COMENTARIOS SIMULACRO 19 Pregunta 1 RC: 3 · a vías anómalas de conducción AV como el haz de...

Respuestas comentadas – Simulacro 19 – Curso 2011 Academia AMIR

1

COMENTARIOS SIMULACRO 19

Pregunta 1 RC: 3 La radiografía de tórax muestra atrapamiento aéreo (las costillas están muy horizontalizadas y el parénquima es hiperclaro) y aplanamiento de ambos hemidiafragmas.Se trata de un paciente con esacaso consumo tabáquico, tans ólo 8 paquetes-año, luego su exposición a tabaco no es de riesgo apra desarrollar EPOC, por lo que debes sospechar un condicionante genético que lo favorezca. Dicho condicionante es el déficit de alfa-1-antitripsina. Piensa en déficit de alfa-1-AT ante pacientes que desarrollan EPOC a edades tempranas (menos de 40 años, no ha tenido tiempo de desarrollar EPOC a esa edad) o con bajas exposiciones tabáquicas. Generalmente las dos cosas vienen de la mano en esta patología. Se considera que el consumo de 20 paquetes-año de tabaco es de riesgo apra desarrollar EPOC, y 40 para desarrollar cancer pulmonar. El indice paquetes-año se calcula multiplicando los años de consumo por el número de paquetes al día.

Pregunta 2 RC: 5 Un índice de Tiffenau manor al 70%, como en este caso, define la presencia de obstrucción al flujo aéreo. Para valorar la severidad de la misma se recurre a la FEV1. Valores entre 65-80% definen obstrucción leve. 50-64% define obstrucción moderada. 35-49% define obstrucción severa. <35% se considera muy severa. En este caso, como la FEV1 es del 45%, indica que la obstucción es severa.

Pregunta 3 RC: 4 Pregunta real del MIR 2010. ¡Que no se te olvide! Se trata de un cuadro de insuficiencia cardíaca. Nos presentan un paciente de 67 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, HTA, DM tipo 2 y dislipemia) y con manifestaciones de insuficiencia cardíaca tanto izquierda (disnea de esfuerzo de un mes de evolución y tos seca nocturna) como derecha (edemas). La exploración física del aparato respiratorio es compatible con congestión pulmonar (taquipnea, hipoventilación, sibilancias, etc.) y en la placa de tórax, aunque de mala calidad, puede intuirse ingurgitación vascular y edema intersticial. Por otro lado, la taquicardia y la auscultación arrítmica pueden indicar la presencia de una arritmia cardíaca subyacente, que podría haber desencadenado o exacerbado el cuadro. El manejo de este caso en urgencias requiere el empleo de ciertas pruebas complementarias destinadas a confirmar el diagnóstico sindrómico (insuficiencia cardíaca), orientar la etiología y evaluar la severidad del cuadro. De entre las cinco pruebas analíticas que nos ofrece la pregunta, las que aportan más información para el manejo de este caso son la 1, 2, 3 y 5. Hablemos de ellas una por una: 1– Péptido natriurético tipo B: valores elevados de este marcador ayudan a distinguir una disnea de origen cardíaco de una de origen no cardíaco, por lo que es frecuentemente utilizado en los servicios de urgencias. 2 – Hemograma: necesario para descartar la presencia de anemia, que puede actuar como desencadenante del episodio de insuficiencia cardíaca. 3 – Gasometría arterial: útil para valorar el grado de afectación del intercambio gaseoso debido a la congestión pulmonar. 5 – Troponinas: siempre deben pedirse en estos casos, aunque los síntomas se iniciasen hace un mes, para descartar episodios isquémicos subyacentes recurrentes. La opción 4 (iones en orina) es la exploración menos relevante en el manejo inicial de este cuadro (respuesta 4 correcta), dado que su resultado es muy predecible: el sodio en orina estará bajo por la disminución de la perfusión renal debida a la insuficiencia cardíaca (datos de prerrenalidad).


2

Pregunta 4 RC: 1 Pregunta real del MIR 2010. ¡Que no se te olvide! Dado que nos encontramos ante un caso de insuficiencia cardíaca con importante congestión pulmonar y disnea, la primera medida terapéutica debe ir encaminada a reducir dicha congestión, por lo que deberá pautarse un diurético potente (de asa, como la furosemida) (respuesta 1 correcta).

Pregunta 5 RC: 2 La localización de una lesión en el TAC suele hacerse buscando las cisuras mayor y menor, y describiendo los lóbulos en función de ellas. En este caso no es posible, pues solo tenemos un corte de la TC. Estamos en campos superiores (fíjate en la estructura del mediastino, con tráquea y cayado aórtico, y en la presencia de las escápulas) a un nivel muy alto, por lo que estamos en lóbulo superior. Si la imagen hubiera sido más baja (se ve el corazón o las arterias pulmonares en el mediastino) la localización habría sido otra: a ese nivel intermedio del tórax, en posición posterior tenemos el segmento 6 o apical del lóbulo inferior, y a nivel anterior los segmentos medial y lateral del lóbulo medio

Pregunta 6 RC: 5 Fácil. Se trata de un nódulo pulmonar solitario, de localización periférica. No lo podemos considerar benigno, pues el paciente es mayor de 35 años y fuma y la imagen no es claramente benigna, luego no puede hacer seguimiento radiológico, sino que debo hacer un diagnóstico anatomopatológico, o al menos descartar actividad con un PET. De las opciones propuestas, escogeré la punción transtorácica, dado que el nódulo es periférico

Pregunta 7 RC: 5 El ECG muestra una taquicardia regular de QRS ancho a unos 150 lpm, que muestra en su seno un latido de fusión (el latido 11 empezando por la izquierda), lo que demuestra disociación AV, dato que indica que se trata de una TV. Recuerda de todos modos que las taquiarritmias de QRS ancho se consideran ventriculares mientras no se demuestre lo contrario, máxime en el contexto de cardiopatía isquémica, de modo que si consideramos que este paciente tiene taquicardia ventricular (TV) que provoca deterioro hemodinámico del paciente, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica. Independientemente de esto, aunque no realizaramos este diagnóstico, toda taquiarritmia que provoque compromiso hemodinámico, debe tratarse de forma rápida y eficaz, es decir, mediante cardioversión eléctrica.

Pregunta 8 RC: 1 La pregunta repasa los criterios de Brugada para distinguir entre una TV y una TSV conducida con aberrancia o por una vía accesoria. Las TV se caracterizan por: - No haber complejos RS en precordiales (todos son QS o R monofásicas) (respuesta 1 correcta). - El intervalo RS (entre el inicio de la R y el nadir o "pico" de la S) mide > 100 mseg en alguna derivación. - Existir


3

disociación AV (latidos de captura o de fusión). - V1 y V6 cumplen criterios morfológicos de BRI "ancho" (QS ancho en V1, Rs o QS en V6) o BRD"ancho" (qR con R>30 mseg en V1, QS o R en V6)

Pregunta 9 RC: 4 El ECG muestra caso típico de Wolf Parkinson White (WPW). Este es uno de los síndromes de preexcitación con episodios de taquicardia supraventricular. La preexcitación corresponde a la parte del ventrículo que se despolariza antes de lo debido sin intervalo AV y se refleja en el ECG por el empastamiento inicial del QRS y por el acortamiento del PR. Cuando se desencadenan episodios de taquicardia, la conducción AV suele ser ortodrómica (por el sistema de conducción normal del corazón), en cuyo caso el QRS es estrecho sin onda delta, o antidrómica (por la vía anómala de conducción) en cuyo caso el QRS es ancho. En el caso del paciente de la pregunta se produce una conducción ortodrómica. Si este paciente presentara fibrilación auricular, con más de 300 impulsos por minuto en la aurícula, el bloqueo de el nodo AV (por ejemplo con digoxina) aumentaría la conducción al ventrículo, ya que la vía accesoria no se bloquea por este fármaco, y se favorecería el paso de esos más de 300 impulsos desde la aurícula al ventrículo por la vía anómala, pudiendo desencadenar fibrilación ventricular.. Este tipo de trastornos suelen deberse a vías anómalas de conducción AV como el haz de Kent, y suelen aparecer en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural de base.

Pregunta 10 RC: 2 El WPW se debe a la presencia de puentes musculares entre las aurículas y los ventrículos (vías accesorias), capaces de conducir los estímulos eléctricos entre ambos "by-passeando" al nodo AV. El mecanismo de las taquicardias es por reentrada, en general ortodrómica (el estímulo llega al ventrículo por el nodo AV y vuelve a la aurícula por la vía accesoria). La amplitud del QRS, o dicho de otro modo, lo grande que sea la onda delta implica la cantidad de ventrículo que se despolariza por la vía accesoria (al hacerlo sin utilizar el sistema de conducción, la despolarización se transmite lentamente de célula a célula y el QRS se ensancha) (respuesta 2 correcta). Los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos frenan la conducción por el nodo AV, aumentando el porcentaje de ventrículo despolarizado por la vía accesoria, por lo que fisiopatológicamente serían contraproducentes. El PR se acorta porque la vía accesoria conduce los estímulos sin el intervalo de "espera" que supone el nodo AV; la conducción del nodo AV es normal.

Pregunta 11 RC: 1 El ECG muestra ritmo sinusal a 75 lpm con ascenso CÓNCAVO de ST en I, II, III, aVF y de V3 a V6. Recuerda que en el diagnóstico diferencial del dolor torácico lo más importante es la anamnesis. Habitualmente los dolores que se modifican con los movimientos respiratorios suelen tener que ver con irritación de serosas, es decir con la pleuritis y pericarditis. En el caso de las pericarditis es habitual el antecedente de un proceso vírico previo (linfocitosis) de vías altas o gastrointestinal, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular. La tríada clínica que debes recordar es: dolor torácico, roce pericárdico y fiebre. En el ECG se suele apreciar un ascenso generalizado del segmento ST y las enzimas cardíacas son en general normales, pero en algunos casos de pericarditis agudas graves, no secundarias a IAM, pueden cursar con aumento de la enzima


4

creatininkinasa, en concreto de su fracción MB, en relación con una miocarditis focal acompañante.

Pregunta 12 RC: 5 La tríada clínica que debes recordar de la pericarditis es: dolor torácico, roce pericárdico y fiebre. No hay ningún otro signo auscultatorio o en los pulsos que sea tan característico como el roce pericárdico.

Pregunta 13 RC: 2 Como habrás sospechado desde un principio, se trata de un hematoma epidural. Fíjate en la imagen de lente biconvexa con desplazamiento de línea media, pues es característica. El hematoma epidural se produce, en más del 80 % de los casos, por desgarro arterial, principalmente a nivel de la arteria meníngea media. La opción 2 es por tanto falsa. El resto de opciones son correctas. Mucho ánimo. A. C.

Pregunta 14 RC: 3 El tratamiento de elección del hematoma epidural es la evacuación quirúrgica urgente mediante craneotomía.

Pregunta 15 RC: 1 En la radiografía se ve dilatación de asas de intestino delgado y de estómago. Destaca que también hay aire en colon y ampolla rectal por lo que no parece una obstrucción intestinal. Esto con el antecedente de la cirugía nos hace pensar que se trate de un íleo postoperatorio

Pregunta 16 RC: 3 El tratamiento del íleo postoperatorio es dieta absoluta y SNG para evitar los vómitos. Progresivamente las asas volverán a recuperar su función una vez que haya pasado el insulto de la cirugía

Pregunta 17 RC: 5 Esta radiografía corresponde a una obstrucción intestinal (OI). Se ve el estómago muy dilatado, asas de intestino delgado dilatadas, organizadas y con edema de pared. En el colon derecho se ven abundante heces y en el izquierdo algo de gas pero no colon dilatado. Probablemente se trate de una OI incipiente en la que todavía no se ha eliminado todo el gas del colon

Pregunta 18 RC: 1


5

Esta radiografía corresponde a una obstrucción intestinal (OI). Se ve el estómago muy dilatado, asas de intestino delgado dilatadas, organizadas y con edema de pared. En el colon derecho se ven abundante heces y en el izquierdo algo de gas pero no colon dilatado. Probablemente se trate de una OI incipiente en la que todavía no se ha eliminado todo el gas del colon

Pregunta 19 RC: 4 Se trata de un cuadro subagudo-crónico de debilidad muscular acompañado de elevación de enzimas musculares (CK, GOT,…) asociado a lesiones cutáneas típicas de dermatomiositis. La miopatía alcohólica crónica no suele acompañarse de elevación de CK, ni justificaría estas lesiones cutáneas. La biopsia cutánea no se recomienda ya que los hallazgos son inespecíficos

Pregunta 20 RC: 1 Los nódulos subcutáneos no son propios de esta entidad. La dermatomiositis se presenta en un 15-25% de los casos asociada a cáncer, en este paciente el tabaquismo es un claro factor de riesgo para el desarrollo de esta neoplasia, que estaríamos obligados a buscar

Pregunta 21 RC: 2 El diagnóstico de DM se basa en la historia clínica (lesiones cutáneas características) y evidencia electromiográfica de miositis, con histología compatible (inflamación y necrosis de fibras musculares). El 80% de los pacientes son ANA positivos, la determinación de autoanticuerpos específicos puede ser de utilidad para eliminar una conectivopatía subyacente y para identificar determinados autoanticuerpos más específicos que aporten información relevante sobre el pronóstico de determinados subtipos de miopatía, como los anti-Jo1 que se asocian a síndrome antisintetasa

Pregunta 22 RC: 3 El tratamiento de la DM se basa en glucocorticoides a dosis altas combinados o no con inmunosupresores

Pregunta 23 RC: 4 Pregunta sencilla acerca de una fractura subcapital no desplazada de cadera izquierda en la que la opción correcta es que el objetivo primario de la cirugía es obtener una síntesis estable y una reducción anatómica Respecto al resto de opciones 1. Se realiza si sospechamos una pelvis inestable 2. Falsa. Tornillos canulados 3. Falsa. Operar en las primeras 24h!! 4. V 5. Su principal complicación es la necrosis de la cabeza femoral

Pregunta 24 RC: 3 Se observa nódulo hipercaptante única en lóbulo tiroideo derecho con supresión del resto de la


6

glándula. En la tiroiditis de Hashimoto la captación se encontraría abolida. En el BMT existirían varios nódulos, tanto fríos como calientes. En la enfermedad de Graves se observaría una hipercaptación gammagráfica difusa. No se puede diagnosticar carcinoma de tiroides sin anatomía patológica, pero de entrada un nódulo caliente es poco probable que sea maligno

Pregunta 25 RC: 3 La imagen evidencia reflujo vesicoureteral izquierdo. La trampa está en la opción 3: la imagen es una cistografía o CUMS (cistoureterografía miccional seriada). El CUMS es un examen radiográfico en el que se introduce contraste en la vejiga a través de la uretra. Si durante la micción el contraste asciende por el uréter, indicará la presencia de reflujo vesicoureteral (cuanto más ascienda, más grave). El DMSA, en cambio, es una gammagrafía renal (y no una radiografía como la que se nos muestra); su utilidad está bien detallada en la opción 3.

Pregunta 26 RC: 3 El reflujo vesicoureteral es más frecuente en varones, y hasta en un 50% de los casos es bilateral. Los casos leves (bajo grado) se resuelven espontáneamente hasta en un 90% de los casos, mientras que los casos graves se resuelven en un 35% (por ello, se suele esperar un tiempo por si se resolvieran, con profilaxis antibiótica mientras tanto, antes de plantear la cirugía). La profilaxis para evitar ITUs se hace con trimetoprim o con amoxiclavulánico pero a dosis bajas.

Pregunta 27 RC: 3 Este modo de expresar los resultados es el que nos encontramos habitualmente en los metanálisis. A, B y C son tres estudios (no sabemos qué tipo de estudios son); el cuadrado indica el centro del intervalo de confianza, y la línea horizontal sus extremos; cuanto mayor sea el tamaño del cuadrado, mayor habrá sido el tamaño muestral del estudio (y por tanto más preciso, de ahí que el intervalo de confianza sea más estrecho). El resultado "agregado" es el que se obtiene al combinar estadísticamente los resultados de cada uno de los estudios individuales. Se suele representar como un rombo, con su centro en el centro del intervalo de confianza y sus puntas horizontales en sus extremos. En nuestro caso, teníamos 3 estudios sobre un fármaco en los que éramos incapaces de concluir a favor del fármaco, ya que sólo 1 de ellos daba diferencias estadísticamente significativas a favor del tratamiento; pero al "agregar" sus resultados obtenemos finalmente diferencias estadísticamente significativas (el IC95% del RR no incluye el 1), lo cual nos hará concluir a favor del fármaco.

Pregunta 28 RC: 1 Este modo de expresar los resultados es el que nos encontramos habitualmente en los metanálisis. A, B y C son tres estudios (no sabemos qué tipo de estudios son); el cuadrado indica el centro del intervalo de confianza, y la línea horizontal sus extremos; cuanto mayor sea el tamaño del cuadrado, mayor habrá sido el tamaño muestral del estudio (y por tanto más preciso, de ahí que el intervalo de confianza sea más estrecho). El resultado "agregado" es el que se obtiene al combinar estadísticamente los resultados de cada uno de los estudios individuales. Se


7

suele representar como un rombo, con su centro en el centro del intervalo de confianza y sus puntas horizontales en sus extremos. En nuestro caso, teníamos 3 estudios sobre un fármaco en los que éramos incapaces de concluir a favor del fármaco, ya que sólo 1 de ellos daba diferencias estadísticamente significativas a favor del tratamiento; pero al "agregar" sus resultados obtenemos finalmente diferencias estadísticamente significativas (el IC95% del RR no incluye el 1), lo cual nos hará concluir a favor del fármaco.

Pregunta 29 RC: 4 En el fondo de ojo observamos puntos rojos y blancos con pequeñas manchas blancas y rojas, es decir, hemorragias y exudados. Esto es bastante inespecífico, y de hecho puede aparecer en cualquiera de las opciones que nos plantean. - La clave para responder a esta pregunta es que nos dicen "esto nos hace pensar en". En la práctica clínica habitual, es bastante frecuente diagnosticar una retinopatía diabética mediante un fondo de ojo, en un paciente previamente sano y que desconocía que era diabético (respuesta 4 CORRECTA). - La retinopatía hipertensiva suele aparecer con cifras de tensión arterial superiores a las de este paciente, y no es lo primero que "debemos pensar". - La DMAE tiene una clínica y una exploración diferentes, con síndrome macular (disminución de la agudeza visual, escotoma central, metamorfopsias y discromatopsias) y un fondo de ojo con drusas y neovasos. - Por último, la retinopatía por VIH sí podría ajustarse a la descripción de la pregunta, pues existen hemorragias y exudados, pero no es lo primero que debemos pensar.

Pregunta 30 RC: 3 En el fondo de ojo observamos puntos rojos y blancos con pequeñas manchas blancas y rojas, es decir, hemorragias y exudados

Pregunta 31 RC: 5 En un paciente joven que presenta clínica compatible con ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) sin datos de alarma (disfagia, odinofagia, perdida de peso o sangrado) y que responde al tratamiento con antiácidos no se le debe hacer ninguna técnica de imagen. Diversas situaciones se conoce que empeoran esta clínica entre otras: decúbito, alcohol, fumar , obesidad....

Pregunta 32 RC: 4 Los AINEs actuan fundamentalmente por la inhibición de la COX que provoca inhibición de la síntesi de prostaglandinas (inhibición que también afecta las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica). Este es el principal mecanismo de lesión gástrica de los AINES aunque también són tóxicos frente la mucosa por su carácter de ácidos débiles. Añadir que en el mir las preguntas que negan una posibilidad no suelen ser ciertas (como por ej opción 1 y 3). De hecho las lesiones por AINE puden llegar a producir perforacíón de la pared gástrica. Las lesiones gástricas asociadas a los AINES són mas frecuntes en personas mayores.


8

Pregunta 33 RC: 3 Si sospechamos úlcera gástrica el método diagnóstico de elección es la endoscopia.(permite la visulaización directa, la toma de BIOPSIAS e identifica las que són demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiologia) Ante toda úlcera diagnosticada por endoscopia se tomaran biopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori mediante el test de la ureasa, (también valdría histologia). En el caso de ulcus gástrico se deben tomar además biopsias de los bordes y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. Aunque el cultivo es el método más específico se reserva para los casos que se necesite valorar resistencia antibiotica dada su escasa sensibilidad, su díficil realización y lentitud de diagnóstico (tiempo para que crezcan las colonias) El test del aliento se usa para confirmar la erradicación post-tratamiento.

Pregunta 34 RC: 1 La parte proximal del intestino suele ser estéril, gracias a 3 factores: acidez gástrica, peristaltismo y liberación de Ig. Las causas más frecuentes de sobrecrecimiento bacteriano son: hipoclorhidria por gastrectomía (opción 4 CORRECTA), hipofunción pancreática, hipogammaglobulinemia, alteraciones anatómicas e hipomotilidad intestinal. Se manifiesta por esteatorrea (opción 5 CORRECTA), anemia macrocítica (opción 2 CORRECTA), malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con FI y mejora con ATB. (opción 3 CORRECTA). El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal cuando se aislan > de 100.000 bacterias por ml. (opción 1 FALSA)

Pregunta 35 RC: 3 Recordad que en la COlitis ulcerosa la lesión es siempre COntinua i que la zona más frecuentemente afecta del COlon es el ercto y colon descendente. Todos debéis de recordad que las fístulas són características de la enfermedad de Crohn así como que en la enf. de Crohn se afecta con más frecuencia que la CU la zona perianal. La opción 2 es típica de Crohn.

Pregunta 36 RC: 4 Las manifestacines de la enfermedad de Whipple són malabsorción, artritis NO DEFORMANTE SERONEGATIVA*(factor reumatoide negativo), fiebre, adenopatias, enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Recordad que la biopsia es patagnomónica demostrando macrófagos en la mucosa, con gránulos citoplasmáticos PAS+. * forma parte de las llamadas espondiloartropatías seronegativas

Pregunta 37 RC: 4 Estamos delante de la hemorragia de un divertículo colónico. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años una vez se ha descartado la patología rectoanal benigna. La gammagrafía con tecnecio se utiliza en el diagnóstico del divertículo de Meckel (opción 1 FALSA) y la suspensión del ácido acetil salicílico no tiene ningún sentido en este caso. (opción 2 FALSA). Los datos analíticos que nos cuentan en el enunciado no son alarmantes, hay


9

anemia probablemente debida al sangrado crónico asintomático. Tampoco en la exploración física hay signos de peritonitis ni nos cuentan inestabilidad hemodinámica, luego la hemicolectomía de urgencia no sería la primera opción (y menos derecha si lo que está sangrando es el colon sigmoide). (Opción 3 FALSA) En la mayoría de casos de hemorragia diverticular el sangrado cede espontáneamente, pero en el caso de esta paciente que ya tiene anemia de base y malestar general, lo que nos interesa es parar la hemorragia de la manera menos agresiva posible: Coagulación de la lesión con tratamiento endoscópico. (opción 4 CORRECTA).

Pregunta 38 RC: 4 Recordad que el objetivo del tratamiento es: negativizar ADN y el antígeno Hbe (= seroconversión anti-HBe). En la fase de seroconversión anti-HBe puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas) de forma similar a una hepatitis aguda. Tras esta seroconversión la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. Esta seroconversión es lo que le ha pasado a la paciente de la pregunta.

Pregunta 39 RC: 3 Ha caído varias veces en el MIR, el tratamiento más efectivo y seguro a largo plazo de la acalasia primaria es la miotomía del esfínter esofágico inferior o de Heller preferentemente por vía laparoscópica + técnica antireflujo. Recordad que la técnica diagnóstica de elección es la manometría esofágica.

Pregunta 40 RC: 5 La lesión del paquete vascular femoral NO es una complicaicón frecuente de la cirugía de las hernias inguinales. La lesión del paquete vascular femoral es más frecuente en la reparación de las hernias femorales o crurales.

Pregunta 41 RC: 2 En la pancreatitis aguda GRAVE LITIÁSICA se procede dentro de las 72 PRIMERAS HORAS (caso de la paciente) a CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.

Pregunta 42 RC: 3 Pregunta difícil porque no la han preguntado nunca en el MIR. El riesgo de recidiva hemorrágica de la úlcera péptica según los signos endoscópicos se clasifica en: Clasificación de Forrest - Alto riesgo: - hemorragia arterial activa - vaso visible no sangrante - coágulo adherido (opción 3 CORRECTA) En estas lesiones, el riesgo de recidiva de las hemorragias (sin tratamiento por endoscopia) oscila entre el 25 y 90% y en las de bajo riesgo es del 3 al 10%. - Bajo riesgo: - restos de hematina - úlcera de base limpia


10

Pregunta 43 RC: 3 Para responder esta preguna solorecordad la asociación ADEMONA HEPÁTICO y ACO. Decir también que es necesario suspender los anticonceptivos. Si es grande y accesible se debe resecar por el riesgo de hemoragia o degeneración maligna.

Pregunta 44 RC: 2 En el enunciado de la pregunta nos estan describiendo a un paciente que presenta signos y síntomas de la enfermedad de Wilson (descartamos opción 1). Recordad que en esta enfermedad por una alteración genética de herencia autosómica recesiva, el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruplasmina, acumulandose el cobre en hígado, SNC y otros órganos. Las manifestaciones de esta enfermedad suelen ser hepáticas y neuropsiquiátricas. Cuando existe alteración del SNC hay en anillo de Kayser-Fleischer que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (lámpara de hendidura) y es la alteración que describen en el enunciado en el esudio oftalmológico. Este anillo NO es patagnomónico. (descartamos opción 5). Para confirmar la sospecha diagnóstica es necesario: ceruplasmina < 20 mg/dl y anillo de Kayser-Fleischer (respuesta correcta opción 2) o ceruplasmina < 20 mg/dL y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. Las opsciones terapéuticas són: penicilamina (efecteos secundarios varios: citopenias, reacciones de hipersensibilidad, sd lupus-like, sd nefrótico.... = opción 4 incorrecta), sulfato de zinc, tetratiomolibdato de amonio, trasplante hepático (en casos de cirrosis o hepatopatía fulminante (opción 3 incorrecta)

Pregunta 45 RC: 2 El paciente presenta una clínica típica de hepatitis aguda, debiendo pensar en fármacos o en virus como primera posibilidad. Por otra parte, los virus que nos muestran que tienen IgG positivos, sabemos que es un contacto antiguo y, por tanto, no podría ser la causa del cuadro que estamos buscando. Los anticuerpos contra el VHC son negativos, indicando una ausencia de contacto con el VHC. En cuanto a la serología del VHB, no nos dicen, para complicar un poco la pregunta, si el Ag HBs es positivo o no. Dicho antígeno nos muestra si el virus esta presente o no. Si que nos dicen que tiene los anticuerpos contra el antígeno C (HBc) son del tipo IgM y no IgG, es decir, que se trata de un contacto reciente y no antiguo. No nos dicen como está el antígeno E (HBe), ni el DNA, por lo que tampoco podemos saber si está replicando el virus o no. Sin embargo, como no tiene anticuerpos contra el HBs ni contra el HBe y tiene un contacto reciente, se puede extrapolar que tiene los antígenos HBs y HBe positivos, es decir, que el virus esta presente y se está replicando.

Pregunta 46 RC: 2 Pregunta impugnable que no se anuló. Casi todas las publicaciones refieren que a las personas asintomáticas que tengan familiares que hayan tenido CCR después de los 60 años se les considera riesgo intermedio bajo hasta los 50 años y no tienen que hacerse nada pero al cumplir los 50 pasan a riesgo intermedio y tienen que hacerse una colonoscopia al pasar esta edad. Las personas que tengan un familiar que haya tenido CCR antes de los 60 (como es el caso), se debe adelantar a los 40 años. Lo que es más dificil es cuando repetir ya que en la mayoria de los


11

centros se estratifica el riesgo en función de lo que hallemos en la primera endoscopia, haciéndolo antes o después según ese resultado. En esta pregunta sin embargo no nos dicen nada del resultado de la primera colonoscopia por lo que hay que decantarse por 10, 5 o 3 años. Esto es muy dificil ya que en la mayoría de los libros no se mojan y dicen entre 3 y 5, y muchos cada 10 años. Dieron como CORRECTA la 2, pero según la literatura especializada también puede ser correcta la 3.

Pregunta 47 RC: 2 Pregunta fácil. Los gérmenes más frecuentemente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.coli), seguidos por neumococo. Recordad que el tratamiento són cefalosporinas de tercera generación.

Pregunta 48 RC: 1 Se trata de un caso clínico típico sugerente de miocarditis aguda. Las causas más habituales son los enterovirus como los coxackie A y B, ECHO, poliovirus, y otros como los virus de la gripe, adenovirus o la rubéola. Con ello es habitual que en el caso clínico se comente que ha existido previamente clínica de infección de vías altas o digestiva. Por otro lado el cuadro clínico describe un episodio de insuficiencia cardiaca aguda de predominio izquierdo (ortopnea, disnea, disminución de la diuresis) con pocas posibilidades de tener un origen isquémico dada la edad del paciente y que en ningún momento ha referido angina. Recuerda que en las miocarditis agudas se produce dilatación miocárdica secundaria que origina insuficiencia cardiaca, sobre todo a expensas de la función sistólica. Quizá la mayor dificultad de la pregunta estriba en distinguir el cuadro de una pericarditis aguda viral, dado que en ambos casos suele existir un antecedente de infección viral, fiebre y derrame pericárdico, pero en la pericarditis, si el derrame ocasiona insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica suele comprometerse más la función cardiaca derecha (las cavidades derechas tienden al colapso con más facilidad).

Pregunta 49 RC: 2 El dato semiológico más frecuentemente referido en el MIR sobre la CIA es el “desdoblamiento fijo del 2º tono”, es decir, que no varía con el ciclo respiratorio. El cierre de la válvula aórtica se produce antes que el de la pulmonar, hecho que se exagera durante la inspiración porque llega más sangre a las cavidades derechas. En la CIA este decalaje permanece constante, también durante la espiración, porque la mayor cantidad sangre que llega ahora a las cavidades izquierdas pasa a las derechas por el shunt izquierda-derecha establecido en las aurículas. Por ello mismo, no hay cianosis ni acropaquias. La sobrecarga de volumen en cavidades derechas provoca cambios ECG: bloqueo de rama derecha.

Pregunta 50 RC: 4 Se trata de un caso clínico en el que dados los hallazgos de la exploración física lo más probable es que se trate de una estenosis mitral (EM). Recuerda que el soplo de la EM es diastólico y grave (se ausculta mejor con la campana), y cuando el paciente no está en FA, se escucha un refuerzo


12

presistólico o telediastólico que corresponde a la contracción auricular. En el caso de la pregunta y dado que el pulso es arrítmico asumimos que la paciente se encuentra en FA y que por ello ni veremos onda “a” en el pulso venoso ni existirá refuerzo presistólico en el soplo de EM.

Pregunta 51 RC: 5 El segundo ruido cardiaco se debe al cierre de las válvulas sigmoideas, aórtica primero y pulmonar después. El desdoblamiento del 2º ruido es pues un hecho fisiológico en la inspiración con la llegada de más sangre a las cavidades derechas. El desdoblamiento paradójico (pulmonar primero y aórtica después) se producirá en las circunstancias en las que la eyección del ventrículo izquierdo se vea prolongada y en aquellas situaciones en las que la activación del VI esté retrasada, como en el BRI.

Pregunta 52 RC: 1 Se trata de un caso típico de edema agudo de pulmón en un paciente con FA y cardiopatía estructural de base, donde por aumento de la presión retrógrada se ocupan los alvéolos pulmonares por trasudado que ocasiona insuficiencia respiratoria por un mecanismo de shunt. El tratamiento del EAP se basa en colocar a 45º la cabecera del paciente, administrar diuréticos del asa por vía intravenosa, mórficos para disminuir la sensación de disnea del paciente y en el caso concreto de la pregunta, dado que la insuficiencia cardiaca en la miocardiopatía dilatada es de predominio sistólico y que la respuesta ventricular de la FA es rápida, digitálicos.

Pregunta 53 RC: 4 En la miocardiopatia dilatada se produce insuficiencia cardiaca de predominio sistólico. Recuerda que los calcioantagonistas como el verapamilo y diltiazem, además de efectos cronotropos tienen efectos inotropos negativos que los contraindican en la miocardiopatía dilatada. El resto de fármacos propuestos, constituyen el pilar fundamental de tratamiento de la insuficiencia cardiaca, junto con estatinas ya que el paciente presenta dislipemia.

Pregunta 54 RC: 4 Se trata de un caso de probable FA por la clínica descrita y por la ausencia de ondas “P” en el ECG. Dado que la paciente lleva más de 48h con FA no se puede realizar cardioversión en el momento y hay que proceder a un tratamiento anticoagulante primero para cardiovertir después y continuar de manera profiláctica con el tratamiento anticoagulante durante unas semanas más. Mientras tanto, se debe frenar la respuesta ventricular de la FA, dado que la paciente presenta síntomas sugerentes de insuficiencia cardiaca (de predominio diastólico). Recuerda que para tal fin podemos emplear tres tipos de fármacos fundamentalmente: betabloqueantes, calcioantagonistas del tipo del verapamilo o el diltiazem, y los digitálicos por su efecto vagotónico.

Pregunta 55 RC: 1


13

Los criterios mayores de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática son: artritis, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos. La fiebre, las artralgias, la elevación de los reactantes de fase aguda y la prolongación del PR son criterios menores. El hallazgo de dos criterios mayores o de un criterio mayor y dos menores indica la presencia de FR con alta probabilidad, con la condición de que se documente infección estreptocócica previa con cultivo faríngeo, escarlatina previa o títulos de ASLO elevados.

Pregunta 56 RC: 3 La paciente presenta insuficiencia mitral severa, sintomática, y con ligero deterioro de función sistólica ventricular. En tal caso, nos hemos de plantear un tratamiento corrector de la insuficiencia mitral, quirúrgico. Inicialmente se intenta reparar la válvula y, de no ser posible por la anatomía de la misma (frecuente en pacientes con FR donde la válvula presenta cambios degenerativos crónicos con calcificación que impiden la reparación), se procede a la sustitución valvular. Dada la edad de la paciente se optaría por una prótesis mecánica.

Pregunta 57 RC: 5 Tres son las complicaciones mecánicas que debes recordar en el IAM: rotura de la pared libre, comunicación interventricular y ruptura de un músculo papilar con IM aguda severa. En el caso de la pregunta, la disociación electromecánica y el aumento de la PVY sugiere un taponamiento cardiaco, que en un paciente que ha sufrido un IAM en días previos y donde no se sospecha reinfarto por la clínica y el ECG, debe ser atribuido a ruptura de la pared libre del ventrículo con hemopericardio masivo. La ruptura de la pared libre del VI es más habitual en los infartos transmurales, de territorios poco extensos y en pacientes con buena contractilidad de VI residual. Recuerda que el pulso paradójico puede aparecer en relación con la cardiopatía isquémica en el infarto del ventrículo derecho y en el taponamiento cardiaco.

Pregunta 58 RC: 4 En la pericarditis constrictiva se produce insuficiencia cardiaca a expensas de compromiso de la función diastólica fundamentalmente. La relajación ventricular se produce de manera normal al comienzo, pero se ve bruscamente interrumpida por un pericardio rígido al final. Como sucede en el taponamiento cardiaco, son las cavidades derechas las que más acusan esta disfunción diastólica, pudiéndose así observar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa yugular con la inspiración) y en ocasiones pulso paradójico. Debido a la coraza que supone el pericardio en estos casos y al igual que en el taponamiento cardiaco los ruidos cardiacos y los voltajes del ECG de superficie suelen estar atenuados.

Pregunta 59 RC: 3 Se trata de una pregunta difícil acerca de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El caso clínico describe una probable miocardiopatía hipertrófica obstructiva, de modo que las maniobras que reduzcan la precarga del ventrículo izquierdo harán aumentar el soplo y las maniobras que aumenten la precarga lo disminuirán. El soplo que se ausculta en estos casos


14

tiene que ver con el gradiente aórtico subvalvular que se genera durante la sístole cuando el tracto de salida del VI se estrecha con la contracción del miocardio. Por ello, cuando la MH se produce a expensas del tabique es más probable que esto suceda, mientras que en la miocardiopatía hipertrófica de predominio apical, no suele haber obstrucción, por lo que no habrá soplo.

Pregunta 60 RC: 4 Se trata de un paciente en el que, por su elevado riesgo quirúrgico (edad avanzada, EPOC...), no se debe de optar por un tratamiento convencional con doble derivación aortobifemoral o femoropoplítea, de modo que una solución intermedia a tener en cuenta en estos pacientes es la realización de una derivación axilobifemoral que tiene mucho menor riesgo quirúrgico, dado que la disposición de los injertos de derivación es subcutánea.

Pregunta 61 RC: 5 En primer lugar nos hemos de plantear qué tipo de SCA presenta la paciente: SCACEST de localización inferior. Por ello debemos, además de administrar AAS, morfina, oxígeno y nitratos si la PA lo permite, plantearnos un tratamiento revascularizador con angioplastia 1ª o con fibrinolíticos. La cara inferior de corazón se encuentra irrigada en su mayor parte por la arteria interventricular posterior o descendente posterior, que en caso de dominancia derecha (75% de las ocasiones) es rama de la CD. El tratamiento con anticoagulantes orales supone una contraindicación relativa para fibrinolisis, por lo que nos decantaremos por ACTP primaria como tratamiento de reperfusión urgente.

Pregunta 62 RC: 5 El carcinoma bronquioloalveolar es una variante de adenocarcinoma de crecimiento endobronquial, manifestado radiológicamente como infiltrado alveolar único o múltiple, y clinicamente con decaimiento, malestar, febrícula, tos con expectoración purulenta; generalmente se confunde con una neumonía y se diagnostica al realizar una fibrobroncoscopia tras la ausencia de mejoría con tratamiento antibiótico.

Pregunta 63 RC: 3 Mira que te advertí que esta pregunta, de una forma u otra, cae todos los años y todos los simulacros... Para orientar el estudio de una hipoxemia, lo primero que debe evaluarse es la presencia o ausencia de hipercapnia como reflejo directo de la hipoventilación alveolar. En nuestro caso hay normocapnia luego la causa no es hipoventilación. En caso de ausencia de hipercapnia, la presencia de un gradiente alveoloarterial de oxigeno normal descarta la existencia de patología parenquimatosa. En este caso el gradiente está elevado, luego existe patología parenquimatosa pulmonar que altera el intercambio gaseoso. Cuando el gradiente alveoloarterial esta alterado, se debe hacer una prueba de respuesta al oxigeno al 100%. La ausencia de mejoría implica la existencia de un mecanismo tipo shunt, que puede deberse a colapso alveolar (atelectasia), ocupación alveolar (neumonia, edema, distrés) o la presencia de un shunt vascular


15

auténtico. La mejoría con oxígeno es propia de los trastornos de la difusión y de las alteraciones de la concordancia ventilación-perfusión. En nuestro caso, la hipoxemia mejora con oxígeno, luego se descarta efecto shunt, cuyas causas son atelectasia, ocupación alveolar (entre ellas, el edema agudo de pulmón) y comunicación derecha-izquierda.

Pregunta 64 RC: 2 El contenido sanguíneo de oxígeno depende del oxigeno disuelto en sangre (dependiente de la pO2) y del unido a hemoglobina (mucho más importante cuantitativamente). La unión a hemoglobina determina la saturación, que guarda una relación sigmoidea con la pO2 que hay que saber interpretar. Respecto a dicha curva, es necesario conocer que en condiciones normales, una pO2 de 60 produce una saturación del 90%, y puede ser útil saber que el punto en que la hemoglobina mantiene una saturación del 50% corresponde con una pO2 de 27 mmHg (p50). El contenido sanguíneo de oxígeno depende del oxigeno disuelto en sangre y del unido a hemoglobina, determinado por la saturación. Hay factores que modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. Un aumento de la afinidad desplaza la curva hacia la izquierda, e implica que la hemoglobina transporta más oxigeno para una misma pO2. Esto ocurre en la circulación pulmonar, y garantiza un mayor contenido de oxigeno en la sangre que retorna a la aurícula izquierda. Un descenso de la afinidad desplaza la curva a la derecha, por lo que para una misma pO2 la hemoglobina transporta menos oxigeno, y por tanto cede oxigeno a los tejidos que la rodean. De esta forma se garantiza el aporte de oxigeno a los tejidos con mayor demanda metabolica. Los factores que determinan un descenso de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno son precisamente alteraciones metabólicas del medio interno que revelan un metabolismo localmente aumentado. El aumento de la pCO2 y el aumento de temperatura son datos de metabolismo aumentado. El aumento de la concentración de hidrogeniones (o descenso del pH) revela un metabolismo anaerobio. El aumento del 2,3DPG revela actividad del coclo de Krebs y por tanto aumento del metabolismo glucolítico anaerobio. Todos ellos desplazan la curva a la derecha y por tanto permiten una mayor cesión de oxígenos a un tejido metabólicamente activo.

Pregunta 65 RC: 4 En el diagnóstico de la enfermedad tromboembólica venosa, se ha generalizado el uso del dímero D como marcador de actividad fibrinolítica. Hay que saber que es altamente sensible pero poco específico. Un resultado negativo ayuda descarta TVP y descarta TEP de baja sospecha clínica (alto valor predictivo negativo); un resultado positivo no significa nada concreto (bajo valor predictivo positivo), salvo valores muy elevados que pueden sugerir ETEV (personalmente, la cifra más alta de D-dímero que he visto fue un SDRA...). Para el diagnóstico de TEP hay varias pruebas. Se considera un test de screening la gammagrafía de perfusión, pues cuando visualiza defectos de perfusión no es capaz de determinar si se deben a TEP. En cambio, la gammagrafía de ventilación-perfusión es (al menos teóricamente) un test diagnóstico. En la gammagrafía de V/Q pueden darse resultados diagnósticos de TEP (múltiples defectos de perfusión parcheados sin defectos de ventilación asociados), excluyentes de TEP (ausencia de defectos de repleción), de baja o media probabilidad para TEP, o ser no valorable; la mayoría de los casos son de probabilidad baja, media o indeterminada para TEP, por lo que muchos autores afirman que es tan sólo un test de screening, pero es cierto que en (escasas) ocasiones la gammagrafia V/Q permite descartar o confirmar un TEP. En este paciente probablemente sea poco útil, por las


16

alteraciones basales de la ventilación/perfusión debidas a su EPOC. El gold Estándar es la angiografía pulmonar, prueba con mayor valor predictivo positivo y negativo para TEP, y única que visualiza bien el árbol vascular distal. El que sea la prueba con mayor poder diagnóstico no implica que sea la mejor prueba diagnóstica:es cruenta, implica grandes cantidades de contraste y de radiación ionizante, es poco disponible... El resto de pruebas diagnósticas también tiene sus limitaciones. La gammagrafía está validada con respecto a la angiografía; es poco útil para TEP subsegmentarios. Las distintas técnicas de angio-CT están validadas con respecto a la gammagrafía, con la que han demostrado no-inferioridad; son poco sensibles para el árbol vascular distal. La angioRM, aunque prometedora, no está validada ni con respecto a angiografía ni gammagrafía, por lo que se desconoce su poder predictivo. El ecocardiograma tiene una sensibilidad muy baja para TEP, tan sólo detecta grandes émbolos en el árbol vascular proximal, pero es muy útil para valorar la presencia de disfunción del ventrículo derecho.

Pregunta 66 RC: 4 Un paciente con hipoxemia y sin alteraciones de la diferencia alveolo arterial descarta patologia pulmonar. O respira aire con escaso contenido de oxígeno (poco probable, sus familioares estarían igual) o tiene un problema de hipoventilación, por alteración de la mecánica ventilatoria. LAs opciones 1, 3 y 5 pueden cursar con hipoventilación, pero su problema de base es parenquimatoso, luego cursan con aumento del gradiente alveoloarterial. Descartadas. Entre la 2 y la 4. La parálisis frénica unilateral provocaría un descenso de la fuerza inspiratoria, pero siendo unilateral es muy improbable que condicione hipoxemia e hipercapnia. En cambio, el síndrome de obesidad-hipoventilación si puede ser causa de hipoxemia,e specialmente si asocia depresión del centro respiratorio poor fármacos sedantes o por síndrome de hipoventilación alveolar primaria.

Pregunta 67 RC: 4 Tiene un índice de Tiffeneau de 0.41/0.82, luego 0.5. Dicho índice es diagnóstico de patología obstructiva. La restricción se diagostica ante el descenso de la capacidad pulmonar total; en este caso no me la dan, pero tengo una CVF normal, de 84%, luego razonablemente puedo descartar restricción. En cuanto a la gravedad de la obstrucción, atendiendo al consenso GOLD (que no es para la obstrucción en general, sino para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) debo decir que se trata de una obstrucción grave, por le FEV1 inferior al 50%. Con FEV1 < 80% hablaríamos de obstrucción leve, y con FEV1 mentre 50 y 80% moderada. La SEPAR, en sus recomendaciones para la espirometría, avala la clasificación de las alteraciones espirométricas del American College of Chest Physician, que es la que sigue: Ligera - FEV1 > 65% Moderada - Entre el 64% y el 50% Severa - Entre el 49% y el 35% Muy severa - Menor del 35% ------------------------------------------- Y, como siempre digo en mis clases, severo en castellano NO significa grave. Es un anglicismo, que debe evitarse. Os adjunto la definición de "severo" del diccionario de la RAE: severo, ra. (Del lat. sev?rus). 1. adj. Riguroso, áspero, duro en el trato o castigo. 2. adj. Exacto y rígido en la observancia de una ley, precepto o regla. 3. adj. Dicho de una estación del año: Que tiene temperaturas extremas. El invierno ha sido severo. Real Academia Española © Todos los derechos reservados Asi que un asmático severo es vuestro profesor más exigente de la infancia (o de la academia, que no sé quien será), con una crisis de asma...


17

Pregunta 68 RC: 3 Nos presentan un cuadro típido de hipertensión pulmonar, pero finalmente nos están haciendo una pregunta directa: cuál es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar. El circuito sanguíneo pulmonar tiene una menor resistencia y funciona por tanto a menores presiones. Se considera hipertensión pulmonar cuando mantiene una presión arterial pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo o 30 mmHg en el ejercicio. Se denomina HTP postcapilar a aquella que se debe a un aumento de presión en el hemicardio izquierdo transmitido retrógradamente hacia el lecho pulmonar (p.e., IC, estenosis mitral, …). Inicialmente produce una congestión pulmonar y un aumento pasivo de la presión pulmonar, pero a la larga se produce un remodelado del lecho vascular pulmonar y la HTP se convierte en fija, estructural, con hallazgos anatomopatológicos similares a los de la HTP primaria. Se denomina HTP precapilar a la que se debe a aumento de las resistencias vasculares pulmonares, con presión en aurícula izquierda normal. La diferencia viene dada en el cateterismo derecho, por la medida de la presión de enclavamiento; si es normal, la HTP se denomina precapilar. Son causas de HTP precapilar la hipoxemia (por vasoconstricción arteriolar pulmonar) y la patología vascular pulmonar, entre ellas la HTP primaria, en todas sus formas; las formas denominadas venooclusivas también son del tipo precapilar, pues la presión de enclavamiento es normal. La HTP primaria es muy rara. Son mucho más frecuentes las HTP de causa secundaria. De estas, son más frecuentes como conjunto las de origen neumológico (en las que el aumento de presión se debe a la vasoconstricción por hipoxemia) que las de origen cardiológico (postcapilares, la hipertensión se debe a transmisión retrógrada de la presión auricular)

Pregunta 69 RC: 2 Nódulo pulmonar, aprentemente solitario. Tamaño en el límite para considerarlo una masa en vez de un nódulo pulmonar. Luego por mucho que me pese, debo adoptar una estrategia que me permita descartar malignidad, mediante obtenciónd e una biopsia. Lo ideal quizás sería videotoracoscopia, pues es la que mayor rentabilidad consigue, pero un nódulo central, especialmente de lóbulos superiores, puede no ser accesible. De las opciones que nos dan, tan sólo dos, fibrobroncoscopia y toracotomía, consiguen una muestra histopatológica, luego debería optar por una de ellas. Al no ser un nódulo de alta sospecha de malignidad, y por su aparente accesibilidad (cercano al borde paratraqueal), parece preferible la fibrobroncoscopia. Si me hubieran dicho periférico, con retracción del parenquima vecino y apariencia de necrosis central... pues optaría por toracotomía de entrada, pero este no es el caso...

Pregunta 70 RC: 5 Fácil... Divide el manejo del neumotórax en dos partes: manejo agudo y manejo crónico. El manejo agudo es salvar la vida al paciente ahora. Si tiene inestabilidad hemodinámica o neumotórax con colapso mayor al 30%, indicación de tubo endotorácico. Si no, pues observación y reposo. El manejo crónico consiste en valorar el riesgo de recidiva del paciente, y plantear la pleurodesis para prevenirla si procede. Procede ante segundos neumotórax, ipsi o contralaterales, o ante neumotórax bilateral simultaneo. También procede ante el primer episodio en paciente con profesión de riesgo, a saber: espeleobuceo, buceador profesional, alpinista, piloto de globo aerostático, piloto de cazas, paracaidistas, astronautas... Otras indicaciones de manejo quirúrgico del neumotórax son la fuga aerea persistente tras 7-10 d de


18

drenaje endotorácico, y la presencia de neumotórax espontáneo secundario con causa tratable (por ejemplo,e nfisema con bullas localizadas). Luego este paciente requiere tubo de tórax ahora, apra salvarle la vida, y pleurodesis después, para prevenir segundos episodios.

Pregunta 71 RC: 1 El mesotelioma maligno es un tumor relacionado con la exposición al asbesto, derivado de las célualas mesoteliales, posible a nivel pleural o peritoneal. Suele aparecer con latencias de 20-40 años tras la exposición al amianto. El consumo de tabaco junto con la exposición a asbesto favorece la aparición de adenocarcinoma de pulmón, pero no la de mesotelioma. Cursa generalmente con derrame pleural (manifestación más frecuente), y suelen coexistir placas pleurales; ambos datos pueden aparecer simplemente por el contacto con el asbesto, pero en el mesotelioma aparecen placas pleurales viscerales (raras en la simple exposición laboral), las placas son de aspecto mamelonado, irregular, y suelen ocasionar retracción del parénquima. La toracocentesis diagnóstica muestra un líquido tipo exudado, que puede ser sanguinolento, y que si el tumor es grande puede cursar con niveles bajos de glucosa y pH (por lo que son marcadores de mal pronóstico), pero por lo demás no aporta datos específicos. En raras ocasiones, un mesotelioma puede evolucionar hacia empiema. El pronóstico es ominoso, sin que ningun tratamiento haya demostrado eficacia El mesotelioma benigno es un tumor raro, no relacionado con el amianto, debido a proliferación a partir de las células subserosas pluripotenciales. Suele ser asintomático, y presenta derrame en uno de cada 10 pacientes. Puede asociar osteoartropatía hipertrófica o hipoglucemia como síndromes paraneoplásicos. Suele ser resecable.

Pregunta 72 RC: 4 Un paciente que presente más de una crisis por semana y más de dos crisis nocturnas al mes corresponde a un asma persistente, y ello equivale a decir necesidad de corticoides inhalados. Asma de cualquier gravedad equivale a decir necesidad de beta-agonistas de acción corta a demanda. Hay quien dice que NUNCA deben faltar los corticoides inhalados en un asma persistente; como casi todos los NUNCA en el MIR esto es mentira, pues en el asma leve persistente se pueden usar cromonas o antileucotrienos para reducir o evitar el uso de corticoides inhalados; esto es así en las asamas persistentes leves ocupacionales, inducidads por el ejercicio físico, o infantiles. También, en asmas persistentes leves por clínica fundamentalmente nocturna puedes sustituir el corticoide inhalado por beta-agonistas de acción prolongada, pues son especialmente útiles para el control de la clínica nocturna.

Pregunta 73 RC: 4 La sospecha es de asma. Si en la espirometría demuestro una obstrucción, y el test broncodiulatador es positivo, tengo el diagnóstico de asam hecho, y puedo ajustarle el tratamiento según la clasificación clínica de su gravedad. Si ambos test me salen negativos, debo hacer un test de broncoprovocación (o test de reactividad bronquial, o test de broncoconstricción) para ver si puede provocar la obstrucción. Esto se debe a que dado que el asma es por definición reversible y episódica, puedo realizar la espirometria en un momento de intercrisis y por tanto con flujo espiratorio rigurosamente normal... Si la espirometría demuestra


19

obstrucción y el test broncodilatador es negativo... pues puede ser asma o no. Imagina que tiene un FEV1 de 88%, y por tanto una obstrucción muy leve; sería posibvle que siendo asmático y siendo esa obstrucción reversible, tras administrar broncodilatadores el FEV1 tan solo subiera a por ejemplo 98%, por tanto no cumpliría el criterio de reversibilidad... Pero imagina que tiene un FEV1 de 54% y tras broncodilatación queda en 62%. En ese caso hay una obstrucción fija de la via aerea, luego puedo descartar el diagnóstico de asma, ¿tendrá una bronquiolitis o unas bronquiectasias?

Pregunta 74 RC: 2 Obviamente medidas generales: reducir el sobrepeso y evitar el consumo de alcohol y sedantes (sobre todo antes de dormir)

Pregunta 75 RC: 5 Tenemos a un paciente con disnea con el ejercicio físico, con alteración de la difusión (DLCO de 45%), y en la exploración crepitantes bibasales. Esta es la clínica "por defecto" de una enfermedad intersticial. Se ha pillado de forma precoz, y aun no hay restricción en la espirometría (cuestión de tiempo, sin tratamiento). De las enfermedades intersticiales, hay que saber la clínica. La más frecuente es disnea progresiva con acropaquias y crepitantes secos bibasales, y espirometria con restriccion y descenso de la DLCO. En ausencia de nada especifico, esto será una fibrosis pulmonar idiopática, pero también podría ser una asbestosis, toxicidad de metotrexate, ... Como no me dan ninguna de esas opciones, y no tiene ninguna clínica especial que oriente a otras patología específicas,a sumiremos FPI. Algunas intersticiales cursan con cuadros agudos febriles, con tos con expectoración productiva y clínica infecciosa sistémica. Son fundamentalmente la neumonia eosinófila aguda y la neumonia de hipersensibilidad aguda. Otras intersticiales cursan con cuadro de tos con expectoración productiva y disnea progresiva, similar a una EPOC. Fundamentalmente la NHC y la proteinosis alveolar. Otras dan un cuadro constitucional, similar a una tuberculosis o tumor (febricula vespertina, astenia, adelgazamiento, anorexia); fundamentalmente la neumonia eosinofila crónica, la BONO y el síndrome de Churg-Strauss. Otras dan fenómenos pleurales (neumotorax, derrame) de repetición, y son además obstructivas: la linfangioleiomiomatosis y la histiocitosis X.

Pregunta 76 RC: 4 Caso clínico corto pero con multiples datos, y todos en la misma dirección. Mujer JOVEN, que es NO FUMADORA, con disnea progresiva y en la espirometría patrón OBSTRUCTIVO, con imagen de enfermedad intersticial bibasal, y antecedentes de fenómenos pleurales, en este caso un neumotórax previo y un QUILOTORAX actual. Demasiadas coincidencias para ser otra cosa que una linfangioleiomiomatosis. Planteate la linfangioleiomiomaotisi y la histiocitosis X ante un paciente joven, con enfermedad intersticial que tenga clínica de fenómenos pleurales de repetición y patrón espirométrico obstructivo. Si la afectación es biapical y es varón, será histiocitosis X. Si es bibasal y es mujer, será linfangioleiomiomatosis.

Pregunta 77 RC: 3


20

Algunas enfermedades intersticiales tienen asocaiciones típicas. La proteinosis alveolar se asocia a un mayor riesgo de infección por Nocardia, micobacterias y hongos. La silicosis se asocia a una alta prevalencia de infección tuberculosa y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa. Por ello, en un silicótico con Mantoux positivo de cronología indeterminada se establece la indicación de quimioprofilaxis secundaria (o tratamiento de la infección tuberculosa latente)

Pregunta 78 RC: 1 Pregunta fácil . El dedo anular y meñique están inervados por el nervio cubital y su COMPRESIÓN produce la clínica descrita en el anunciado. Su sección produciría degeneración de la función nerviosa: motora, sensibilidad propioceptiva, tacto, temperatura, dolor y componente simpático por este orden.

Pregunta 79 RC: 2 El paciente ha sufrido una lesión cerebral a nivel del lóbulo frontal. Se trata de una pregunta de semiología neurológica, recordando de nuevo las funciones de cada parte del cerebro. La afasia de Wernicke ocurre en lesiones de lóbulo temporal, puesto que es la afasia sensitiva. La de Broca sí podría ocurrir en lesiones de lóbulo frontal izquierdo, pero no la de Wernicke. El resto de alteraciones que se describen sí son propias de alteraciones del lóbulo frontal izquierdo

Pregunta 80 RC: 3 Atrofias multisistémicas y síntoma predominante: - Degeneración estrionígrica: parkinsonismo. Aparece también PIRAMIDALISMO. - Atrofia olivopontocerebelosa: ataxia de la marcha. - Síndrome de Shy-Drager: trastornos autonómicos.

Pregunta 81 RC: 5 De la miastenia gravis hay que saberlo todo!! La plasmaféresis o inmunoglobulina i.v. es útil puesto que el efecto es rápido, aunque de corta duración. Por ello sirve en casos graves o antes de la cirugía. La timectomía hay que hacerla enformas generalizadas entre la pubertad y los 55 años puesto que incluso en ausencia de tumor los pacientes mejoran hasta en un 85%. Los anticolinesterásicos son el tratamiento etiológico, y por lo tanto son la primera opción. Las medidas de soporte son lo más importante en las crisis. En cambio los corticoides son el tratamiento de segunda opción, la mejoría empieza meses después e incluso los pacientes empeoran los primeros días de tratamiento. Por ello, la 5 es falsa

Pregunta 82 RC: 3 Se trata de una pregunta con un poco de trampa. El "puede" es muy importante en este enunciado. Todas estas patologías sufren síndrome confusional agudo, pero la única que "puede", aunque no es frecuente, debutar con defectos neurológicos focales es la 3.


21

Pregunta 83 RC: 3 El paciente con Parkinson no presenta afectación de la vía piramidal ni del cerebelo, dato que lo diferencia de las AMS. Tampoco se afectan el asta anterior ni presenta mioclonías, en cambio sí es característico que el paciente tenga limitación en la supraelevación de la mirada y reflejo glabelar inagotable.

Pregunta 84 RC: 3 Esta pregunta hace hincapié en los características más importantes del la neuralgia del trigémino (respuestas 1,2,4 y 5 ciertas). En cambio también resalta un dato importante de la neuralgia del trigémino, no hay anestesia en las ramas afectadas.

Pregunta 85 RC: 2 El síndrome de Guillain-Barré presenta todas las características que se relatan excepto la 2, las disfunción vegetativa no aparece al inicio. Recordar además que no afecta los oculomotores, característica importante de este síndrome.

Pregunta 86 RC: 4 Por lo que nos cuenta el caso se trata de una demencia. La 1 y la 3 no son puesto que el TAC es normal. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob no es una demencia y no se comporta como tal. El caso nos describe un paciente con un Alzheimer típico y fácil de reconocer, la única duda la tenemos con la demencia vascular, pero en estos casos tienen inicio brusco y se ven las lesiones en el TAC.

Pregunta 87 RC: 2 Se trata de un paciente con sospecha de aneurisma, pero en este caso no lo hemos visto aún y tampoco es el problema que urge, lo que urge es la hidrocefalia, por ello la 1 falsa. Los calcioantagonista se han de administrar, claro que sí, pero no es la medida de urgencia que va a solucionar la hidrocefalia. (respuesta falsa) Monitorizar al PIC no va a salvar al paciente,te va a decir que el paciente tiene una PIC elevada, cosa que ya sabes por el deterioro de conciencia y la hidrocefalia en el TAC. (respuesta falsa) Mantener las tensiones bajas no va a cambiar tampoco la hidrocefalia, sólo disminuira el riesgo de resangrado, eso sí, pero aumentará la hipoxia cerebral (respuesta falsa) En cambio la medida que va a disminuir la hidrocefalia y va a evitar el enclavamiento del paciente es la colocación de un drenaje ventricular externo, esta es la medida de urgencia que habría que aplicar.

Pregunta 88 RC: 3 1 falsa. Las hernias más frecuentes son las lumbares. Sí es cierto que las cervicales requieran un


22

seguimiento más estrecho (reevaluación a la semana). 2 falsa. La RMN se utiliza ante signos de gravedad como son la pérdida de fuerza (no de sensibilidad), la alt. de esfínteres o el síndrome de cauda equina. 3 verdadera. 4 falsa. Entre las vértebras cervicales sale la raíz con numeración igual a la vértebra inferior (entre C4 y C5 sale C5). Entre las vértebras lumbares sale, sin embargo, la raíz con numeración igual a la vértebra superior, pero como dice la respuesta 3, cuando hay una hernia lumbar la raíz afectada suele ser la que se sale entre las vértebras inmediatamente por debajo, porque las hernias suelen ser posterolaterales. 5 falsa. El déficit C5 se asocia a debilidad en el deltoides y el manguito de los rotadores (movilidad del hombro).

Pregunta 89 RC: 1 El craneofaringioma aparece de restos de la bolsa de Rathke (respuesta 1 falsa), presenta calcificaciones que se ven en la radiografía simple, la clínica de hemianopsia y disfunción endocrina deriva de su localización en la silla turca. El tratamiento de elección es la cirugía.

Pregunta 90 RC: 2 Todas las respuestas son ciertas excepto la 2, las que mejor responden son las parciales complejas, con resección del lóbulo temporal. La esclerosis mesial del lóbulo temporal es, por lo tanto, el punto más importante de actuación de la neurocirugía funcional de la epilepsia en la actualidad.

Pregunta 91 RC: 2 La administración de cortisona puede producir en todo caso tendencia a la hipopotasemia. Recuerda que los hallazgos analíticos característicos del síndrome de cushing ( en este caso iatrógeno ) son la hipernatremia e hipopotasemia con tendencia a la alcalosis metabólica, por eso la opción 2 es incorrecta.

Pregunta 92 RC: 4 Pregunta de dificultad moderada, y que repasa la clínica, diagnóstico y tratamiento del Cushing: para el MIR, lo más importante es el diagnóstico. - Clínica (respuestas 1 y 2 correctas): recordad la obesidad troncular, HTA, hiperglucemia y alcalosis hipopotasémica (efecto mineralcorticoide del exceso de cortisol) que son muy preguntadas. - Diagnóstico (respuesta 3 correcta, la 4 es la falsa): para diagnosticar un Cushing, se hace primero un test de screenig (cortisol en orina o test de supresión con 1 mg de dexametasona -test de Nugent-), y luego se confirma con un test diagnóstico (test de Liddle débil -supresión con 2 mg de dexametasona-, cortisoluria >3 veces lo normal, o cortisol a las 23 h elevado). IMPORTANTÍSIMO!!! Hay que saber muy bien el algoritmo diagnóstico del Cushing, y saber diferenciar que prueba de supresión es de screening (1 mg -Nugent-), de diagnóstico de confirmación (2 mg -Liddle débil-), o de diagnóstico etiológico (8 mg -Liddle fuerte-). Por tanto, la opción 4 es la falsa porque nos hablan del Liddle débil ("dosis bajas de dexametasona"), que no sirve para el diagnóstico etiológico (se debe usar el Liddle fuerte). -Tratamiento (respuesta 5): poco importante para el MIR. En cualquier causa tumoral, el tratamiento de elección es quitar el tumor.


23

Pregunta 93 RC: 5 La acidosis metabólica es la situación clínica en la que existe un ph bajo con bicarbonato bajo y una hiperventilación compensatoria que produce disminución de CO2. El anion gap equivale a la diferencia entre las concentraciones del catión más abundante ( Na+ ) y los aniones más abundantes ( Cl- y HCO3-). El valor normal se mantiene entre 5 – 11 mEq/L. Las acidosis metabólicas con anion gap aumentado o normoclorémicas se producen por ganancia neta de ácidos por aumento en la producción ( cetoacidosis diabética, acidosis láctica ), aporte exógeno ( intoxicaciones, alcohólica ( opción 5 correcta ), salicilatos, etilenglicol, etanol...), o disminución de la excreción ( insuficiencia renal ). Las acidosis metabólicas con anion gap normal o hiperclorémicas se producen por pérdida de bicarbonato renal o digestiva ( diarrea, fístulas, ureterosigmoidostomía, adenoma velloso, acidosis tubulares renales, fármacos ( anfotericina B, ciclosporina, diuréticos, acetazolamida )

Pregunta 94 RC: 1 La mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario se encuentran asintomáticos, siendo la hipercalcemia un hallazgo casual ( opción 1 correcta ). Cuando el paciente presenta síntomas, la sintomatología más frecuente suele ser debilidad y astenia, y dolores osteomusculares generalizados. La osteítis fibrosa se produce en estadíos avanzados de la enfermedad y se caracteriza por hallazgos radiológicos típicos; reabsorción subperiostica en la cara radial de la segunda falange, resorción de falanges distales, craneo en "sal y pimienta", erosión distal de las clavículas, quistes óseos, tumores pardos. El diagnóstico precoz hace que las manifestaciones óseas del hiperparatiroidismo primario actual, asocien osteopenia-osteoporosis que generalmente no se aprecia radiológicamente, y debe realizarse densitometría para objetivar la disminución de densidad mineral ósea. Actualmente sólo aparece litiasis renal en el 10-25 %de los pacientes, asociada a hipercalciuria ( aunque sólo un tercio de los pacientes con hipercalciuria tienen cálculor renales ), y formación de cálculos de oxalato cálcico. La pancreatitis aguda se ha asociado al hiperparatiroidismo primario grave clásico, y es una manifestación rara de este cuadro.

Pregunta 95 RC: 3 El manejo de la cetoacidosis pasa por la insulinoterapia y sueroterapia, siendo el componente fundamental la insulina. La insulina es la base del tratamiento, ya que la ceotacidosis diabética es esencialmente una situación de déficit de insulina ( opción 3 correcta ). El tratamiento con bicarbonato se reserva para casos de CAD con acidosis severas ( pH es menor de 7,00 ), hasta conseguir pH igual o superior a 7,20. Aunque la mayoría de los pacientes con CAD presentan niveles de potasio normales o elevados al inicio, el tratamiento con insulina y sueroterapia, produce paso de potasio al interior celular, por lo que frecuentemente se precisa suplementar con potasio a lo largo del tratamiento de la CAD. La hiponatremia es un hallazgo frecuente en casos de CAD, pues la hiperglucemia produce pseudohiponatremia. La hiperglucemia produce aumento de osmolaridad plasmática, lo cual incrementa la salida de agua desde el medio intra al extraceliular. Esto produce una hiponatremia por dilucion. Por el contrario, la insulina, induce la entrada de glucosa en la célula, acompañada de agua, y por tanto, corrige la hiponatremia, sin


24

precisar aporte de sodio.

Pregunta 96 RC: 1 Se trata de un paciente con un único FRCV, la edad > 40 años. Recuerda que el sobrepeso / obesidad no se contempla como FRCV. Los FRCV son tabaquismo, HTA, HDL bajo (< 40 varones, < 50 mujeres), antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura (< 45 varones y 55 mujeres). En el caso expuesto el objetivo es conseguir LDL por debajo de 160 mg/dl. El tratamiento inicial es dieta y ejercicio ( opción 1 correcta ), con indicación de fármacos hipolipemiantes si las LDL> 190mg/dl a los 3-6 meses.

Pregunta 97 RC: 5 Los niveles de tiroglobulina sérica los podemos encontrar elevados en diversas situaciones clínicas; en el bocio, en cuyo caso, el grado de elevación de la tiroglobulina está relacionado con el tamaño del bocio. También se eleva la tiroglobulina en casos de destrucción de la célula folicular, como es el caso de pacientes con tiroiditis subaguda y en casos de traumatismos tiroideos o intervenciones quirúrgicas. La determinación de tiroglobulina tiene alto valor en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides, pero no en su diagnóstico. Las concentraciones séricas de tiroglobulina aumentan en los pacientes con tumores tiroideos derivados de células foliculares tanto benignos ( adenoma ) como malignos ( carcinoma ), y por tanto sus niveles elevados no orientan hacia malignidad ( opción 5 incorrecta )

Pregunta 98 RC: 4 La opción 1 es congruente con un estado de hipertiroidismo franco ( TSH baja y T4libre elevada ) La opción 2 es sugestiva de hipotiroidismo central o hipofisario, pues presenta T4libre baja que se acompaña de niveles de TSH en el rango bajo de la normalidad. La opción 3 se trata de una situación de hipotiroidismo primario franco ( T4libre baja y TSH elevada ) La opción 4 es la correcta, pues presenta niveles de TSH elevados, junto a T4libre normal, y por lo tanto un estado de hipotiroidismo subclínico. La opción 5 se trata de un estado de normofunción tiroidea o eutiroidismo.

Pregunta 99 RC: 5 Cuando las altas concentraciones de cortisol saturan a su enzima metabolizadora ( 11-beta hidroxilasa ), empieza a actuar como mineralcorticoide, induciendo la aparición de hipopotasemia por aumento de eliminación renal de potasio ( opción 5 incorrecta ). El resto de las opciones son características clínicas propias de un estado de hipercortisolismo, como la tendencia a la HTA ( por retención hídrica ), hiperglucemia ( por su efecto contrainsular ), y alteración del metabolismo óseo con osteoporosis. La producción de lipoproteinas en el hígado está aumentada, y se puede observar la aparición de una hiperlipemia mixta ( tipo 4 ), por incremento de colesterol y de triglicéridos.


25

Pregunta 100 RC: 1 La metformina es el fármaco de primera elección en diabéticos tipo 2 que no han respondido adecuadamente a la dieta y al ejercicio físico ( opción 1 correcta ). Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, sin embargo, el más mencionado aunque de aparición excepcional es la acidosis láctica; pero es precisamente por este motivo por el que debe evitarse su utilización en pacientes predispuestos a padecerla como lo son los pacientes con hepatopatía aguda o severa, alcoholismo, insuficiencia renal ( opción 2 incorrecta ), enfermedad pulmonar, cardiopatía isquémica , en pacientes muy ancianos y cualquier situación clínica que predisponga a hipoxia y por tanto a acidosis láctica. No produce hipoglucemias si se administra de forma aislada ya que se trata de un fármaco "sensibilizador de la insulina" y que no aumenta su secreción ( opción 3 incorrecta ). Hay fármacos secretagogos de insulina, como las sulfonilureas y las glinidas. Son fármacos que aumentan la secreción endógena de insulina. Las sulfonilureas son potentes hipoglucemiantes cuando el paciente aún tiene reserva insulínica, controlan las glucemias preprandiales y puede disminuir la Hb glicada en un 1 - 1.5 % en monoterapia. Los inhibidores de la alfa-glucosidasa retrasan la digestión intestinal de hidratos de carbono, por lo que retrasan su absorción y reducen el pico de glucemia postprandial. En general se usan combinados con otros hipoglucemiantes orales por su débil poder hipoglucemiante ( opción 4 incorrecta ) Por último, las tiazolidinodionas o glitazonas son farmacos sensibilizadores a la insulina, actuan a nivel periférico aumentando la captación de glucosa en músculo, reducen la producción de glucosa hepática, reducen la lipólisis ( opción 5 incorrecta )

Pregunta 101 RC: 2 Dificultad moderada. Por la descripción de la pregunta, la paciente tiene intolerancia a la glucosa (glucemia tras 2 horas de sobrecarga oral entre 140 y 200), pero no reúne criterios de diabetes, que son: - Glucemia al azar mayor o igual a 200 + clínica cardinal o cetoacidosis - 2 Glucemias basales mayor o igual a 126 - 2 Glucemias tras 2 horas de sobrecarga oral mayor o igual a 200. - 1 glucemia basal >126 + 1 glucemia tras sobrecarga > 200. Independientemente de no ser diabética, por su intolerancia a la glucosa y su obesidad (IMC > 30) parece evidente que lo mejor será que cambie de estilo de vida (respuesta 2 correcta), pues si no lo hace a la larga acabará desarrollando diabetes. También se tendrá que revisar la glucemia basal y hacer nuevas pruebas de sobrecarga oral periódicamente, pero no necesariamente tras 1 año, y además lo prioritario será que cambie el estilo de vida (opción 4 falsa).

Pregunta 102 RC: 5 La existencia de alcalosis hipopotasémica nos indica la existencia de un estado de hiperfunción mineralcorticoide. De las opciones hay dos que asocian hiperaldosteronismo, la opción 1 y la 5. La existencia de síndrome constitucional, junto con el hábito tabáquico, hacen pensar que la opción más probable es un hiperaldosteronismo secundario a síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH por un carcinoma probablemente broncogénico ( la opción correcta es la 5 ) La alcalosis hipopotasémica se observa en el 15% de pacientes con enfermedad de Cushing y en más del 95% de los pacientes con síndrome de Cushing de ACTH ectópica. El principal factor etiológico en el exceso de mineralcorticoides es el hipercortisolismo. La tasa de producción de corticoides es mayor en caso de secreción ectópica de ACTH que en tumores hipofisarios.


26

Pregunta 103 RC: 1 El diagnóstico de sospecha es la acromegalia. Los niveles de GH basal no son útiles para el diagnóstico, pues, aunque en general se van a encontrar elevados, su secreción es pulsátil y por tanto sus niveles muy variables. Los niveles de IGF 1 también se encuentran elevados, pero la prueba diagnóstica de elección es la determinación de GH tras la sobrecarga oral de glucosa. La presencia de glucosa que no baja de 1 microgramo/L durante la realización de una SOG es diagnóstico de acromegalia.

Pregunta 104 RC: 4 El cuadro clínico es una cetoacidosis diabética; es una descompensación aguda grave, cuyo manejo puede precisar el ingreso en UCI. Es un cuadro grave y potencialmente mortal, que requiere un cuidado meticuloso, con controles de constantes vitales y evolución analítica cada 1-2 horas hasta su estabilización ( opción 1 correcta ). El manejo de la cetoacidosis pasa por la insulinoterapia y sueroterapia, siendo el componente fundamental la insulina. Se debe comenzar con suero salino isotónico, y cambiar a suero glucosado cuando la glucemia sea inferior a 250. La insulinoterapia debe ser inicialmente intravenosa, y se pude cambiar a via subcutanea cuando la glucemia es inferior a 250, recordando comenzar la insulinoterapia subcutanea al menos una hora antes de suspender la intravenosa ( opción 3 correcta ) La corrección del déficit de líquidos y la acidosis en combinación con la insulinoterapia, produce un regreso del potasio al interior celular, y disminución de la potasemia. Se recomienda por ello administrar suplementos de potasio cuando la potasemia inicial es menor de 5.5 mEq/L y la diuresis adecuada ( opción 2 correcta ). El tratamiento con bicarbonato no ha demostrado beneficios en pacientes con ph > 7'1. Sin embargo, la acidosis severa se relaciona con efectos adversos vasculares ( hipotensión, descenso del gasto cardiaco, arritmias...). Por eso el bicarbonato se reserva sólo para casos de acidosis severa con ph menor de 7. ( opción 4 incorrecta )

Pregunta 105 RC: 1 El carcinoma papilar es el tumor más frecuente de las neoplasias tiroideas, es el de mejor pronóstico de todas las neoplasias malignas tiroideas. Es de lento crecimiento, con tendencia a progresar localmente y a ganglios linfáticos, pero rara vez presenta invasión vascular ( opción 1 incorrecta ).

Pregunta 106 RC: 4 Los anticuerpos que debes recordar como típicamente asociados al Síndrome de Sjögren son anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB). La opción 4 es incorrecta porque el anticuerpo anti-Jo aparece típicamente asociado a la POLIMIOSITIS, y no al síndrome de Sjögren. El resto de las opciones son correctas y debes recordarlas: los anti-RNP se asocian a Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo, además de a una frecuencia nada despreciable de pacientes con Lupus Eritematoso. El lupus inducido por fármacos está en relación con la presencia de anticuerpos anti-histona, como sucede con la esclerosis sistémica y los anti-topoisomerasa. Por último, los anti-Sm están


27

presentes en los casos de lupus, siendo bastantes específicos de esta enfermedad.

Pregunta 107 RC: 3 Primeramente, debes reconocer el cuadro que tratan de describirte: un ataque agudo de gota (recuerda que los cristales de ácido úrico tienen forma de aguja y son fuertemente birrefringentes negativos). En un ataque agudo de gota es de sentido común que esté indicado el reposo: el paciente te lo va a agradecer, pues se trata de una patología que cursa con un intenso dolor. Precisamente para disminuir el dolor y la inflamación se han de pautar medicamentos antiinflamatorios (AINES como la indometacina o, en algunos casos, corticoides intraarticulares). En ese sentido, se ha demostrado que la colchicina también es eficaz en el control de los síntomas de la gota aguda, disminuyendo los signos flogóticos y las molestias del paciente (recuerda, como efectos secundarios más frecuentes de este fármaco, los gastrointestinales). Lo que en principio no está indicado en el manejo agudo de la gota es la opción 3, pues a pesar de que la colchicina sí es válido, no lo es el alopurinol, que es un fármaco modificante de los niveles de ácido úrico (inhibidor de la xantina oxidasa) y que tiene la potencial capacidad de poder agravar el cuadro agudo si lo damos en ese momento (debes, por tanto, utilizarlo en el periodo intercrítico).

Pregunta 108 RC: 4 Para responder esta pregunta debes aplicar el sentido común. Fíjate en un dato esencial: la paciente está actualmente sin tratamiento. Eso debe hacerte pensar que tienes que empezar a tratar siguiendo un principio escalonado por el cual vas a ir siendo cada vez más agresivo a medida que no te encuentres respuesta. Y por eso, de las acciones propuestas, debes marcar la 4, pues ese es el primer escalón para controlar la exacerbación de la enfermedad que nos están describiendo. Recuerda que los AINE frenan las inflamaciones leves del cuerpo y se usan para reducir la fiebre, el dolor articular (artralgia), la hinchazón o el dolor de pecho causado por la pericarditis o la pleuritis de los pacientes con lupus. Los pacientes con síntomas como fiebre, artritis o pleuritis que no han respondido a los AINE se tratan con dosis bajas de corticosteroides y, si no hay respuesta, con dosis altas de corticoides con/sin inmunosupresores (observa como en esta pregunta no hacen referencia a la ausencia de respuesta a medicación previa, por lo que estas 3 opciones son incorrectas). Recuerda, por último, que la dapsona es un antibiótico antimalárico que puede ser empleado en el manejo del lupus discoide y/o lupus subcutáneo (convendrás con nosotros que no es el caso que nos están describiendo en el enunciado)

Pregunta 109 RC: 4 Recuerda alguna de las cosas que ya hemos comentado en otras ocasiones con respecto a la arteritis de Takayasu, que es el cuadro que nos están describiendo: se trata de una MUJER, con instauración LENTA del cuadro clínico (meses), HIPERTENSIÓN ARTERIAL, amaurosis fugaz y DISMINUCIÓN/AUSENCIA de pulsos en miembros superiores (algunos autores llaman a esto, "sintomatología de coartación aortica invertida"), así como un aumento de la VSG. Salvo la amaurosis, todo está descrito en esta pregunta, por lo que tienes que ir a buscar la prueba diagnóstica de esta entidad que, de las propuestas, es la aortografía, donde vas a poder ver irregularidad de las paredes vasculares, así como estenosis, formación de aneurismas, oclusiones


28

y mayor presencia de circulación colateral. (OPCION 4 correcta). Recuerda que no sirven las biopsias, por ser inaccesibleslos vasos afectados y porque la afectación es segmentaria. El cariotipo no tiene sentido por no ser una entidad que tenga alteraciones en él. La radiología en bipedestación no muestra tampoco fenómenos que den el diagnóstico de esta enfermedad. La laparotomía exploradora es una técnica demasiado agresiva que tampoco tenemos la certeza de que nos fuera a ser rentable. Podrías dudar con la opción 2, pero esas determinaciones no dan el diagnóstico, que es lo que nos piden que busquemos, y en todo caso sólo nos darían datos acerca de alguna repercusión adicional a nivel sistémico, como la renal.

Pregunta 110 RC: 4 IMPORTANTE: La articulación interfalángica distal (IFD) es la más frecuentemente afectada en la artrosis, y es más frecuente en mujeres (respuesta 1 verdadera). La artritis reumatoide típicamente respeta dicha articulación (la respuesta 4 es la falsa). Otras enfermedades que afectan la articulación IFD son la artritis psoriásica, el Reiter, y la artritis crónica juvenil (OJO! Lo contrario que la AR). POCO IMPORTANTE: la artrosis de la IFD tiene una herencia AD en la mujer y AR en el varón. Suele ser un problema estético con mínima repercusión funcional, pero puede también causar desviaciones en los dedos.

Pregunta 111 RC: 3 Tanto la PAN clásica como la PAN microscópica pueden dar lugar en algún momento de la evolución una glomerulonefritis, aunque el PRINCIPAL mecanismo de lesión renal en la PAN clásica es la isquemia glomerular secundaria a la afectación de arterias y arteriolas arcuatas e interlobulares (opción 5 correcta). Ambas se pueden beneficiar del tratamiento con ciclofosfamida, generalmente asociada a glucocorticoides (opción 3 correcta). Por tanto, aunque las 2 respuestas son ciertas, la 3 es claramente "más verdadera". Para resolver el resto de opciones de esta pregunta, describiremos la PAN microscópica e iremos viendo sus diferencias con la PAN clásica. La PAN microscópica se caracteriza por tener características histológicas típicas de la PAN clásica (vasculitis necrotizante), pero limitadas a la vasculatura de pequeño calibre: arteriolas, capilares y vénulas (no típicas de la PAN clásica -opción 2 incorrecta). Contrariamente a la PAN clásica, no suelen verse aneurismas en la PAN microscópica (opción 1 incorrecta). A diferencia de la PAN clásica, puede afectar a las arterias pulmonares (en forma de capilaritis pulmonar - opción 4 incorrecta-) provocando hemoptisis por hemorragia alveolar y en el riñón suele producir glomerulonefritis. Recuerda que la PAN microscópica es la enfermedad más asociada con la presencia de p-ANCA (en el 50% de los casos).

Pregunta 112 RC: 1 Al tratarse la EA de una enfermedad inflamatoria de curso crónico no es infrecuente que nos encontremos elevación de parámetros que sugieren inflamación, como el aumento de la VSG o la existencia de una anemia de trastorno cronico (normocítica, normocrómica) (opciones 3 y 4 correctas). Desde hace tiempo se sabe la estrecha relación que la EA tiene con el antígeno de histocompatibilidad HLA B-27. El 90% de los pacientes presenta HLA B27 , mientras que este antígeno sólo se encuentra en el 7% de la población general. Recuerda que este antígeno de histocompatibilidad suele estar presente en los casos donde la EA se manifiesta también con


29

uveitis. (opción 5 correcta). En no pocas ocasiones, nefropatía IgA acompaña a la EA, pudiéndose detectar un aumento de IgA (opción 2 correcta). Lo que no es frecuente es que encontremos anticuerpos antinucleares positivos, más propios de otras entidades, como el lupus.

Pregunta 113 RC: 2 La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de pequeño vaso del tipo leucocitoclásica (opción 2 incorrecta) que se caracteriza por púrpura palpable no trombopénica (de distribución en nalgas y miembros inferiores), artralgias, dolor abdominal y glomerulonefritis. Se suele ver en varones de 4-7 años y se cree que el mecanismo patogénico es el depósito de inmunocomplejos (sobre todo formados por Ig A). Las manifestaciones más precoces son las cutáneas, en forma de púrpura palpable. La mayoría de los pacientes (90%) presentan poliartralgias, llegando en algunos casos a presentar una verdadera poliartritis no erosiva migratoria. En el 70% de los pacientes pediátricos hay síntomas gastrointestinales, predominando el dolor abdominal cólico con naúseas, vómitos, diarrea o estreñimiento (producidos por edema de la pared intestinal secundario a la isquemia). Puede haber una proliferación mesangial difusa o focal y una GN proliferativa segmentaria. Es característico el depósito mesangial de IgA y complemento. En los pocos casos en los que la enfermedad puede causar la muerte, ésta se debe al daño crónico renal. El tratamiento no suele ser necesario porque la enfermedad es autolimitada. Se puede recurrir a los corticoides en dosis altas (1mg/kg/día) para disminuir el edema tisular, las artralgias y las molestias abdominales. En casos graves puede recurrirse a la plasmaféresis. La mayoría de las veces el pronóstico es excelente, excepto en los casos que cursan de forma crónica o con sucesivos brotes.

Pregunta 114 RC: 2 Si está afectado el aparato extensor hay que intervenir, y el obenque es de elección.

Pregunta 115 RC: 4 Es en Duchenne Erb donde desparece.

Pregunta 116 RC: 4 LA pregunta no está bien formulada.La actuación terapéutica en el Perthes no depende de la edad sino del estadío.Si hay signos de desplazamieento hay que aplicar ortesis y si no basta osteotmías.

Pregunta 117 RC: 1 Conviene saberse bien del manual la clasificación de Salter y Harris y la patología de la cadera en desarrollo.Con eso se contesta buena parte de preguntas MIR:

Pregunta 118 RC: 2


30

Es el tumor que típicamente crece con el embarazo.

Pregunta 119 RC: 3 Es uno de los tumores más agresivos y metastatiza frecuentemente.Hay que saberse el resto de opciones porque se refieren a características básicas del tumor.

Pregunta 120 RC: 4 Es el mecanismo típico de lesión del LCA.Si se pincha el derrame habrá hemartros.

Pregunta 121 RC: 3 La creatinina plasmática es el marcador de función renal más usado, pero no el mejor. La creatinina no se correlaciona con el grado de función renal, pues no se acumula por encima de valores normales hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50%. Es mejor indicador de la función renal el filtrado glomerular, calculado como el aclaramiento de una sustancia que no sufra excreción ni reabsorción tubular. La mejor sustancia es la inulina, de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinarlo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, endógena y con un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situaciones de fallo renal, que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado). Por tanto, el mejor estimador del filtrado glomerular es el aclaramiento de la inulina y no de creatinina. El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones según peso y edad, y es un 10% inferior en mujeres.

Pregunta 122 RC: 1 Cuando nos hablen de insuficiencia renal aguda (IRA), lo primero que tenemos que hacer es distinguir si el origen de la IRA es prerrenal o parenquimatoso, y para eso debemos fijarnos en el Na urinario que viene en el enunciado. Si el Na urinario es < 10, el origen es prerrenal, y si es > 20-30, el origen es renal. Así, nuestro paciente tiene una IRA de origen prerrenal; la gastroenteritis le ha deshidratado (dan muchos datos clínicos) y esto ha disminuido la perfusión renal, pero el riñón no está dañado. Es prioritario rehidratar al paciente para evitar la isquemia renal y que el riñón se dañe (apareciendo entonces IRA parenquimatosa: necrosis tubular aguda). Así, la opción correcta es la 1: la rehidratación hará remitir rápidamente el cuadro clínico. Resto de opciones: 2. Los AINEs están contraindicados en la IRA porque disminuyen el filtrado glomerular al actuar sobre las prostaglandinas. 3. La biopsia sólo se hace si el origen de la IRA es parenquimatoso, y sólo en algunos casos. 4. El seguimiento de este paciente no requiere una monitorización tan exhaustiva. 5. La loperamida trataría la gastroenteritis (GE) (siempre y cuando no sea infecciosa, en cuyo caso no se debería dar), pero estamos en el bloque de Nefro y nos preguntan por la situación renal del paciente, que de todos modos es prioritaria a la GE (se “puede” dar si la GE no es infecciosa, pero no se “debe dar”).


31

Pregunta 123 RC: 5 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. Las preguntas sobre vasculitis se sacan adelante no por datos nefrológicos, sino por las características de la afectación extrarrenal o los datos complementarios. Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schonlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. La púrpura de Schonlein-Henoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA, por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA primaria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar, con fallo renal o síndrome nefrítico. Son prácticamente idistinguibles por su afectación renal (síndrome nefrítico, fallo renal), por lo que se distinguen por la distinta afectación sistémica. La púrpura de Schonlein-Henoch produce púrpura, artralgias, dolor abdominal y nefritis con hematuria y normocomplementemia, con aumento de IgA en el 50% de los pacientes. La PAN clásica afecta al riñón principalmente con HTA vasculorrenal, pero tambien produce síndrome nefrítico; típicamente no da GMN sino afectación isquémica por los microaneurismas. A nivel extrarrenal da cuadro consuntivo general, afectación articular, mononeuritis multiple, dolor abdominal difuso y manifestaciones cutáneas, y respeta el pulmón. Sería el cuadro de vasculitis multisistémica sin ningún dato específico. En cambio, el resto de vasculitis necrotizantes tiene siempre algún rasgo distintivo. La poliangeitis microscopica cursa sin formación de aneurismas, con capilaritis pulmonar y GMN extracapilar de tipo III; se asocia a pANCA en el 50%. La enfermedad de Wegener tiene típica y precoz afectación de via aerea superior (sinusitis, granulomas o perforaciones del tabique,…), afectación pulmonar con infiltrados pulmonares bilaterales no migratorios y cavitados, y afectación renal con GMN; como dato curioso se asocia también a proptosis ocular, y como dato característico con valor pronóstico y diagnóstico se asocia a cANCA. El síndrome de Churg-Strauss afecta además de arteriolas a capilares y vénulas, y forma granulomas intra y extracapilares; se caracteriza por eosinofilia periférica, asociación a asma de difícil control, rinitis y poliposis nasal, e infiltrados pulmonares migratorios no cavitados, y la afectación renal es menos frecuente que en Wegener o PAN. La principal causa de muerte en el Churg-Strauss es la patología cardiaca. Se asocia a pANCAs. El sedimento urinario de cualquiera de estas vasculitis será patológico con hematuria, pues provocan una GMN extracapilar de tipo III. Por tanto, este paciente parece clinicamente un Wegener (cuadro general, afectación de via aerea con rinorrea, deterioro de función renal), y se confirma inmunologicamente por la presencia de cANCA. Esperaremos una glomerulonefritis secundaria, y por tanto con síndrome nefrítico (respuesta 5 falsa) con EFNA >1%, con complemento normal, y negatividad del resto del estudio inmunologico (antimembrana basal, crioglobulinas, ANA, factor reumatoide...). Ojo porque aunque lo típico es que haya EFNa >1%, es posible encontrar EFNa <1% en culaquiera de las vasculitis si hay hipoperfusión renal asociada (por afectación de las arteriolas renales e hipoperfusión renal con activación del eje renina-angiotensina).

Pregunta 124 RC: 2 La nefropatía es más prevalente en los diabéticos tipo 1, en los que un 50% la presenta a los 10 años del diagnóstico. En la diabetes tipo 2 la evolución es más impredecible, con menor porcentaje de nefropatía y aparición más precoz dado el retraso diagnóstico. En la DM-1, la presencia de nefropatía se asocia a retinopatía y neuropatía establecidas, mientras en la DM-2 evolucionan de forma independiente. La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. En el


32

primer estadio hay hiperfiltración, por lo que la función renal está conservada, pero la hiperfiltración supone una sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria intermitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2). El estadio V es la IRC terminal, subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal, a la que se llega tras unos 15 años de nefropatía diabética establecida. La nefropatía diabética se maneja de una forma global, atendiendo a múltiples factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la nefropatía no es el control glucémico sino tensional; el objetivo de tensión en estos pacientes es más estricto, 130/85, e incluso más estricto (120/75) si ya hay proteinuria mayor de 1g/dia. Los fármacos de elección son IECA (en DM1) o ARA2 (en DM2). Se debe iniciar tto con IECA o ARA2, aun en ausencia de HTA, cuando se detecta microalbuminuria o proteinuria, pues ralentiza el deterioro renal (e incluso puede revertir la microalbuminuria). El control glucémico es necesario, y reduce la progresión cuando aun no hay nefropatía establecida (estadios I a III), pero probablemente sea ineficaz cuando hay nefropatia establecida. La presencia de DM obliga a un control más estricto de la hipercolesterolemia; parece que las estatinas pueden jugar un papel estabilizando el endotelio glomerular y ralentizando la progresión de la nefropatía, aunque no está claro.

Pregunta 125 RC: 3 Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). Es la causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). En este caso, por ejemplo, nuestro paciente lleva 10 dias con diarrea, por lo que probablemente este deshidratado y con hipoperfusión renal; lo fundamental es descubrir si hay daño parenquimatoso establecido, pues el tratamiento varia. Para diferenciarlo, se usan una serie de parámetros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l, de potasio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350, (aunque puede oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). En el FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua, generando una orina escasa y muy concentrada, con sodio urinario menor de 10-20 mEq/l, y osmolaridad urinaria aumentada, por encima de 500; en cambio, en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio, por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40 mEq/l. La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad; cifras de EFNa <1%, en ausencia de cilindros, orientan a origen prerrenal, mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal, con cociente BUN/Cr mayor de 20, mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. La relación entre


33

creatinina urinaria y plasmática es mayor de 40 en el FRA prerrenal, y <20 en el establecido; la relación entre urea urinaria y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido. La nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA) puede cursar con EFNa falsamente disminuida, pero tan solo cuando su causa es la rifampicina (que no ha tomado nuestro paciente).

Pregunta 126 RC: 4 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología y muy distinta gravedad, que se debe conocer y saber manejar. Para su manejo, es fundamental valorar su gravedad, a partir de las cifras de potasio sérico y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. Se acepta que un potasio de 5 a 6 mEq/l es una hiperpotasemia leve, de 6 a 7 moderada y por encima de 7 grave, pero son más importantes las manifestaciones en el EKG. La hiperpotasemia provoca onda T picuda (debería considerarse moderada), descenso del ST, ensanchamiento del QRS y prolongación del PR (o desaparición de onda P) y del QT, con riesgo arritmogénico. Para manejar la hiperpotasemia podemos optar por tres tipos de medidas: - Eliminar potasio corporal. Es útil el uso de resinas de intercambio iónico (efecto lento), de diuréticos de asa (efecto rápido) o tiazidas (mínimo efecto y retrasado en el tiempo), o de diálisis. - Redistribuir el potasio al interior celular. Para ello son útiles la insulina, el bicarbonato y los beta-agonistas, todos ellos con un efecto fugaz (el potasio vuelve a salir al desaparecer su efecto). - Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. El riesgo vital viene de la hiperexcitabilidad de membrana cardiaca que favorece arritmias potencialmente mortales, por lo que en caso de alteraciones electrocardiográficas de mayor índole que la T picuda debe administrarse gluconato cálcico para reducir el riesgo arritmogénico. Las alteraciones EKG mandan sobre las cifras de potasio. Con alteraciones proarrítmicas, debe neutralizarse la hiperpotasemia con gluconato cálcico e instaurar medidas que desplacen el potasio al interior celular, para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos de potasio. Con onda T picuda o hiperpotasemia moderada, se deben instaurar tratamientos redistribuidores para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos. Con hiperpotasemias leves, la restricción de potasio y los tratamientos depletivos bastan, sin necesidad de asociar fármacos redistribuidores.

Pregunta 127 RC: 2 La principal causa de hipertensión es la hipertensión esencial, idiopática. En ocasiones, la HTA tiene una causa, no siempre corregible. Aparte de la HTA secundaria a fármacos (los más frecuentes, los anticonceptivos orales), las principales causas corregibles de HTA son la obesidad, el alcohol, y la hipertensión renovascular. La HTA de origen renovascular no es frecuente, menos del 1% de la población general, y 10-20% en pacientes seleccionados. Se debe a hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario a la hipoperfusión renal por la presencia de lesiones en la arteria renal (típicamente, fibrodisplasia en el paciente joven y aterosclerosis en el adulto, pero hay otras). Se acompaña de una serie de hallazgos clínicos y analíticos. Clínicamente, puede presentar un soplo abdominal sistólico (40%) lateralizado, altamente específico. Puede acompañarse de signos o síntomas de insuficiencia vascular en otros órganos (isquemia mesentérica, claudicación intermitente, AIT, angor…). En las pruebas complementarias, puede mostrar datos de HTA severa o maligna en el fondo de ojo (grados III y IV), puede haber asimetría en la silueta renal (el riñón isquémico es el más pequeño), y encontraremos datos de hiperaldosteronismo: alcalosis hipopotasémica, con sodio en orina bajo y aumento de la excreción de potasio. El diagnóstico de HTA vasculorrenal pasa por el estudio vascular renal,


34

siendo la prueba más rentable y menos invasiva el eco-doppler renal. Se debe hacer estudio de HTA vasculorrenal a pacientes con: - Debut demostrado en la pubertad o pasados los 50 años - Pacientes menores de 30 años, no obesos, de raza no-negra, y sin antecedentes familiares - HTA refractaria o resistente (tratamiento con 3 fármacos, incluido un diurético) - HTA maligna - Exacerbación aguda de una HTA previamente estable - Fallo renal inducido por IECA o ARA2 - HTA moderada o severa con asimetría renal mayor de 1,5 cm - HTA moderada o severa en paciente con aterosclerosis, especialmente si tiene >50 años - HTA moderada o severa con episodios recurrentes de EAP, sin disfunción miocárdica - Soplo sistólico abdominal lateralizado (S40%, E99%) Cualquiera de las anteriores orienta a origen vasculorrenal, y obliga a descartarlo mediante estudio vascular renal (eco-doppler, angiografía, angioCT). El termino nefropatía hipertensiva hace referencia al daño renal inducido por la HTA mantenida. Su manifestación anatomopatológica es la llamada nefroangioesclerosis.

Pregunta 128 RC: 1 Los diuréticos, salvo los osmóticos, son realmente natriuréticos: reducen la reabsorción tubular de sodio bloqueando diversos canales, y también bloquean la absorción de agua ligada al sodio (no en el túbulo distal, donde no se absorbe agua), aportando mayor cantidad de orina al tubo colector. Todo diurético, al bloquear un canal de absorción de sodio, provoca aflujo de mayor cantidad de sodio a los canales situados distales a él en los túbulos renales, por lo que provocan hiperactividad de estos. Los diuréticos de asa bloquean el canal de Na-K-2Cl del asa gruesa ascendente. Las tiazidas bloquean el canal de Na-Cl del túbulo distal. Ambos canales son proximales al canal de Na-K dependiente de aldosterona, por lo que al provocar un mayor aflujo de sustrato a éste provocan un aumento de su actividad, con la consiguiente resorción de sodio y expulsión de potasio. Además, el aumento del flujo tubular estimula a la mácula densa, provocando una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con hiperactivación del canal Na-K del túbulo distal. Por ambas vías, el efecto final es un aumento de la expulsión de potasio y la reabsorción de sodio. Ambos diuréticos provocan hipopotasemia e hiponatremia (recuerda que su efecto primario es un descenso en la reabsorción de sodio)

Pregunta 129 RC: 4 La nefronoptosis o nefronoptisis o enfermedad quística medular es una nefropatía quística que cursa con poliuria y síndrome pierde sal. En la urografía se apreciarían ambos riñones pequeños con cálices distorsionados por múltiples quistes de localización corticomedular. La enfermedad poliquistica renal presenta quistes renales bilaterales con riñones aumentados de tamaño y de bordes irregulares. El adenocarcinoma no determina sedimento patologico ni cicatrices, es una masa. La respuesta correcta es la pielonefritis cronica: infecciones de repeticion, sedimento patologico, deterioro de funcion renal, signos de afectacion del riñon por infecciones de repeticion (cicatrices, ectasia)

Pregunta 130 RC: 5 Pregunta que se saca por descarte, ya que el estudio metabolico es raro de indicar: La edad de 30 años y la composicion de oxalato calcico son muy muy frecuentes por lo tanto no son indicacion de estudio metabolico La localizacion de la litiasis no influye, no es indicativo de nada, solo


35

cambia la actitud terapeutica Que el dolor reaparezca tras la analgesia no es indicacion de nada, ni de complejidad, ni de mal pronostico

Pregunta 131 RC: 4 En esta paciente con ITU de repeticion tienes que asegurarte que no tenga una alteracion anatomica que le condicione la aparicion de las infecciones; el resto de opciones: Cistitis intersticial:No puede ser porque hay cultivo que demuestra la infeccion, por lo tanto es una ITU Antibioterapia: No seria parenteral ni seria un mes; en mujeres con ITU de repeticion una opcion terapeutica es antibioterapia a dosis bajas a dias alternos 6 meses Las duchas vaginales no valen para nada, solo las medidas higienicas convencionales parecen disminuir algo la tasa de ITU

Pregunta 132 RC: 1 El tratamiento de los tumores invasores del musculo vesical T2-3-4 el siempre cistectomia radical mas linfadenectomia

Pregunta 133 RC: 5 La pregunta repasa los conceptos más importantes para el MIR del Ca renal: 1. El Sd. de Stauffer es típico del Ca renal y consiste en alteración bioquímica hepática (aumento de enzimas) sin infiltración tumoral en el hígado (es paraneoplásico). 2. En paciente birrene con función renal normal, sólo si un Ca renal mide < 4 cm se permite la resección conservadora de órgano (si mide > 4 cm, se quita el riñón entero). 3. Cualquier enf. que afecte la vascularización renal puede condicionar HTA vasculorenal. 4. La vena gonadal izda. drena a la vena renal izda. (en el lado dcho. esto no pasa), de modo que ante un varicocele izdo. se debe sospechar afectación de la vena renal izda. por un Ca renal, que es un tumor que tiene a trombosar la vena renal e incluso la cava. 5. La triada de Lenk es muy infrecuente hoy en día, ya que la mayoría de Ca renales se diagnostican de modo incidental al realizar una Eco abdominal por otras causas.

Pregunta 134 RC: 4 Nuestra paciente parece presentar anemia hemolítica (aumento de bilirrubina indirecta) intravascular (hemoglubinuria -orinas oscuras-). Esto ya nos permite descartar opciones: la talasemia major (anemia hemolítica extravascular), la ferropenia severa (no habría hemólisis), y la esferocitosis hereditaria (anemia hemolítica extravascular). Para decantarnos por una opción entre las que nos quedan, usaremos los antecedentes personales (paciente procedente de los trópicos y con una enfermedad hereditaria -antecedentes familiares-) y un dato que os puede haber resultado raro: hay microcitosis pero la anemia es hemolítica (habitualmente normocítica); la explicación es que los hematíes falciformes son pequeños. Todo esto orienta a la drepanocitosis (opcion 4 correcta). OJO!! Nuestra paciente tiene esplenomegalia, pero recordad que en la drepanocitosis es típico el hipoesplenismo por infartos de repetición, lo cual conlleva infecciones por bacterias encapsuladas que son la 1ª causa de muerte de estos pacientes (recordad la sepsis neumocócica y la osteomielitis por Salmonella).


36

Pregunta 135 RC: 3 Nos dan datos para pensar en un mieloma múltiple: anciano con dolores óseos, síndrome constitucional, anemia normocítica y VSG elevada. Aunque faltan otros datos típicos como: hipercalcemia, paraproteinemia y lesiones osteolíticas. El diagnóstico se establece a través de una serie de criterios anatomopatológicos, analíticos y radiológicos. Son criterios mayores: - MO con > 30% de células plasmáticas (un aspirado no es exactamente lo mismo que una biopsia de médula ósea, pero habitualmente suele hacerse previamente a ésta; resp. 2 incorrecta). - Plasmocitoma. - Pico monoclonal en sangre de IgG >3.5 g/dL ó IgA >2g/dL (resp. 5 incorrecta); o proteinuria de cadenas ligeras > 1g/día (resp. 4 incorrecta). Entre los criterios menores están los mencionados anteriormente cuando no llegan a alcanzar los valores de un criterio mayor (10-30% de células plasmáticas en MO; pico monoclonal de IgG, IgA o Cadenas L en orina por debajo de los límites establecidos) y la presencia de lesiones radiológicas osteolíticas (resp. 1 incorrecta). La gammagrafía es de escasa utilidad, ya que hay una baja captación ósea por inhibición de la actividad osteoblástica (resp. 3 correcta).

Pregunta 136 RC: 3 En el enunciado no nos informan sobre ningún tipo de extensión a sangre periférica como para pensar en una leucemia. La LLC suele presentarse como un anciano con linfocitosis absoluta (resp. 1 falsa). Y la LMC presenta leucocitosis absoluta, a expensas sobre todo de células mieloides maduras; puede haber formas blásticas en sangre periférica, pero sin hiato leucémico (resp. 2 falsa). La mielofibrosis se asocia típicamente a aspirado seco de médula ósea y en la biopsia se aprecian tractos de colágeno sustituyendo al tejido medular. Hay múltiples etiologías, pero para el MIR debemos recordar la metaplasia mieloide agnogénica y la tricoleucemia (resp. 4 falsa). Clínicamente la afectación pulmonar es lo más habitual en la sarcoidosis: disnea de esfuerzo, tos y un patrón radiológico intersticial con adenopatías. La lesión histológica que la define es el granuloma no caseificante (resp. 5 falsa). Se trata por tanto de un linfoma de Hodgkin, variante esclerosis nodular. Es el subtipo más frecuente y el segundo con mejor pronóstico, después de la variante de predominio linfocítico. Se da más frecuentemente en mujeres jóvenes (“Mujer de 25 años”) y suele haber afectación del mediastino (“en la Rx de tórax se observa un ensanchamiento mediastínico”). Anatomopatológicamente se caracteriza por tractos fibrosos rodeando los nódulos de tejido linfoide (“bandas de fibrosis colágena que delimitaban nódulos") y presencia de células lacunares y células de Reed-Sternberg (“otras células de gran tamaño, citoplasma basófilo y varios nucleolos”). En el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Hodgkin y los LNH recordemos que la presencia de síntomas B al diagnóstico (“es remitida a su consulta por fiebre, sudoración y pérdida de peso”) es más frecuente en la enfermedad de Hodgkin; y que ésta presenta típicamente debut supradiafragmático y diseminación linfática por contigüidad.

Pregunta 137 RC: 4 Clasificación FAB de las leucemias agudas mieloblásticas: LMA M3: promielocítica (resp. 1 falsa). LMA M4: mielomonocítica (resp. 2 falsa). LMA M5: monocítica/monoblástica (resp. 3 falsa). LMA M6: eritroleucemia (resp. 4 verdadera; porque nos informan que existe “predominio de eritroblastos y precursores eritroides displásicos”) LMA M7: megacarioblástica (resp. 5 falsa).


37

Pregunta 138 RC: 4 El cromosoma Philadelphia es un cromosoma 22 acortado, que resulta de la traslocación entre los cromosomas 9 y 22 y da lugar al reordenamiento bcr/abl (resp. 1 falsa; la t(15:17) se observa en la LMA M3). La fusión de los oncogenes “bcr”, del cromosoma 22, y “abl”, del cromosoma 9, produce un gen híbrido bcr/abl cuya expresión genera una proteína de 210 kD (p210) con actividad tirosín-kinasa (resp. 4 verdadera). Su activación de forma constitucional es capaz de inducir transformación neoplásica (resp. 3 falsa). Está presente en el 95% de las leucemias mieloides crónicas (LMC), siendo su ausencia un factor de mal pronóstico; y en el 50% de las leucemias linfoides agudas del adulto, siendo su presencia un factor de mal pronóstico. En la LMC el cromosoma Ph está presente en derivados hematopoyéticos, tanto de estirpe mieloide como linfoide, pero no en células mesenquimales como los fibroblastos (resp. 2 falsa). La proteína p210 constituye actualmente una nueva diana terapéutica en el tratamiento de la LMC. El mesilato de imatinib es un inhibidor de su actividad tirosín-kinasa empleado como tratamiento de primera línea de forma indefinida (resp. 5 falsa).

Pregunta 139 RC: 2 Nos hablan de un paciente con un linfoma inmunoblástico o de células grandes (de alto grado por tanto) en el que tenemos que valorar el estadiaje de Ann-Arbor (más empleado en la enfermedad de Hodgkin, aunque a veces también se aplica en los linfomas no Hodgkin) e instaurar tratamiento. En la clínica nos refieren la presencia de síntomas B (“fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso”) lo que nos permite descartar de entrada aquellas respuestas que no tienen esto en cuenta para el estadiaje (resp. 4 y 5 falsas). Recordad que la presencia de síntomas B al diagnóstico es más frecuente en la enfermedad de Hodgkin. El estadio II se limita a dos o más regiones linfoides por encima del diafragma, además la radioterapia se reserva para LNH de bajo grado con afectación localizada, asociando o no quimioterapia (resp. 1 falsa). Para tratarse de un estadio IV debe existir afectación difusa de algún órgano extralinfático como hígado, bazo, médula ósea, etc (resp. 3 falsa). En este caso sólo nos informan de adenopatías “cervicales e inguinales”, lo cual corresponde a un estadio III: afectación de al menos dos regiones ganglionares situadas en ambos lados del diafragma (resp. 2 verdadera). El tratamiento de este tipo de linfomas de alto grado consiste en quimioterapia tipo CHOP asociada a rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20), con/sin trasplante de médula ósea según sea la respuesta.

Pregunta 140 RC: 2 La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) es la principal complicación del trasplante alogénico de médula ósea: la forma aguda es la más frecuente y aparece en los primeros 3 meses post-trasplante (“A los 6 días de la operación”; resp. 2 correcta); la forma crónica aparece a partir de los 3 meses y puede prolongarse hasta 3 años (resp. 3 falsa). La EICH aguda se caracteriza por afectación cutánea (típicamente afecta “palmas y plantas”), hepática (“coloración amarillenta”) e intestinal (“sufre diarreas importantes”). En la EICH crónica la afectación es multisistémica, con lesiones histológicas similares a las de las conectivopatías. En cuanto a otras complicaciones que pueden aparecer post-trasplante, hay que destacar: - Infecciones: la infección por CMV se da típicamente después del primer y hasta el sexto mes post-trasplante (resp. 1 falsa). Durante el


38

primer mes lo que aparecen son casi las mismas infecciones que en el neutropénico (Staph. aureus meticilin-resistente, P.aeruginosa, Aspergillus spp. y VHS). A partir del sexto mes, si la recuperación ha sido completa, padecen las mismas infecciones que la población general. - Rechazo agudo: sobre todo en las aplasias, más raro en las leucemias. Cursa con pancitopenia y no con las manifestaciones que presenta este paciente (resp. 4 falsa). - Enfermedad venooclusiva hepática o síndrome de obstrucción sinusoidal hepática: es un efecto adverso del tratamiento de acondicionamiento. Cursa con afectación hepática aguda (resp. 5 falsa).

Pregunta 141 RC: 1 El tratamiento de base de una anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes (“prueba de Coombs directa e indirecta positivas y positivo para aglutininas anti-Rh IgG”) son los corticoides. En caso refractario, la esplenectomía. Y como última opción, la administración de inmunosupresores (fijaos que la secuencia de tratamiento que se sigue en caso de una PTI es muy similar). En caso de una anemia grave (“5 mg/dL”) con descompensación aguda (“disnea y dolor torácico leve”) está indicada la transfusión de concentrados de hematíes para intentar lograr una mejoría rápida de los síntomas (resp. 1 verdadera; resp. 4 falsa). Siempre teniendo en cuenta que los resultados van a ser inferiores por la presencia de auto-anticuerpos circulantes. La plasmaféresis tiene un papel terapéutico en el síndrome hemolítico-urémico, la púrpura trombótica trombocitopénica, la miastenia gravis, el lupus eritematoso sistémico o el síndrome de Guillain-Barré, entre otros. En estos casos se retira de la fracción plasmática de la sangre el factor implicado en el fenómeno de autoinmunidad. En el caso de la anemia inmunohemolítica es de escaso valor, puesto que gran parte de los auto-anticuerpos no circulan libres en el plasma, sino que ya van unidos a los hematíes (resp. 3 falsa). Las otras opciones se descartan porque no existe justificación alguna para realizar una transfusión sanguínea sin conocer si ambos grupos son compatibles (resp. 2 y 5 falsas).

Pregunta 142 RC: 4 El factor tisular (III) pone en marcha la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, activando al factor VII y éste a su vez al factor X (resp. 4 verdadera). La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de XII, XI, IX, VIII y finalmente X (resp. 1 y 3 falsas). Como vemos, ambas vías convergen en la activación del factor X que, en combinación con el factor Va, calcio y fosfolípidos, activa la protrombina (II) en trombina (IIa) (resp. 2 y 5 falsas). Y ésta, a su vez, el fibrinógeno (I) en fibrina (Ia). Dando lugar a la formación del coágulo.

Pregunta 143 RC: 3 Pregunta de dificultad media puesto que con los datos que aporta el enunciado no podemos decantarnos fácilmente por alguna de las dos opciones más probables. De entrada podemos descartar tres opciones, sarcoma de Kaposi, leishmaniasis y toxoplasmosis, puesto que ninguna de éstas cursan únicamente con adenopatías en un solo territorio. Elegimos la tercera opción por su mayor frecuencia pero deberían dar algún dato más para poder descartar el linfoma con toda probabilidad. Hasta que no se demuestre lo contrario, en un paciente HIV un cuadro poliadenópático, habitualmente acompañado de fiebre +/- citopenias es como primera posibilidad una TB


39

Pregunta 144 RC: 5 La primera causa de neumonía bacteriana en pacientes infectados por HIV para cualquier numero de CD4 circulantes es S.pneumoniae

Pregunta 145 RC: 4 Pregunta sencilla acerca de las infecciones por Listeria. NO se transmite por la picadura de ningún artrópodo. La vía más frecuente de transmisión de la listeriosis es la ingesta de alimentos contaminados. Se ha descrito la infección nosocomial a través de fomites contaminados en casos de infección neonatal tardía. También se han descrito casos en veterinarios y personas que han tenido contacto cercano con animales infectados. Los alimentos implicados en los brotes de listeriosis son leche pasteurizada, quesos blandos, patés, perritos calientes mal cocinados, productos derivados del cerdo y del pavo, mantequilla y ensaladas preparadas. Pero dado el largo período de incubación es difícil establecer una relación causal alimento contaminado-enfermedad en un paciente. La meningitis por L. monocytogenes hay que sospecharla siempre que se encuentren bacilos gram positivos en el LCR. También en las siguientes situaciones: niños menores de 3 meses, adultos mayores de 60 años, inmunosuprimidos (opción 1 correcta), pacientes oncológicos, alcohólicos y en mujeres embarazadas. También en casos de clínica sugestiva de rombencefalitis (ataxia, nistagmus, afectación de pares craneales bajos), opción 3 correcta. Siempre que se sospeche esta etiología en el contexto de un síndrome meníngeo se ha de asociar ampicilina. La vancomicina también es activa a dosis elevadas,opción 5 correcta. Recordad como datos típicos de cara al MIR: meningitis aguda + afectación de pares craneales = meningitis por lysteria VS meningitis subaguda + afectación de pares craneales = meningitis TBC

Pregunta 146 RC: 5 Pregunta sobre la manifestación más característica en la exploración del paciente inmunocompetente con toxoplasmosis adquirida. La manifestación clínica más frecuente es la linfadenopatía cervical no dolorosa (respuesta 5 correcta). También puede ser suboccipital, inguinial, supraclavicular o mediastínica.Hasta el 30% de los pacientes pueden presentar linfadenopatías generalizadas. Hasta el 40% de los pacientes con toxoplasmosis aguda y linfadenopatías, tienen cefaleas, malestar general y fiebre menor de 40 ºC. Recordad que en pacientes con SIDA, las manifestaciones más frecuentes implican al SNC.

Pregunta 147 RC: 3 Pregunta sencilla si sumamos todos los datos clínicos que nos aporta el enunciado. La fiebre de 38,3ºC, escalofríos y la tos pero con escasa expectoración nos hace pensar en un cuadro respiratorio causado por un virus o por un microorganismo causante de neumonías atípicas. Si a esto le sumamos los datos de molestias en el oído izquierdo nos podemos decantar con tranquilidad por la tercera opción.(tiene una MIRINGITIS BULLOSA) El resto de las opciones no concuerdan con la clínica descrita La infección por nocardia cursa con fiebre y tos con expectoración purulenta, o hemoptoica en caso de cavitación. Si existe afectación del SNC puede


40

aparecer cefalea, letargia, parestesias, etc. que, en muchos casos con diseminación, son los síntomas de inicio, ya que la afectación pulmonar con frecuencia pasa inadvertida. La infección por h. influenzae cursa con clínica de neumonía típica y no suele producir molestias en el oído. No puede ser una infección por legionella puesto que la clínica no concuerda (bradicardia, diarrea, hiponatremia, etc). La neumonía por pseudomonas no suele darse en pacientes inmunocompetentes ni en brotes epidémicos extrahospitalarios.

Pregunta 148 RC: 5 Recuerda que las pruebas Reagínicas o no treponémicas VRDL y RPR pueden tener falsos positivos (con títulos menores de 1:8), aunque su especificidad puede alcanzar el 99%. Es útil echarle un vistazo a la tabla que aparece en el manual en la página 70 (tabla 9). Se utilizan para el despistaje, se positivizan más tarde que las treponémicas. Permiten monitorizar la respuesta al tratamiento puesto que su título decae conforme se va resolviendo la infección.Recordad que VRDL en LCR se ultiliza para el diagnóstico de neurosífilis. Las pruenas treponémicas FTA-ABS. Confirman el diagnóstico (aunque tienen un 2% de falsos positivos en screening de población normal) No se negativizan.

Pregunta 149 RC: 4 Pregunta en la que influye nuestra utilización del sentido común en mayor medida que en otras preguntas de este examen. Presentan el caso de un paciente EPOC con fiebre de 39ºC, tos con abundante expectoración, afectación del estado general, dificultad respiratoria y alteración del estado de conciencia. La suma de estos datos clínicos condiciona criterios de gravedad, para decidir qué hacemos con este paciente, observación en urgencias, ingreso en planta o ingreso en UCI necesitamos más datos. Para esto se realizan toma de constantes vitales, placa de tórax, EKG y Gasometría. El problema que plantea la pregunta es que no nos dan los valores de las pruebas. Es aquí donde entra en juego la utilización del sentido común anteriormente mencionado. Nos quieren dar a entender que el paciente está grave (EPOC + fiebre+abundante expectoración) por lo que es imperativa la administración de antibioterapia empírica. La decisión de ingreso en UCI debería hacerse conociendo los datos de las pruebas complementarias realizadas. Por todo esto la única opción que enuncia los asertos mencionados es la 4.

Pregunta 150 RC: 4 Pregunta sencilla acerca de la profilaxis secundaria de la criptococosis meníngea en pacientes son SIDA. El tratamiento de la meningitis agudo consiste en la administración de Anfotericina B + 5-flucitosina (opciones 1 y 2 falsas). El tratamiento de mantenimiento (o profilaxis secundaria) se basa en la administración de Fluconazol oral. Opción 4 correcta. La administración de Sulfadiacina + Pirimetamina + ácido folínico se utiliza para el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral. Opción 3 falsa. El cotrimoxazol oral se utiliza en la profilaxis de la neumonía por p.jirovecii. Opción 5 falsa

Pregunta 151 RC: LA opción 3 es la correcta: De ser PPD negativa al inicio, haremos tto con INH durante 8-10


41

semanas, y si entonces sigue siendo negativo, asumimos que no se habrá infectado (con 350 CD4 tampoco es tan frecuente la falsa negatividad del PPD). Si se positiviza en ese plazo de tiempo de 8-10 semanas, mantener hasta 6-9 meses si no hay datos de Tubcerulosis activa. El fundamento de esto es que no podemos mantenernos a la espera si el primer PPD es negativo (aun no ha dado tiempo a que se generen los clones que positivizan la prueba de PPD, pues esto lleva 8-10 semanas) porque niños e inmunodeprimidos tienen un riesgo alto de infección aguda diseminada no controlada.

Pregunta 152 RC: 3 N. meningitidis es un diplococo gram negativo cuya transmisión es por vía respiratoria (por eso en caso de diagnosticarse una meningitis, precisa de aislamiento respiratorio las primeras 24 horas). La incidencia depende de la zona, máxima en áfrica subsahariana. Existe una vacuna tetravalente eficaz frente a las cepas A,C,Y e W-135, pero no protege frente a la cepa más prevalente en nuestro país, la tipo B. Las vacunas polisacarídicas no conjugadas no son inmunógenas, ya que no crean memoria, y tiene que conjugarse un antígeno polisacarídico a un derivado proteico para conseguir una respuesta inmune timodependiente creadorad e memoria. Son las vacunas usadas para los menores de 2 años.

Pregunta 153 RC: 4 Pregunta sencilla si conocemos que el granuloma inguinal o donovanosis está causado por la klebsiella granulomatis (antes también llamada Calymmatobacterium granulomatis). No presenta adenopatías regionales, inicialmente la lesión es papulosa y progresa hacia granulomas que se ulceran. En la biopsia aparecen cuerpos de Donovan. El tratamiento es a base de tetraciclinas. Existen más de 20 serotipos descritos de chlamydia trachomatis. Los más importantes de cara al MIR son: El Linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicolás-Favré es causado por los serotipos L1, L2 y L3. Aparece una pápula unilateral dolorosa que se ulcera rápidamente y fistuliza su contenido al exterior dejando como secuela cicatrices retráctiles. Puede asociarse a un síndrome febril, proctitis, colitis, elifantiasis genital. El tratamiento se basa en la administración de tetraciclinas durante varias semanas. El tracoma está causado por los serotipos A, B y C (opción 2 correcta). Los serotipos D-K (opciones 1, 3 y 5 correctas) están asociados a las infecciones de transmisión perinatal y a enfermedades de transmisión sexual.

Pregunta 154 RC: 2 Pregunta sencilla acerca del diagnóstico de la muestra de mayor rendimiento diagnóstico para poder establecer de forma precoz el diagnóstico de la legionella pneumophila. La detección del antígeno soluble de legionella en orina es rápido, barato, muy específico y únicamente superado por el cultivo en términos de sensibilidad. Sólo se encuentra disponible para el serogrupo 1, causante del 80% de los casos. Se puede detectar 3 días después de inicio de la clínica, su positividad persiste durante varias semanas. NO se ve afectado por la administración de antibióticos. Está disponible en la mayoría de los laboratorios de microbiología hospitalaria. Respecto al resto de las opciones se pueden utilizar el cultivo de esputo (opción 4) y la serología sanguínea (opción 3) pero tardan más realizarse.


42

Pregunta 155 RC: 4 Pregunta sencilla que no debería dudarse nos describen a un varón de 23 años que trabaja en el campo en el mantenimiento del ganado (antecedente epidemiológico importante) comienza de forma gradual a manifestar cansancio, debilidad, mialgias y escalofríos. Actualmente presenta dolor lumbar y se queja de tumefacción en un testículo. Con estos dos últimos datos podemos marcar con total tranquilidad la cuarta opción. Recordad quela brucelosis tiene un Patrón de fiebre ONDULANTE, pero no llega a estar sin fiebre. En la fase de infección CRÓNICA localizada pueden presentar:osteomielitis lumbar, epidemorquitis, meningoencefalitis y endocarditis con hemocultivos negativos. Se podría añadir que no es típico que en un cuadro agudo apareza afectación lumbar ni epidemorquitis, podría ser impugnable. Pero como el resto de las opciones no concuerdan en absoluto con la clínica descrita no debemos darle más vueltas de las necesarias y contestar sin dudarlo la cuarta opción.

Pregunta 156 RC: 2 Las bacterias citadas son enterobacterias causantes de cuadros de gastroenteritis. La que causa con mayor frecuencia bacteriemia es salmonella enteritidis y por tanto una GEA en la que se aisla este patógeno hay que tratarla en caso de que exista riesgo de infección metastásica (neonatos, mayores de 50 años por su riesgo de ateromatosis, drepanocitosis, portadores de prótesis articulares o vasculares, inmunodeprimidos. Además recordad que la bacteriemia recuerrnte por salmonella en paciente VIH pertenece a la categoría C.

Pregunta 157 RC: 1 Pregunta de dificultad media. El diagnóstico de la tripanosomiasis requiere la detección de los parásitos. La forma más sencilla es el examen microscópico en fresco de los microorganismos móviles. Otra forma es mediante gota gruesa teñida con giemsa (opción 1 correcta). El medio de cultivo específico para la neisseria gonorrhoeae es el de Thayer Martin (opción 3 falsa) El rojo Congo se utiliza para el diagnóstico de la amiloidosis (opción 2 falsa).

Pregunta 158 RC: 1 Pregunta sencilla acerca de diferentes aspectos de la sífilis. Recuerda como dato importante que no se puede cultivar mediante los métodos habituales. Opción 1 falsa. Pero como dice la cuarta opción, la IFD en la primera fase de la enfermedad es de gran utilidad para el diagnóstico. Recuerda que las pruebas treponémicas se positivizan antes que las reagínicas, son más sensibles y específicas, pero más caras. Y no se negativizan con el tratamiento de la enfermedad, a diferencia de las reagínicas. Las lesiones que aparecen en la lengua pueden simular a la LOV. También puede aparecer la lengua en pradera segada.

Pregunta 159 RC: 1 Todas las opciones que nos dan pueden formar ampollas, sin embargo, cuando nos comentan


43

que estamos ante una ampolla subepidérmica con depósito de IgG lineal en la membrana basal las opciones quedan restringidas a los penfigoides, tanto ampolloso, como cicatricial. Por eso podemos descartar todas las opcciones excepto la 1 que es la correcta. Recuerda que la AP y la inmunofluorescencia de las enfermedades ampollosas adquiridas son muy importantes.

Pregunta 160 RC: 4 Las dos lesiones que nos dan la clave de esta paciente son las pápulas sobre articulaciones MCF e IF, y el edema periorbitario eritematoso. Las primeras son pápulas de Gottron, inconfundibles por su localización sobre las prominencias oseas, y las segundas son el eritema en Heliotropo, que suele ser de color eritemato-violaceo y puede acompañarse de edema. No las olvides ya que son clave para diagnosticar la dermatomiositis!!!

Pregunta 161 RC: 3 El eritema multiforme consiste en una erupción de inicio brusco, de predominio acral (respuesta 1 verdadera), poco frecuente en niños, jóvenes y ancianos (respuesta 4 verdadera). Las lesiones son primero máculas, luego ampollas y después costras, y suelen estar todas en el mismo estadio. Es decir, pueden considerarse monomorfas si realizamos la exploración física en un momento determinado , pero polimorfas si las observamos a lo largo del tiempo. (Respuesta 2 dudosa, pero verdadera). No siempre puede verse necrosis epidérmica (respuesta 5 verdadera). La opción claramente FALSA es la 3, pues el eritema exudativo multiforme no siempre se relaciona con el VHS, y cuando lo hace, no aparece al mismo tiempo que el brote de herpes, sino unos días después, pues aparece por mecanismo inmune.

Pregunta 162 RC: 3 Pregunta que se puede acertar sabiendo simplemente que en la porfiria cutánea tardea la exposición solar empeora la enfermedad, estando recomendado en estos pacientes la fotoprotección (respuesta 3 CORRECTA). Respecto al resto de opciones, en la Psoriasis moderada-severa, la fototerapia con PUVA es muy usada, y los UVB de banda estrecha pueden ser en un futuro el tratamiento de elección. En la micosis fungoide en fase de placas, está indicada la fototerapia. En la dermatitis atópica que no responde a otras medidas se puede emplear fototerapia como tratamiento de rescate, y en el vitíligo la fotoquimioterapia es uno de los tratamientos empleados, junto con el empleo de corticoides.

Pregunta 163 RC: 4 Si la has fallado que no se te olvide ya nunca la asociación entre signo de la uñada y pitiriasis vesicolor. Esta enfermedad, causada por un hongo llamado M. furfur - P. ovale, se caracteriza por la aparición de máculas de coloración variable que al ser raspadas se descaman (el famoso signo de la uñada) y que tienen fluorescencia positiva para la luz de wood. El examen directo al microscopio da un aspecto de espaguetis con albondiguillas.


44

Pregunta 164 RC: 4 Una lesión pigmentada de crecimiento progresivo no corressponde a ninguna de las tres primeras opciones. La duda puede surgir entre las dos últimas, pero rápidamente despejamos la duda, ya que la localización de esta lesión no es en una región acral (dedos, plantas-palmas), sino en la pirna. Así que la opción correcta es la número 4.

Pregunta 165 RC: 5 La única causa de exoftalmos agudo en el MIR ( pocas horas ) es la hemorragia orbitaria. El pseudotumor inflamatorio, la enfermedad de Basedow y la tromboflebitis del seno cavernoso pueden provocar una exoftalmos rápido, pero nunca en dos horas. La miopía se caracteriza por un aumento del diámetro anteroposterior del globo ocular durante años.

Pregunta 166 RC: 5 Relación típica que debes conocer: parálisis facial - queratitis por exposición debido al lagoftalmos ( te lo pueden contar como ojo rojo, punteado fluorpositivo, dolor ocular .. recuerda que la clínica de las alteraciones corneales suele ser ojo rojo doloroso ). La conjuntivitis tendría secreciones. Quien consiga diagnosticar un meningioma supraselar por tener ojo rojo, que me llame, será contratado en mi servicio. En la neuropatía óptica isquémica hay pérdida de visión. La endoftalmitis es un " ojo infectado por dentro " , y nos lo contarían como ojo rojo doloroso + " cosas intraoculares ": vítreo licuado, tyndall .... Y seguramente nos dirían que fue operado de cataratas hace poco.

Pregunta 167 RC: 4 La respuesta correcta es el neurinoma del acústico (mal llamado del acústico ya que en realidad deriva del nervio vestibular). Se trata de un chico joven con una hipoacusia neurosensorial (NS) unilateral lentamente progresiva, con acúfenos asociados e importante pérdida de inteligibilidad y esto nos debe hacer pensar en un neurinoma. Sabemos que se trata de una hipoacusia NS izquierda por la acumetría. Se describe un falso rinne negativo izquierdo y un weber hacia el oido derecho, que es el sano. La alteración de la inteligibilidad es muy característica de las hipoacusias retrococleares. Descartamos las otras opciones: La enfermedad de meniere no tiene lugar porque su diagnóstico requiere la triada: vertigo periférico+hipocusia NS+acúfenos. La otosclerosis provoca una hipoacusia de transmisión o mixta asociada o no a acúfenos. La presbiacusia empieza en personas añosas y es una hipoacusia NS bilateral más o menos simétrica.

Pregunta 168 RC: 5 La respuesta correcta es síndrome vestibular de origen comicial ya que las otras respuestas se descartan. El síndrome de meniere asocia vertígo, hipoacusia y acúfenos. El vertigo posicional paroxístico dura unos mínutos, no unas horas, y se desencadena con los cambios de posición. La neuronitis vestibular es una fuerte crisis de vertigo periférico que dura días, durante los cuales va


45

cediendo el cuadro poco a poco. Un infarto vestibular es más frecuente en pacientes ancianos.

Pregunta 169 RC: 4 Los nódulos vocales son lesiones funcionales, relacionadas con el mal uso de la voz. Nunca malignizan. Son más frecuentes en mujeres que abusan de la voz. En la laringoscopia podemos observar una lesión blanquecina, simétrica y dura en el tercio anterior de ambas cuerdas vocales. El tratamiento es el reposo de la voz y la rehabilitación foniatrica. Si no hay mejoría se puede realizar una exéresis mediante microcirugía, pero siempre asociada a reeducación foniatrica.

Pregunta 170 RC: 5 Ante un paciente diabético o inmunodeprimido con lesiones necróticas, de aspecto negruzco en las fosas nasales y el paladar, que evolucionan muy rápidamente, debemos pensar en una mucormicosis rinocerebral. El diagnóstico definitivo lo realizaremos mediante biopsia: invasión por hifas no septadas. El tratamiento es estabilizar al paciente, administrar anfotericina B y localmente realizar un desbridamiento de las lesiones todo lo ampliamente que sea posible.

Pregunta 171 RC: 2 La poliposis es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasosinusal muy prevalente. Con frecuencia se asocia a otras enfermedades como el asma y la intolerancia a los aine’s. El diagnóstico es la imagen endoscópica de unas formaciones con aspecto de granos de uva habitualmente bilaterales. Cuando se encuentran bilateralmente no se requiere una biopsia para hacer el diagnóstico. El TC se realiza solo previamente a la cirugía, si esta es necesaria, para conocer la anatomía nasosinusal del paciente. La recidiva después de la cirugía es frecuente.

Pregunta 172 RC: 5 Los efectos secundarios mas frecuentes en los Antidepresivos triciclicos son los anticolinergicos, que pueden ser: Centrales: - Episodios confusionales - Defectos de memoria - Agitación psicomotriz y alucinaciones Periféricos: - Nauseas y vómitos - Visión borrosa y midriasis (opción 3 correcta) - Estreñimiento. (opción 2 correcta) - Retención urinaria en prostáticos - Sequedad de boca (opción 5 incorrecta, sialorrea es lo contrario de boca seca). Entre los efectos cardiovasculares pueden producir hipotensión ortostática y taquiarritmias. Opción 1 correcta. Recuerda que los ADT de perfil mas sedante son la amitriptilina, clorimipramina y la doxepina. Opción 4 correcta.

Pregunta 173 RC: 2 Las alucinaciones, al igual que los delirios, alteraciones de conducta, y el pensamiento disgregado, son síntomas positivos. No todas las formas de esquizofrenia presentan estos síntomas, recuerda que en la Esquizofrenia simple, hebefrenica y la residual existe un predominio de síntomas negativos (apatía, asociabilidad, retraimiento social, aplanamientoafectivo), y que la E. simple debuta con síntomas negativos, en ausencia de los positivos. Opción 5 verdadera y


46

opción 2 falsa.

Pregunta 174 RC: 4 Efectivamente la prevalencia es menor que en la esquizofrenia (0.5-1%), solo un 0,03%.Opción 1 correcta. Su comienzo es mas tardío en torno a la 3ª-4ª década de la vida, mientras que la esquizofrenia comienza entre los 20-25 años en varones y entre los 25-30 años en mujeres. Opción 2 correcta. Existe preservación de la personalidad previa (paranoide), sin ruptura biográfica como en la esquizofrenia), pero siempre presentando una personalidad suspicaz, rígida, hipersensible. Opcion 3 correcta. Las alucinaciones en el trastorno delirante son poco frecuentes y de presentarse son mas frecuentes las de tipo cenestésico y olfatorio. Opción 5 correcta. Debes saber que el curso es crónico, no existen fluctuaciones como en otros trastornos como la esquizofrenia o el trastorno bipolar cuando estan correctamente tratados, con periodos asintomaticos de enfermedad. En el T. delirante cronico el curso es crónico, y a lo mas que se puede llegar es a un encapsulamiento del delirio, disminuyendo la intensidad del delirio mediante tratamiento. Opción 4 incorrecta.

Pregunta 175 RC: 5 La Esquizofrenia catatónica se caracteriza por un predominio de clínica psicomotriz: inmovilidad, posturas fijas, movimientos estereotipados y repetitivos. Hay un importante aislamiento del entorno: mutismo, negativismo. Alteraciones del lenguaje de tipo ecolalia (repetir palabras oídas) o ecopraxia (repetir gestos). Es un subtipo poco frecuente desde la aparición de los antipsicóticos. Seria una de las principales indicaciones del TEC. Opcion 5correcta

Pregunta 176 RC: 3 En la Amnesia anterógrada los nuevos eventos no son transferidos a la memoria a largo plazo, así que el que la sufre no será capaz de recordar nada que haya ocurrido después del inicio de este tipo de amnesia por más que un pequeño momento. El complemento de ésta es la amnesia retrógrada, donde no se recordarán eventos que hayan ocurrido antes del comienzo de la amnesia. Estos términos son usados para categorizar síntomas, no para indicar una particular causa de etiología. Ambas categorías de amnesia pueden ocurrir al mismo tiempo en el paciente, y son un resultado del daño a regiones del cerebro asociadas cercanamente con la memoria episódica/declarativa: los lóbulos temporales medios y especialmente el hipocampo. Opcion 3 correcta.

Pregunta 177 RC: 1 Los factores pronósticos son de vital importancia para el MIR, debes conocer que la ausencia de un factor estresante y por tanto un comienzo insidioso, como ocurre en la esquizofrenia simple. Opciones 2 y 5 incorrectas. La historia familiar de trastornos afectivos (depresión o trastorno bipolar), asi como la existencia de síntomas afectivos son de buen pronostico, se asocian a una mejor respuesta terapeutica. Opción 1 correcta. Ser varon joven es factor de mal pronostico, fijate en la hebefrenia, que se inicia en la adolescencia. Recuerda que es tambien un factor de


47

riesgo para distonias

Pregunta 178 RC: 3 En la narcolepsa existe una intrusion brusca del suelo REM queno se procede de otras fases. Opcion 4 correcta. Se describen cuatro síntomas característicos: 1. Accesos de sueño irresistible durante el día, de breve duración. A veces se desencadenan con la risa. Opcion 1 correcta 2. Cataplejía: pérdida súbita del tono muscular, que puede ser parcial (por ejemplo en maxilares) o generalizada, ocasionando caída al suelo. Respeta musculatura respiratoria y extraocular. 3. Parálisis del sueño: imposibilidad de movimiento voluntario de breve duración que aparece al despertar o más raramente al dormirse. opcion 3 incorrecta 4. Alucinaciones al despertar (hipnopómpicas) o al dormirse (hipnagógicas). Más frecuentemente visuales. Opcion 2 correcta Suele haber mala calidad de sueño nocturno y una historia previa de problemas de sueño de años de evolución.

Pregunta 179 RC: 1 Nos comentan la clinica tipica de un trastorno de estres postraumatico. El TEPT es un trastorno que aparece tras haberse sometido el sujeto a una situación extremadamente traumática, situada fuera de la experiencia humana habitual, que pone en peligro su vida o su integridad: accidentes, atentados, catástrofes naturales, agresiones, violaciones, etc. La respuesta a este suceso incluye sentimientos de temor, desesperanza y horror intensos. Clínica: El síntoma clínico clave el TEPT es la reexperimentación persistente del suceso traumático, lo que sucede de varias formas: - Aparecen recuerdos intrusos (no deseados voluntariamente) que provocan malestar. - Sueños recurrentes sobre el suceso. - "Flashback", en los que el sujeto llega a creer que está de nuevo viviendo el suceso. Pueden ocurrir en el contexto de intoxicaciones, al conciliar el sueño o despertar, o tener un carecer disociativo. - Respuestas fisiológicas asociadas a la reexperimentación, con taquicardia, hiperventilación, sudación, piloerección, etc. como nos comentan "sudación, taquicardia y piloerección" - Conductas de evitación: evitar situaciones o estímulos que puedan recordarle el acontecimiento, como subir en coche tras un accidente, rechazar relaciones sexuales tras una agresión sexual, evitar el fuego tras incendio, etc… - Embotamiento emocional, con desinterés por las personas y por el entorno, sensación estar alejado de los demás y de tener un futuro limitado, como si se hubiera hecho muy consciente de la fragilidad de la vida. Como nos comentan en el caso "cambios de humor y sentimientos de lejanía e idiferencia" - Síntomas de alerta (arousal) permanente, con hipervigilancia,dificultad para concentrarse, ataques de ira, sobresaltos, insomnio… Habitualmente aparece en los 6 primeros meses tras el suceso,si lo hace más tarde se considera de inicio demorado. Según el curso del TEPT, es denominado agudo si la duración es menor de 3 meses y crónico si es superior. El Trastorno por estrés agudo es un trastorno clínicamente similar al TEPT, que aparece en el mes siguiente a un suceso traumático y se resuelve en menos de 4 semanas. Si dura más, el diagnóstico se cambia por el de trastorno por estrés postraumático.

Pregunta 180 RC: 3 Para el insomnio de conciliación debemos utilizar benzodiacepinas de acción inmediata. Mi regla nemotécnica era “Mira que Tia” = Midazolam y Triazolam. Opcion 3 correcta. El resto de las que


48

ponen son de vida media-larga, mas adecuadas para un insomnio por despertar precoz. Recuerda que cuando menor sea la vida media de la benzo mas riesgo de dependencia y tolerancia. Otras alternativas son los nuevos inductores de sueño no benzodiacepinicos, recuerda las ZZZ, zolpidem, zoplicona, zaleplon.

Pregunta 181 RC: 1 -Opción 1 FALSA: Es al revés hay un disminución de la latencia REM y aumento de la latencia del sueño. El resto de opciones son datos epidemiológicos CORRECTOS. Como fármacos causantes de depresión, encontramos: corticoides, anticonceptivos orales, alfametildopa, alfa y betabloqueantes, antineoplásicos, indometacina y AINE, procainamida.

Pregunta 182 RC: 4 La preeclampsia es un sindrome relacionado con un defecto de placentacion de origen imunologico, que produce isquemia placentaria, suelta de factores vasoconstrictores. Este vasoespasmo y hipercoagulabilidad produce una hipoperfusion multiorganica y por tanto la sintomatologia de la enfermedad. La preeclampsia se suele presentar después de la semana 20 con hipertensión y proteinuria (con o sin edemas). En caso de que aparezca antes de la semana 20 sospechar embarazo molar o gestación multiple. En el tratamiento se usará: -Hipotensores: alfametildopa (uso ambulatorio), hidralacina ( uso hospitalario) -Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio ( tto y profilaxis), Gluconatp calcico es el antidoto. Es importante repasar los criterios de gravedad de preeclampsia.

Pregunta 183 RC: 2 El tumor de ovario es la segunda causa de muerte ginecologica tras la patologia mamaria. El 90% de los tumores de ovario son de origen epitelial, siendo el mas frecuente el seroso que maligniza 3 veces mas quel mucinoso. El tumor de ovario maligno mas frecuente es el de cellulas claras.

Pregunta 184 RC: 1 En esta pregunta se plantea el diagnostico diferencial de amenorea: La primera causa de amenorea es EMBARAZO. La presencia de mentruacion tras la administracion de progesterona (durante 5 dias) descarta anovulacion ( porque al faltarle solo progesterona llegaria a producir con normalidad la primera fase del ciclo pero no a ovular). Si tras la administracion de estrogenos y progesterona (durante 3 meses) hubiera presentado la menstruacion el problema se situaria a nivel del eje hipotalamo-hipofisario. Dado que la paciente no presento menstruacion la alteracion se presenta a nivel del canal del parto: Alteracion uterina (sdr Asherman) o alteracion cervix o a nivel vaginal (posible estenosis).

Pregunta 185 RC: 4 La prevalencia maxima del tumor de cervix se encuentra entre los 40 y 55 años y el 90% son de tipo epidermoide . El tratamiento de este tumor se raeliza segun su estadificacion. En este caso al


49

haber afectacion de tercio inferior de vagina y hidronefrosis es un estado III, por tanto el tto sera radioterapia combinada (externa y braquiterapia). Acordarse que a partir del estadio IIb la cirugia no es curativa y el tto es radioterapia. En cuanto a la quimoiterapia esta indicada solo cdo la enfermedad esta diseminada (estadio IV).

Pregunta 186 RC: 5 Durante el embarazo se produce una estimulacion suprarenal produciendo una duplicacion de cortisol serico, aumentando por tanto los niveles de aldosterona (aumentan los niveles de sodio). A nivel hepatico se produce aumento de fosfatasa alcalina, colesterol, trigliceridos, pero NO de las transaminasas. A nivel renal es importante acordarse que la dilatacion pelvicoureteral (sobretodo a nivel derecho) facilita crisis renoureteral sin litiasis. El retraso en la eliminacion urinaria facilita cuadros de infecion y incontinencia. El incremento del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular favorece la eliminacion de creatinina y urea.

Pregunta 187 RC: 3 La alfafetoproteina se produce por el feto, de alli se pasa a liquido amniotico (niveles maximos durante la semana 14), y al plasma materno (niveles maximos durante la semana 32). Los niveles deben medirse entre la semana 14 y 17 de gestacion. Los niveles elevados significan tejidos fetales lesionados, (alteracion del tubo neural). Los niveles disminuidos se associan con sdr de Down

Pregunta 188 RC: 5 En el embarazo normal la HCG se duplica cada 2 dias llegando a su nivel maximo en la semana 6. En el ectpopico HCG aumenta de manera paulatina aproximadamente un 50% en 48h. (no se duplica en 48h como dice la respuesta 5.) Es importante valorar los niveles de HCG que seran utiles a la hora de realizar un diagnostico diferencial con otros processos( abdomen agudo o aborto). Ante una sospecha de embarazo ectopico el primer paso diagnostico sera la ecografia transvaginal (sera definitivo en caso de observarse embrion y latido cardiaco solo occure en 5% de las ecografias); pero la confirmacion diagnostica se realiza mediante laparoscopia y estudio anatomopatologico

Pregunta 189 RC: 2 La amniocentesis se realiza por puncion transabdominal. Puede ser precoz (semana 12-16) o tardia( dsp de semana 32). Las indicaciones de amniocentesis precoz son: Edad materna superior a 35 años, anomalia cromosomica en gestacion anterior, o alteracion genetica de alguno de los progenitores. La amniocentesis tardia se usa fundamentalmente para valorar la madurez pulmonar.

Pregunta 190 RC: 2 La THS mejora la osteoporosis (opcion 2). Los canceres hormonodependientes (opcion5),


50

trombosis antigua o reciente (opcion 4), hemorragias uterinas desconocidas (opcion 3) y la vasculopatía diabética (opcion 1) son contraindicaciones.

Pregunta 191 RC: 4 Pregunta sencilla y de lógica sobre pediatría. Ante una apnea en un neonato ( o cualquier ser vivo) es aplicar el ABC. Por tanto, lo primero es la vía aérea y por lo tanto aspirar secreciones, que en muchas ocasiones resuelven el problema respiratorio, si sigue sin respirar ya pasaremos a ventilación con ambú y/o intubación.

Pregunta 192 RC: 1 Analicemos cada opción: - opción 2 es incorrecta porque es menor a 12 en el RNT - opción 3 es incorrecta porque una ictericia que aparece en las primeras 24 horas siempre es patológica y nos esta dando la voz de alarma. Si aparece después puede ser fisiológica o patológica, habrá que fijarse en más cosas (clínica acompañante, nivel de bilirrubina total e indirecta...) - opción 4 es incorrecta porque en sentido estricto dura menos de 7 días, pero puede solaparse con una ictericia por lactancia materna. - opción 5 es incorrecta porque evidentemente es un aumento diario menor de 5 mg/dl Por tanto la opción correcta es la 1porque toda bilirrubina indirecta menor de 3 mg/dl es fisiológico.

Pregunta 193 RC: 4 Pregunta sencilla sobre patología neonatal. Lo primero fijarse en las características de esta ictericia, es decir, aparece en las primeras 24 horas de vida (siempre patológico) y la bilirrubina indirecta es de 10m/dl ( cuando el máximo para considerarlo fisiológico es 2) por tanto hay que descartar patología orgánica (opción 4 incorrecta). El resto de opciones son correctas, no podría ser una isoinmunización Rh porque la madre es Rh +. Pero no nos dicen el grupo sanguíneo del RN y la madre tiene ac antiA y antiB, por tanto pudiera tratarse de una isoinmunización ABO. Una sepsis neonatal precoz, debido a que en los RN hay que estar muy alerta porque no se manifiestan por fiebre, leucocitosis... sino con un rechazo del alimento (que se puede confundir con que todavía es perezoso porque acaba de nacer), regular estado general, mal relleno capilar, ictericia (por gran destrucción celular)... La esferocitosis hereditaria también puede manifestarse el primer dia porque se pierden líquidos que precipitan una mayor daño de los esferocitos en los capilares y posterior destrucción en bazo que ocasiona un aumento de bilirrubina posterior, que debido a la inmadurez de la glucuroniltransferrasa no puede pasar a bilirrubina directa. Con la hemorragia oculta ocurre lo mismo.

Pregunta 194 RC: 1 Pregunta sencilla del diagnostico diferencial de la talla baja. Lo más importante en una talla baja es valorar la velocidad de crecimiento y la talla de los padres (la genética es muy importante y si los padres miden 1,60 no pueden pretender tener un hijo de 1,80). En la pregunta nos dicen que la velocidad de crecimiento es normal, por lo tanto aunque no nos dan más datos, yo apoyaría una variante de la normalidad, además nos dicen que la EO<EC por lo tanto se tratará de un


51

retardo constitucional del crecimiento, es decir, son los típicos niños que son siempre los más bajitos de clase y luego en el desarrollo "pegan" el estirón y tienen una altura dentro de percentiles. Si fuera una talla baja familiar, nos dirían que los padres son bajitos y que la EO=EC. El resto de patologías que se enumeran se acompañan de otras características además de la talla baja, por ejemplo en el hipotiroidismo congénito no tratado, tienen facies tosca, retraso psicomotor,..., en la acondroplasia tienen piernas y brazos cortos, cabeza grande y frente prominente... y en el enanismo hipofisario la talla suele ser muy baja, muy por debajo del p3 (normalmente no superan el metro y medio).

Pregunta 195 RC: 2 Lo primero es saber que tiene el niño y para eso nos dan datos clínico y radiológicos: - clínicos: recién nacido a término, por tanto descartamos EMH que se da en prematuros y SAM que se da en postérminos. Distres respiratorio y taquipnea no nos aporta mucho porque cualquiera de los procesos cursa así, pero si que nos dicen que es ligera, como intentando decir que es algo leve (que el niño no está muy malito) - radiográficos: podemos descartar la EMH porque veriamos patrón en vidreo esmerilado, el SAM porque veriamos infiltrados algodonosos ("pegotes de meconio"), sin embargo esa imagen para el MIR es característica de la taquipnea transitoria del recién nacido. Una vez sabiendo que es una taquipnea transitoria del recién nacido el tratamiento es fácil, sorporte respiratorio con O2 con gafas nasales generalmente y observación (opción 2 correcta) Este cuadro resuelve espontáneamente en 24-48 horas y es algo leve, no precisan de ventilación mecánica (opición 1 incorrecta) ni de antibióticos por vía intravenosa (opción 3 incorrecta) porque no existe sobreinfección como puede ocurrir en el SAM ni dudas diagnósticas como puede ocurrir en un niño con EMH ni se producen alteraciones gasométricas (no cursa con acidosis ni hipercapnia ni hipoxemia, por tanto no necesitará aportes de bicarbonato, opción 5 incorrecta). La administración de surfactante intratraquial es el tratamiento de la EMH (opción 4 incorrecta)

Pregunta 196 RC: 1 Pregunta sencilla sobre patologia digestiva en la infancia. Lo primero es saber que le pasa a la niña, la clave está en episodios de llanto intermitente por dolor con retraimiento de piernas + deposición sanguinolenta (o en jalea de grosella) es diagnóstico para el MIR de invaginación intestinal y la prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal (no invasiva y no radia) que se ve una imagen en rosquilla.

Pregunta 197 RC: 4 Pregunta compleja por ser de un tema poco importante para el MIR. . Cursa clinicamente de forma exclusiva (opción 5 incorrecta) con diarrea crónica, pero esto no es lo más característico pues existen muchas otras causas de diarrea crónica (síndromes malabsortivos, diarrea motora, ...). Este tipo de diarreas cursan sin alteraciones significativas en el estado general del niño, es decir, sin pérdida de peso (opción 1 incorrecta) ni alteración de la talla. Existen problemas de absorción de lactosa o sacarosa dependiendo del enzima afecto, pero no de glucosa, por tanto no existe hipoglucemia (opción 3 incorrecta). Por tanto, por eliminación la opción correcta es la 4, son deposiciones ácidas y esto se mide con el clinitest.


52

Pregunta 198 RC: 2 Pregunta compleja porque no es un tema frecuente el de los efectos secundarios de los fármacos durante el embarazo y es una pregunta directa, o nos la sabemos o no. La difenilhidantoína produce defectos de cierre del tubo neural si se consume durante el embarazo. El problema es que en estas pacientes hay que valorar riesgo-beneficio, es decir, que si tiene muchas crisis convulsivas, puede tener abortos por mal riego de la placenta durante las mismas y riesgos para su vida. También existen más riesgos que en la población general de presentar crisis convulsivas durante su vida, incluido periodo neonatal, aunque no se sabe muy bien porque, se cree que es multifactorial por inducción de teratogenia (sobre todo si se asocia difenilhidantoínas con otros anticonvulsivantes)

Pregunta 199 RC: 3 Pregunta de dificultad moderada. El diagnóstico diferencial lo realizaría a partir de la masa abdominal, que o es la palpación de una estructura anatómica (la aorta abdominal, pero latiría, vejiga llena...) o un fecaloma o es un tumor. Descartariamos la hidronefrosis y la displasia renal multiquística porque son patologías propias de neonatos. Solo recordaros que la displasia renal multiquística es la causa más frecuente de enfermedad quistica renal en lactantes y la hidronefrosis la causa más frecuente de masa abdominal en este grupo de edad. En este caso nos cuentan demasiada sintomatología acompañante por tanto lo primero que hay que pensar es en un tumor y a la edad escolar las dos masas abdominales a diferenciar son el tumor de Wilms y el neuroblastoma.La hemipertrofia es un dato característico que debeis asociar al tumor de Wilms, opción correcta de la pregunta, pero además no sería un neuroblastoma porque es rara la hipertensión arterial, siendo más típico y ha sido pregunta MIR que asocie hematoma lineal del párpado. El tumor de Bolande o nefroma mesoblástico es un tumor renal congénito benigno y que tienen como antecedente polihidramnios en el embarazo, que no nos cuentan, e hipertensión y que aparece a edades más precoces y que no asocia hemihipertrofia ni hematuria, por lo tanto lo descartariamos como opción.

Pregunta 200 RC: 2 Pregunta de infecciones connatales dificultad moderada por no ser un tema muy preguntado en el MIR, pero con los conocimientos de infecciosas facilmente deducible. Todas las opciones son pruebas posibles para el diagnóstico,pero nos preguntan la más específica, por tanto será el test treponémico que luego no nos servirá para el seguimiento porque una vez positivo permanece así toda la vida, para el seguimiento se usan los test reagínicos (que en adultos se usan de screening porque son muy sensibles, aunque menos específicos, tienen falsos positivos)

Pregunta 201 RC: 5 Esta es una pregunta típica sobre las diferencias de los estudios de cohortes y los de casos y controles. Debes recordar que los de casos y controles son más baratos, ya que al tener menos duración, tienen menos pérdidas y por ello necesitan menos tamaño muestral. Además son útiles


53

para enfermedades raras ya que van de la enfermedad al factor de riesgo. No permiten calcular incidencias, no así como los estudios de cohortes, que sí permiten calcularlas (porque sí existen casos nuevos) y por tanto también permiten calcular diferencias de incidencias y tasas de las mismas. Los estudios de cohortes, al ir del factor de riesgo a la enfermedad, permiten el estudio de factores de riesgo raros y de los múltiples efectos que estos pueden causar (multiefectividad), no como los estudios de cohortes que al ser retrospectivos permiten estudiar los múltiples factores de riesgo (multicausalidad) de una causa rara.

Pregunta 202 RC: 1 Esta pregunta es sencilla. Nos habla del estudio de una prueba diagnóstica. Debes asegurarte de entender todos los conceptos de sensibilidad, especificidad... etc. En este caso nos preguntan qué parametro nos informa sobre el número pruebas positivas (denominador), que dan positivo en el diagnóstico de enfermedad (numerador). Esto es el valor predictivo positivo, que es la característica más importante de los tests de screening.

Pregunta 203 RC: 3 La pontencia es el complementario del error tipo II o beta de un test; expresa la probabilidad de encontrar diferencias cuando de verdad las hay. Esto es, equivaldría en un test diagnóstico a encontrar enfermedad (test +) cuando de verdad la hay (enfermedad +). Así, la potencia equivaldría a (sujetos enfermos que dan positivo en el test = VP) / (total de enfermos = VP + FN) = VP / (VP + FN) = Sensibilidad.

Pregunta 204 RC: 5 Nos hablan del sesgo de atricción, que se debe a las diferencias sistemáticas en las pérdidas o cumplimiento terapéutico entre los grupos a estudio. Se evita mediante el análisis por intención de tratar, en el cual se analizan los datos de todos los pacientes que fueron aleatorizados, aunque se hayan perdido durante el seguimiento (opción 5 correcta). Respecto al resto de opciones: 1. Así evitamos errores aleatorios (no los sesgos, que son errores sistemáticos). 2. Así evitamos el sesgo de selección. 3. Así evitamos el sesgo de clasificación. 4. Así evitamos a priori el sesgo por factor de confusión.

Pregunta 205 RC: 5 Al ser la p<0,05, podemos decir que existen diferencias estadísticamente significativas. Esto nos permite aceptar H1 y rechazar H0. Sin embargo al ser un estudio observacional, de casos y controles, el nivel de evidencia científica no es más que de grado C, por lo que la opción 1 no es del todo errónea. Lo que no podemos aceptar en ningún caso es que una diferencia estadísticamente significativa implique una asociación causal. Para ellos deberían cumplirse los criterios de causalidad que conoces. La p no nos habla de la magnitud de la diferencia, ni de la relevancia clínica ni de la asociación causal.


54

Pregunta 206 RC: 2 Las posibles respuestas resumen las características principales que hay que saber sobre los sistemas de farmacovigilancia, salvo que sirven para detectar reacciones adversas poco frecuentes (opción 2 correcta) que no se hayan podido detectar en los ensayos clínicos de fase III por la limitación en el tamaño muestral. Además, hay que saber: - Que los sistemas de farmacovigilancia de los distintos países actuan coordinados entre sí y con la OMS. - Que el sistema de notificación espontánea de reacciones adversas a medicamentos se llama "tarjeta amarilla".

Pregunta 207 RC: 2 Un ensayo clínico paralelo es aquel en el que cada individuo recibe un único tratamiento independiente del otro y los resultados obtenidos en los grupos que se comparan entre sí. En el ensayo clínico cruzado cada individuo recibe ambos (todos) tratamientos secuencialmente. A diferencia del estudio paralelo, en el análisis estadístico de un diseño de grupos paralelos deben tenerse en cuenta los factores tiempo, tratamiento y secuencia. Como ventajas un ensayo clínico cruzado en comparación con el paralelo tiene que necesita menos tamñano muestral pues cada sujeto está en los dos grupos y que hay menos variabilidad intraindividual o intragrupal pues cada sujeto actúa como su propio control. Pero la variabilidad interindividual no se modifica. Como inconvenientes es que las pérdidas son más relevantes, que requiere más tiempo por el periodo de lavado de los fármacos, la posible existencia de efecto secuencia o residual (influencia de fármaco A en B o en placebo) y de efecto periodo (la enfermedad puede variar en su comportamiento y coincidir con el cruce de fármacos, interpretándose erróneamente como efecto de los fármacos) y que este tipo de estudios no puede usarse en enfermedades con tratamiento curativo, enfermedades que cursan en brotes y en enfermedades infecciosas.

Pregunta 208 RC: La fase I se realiza en un pequeño número de voluntarios sanos, para evaluar toxicidad (aunque en ocasiones pueden ser enfermos, como por ejemplo en la evaluación de quimioterápicos en pacientes oncológicos donde se han agotado todas las opciones. En estos casos se evalúa también la respuesta terapeútica). Los ensayos de fase II se llevan a cabo con pacientes para evaluar la relación dosis-respuesta. Es en la fase III donde se compara el nuevo fármaco con los ya existentes (eficacia). En fase IV se estudian efectos adversos poco frecuentes o a largo plazo del fármaco, tiene una duración indeterminada y se comparan diferentes aspectos relativos a la efectividad del medicamento también con grupos de control. La opción 3 es claramente falsa como se describió previamente, la fase II no compara con los tratamientos ya existentes, sino que sirve para valorar el efecto dosis-respuesta. Aunque típicamente, la fase 3 es la que tiene grupo control para ver la eficacia comparada, éste no es exclusivo de esta fase, por lo que la opción 1 también es falsa.

Pregunta 209 RC: 3 Vamos a ir comentando opción por opción: 1. El hecho de que se encuentren diferencias estadísticamente significativas no implica que sean clínicamente importantes. Esto es cierto ya


55

que sabemos que la p no nos informa acerca de la magnitud de la diferencia, ni de la relevancia clínica ni de la asociación causal. 2. Es preferible realizar un análisis por intención de tratar antes que un análisis por protocolo. Esto es cierto porque así evitamos la posibilidad de sesgos de atricción. 3. Los ensayos clínicos pragmáticos obtienen resultados con poca validez externa. Esto es falso ya que los ensayos pragmáticos se caracterizan por tener criterios de inclusión muy amplios y tener por tanto gran validez externa a costa de perder validez interna. 4. Los ensayos clínicos explicativos presentan muchos criterios de exclusión. Si nos pusieramos picajosos esta opción podría ser mala por tanto la pregunta anulable, ya que los explicativos presentan unos criterios de inclusión muy estrictos, que no es lo mismo que muchos criterios de exclusión. 5. En el ensayo clínico secuencial, el tamaño muestral no está establecido a priori. Esto es cierto ya que en este tipo de ensayo se van añadiendo parejas de pacientes hasta encontrar diferencias estadísticamente significativas.

Pregunta 210 RC: 1 Esta pregunta es anulable por un problema lingüiístico. Como sabes la p no nos habla de la asociación causal, tan sólo nos informa sobre si las diferencias observadas se deben al azar. Al utilizar el verbo provocar, implica que la pérdida de peso causa descenso de fibrinógeno, por lo que no hay ninguna respuesta correcta. Si nos hablaran en términos de asociación la opción buena sería la 1. En ella nos define la p, la posibilidad de un falso positivo o error tipo I o alfa: " si no existe asociación, la posibilidad de detectarlas es la p, en este caso 0,04". En nuestro problema, los resultados son estadísticamente significativos.

Pregunta 211 RC: 3 Es una pregunta sencilla de los tipos de variables. Como no podemos contar la variable, es cualitativa. Dentro de las cualitativas están las que siguen un orden (como en este caso) y las que no. A las primeras las denominamos ordinales y a las segundas nominales (que a su vez pueden ser dicotómicas o no dicotómicas).

Pregunta 212 RC: 3 Nos preguntan acerca del tamaño muestral para contraste de hipótesis. Para calcularlo es necesario conocer: la variabilidad, el error alfa, beta, la potencia estadística, la magnitud de la diferencia, las pérdidas estimadas, el tipo de contraste uni o bilateral. No es necesario conocer el tiempo de seguimiento.

Pregunta 213 RC: 5 Esta es una pregunta típica de la elección de una prueba de contraste de hipótesis según el tipo de variables estudiadas. En este caso, las variables son: ingesta de vitamina C (cuantitativa) ey aparición o no de Ca. colon (cualitativa dicotómica). Como no nos dicen que tengamos menos de 30 individuos en la muestra ni nos dicen que la distribución sea no normal usaremos una t de Student para datos independientes. OJO! Aunque el enunciado diga que se elige una muestra de 2 localidades vecinas, que no os líen! La muestra es única; no se trata de comparar qué localidad


56

tiene más cáncer de colon según su ingesta media de vitamina C (en cuyo caso la variable ingesta de vitamina C sería dicotómica -la media de una ciudad y la media de la otra- y se utilizaría la chi-cuadrado), sino que simplemente se elige una muestra de 2 localidades para tener acceso a un mayor espectro poblacional y aumentar la validez externa del estudio.

Pregunta 214 RC: 3 Es una pregunta sencilla de respuesta directa. Nos están dando el concepto de un ensayo de campo, que es un estudio experimental (asignación aleatoria del tratamiento por parte del investigador) en el que se evalúa si un determinado agente o producto actúa como factor protector para la aparición de una cierta enfermedad (así, son estudios sobre la prevención de enfermedades que se realizan sobre sujetos sanos, a diferencia de los ensayos clínicos que se realizan sobre pacientes enfermos).

Pregunta 215 RC: 5 Nos hayamos ante un estudio de cohortes en el que nos preguntan acerca de una medida de impacto, la fracción atribuible en expuestos. Esta se calcula mediante la siguiente fórmula: FAE=Ie-Io/Ie= (4-0,2) / 4 = 3,8 / 4 (= 95 %)

Pregunta 216 RC: 2 El análisis por subgrupos aumenta la posibilidad de la aparición de sesgos, especialmente sesgos de selección por diferencias entre las características de los subgrupos. Por tanto, conviene prever la realización de los análisis por subgrupos desde el inicio del estudio, para disminuir la aparición de sesgos. Además, conviene saber que al realizar un análisis por subgrupos, aumenta el número de análisis de resultados realizados y por tanto aumenta la probabilidad de obtener falsos positivos (aumenta alfa). Por tanto, los análisis por subgrupos deben llevar implícita una penalización estadística para evitar este aumento de falsos positivos. En general, se elegirá una "p" según unas tablas que indican la "p" según el nº de análisis realizados. Simplificando, más o menos "p" = 0,05 / (nº de análisis realizados), por ejemplo, si se realizan 2 análisis, la "p" será p = 0,025)

Pregunta 217 RC: 5 En esta pregunta nos piden la medida de impacto conocida como NNT. Esta se calcula mediante la fórmula 100/RAR= 100/ (Io-Ie)=50

Pregunta 218 RC: 5 Se trata de una pregunta acerca de efectos secundarios de fármacos, en concreto, sobre el vómito inducido por fármacos. Potencialmente todos ellos pueden causas náuseas y vómitos. Vincristina: pertenece al grupo de alcaloides de la vinca, y se consideran de BAJO poder emetógeno. Corticoides: los vómitos NO se encuentran entre sus principales efectos secundarios, formando parte, incluso, de pautas antieméticas; si deben conocerse, sin embargo: hipertensión,


57

diabetes, osteoporosis, trastornos psíquicos, miopatía, etc. Metotrexate: este antagonista del ácido fólico posee efectos emetógenos sobre todo a altas dosis. Debe recordarse su efecto mielosupresor y la mucositis que produce. Arabinósido de citosina o citarabina: se trata de un antagonista de las pirimidinas. Tiene mayor potencial emetógeno sobre todo a dosis altas y por vía i.v. si la administración es rápida. Produce colestasis intrahepática. Cisplatino: derivado del platino, es el citostático MÁS EMETÓGENO, de forma dosis dependiente, con cuadros de vómitos que pueden durar hasta una semana tras su administración. Cabe recordar que produce asimismo oto y nefrotoxicidad, junto con mielosupresión. Es parte fundamental del tratamiento en tumores testiculares y de ovario. ALGUNOS FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS: - En embarazo: sólo tratar si son severos: doxilamina (anti-H1) o metoclopramida. - Cinetosis o mareo: escopolamina. - Por quimioterapia: METOCLOPRAMIDA + dexametasona, anti 5-HT3 (ONDANSETRÓN), fenotiazinas, etc.

Pregunta 219 RC: 2 Pregunta típica sobre los cuidados del paciente terminal. La respuesta 1 es falsa, pues en los opiáceos no existe dosis máxima, y es muy poco probable que en un paciente en fase terminal vaya a producir adicción o depresión respiratoria. Las respuestas 3 y 4 también son falsas, pues en las últimas horas de vida no se ha visto que la sueroterapia o la nutrición parenteral aporten ningún beneficio, y menos aún en forzar la ingesta oral. La respuesta 5 es claramente falsa, pues en los pacientes terminales la presencia de confusión es bastante frecuente, debido a la enfermedad y sus consecuencias, la medicación empleada (antineoplásicos, opíaceos, colinérgicos), etc. La respuesta CORRECTA es la 2, ya que en pacientes con confusión se recomienda administrar haloperidol, y ante agitación terminal, están indicadas BDZ como el midazolam, por su efecto ansiolítico y sedante.

Pregunta 220 RC: 4 La amiloidosis sistémica cursa con afectación de multitud de órganos y sistemas, entre ellos el vascular, producíéndose en éste un depósito del material amiloide. Es importante recordar que es una de las principales causas de infarto cerebral hemorrágico en pacientes normotensos mayores de 65 años; cursa en general como episodios recidivantes o múltiples áreas de afectación de forma simultánea. Su base patológica es la afectación de las arterias de pequeño y mediano calibre del córtex cerebral y las meninges. No se trata, por lo tanto, de un proceso vasculítico. El resto de respuestas no ofrecen consistencia alguna. En relación con la amiloidosis debe conocerse: - Ante la sospecha debemos realizar una aspiración de grasa subcutánea abdominal o una biopsia de la grasa rectal - El diagnóstico específico se realiza mediante tinción de rojo Congo y posterior birrefringencia verde con luz polarizada. - Diferenciar las formas primarias y secundarias (sospecharlo en casos clínicos de enfermedades inflamatorias crónicas: artritis reumatoide, etc), localizadas y generalizadas, asociadas al envejecimiento, etc. - Otras afecciones típicas: - Síndrome del túnel del carpo bilateral. - Síndrome nefrótico - Miocardiopatía restrictiva. - Malabsorción, etc.

Pregunta 221 RC: 5 Esta no es una pregunta de estadística sino de planificación y gestión. Debes recordar este


58

concepto que ha sido preguntado en el MIR en numerosas ocasiones. Los años de vida ajustados a la calidad se utilizan para medir la utilidad en estudios de coste utilidad. De los demás términos sólo debes recordar la regla mnemotécnica de: "eficaz, en el matraz" (en condiciones experimentales), "efectivo, in vivo" (en condiciones lo más reales posibles), "eficiente, lo que interesa al gerente" (tienen en cuenta el gasto). El término equidad nos habla de la igualdad de condiciones al comparar dos o más intervenciones determinadas.

Pregunta 222 RC: 3 El abandono del alcohol en un paciente que padece cirrosis se trata de una medida encaminada a reducir las complicaciones y la evolución de su proceso morboso. Puede, asimismo, considerarse una medida de promoción de la salud o, incluso, de prevención primaria, con respecto a un potencial hepatocarcinoma todavía inexistente. Cabe recordar que la Medicina Preventiva ejerce su acción a tres niveles diferentes, persiguiendo distintos objetivos según cuáles sean las circunstancias. La prevención primaria trata, mediante la disminución de los factores de riesgo, la promoción de la salud y la inmunización, de prevenir la aparición de la enfermedad, de modo que consigue disminuir la incidencia de los procesos morbosos. La prevención secundaria consiste en la detección para el tratamiento precoz de la enfermedad, con el ánimo de disminuir su prevalencia. Como se ha comentado, una vez instaurada la enfermedad, la prevención terciaria actúa pretendiendo disminuir las complicaciones y aumentando la calidad de vida, mediante la rehabilitación o adaptación funcional. La prevención cuaternaria se refiere a la evitación del "encarnizamiento terapéutico". Los cuidados paliativos no forman parte de la Medicina Preventiva, teniendo como fin la atención integral (médica, psicológica, etc) del paciente terminal (en general, esperanza de vida condicionada por una enfermedad crónica menor de 6 meses), y su familia, en unidades especiales para tal fin.

Pregunta 223 RC: 4 Las ABVD son 6, de menor a mayor complejidad: continencia de esfínteres, alimentación (ser capaz de comer por sí mismo), movilidad básica (moverse dentro de una casa, de la cama al sillón, al baño, levantarse y acostarse de la cama, etc), aseo, baño/ducha y vestido. El paseo se considera una actividad instrumental de la vida diaria (respuesta 4 correcta), que son actividades con un nivel de complejidad mayor (uso del teléfono, uso del dinero, etc).

Pregunta 224 RC: 1 El examen con nitroazul de tetrazolio se hace para observar si ciertas células del sistema inmunitario pueden convertir un químico incoloro, llamado nitroazul de tetrazolio (NAT), en un color azul profundo. Normalmente, los neutrófilos producen un químico que destruye las bacterias. En la enfermedad granulomatosa crónica, hace falta este químico. El químico que destruye las bacterias es el mismo que hace cambiar el nitroazul de tetrazolio de claro a azul oscuro y, si falta dicho químico, los glóbulos blancos no cambiarán de color cuando se agregue el NAT. Si la muestra no cambia de color cuando se adiciona el nitroazul de tetrazolio, los glóbulos blancos carecen del químico necesario para destruir bacterias. Esto puede deberse a la enfermedad granulomatosa crónica.


59

Pregunta 225 RC: 4 Los FcRs son glicoproteínas de membrana que se expresan en todas las células hematopoyéticas a excepción de los eritrocitos y son esenciales para los mecanismos efectores de los anticuerpos. Una vez han reconocido al antígeno, los anticuerpos interactúan con estos receptores para activar las distintas células efectoras que hacen parte de los mecanismos de defensa del organismo. Por tanto, la interacción entre los anticuerpos y sus receptores Fc en los leucocitos es de gran importancia para obtener una pronta eliminación del antígeno. Así mismo tienen un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmune.

Pregunta 226 RC: 5 Predispone a la formación de barro biliar las mismas situaciones que favorecen la aparición de litiasis de cualquier tipo. Es decir, la obesidad, las comidas grasas, la pérdida rápida de peso, fármacos como el clofibrato, estrógenos (embarazo, mujeres), todos ellos por la eliminación de mayores cantidades de colesterol en la bilis. La malabsorción de grasas, la enfermedad de Crohn, las resecciones del intestino delgado a nivel del ileon terminal, debido a la pérdida de sales biliares por las heces y, por tanto, no pudiendose usar para el circuito enterohepático y no pudiendo disolver el colesterol excretado en la bilis. La nutrición parenteral se ha relacionado con cálculos pigmentarios negros, y tambien puede producir barro biliar.

Pregunta 227 RC: 3 En esta pregunta se plantea el diagnostico diferencial entre las metrorragias de tercer trimestre: Se descarta DPPNI por presentarse con hipertonia uterina , dolor y malestado general materno y fetal. La rotura uterina se presenta con atonia uterina, inestabilidad hemodinamica materna (shock); la causa mas frecuente es en este caso la deshiscencia de cicatriz de cesarea anterior. El sindrome de placenta previa es de comienzo lento, sin afectacion materna ni fetal. La rotura de vasos previos es un cuadro brusco, no doloroso, con estabilidad hemodinamica materna (tono uterino normal) pero con importante sufrimiento fetal (deceleraciones) por ser sangre de origen fetal. Se asocia con amniorexis. Es importante acordarse que las indicaciones de cesarea urgente son: DPPNI, rotura de vasos previos, rotura uterina, prolapso de cordon, sufrimeinto fetal, falta de progresion de parto.

Pregunta 228 RC: 4 Esta pregunta se contesta sencillamente sabiendo las dos cardiopatías congénitas cianógenas que son la trasposición completa de grandes vasos y la tetralogía de Fallot y sabiendo que la Tetralogía de Fallot no suele cursar con cianosis hasta el año de edad sino que durante el primer año lo que son características son las crisis hipoxémicas (opción 5 incorrecta). Por tanto la opción correcta es la 4. Las opciones 1,2 y 3 son shunt izquierda-derecha (sangre arterial a territorio venoso) por tanto no cursan con cianosis, sino con hiperaflujo pulmonar y riesgo de hipertensión pulmonar. Lo de que la enfermera diga que se le escuchaba soplo continuo paraesternal izquierdo es un signo indirecto de que de forma compensatoria no se había cerrado todavía el


60

ductus. En la CIA se oiría además un desdoblamiento amplio y fijo del segundo tono y en la CIV un soplo pansistólico en región paraesternal izquierda.

Pregunta 229 RC: 3 La trombocitopenia autoinmune es un hallazgo temprano de la infección por VIH que aparece en hasta un 10 % de pacientes, de modo que ante una trombopenia autoinmune se debe descartar VIH (opción 3 correcta). Podemos dudar con la opción 2 (dermatomicosis extensa), pero no nos olvidemos que dermatomicosis = tiña, que no se asocia a VIH (opción 2 incorrecta), al contrario que la micosis de las mucosas (candidiasis) que sí se asocia.

Pregunta 230 RC: 1 Recuerda esta pregunta. Ante una disminución de agudeza visual con fondo de ojo normal, se debe sospechar una neuropatía retrobulbar ( el nervio óptico está alterado pero no lo ves porque la parte anterior ( la papila ) está respetada ). La patología retrobulbar que siempre preguntan en el MIR es la esclerosis múltiple, que es típico de gente joven, aunque nos suelen decir que es una mujer. El dato del dolor con los movimientos oculares es más típico de las inflamaciones y desmielinizaciones del nervio óptico que de las neuropatías isquémicas. En el desprendimiento de retina se ve una cortina blanca en el fondo de ojo. La enfermedad de Devic es una enfermedad desmielinizante que puede provocar neuritis retrobulbar, pero es muy rara. Además suelen tener otros signos debido a la alteración de la médula espinal. Es una enfermedad poco frecuente. Acostumbrate en el MIR a contestar jugando con la epidemiología. En la trombosis de la arteria central de la retina habría palidez retiniana y mancha rojo cereza. Una papilitis es una inflamación de la cabeza del nevio óptico, por lo tanto cursa con edema de papila.

Pregunta 231 RC: 4 De cara al examen MIR, existen algunas inervaciones que deberían conocerse por la importancia de los nervios o los músculos involucrados. Algunas de ellas son: - Deltoides: axilar o circunflejo. - Bíceps braquial y braquial anterior: musculocutáneo. - Trapecio y esternocleidomastoideo: n. espinal (XI par) - Cuádriceps y psoas: femoral. - Adductores (muslo): obturador. - Semitendinoso/Semimembranoso, Gemelos/Sóleo: tibial. - Supraespinoso: supraescapular.

Pregunta 232 RC: 5 Pregunta de dificultad media sobre la cirugía de los tumores del esófago. Ante un paciente como el del caso clínico lo más probable es que se trate de una dehiscencia de la anastomosis. Es una complicación relativamente frecuente y que presenta una alta mortalidad. Se puede tratar conservadora si el contenido que sale del tubo digestivo está bien recogido por los drenajes y el estado del paciente lo permite pero si no es así se debe reoperar al paciente de forma urgente. El resto de opciones no son posible o serían mucho menos frecuentes. Una infección de la herida quirúrgica drenaría hacia el exterior o se acumularía pero no drenaría al torax, una colección intraabdominal no migraría al torax, un empiema y una neumonía sería cuadros más larvados y menos graves.


61

Pregunta 233 RC: 1 Existen una serie de conceptos, relacionados sobre todo con Gestión y Epidemiología, que es importante conocer de cara al MIR. De forma práctica y esquemática, pueden abordarse como sigue: - Eficacia: es un indicador (variable, parámetro) de resultado, para condiciones ideales, teóricas, potenciales. - Efectividad: es un indicador de resultado, para condiciones reales, prácticas. - Eficiencia: es un indicador que pondera el resultado en función de los recursos, procurando que el primero sea máximo en relación al segundo. - Equidad: se trata de un principio o valor que intenta asegurar "igualdad" teniendo en cuenta las particularidades e individualidades, las necesidades específicas de cada cual. - Utilidad: en los estudios de evaluación económica, se trata de una variable que toma en cuenta la subjetividad del sujeto/paciente, valorando su "calidad de vida", en lugar de estrictos parámetros biológicos o temporales objetivos como los niveles de una sustancia en sangre o los años de vida ganados. Se expresa en AVAC (Años de Vida Ajustados por Calidad). Puede entenderse también como el beneficio que aporta un servicio o bien, en cuyo caso cabe diferenciar entre "utilidad total" y "utilidad marginal", lo cual parece exceder los propósitos de este comentario.

Pregunta 234 RC: 3 Como norma general, casi cualquier fármaco se retira 24 horas antes de la intervención, salvo las siguientes excepciones que hay que saber para el MIR: - AINES: suspender 5-7 días antes. - Heparina: la HBPM se debe retirar 12 horas antes (si se daba a dosis profiláctica), o 24 horas antes (si se daba a dosis de tratamiento). - Sintrom: suspender 5-7 días antes y poner HBPM a dosis terapéutica (que se retirará 24 horas antes de la operación). - Betabloqueantes y calcioantagonistas: NO SE INERRUMPEN, siempre y cuando la función ventricular no se haya descompensado.

Pregunta 235 RC: 2 Pregunta fácil sobre la EIP que no debe fallarse. La mayoría de las veces se origina por vía ascendente (respuesta 1 correcta). Los gérmenes más frecuentes son C.trachomatis y N.gonorrheae (respuesta 5 correcta). Entre los factores predisponentes está la promiscuidad sexual (respuesta 3 correcta), ser portadora de DIU, procedimientos diagnósticos como la histerosalpingografía... La secuela más frecuente es el dolor pélvico crónico, mientras que la más grave es la esterilidad (respuesta 4 correcta). El diagnóstico se basa en criterios clínicos (criterios mayores: dolor abdominal, a la movilización cervical, dolor anexial a la palpación, historia de actividad sexual reciente, descarte de otras patologías por eco), y criterios analíticos (criterios menores). En ningún caso es necesaria la laparoscopia para el diagnóstico (respuesta 2 FALSA).

COMENTARIOS SIMULACRO 19 Pregunta 1 RC: 3 · a vías anómalas de conducción AV como el haz de...

Documents

Transcript of COMENTARIOS SIMULACRO 19 Pregunta 1 RC: 3 · a vías anómalas de conducción AV como el haz de...