Complicaciones de las infecciones respiratorias bajas (ira bajas)

Las clasificaremos en intratorácicas y extratorácicas.

Intratorácicas

Pulmonares

- Pleurales:

Pleuresía purulenta o empiema.Pioneumotórax, con o sin fístula broncopleural.Neumotórax.Engrosamiento pleural.Pleuresías exvacuo (abiertas al exterior); son hoy excepcionales.

- Pulmonares propiamente dichas:

Abscesos pulmonares.Fístula broncopleural.Neumatoceles posinfecciosos.Edema pulmonar no cardiogénico.Reactivación de un foco tuberculoso.Neumopatía crónica secundaria a una neumonía aguda.

- Bronquiales:

Atelectasias.Bronquiectasias.Bronquitis crónicas.Hiperreactividad bronquial (discutida).Colapso piógeno broncopulmonar de William y O'Reilly.

No pulmonares (mediastinales o cardíacas):

- Mediastinitis.- Miocarditis.- Endocarditis.- Pericarditis, con derrame o no; con o sin de engrosamiento pericárdico.- Neumomediastino.- Adenopatías mediastinales, medianas o grandes.

Extratorácicas

Ileo paralítico. Dilatación gástrica aguda. Deshidratación hipertónica. Hiponatremia, hipoglucemia y quetosis de ayuno (sobre

todo en desnutridos o recién nacidos). Shock séptico. Otitis media aguda. Sinusitis. Edema pulmonar no cardiogénico.

Conjuntivitis purulenta. Localizaciones a distancia: meningitis, absceso cerebral,

osteomielitis, artritis supuradas, celulitis, septicemias y otras.

Pleuresía purulenta (empiema)

Es la acumulación de pus en el espacio pleural. Junto con los abscesos pulmonares, es la complicación más frecuente de las neumonías bacterianas. Con frecuencia son unilaterales. Se producen por infecciones pulmonares estafilocócicas (principalmente en lactantes), por Haemophilus influenzae (raras después del uso de la vacuna) y neumococos; son más raras por otras bacterias como las Klebsiellas pneumoniae y otras bacterias aeróbicas. Más raramente por bacterias anaeróbicas. Casi siempre en neumonía secundarias a infecciones en la boca o por intervenciones quirúrgicas odontológicas o de ORL.

Manifestaciones clínicas

Habitualmente se presentan temprano en el curso de las neumonías lobares o de las bronconeumonías; con menos frecuencia cuando estas neumonías van mejorando y más raramente después de que las manifestaciones clínicas han desaparecido días antes. En toda neumonía en que han desaparecido los síntomas o estos han mejorado, la reaparición de la fiebre y otras manifestaciones o síntomas toxiinfecciosos nos hará pensar en la posibilidad de una complicación: empiema, abscesos pulmonares o ambos.

Muchas de las manifestaciones clínicas de las pleuresías son las mismas de las neumonías, de las cuales son una complicación: fiebre de intensidad variable, pero que persiste o reaparece, a veces "en agujas", polipnea y tiraje bajo o generalizado que aumentan, astenia, anorexia, estado toxiinfeccioso, con un examen físico (EF) en que se pondrán de manifiesto los signos de consolidación de una neumonía lobar o los de una bronconeumonía, cuando el empiema es peque?o. Cuando el volumen de pus es moderado o abundante, además de los síntomas generales antes mencionados, se encontrarán signos de interposición líquida: a la inspección, además de la polipnea y el tiraje, se podrá encontrar los espacios intercostales abombados (en ni?os peque?os); a la palpación, las vibraciones vocales estarán disminuidas o abolidas; a la percusión, submatidez o matidez; a la auscultación, disminución o abolición de las vibraciones vocales al llanto (ni?os peque?os) o al decir "treinta y tres" (ni?os mayores que cooperan), disminución o abolición del murmullo vesicular o de la respiración soplante si existía antes, así como la desaparición o dificultad para escuchar los estertores húmedos, subcrepitantes finos o crepitantes, que se encontraban debido a la neumonía subyacente. La auscultación del latido de la punta del corazón estará desviada hacia el lado opuesto del empiema, y esta desviación depende de la cantidad del derrame purulento. Por esto, en todo derrame pleural se debe marcar el sitio en donde se ausculta mejor el latido de la punta y una desviación de este, hacia el lado opuesto de la pleuresía, casi siempre acompa?ada de aumento de la polipnea y del tiraje, nos indica que se ha producido un aumento del pus coleccionado entre las dos "hojas" pleurales y tomar medidas adecuadas.

Exámenes complementarios

El hemograma, habitualmente, presenta leucocitosis con neutrofilia y a veces desviación hacia la izquierda y gránulos tóxicos intraleucocitarios.

La eritrosedimentación estará aumentada así como la proteína C reactiva (PCR) con títulos elevados.

En la radiografía de tórax, frontal y acostada, cuando hay cierta cantidad de pus, habrá una radiopacidad en la periferia del campo pulmonar de 1 cm o más o estar totalmente opaco. Podrá haber desviación hacia el lado opuesto del corazón y otras estructuras del mediastino, signo que indica un empiema de gran volumen sobre el cual hay que actuar rápidamente. La radiografía, de pie y frontal, puede demostrar un nivel hidroaéreo. Clásicamente, se describe que a los cambios de posición, la opacidad, en caso de derrames moderados o peque?os, cambia su nivel, pero cuando el pus es espeso o hay tabicaciones, esto no se constatará. En derrames de cierta magnitud se puede encontrar, a la radiografía frontal acostada, en la periferia del campo pulmonar, una zona marginal ligeramente más radiotransparente; cuando existe, nos permitirá descartar un engrosamiento pleural. En la opacidad se pudieran observar zonas menos densas y en ni?os peque?os un ensanchamiento de los espacios intercostales del lado afectado (Fig. 69.8).

Fig. 69.8. Neumonía del pulmón izquierdo con derrame pleural asociado. 

El ultrasonido torácico permite, cuando hay dudas, determinar la existencia de empiema, su cantidad aproximada, así como la evolución del derrame, su aumento o disminución, y la presencia de tabicaciones o abscesos pulmonares. Además, evitará la repetición de radiografías con su peligro de excesivas radiaciones y un costo menor por paciente.

La TAC solo se utilizará cuando se sospechen otras lesiones o haya dudas diagnósticas.

En la fase inicial, el líquido pleural, claro, presenta un pH menor de 7,20; la dehidrogenasa láctica (DHL) será mayor de 200 U/dL; una glucosa inferior a 60 mg/dL o con cifras la mitad o menores que la glucemia del paciente; la proteína será superior a 3 g/dL y Pandy positivo. Estos datos permitirán diferenciar la pleuresía de un trasudado.

El estudio bacteriológico del pus obtenido por punción pleural o toracocentesis nos puede poner de manifiesto las bacterias causales por tinción de Gram, por cultivo en medios adecuados y/o por la búsqueda de antígenos bacterianos. Según algunas publicaciones más del 70 % de las bacterias que producen los empiemas son anaerobias, alrededor del 20 % puede haber una mezcla de bacterias aerobias y anaerobias, y menos del 10 % son anaerobias.

Complicaciones

Las más importantes son un absceso pulmonar, que también complica la neumonía, y que drene a la pleura produciendo un empiema o pioneumotórax con fístula broncopleural; una pericarditis, con derrame o sin él, sobre todo en empiemas del hemitórax izquierdo (por contigüidad o abertura del empiema dentro de la cavidad pericárdica), mediastinitis, peritonitis (por ruptura del empiema a través del diafragma, lo cual es raro), osteomielitis en costillas, derrame exvacuo (por empiema a presión e infección con necrosis de la pared del tórax; es hoy excepcional), y localizaciones sépticas a distancia como artritis, meningitis, etc. La bacteriemia o septicemia es más frecuente en los empiemas por estafilococos o neumococos invasivos o Haemophilus

influenzae tipo b (aunque esto es muy poco frecuente hoy por el uso de la vacuna). Evolutivamente, puede producirse un engrosamiento pleural, a veces por no evacuar de manera adecuada el pus en tiempo y forma. Habitualmente, evolucionan bien entre nosotros sin dejar secuelas.

Tratamiento

Lo dividiremos en: medidas generales, locales, específicas y medidas innecesarias y hasta perjudiciales. (Ver Tratamiento de las IRA no complicadas.)

Se deben aclarar ciertos aspectos:

Medidas locales

Cuando el pus es escaso y no espeso se debe aspirar lo más posible por toracocentesis o punción pleural, pero no están justificadas las punciones aspirativas a repetición para evacuar el pus.

En lugar de ellas, o si la pleuresía es de cierta extensión, se realiza una toracotomía mínima introduciendo una sonda con varios orificios, para evitar se obstruya, conectada a un equipo adecuado con aspiración contínua. No se realizarán presiones negativas mayores de 8 cm de agua, pues cifras más altas pueden favorecer la aparición de una fístula broncopleural o ampliarla, si existía previamente.

La instilación de fibrinolíticos o enzimas en la pleura, muy recomendada en los 90, se discute actualmente, pues hay publicaciones que plantean que a la larga no ofrecen ventajas sobre su no utilización, y además, se pueden producir reacciones debido al producto instilado.

El engrosamiento pleural peque?o no será tratado, pues desaparece en pocas semanas. Su evolución se sigue por US torácico. En los engrosamientos medianos o grandes se recomienda decorticación pleural, últimamente con lasser. En los últimos 40 a?os, en estos engrosamientos, después que el cuadro clínico ha mejorado significativamente con antibióticos por 2 semanas, y descartada TB u otras causas que la contraindiquen, hemos utilizado prednisona o prednisolona, bucal, 1 a 2 mg/kg/24h, durante 1 a 2 semanas. Además, en ni?os que cooperan, soplar varias veces, por un globo o guante elástico. Este ejercicio se repite 3 veces al día. Los pacientes evolucionan satisfactoriamente sin necesidad de tener que realizar, posteriormente, toracotomía y decorticación. Al final, si queda algún engrosamiento pleural, que casi siempre es peque?o, se seguirá por la clínica y ultrasonido torácico.

Medidas específicas

Lo ideal es utilizar un antibacteriano, según la sensibilidad de la bacteria encontrada en el líquido pleural. Sin embargo, sobre todo cuando se han usado antibacterianos previamente, esto no es posible muchas veces o puede que no existan facilidades para estudios microbiológicos del pus. Se utilizarán los antibacterianos indicados en Tratamiento de las IRA (en la tabla sobre antibacterianos en neumonías lobares o bronconeumonías muy graves).

El lavado pleural con antibióticos o su instilación en la cavidad pleural no han demostrado mejores resultados que el uso de terapéuticas antibacterianas por vías i.v., i.m. o bucal. Incluso, se pueden producir efectos muy graves y hasta mortales por la introducción de algunos tipos de antibióticos (como los aminoglucósidos) en la pleura por bloqueo de la placa mioneural y paro respiratorio, o una infección secundaria por bacterias resistentes.

Medidas innecesarias o hasta perjudiciales

No se ha demostrado que la utilización de inmuno-globulina hiperinmune por vía i.v. mejore el pronóstico de los empiemas. Tampoco están indicadas, habitualmente, las transfusiones con cifras de hemoglobina superiores a 6 g %.

Absceso pulmonar

El absceso pulmonar se define como una lesión necrótica, supurativa, única o múltiple. La zona necrosada se licúa, pudiendo evacuarse, parcial o totalmente por un bronquio, habitualmente fino, produciéndose la clásica imagen radiológica, redondeada la mayoría de las veces, con la periferia gruesa, más densa y una zona central, clara o con un nivel hidroaéreo (cuando se realiza de pie). Pueden ser primarios o secundarios, estos últimos producidos a partir de diversas afecciones como, por ejemplo, una neumonía lobar o una bronconeumonía. Trataremos sobre estas dos últimas causas. Su frecuencia ha disminuido en los países desarrollados, debido a un mejor tratamiento de las neumonías y a la eliminación de factores de riesgo. En los países en desarrollo persisten en su frecuencia y en la letalidad o secuelas que dejan.

Los abscesos pulmonares que complican a las neumonías, también llamados paraneumónicos o metaneumónicos, son producidos por diversos microorganismos en particular por bacterias, sobre todo aeróbicas: Estafilococos aureus, Haemophilus influenzae, Streptococus pneumoniae y con menos frecuencia Estreptococos alfa y beta, E. coli, Klebsiella pneumoniae, u otras. Pueden ser producidos, menos frecuentemente, por bacterias anaeróbicas, casi siempre por aspiración de material contaminado por bacterias anaeróbicas del grupo bacteroides, fusobacterias o cocos grampositivos y procedentes de la orofaringe por gingivitis o abscesos peridentarios o por intervenciones odóntológicas o de ORL.

Los abscesos pueden ser únicos o múltiples, los padecen 2 veces más los pacientes del sexo masculino y son más frecuentes en el pulmón derecho. Hay autores que establecen que los abscesos predominan en la parte posterior de los lóbulos superiores o en el segmento apical de los lóbulos inferiores.

Manifestaciones clínicas

Muchas veces se superponen a los de la neumonía que presenta el ni?o: polipnea, tiraje, tos húmeda generalmente y expectoración en ni?os mayores que también se pueden quejar de dolor en la zona afectada al respirar o al toser. La reaparición de la fiebre en un ni?o con neumonía o el mantenimiento de aquella por 2 a 4 días después de comenzado un tratamiento adecuado, nos debe hacer sospechar una complicación: absceso pulmonar, empiema o ambos. Se pueden acompa?ar además de escalofríos, sudores, expectoración purulenta y un aumento o aparición de un estado toxinfeccioso. La fiebre puede ser mantenida o intermitente, con "picos febriles" que pueden durar hasta 2 a 3 semanas aunque el ni?o esté evolucionando satisfactoriamente con desaparición del estado toxiinfeccioso, mejoría del apetito, buena actividad y EF mejorando. La expectoración puede ser mucopurulenta o purulenta y a veces muy abundante y brusca en forma de vómito (vómica) produciendo, en ni?os peque?os, la muerte por obstrucción bronquial severa por el pus aspirado y evacuado súbitamente, aunque esta situación es rara hoy en día. En pacientes con abscesos por anaerobios la expectoración, además de tener un aspecto pútrido, será fétida y el aliento también presentará fetidez, habrá fiebre alta, postración severa y estado toxinfeccioso intenso. Puede haber hemoptisis en abscesos por aerobios o anaerobios.

En la zona afectada se encontrará matidez o submatidez, estertores húmedos (crepitantes o subcrepitantes finos), broncofonía, soplo tubario o menos frecuentemente soplo cavernoso. Si los abscesos son peque?os pueden no existir manifestaciones estetoacústicas o ser muy discretas; por ejemplo, una alteración del murmullo vesicular. La aparición de dedos en "palillo de tambor" se encontrará en abscesos de evolución prolongada con poca o ninguna mejoría, algo difícil de encontrar hoy debido a un tratamiento precoz y adecuado.

Exámenes complementarios

Se encontrará al hemograma leucocitosis con neutrofilia y desviación hacia la izquierda; la eritrosedimentación y la proteína C reactiva elevadas francamente.

Las radiografías, frontal y lateral, presentarán una o varias zonas redondeadas, a veces cuneiformes en una vista y redondeada en otra, más densa y gruesa en la periferia y que puede presentar con su evolución, en su centro, zonas más claras o una imagen hidroaérea que cambia según la posición en que se coloque el enfermo. A veces en su centro claro, se pueden encontrar zonas más densas, expresión radiográfica del tejido pulmonar necrótico. La desaparición de los hallazgos radiológicos se produce entre 1 a 3 meses, pero puede no ser completa hasta 6 meses de comenzada la abscedación.

El ultrasonido del tórax, en la zona afectada, permitirá comprobar, muchas veces, una o varias zonas ecolúcidas equivalentes a las zonas claras de la radiografía (y que se presentarán antes que en estas). -Por ello el US sirve para un diagnóstico más precoz de los abscesos y para su evolución, evitando el uso innecesario de radiaciones.

La TAC es muy útil para el diagnóstico, en situaciones que requieren una mejor definición y localización anatómica del absceso; se puede observar una reacción pleural o un derrame acompa?ante, con una (o más de una) imagen pulmonar densa, casi siempre redondeada, más clara en su centro, típico del absceso.

Los abscesos, por imagenología, se pueden encontrar en cualquier zona del pulmón, aunque son más frecuentes en los lóbulos superiores, sobre todo el derecho, el lóbulo inferior izquierdo y el segmento apical basal de los lóbulos inferiores.

Los estudios bacteriológicos de la expectoración o del material aspirado por broncoscopia, o por punción pulmonar bajo control ultrasonográfico, podrán demostrar las bacterias productoras del proceso; se utilizará una técnica y medios de cultivo diferentes para las bacterias anaeróbicas que para las aeróbicas.

El hemocultivo (en menos del 15 %) o el medulocultivo (2 veces más positividad) podrán ser positivos a la bacteria productora del proceso.

Diagnóstico diferencial

Se realizará con la tuberculosis cavitada, las bronquiectasias, los quistes y otras malformaciones pulmonares infectadas secundariamente o los neumatoceles posinfecciosos infectados secundariamente (esto último no es frecuente).

Complicaciones

Pioneumotórax (la más frecuente), fístula broncopleural, empiema, neumotórax, atelectasias de zonas pulmonares comprimidas por el absceso o de otras estructuras en contacto con este, mediastinitis, hemorragias masivas (raras), muerte por obstrucción masiva bronquial por pus (raras); o focos sépticos a distancia (como abscesos cerebrales). Las bronquiectasias pueden manifestarse en un tiempo más o menos largo que sigue al absceso.

Tratamiento

Igual al de toda neumonía grave (bronconeumonías o neumonías lobares o segmentarias). Comprenden medidas generales: contra la fiebre y el dolor, la dieta, el reposo, etc.; medidas locales, en donde se tendrá en cuenta la aspiración intracavitaria o drenaje por broncoscopia o por vía transtorácica bajo control por ultrasonido torácico; medidas específicas (antibioticoterapia) y medidas innecesarias o hasta perjudiciales (Ver Tratamiento de las IRA no complicadas.)

Hay que aclarar que casi siempre se comenzará con un tratamiento médico conservador al que seguirá un tratamiento medicoquirúrgico cuando no presentan una evolución satisfactoria en pocas semanas. Estas últimas consistirán en algunas de estas variantes:

Aspiración broncoscópica para tratar de evacuar la mayor cantidad de pus, en abscesos no peque?os. Muchos lo consideran como un tratamiento precoz y que debe repetirse hasta el máximo drenaje del pus, aunque no todos están de acuerdo con las repeticiones de esta técnica.

Punción transtorácica pulmonar y aspiración bajo US. La inserción de un cateter o sonda transtorácica e intracavitaria con aspiración contínua

por horas o pocos días generalmente (Monaldi). Resección segmentaria o lobectomía, cuando las conductas anteriores han fracasado y el

proceso se prolonga, con poca o sin mejoría, tratando de extirpar la menor cantidad de tejido pulmonar normal. Para muchos este proceder no debe demorarse semanas por la aparición de adherencias o engrosamientos pleurales que obligarían a utilizar una técnica más amplia y mayor resección de tejido pulmonar.

El tratamiento con antibióticos será según la bacteria sospechada o encontrada y con su sensibilidad demostrada. En la primera posibilidad, hay que tener en cuenta que en los lactantes con abscesos pulmonares, las bacterias más frecuentes que los producen son los Estafilococos aureus coagulasa positiva (penicilina cristalina o cloxacilin más un aminoglucósido: gentamicina o amikacina); en preescolares o escolares cuando no se encuentra la causa, se comenzará con una penicilina (bencilpenicilina o cloxacilina) más cloranfenicol o una cefalosporina de tercera o cuarta generación (Cuadros 69.14, 69.15 y 69.16).

Según el juicio clínico, se utilizarán el o los antibacterianos escogidos por no menos de 3 semanas. Hay quienes recomiendan continuar por vía bucal hasta 4 a 8 semanas como tratamiento total desde el diagnóstico del absceso, pero la duración total dependerá de la evolución clínica e imagenológica. En abscesos por bacterias anaeróbicas se recomienda penicilina cristalina (bencilpenicilina) a la dosis de 150 000 U/ kg/dosis por vía i.v. c/4-6 h (dosis máxima de 12 000 000 U/24 h), metronidazol i.v. en dosis de 5mg kg/6 h. La duración del tratamiento será como mínimo de 21 días y según evolución clínica e imagenológica. En los abscesos producidos por estafilococos se recomienda una duración del TTT de 3 a 6 semanas.

Cuando se utilicen antibacterianos por tiempo prolongado se debe vigilar el cambio de flora intestinal. Algunos recomiendan por vía bucal productos derivados delSaccaromyces boulardi o lactulosa que se describen que evitan el cambio de flora intestinal y la aparición de enteritis por anaerobios, sobre todo por el Clortridium difficile o vigilar la aparición de deposiciones blandas o semilíquidas con eritema perianal. No se debe esperar por el cuadro de deposiciones líquidas, sanguinolentas o no, con distensión abdominal y radiografías abdominales con paredes intestinales engrosadas y en casos más graves, con signos de neumatosis quística intestinal y hasta hepatograma aéreo. La administración de probióticos constituyen un tema actual; la utilización de yogourt biológico producido por ciertas bacterias, es el más barato medio para evitar las disbacteriosis, aunque algunos no lo recomiendan.

Neumatoceles

Aunque etimológicamente neumatocele significa cavidad pulmonar (de "neumo" = pulmón, "cele" = cavidad) y hay autores que así lo consideran, al utilizar este término en todas las cavidades demostradas en las radiografías de tórax, nos referiremos a aquellas cavidades en el pulmón que aparecen generalmente en las primeras 3 semanas (más frecuentemente al final de la primera semana) de una neumonía lobar o segmentaria o en bronconeumonías con una zona

en que confluyen los focos inflamatorios con el aspecto radiológico de una neumonía lobar o segmentaria. Algunos los denominan neumatoceles posinfecciosos.

Se han planteado en las neumonías estafilocócicas o por Klebsiella pneumoniae, pero también se describen en neumonías producidas por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y, menos frecuentemente, en otras neumonías bacterianas.

Hay dos opiniones sobre su producción:

Una, la más descrita, es la ruptura de alvéolos inflamados, que dejan pasar el aire al tejido pulmonar que los rodea y por eso la cavidad tiene una forma redondeada: por la elasticidad del tejido pulmonar; y se produce un mecanismo a válvula, por lo que penetra más aire en la cavidad que el que sale, por lo que la cavidad aumenta, hasta que las presiones se igualan dentro de esta, se cierra el mecanismo a válvula y después el aire se reabsorbe, no dejando secuelas.

La otra, que plantea que la ruptura se produce en los bronquiolos y se siguen los mismos pasos que la primera opinión.

Manifestaciones clínicas

En la gran mayoría de los casos, es un hallazgo imagenológico en el curso de una neumonía durante las 2 a 3 primeras semanas de su evolución, que se hace más manifiesto a medida que la neumonía regresa, aumentando su tama?o hasta que se equiparan las tensiones aéreas entre la cavidad y la de las vías aéreas con la que se comunica por un mecanismo a válvula, para regresar en semanas posteriores, sin que presenten síntomas característicos.

Sin embargo, en ocasiones, el aumento del aire dentro de la cavidad se incrementa progresivamente y se hace más grande, comprimiendo zonas adyacentes del pulmón que se hacen atelectásicas y se puede producir un conflicto de espacio grave con compromiso en la función respiratoria, dando lugar a una insuficiencia cardiopulmonar que necesita una terapéutica de urgencia.

Otras veces, la presión dentro del neumatocele aumenta progresivamente y conduce a su ruptura entre las 2 hojas de la pleura, con una fístula broncopleural o no, creándose un neumotórax a tensión con sus manifestaciones clínicas de polipnea y tiraje progresivos, abombamiento del hemitórax correspondiente (en lactantes), hipersonoridad de ese lado y disminución o ausencia del murmullo vesicular con desviación del mediastino hacia el lado opuesto y dificultad ventilatoria y circulatoria en el otro pulmón, que se traduce por insuficiencia cardiorespiratoria y hasta la muerte si no se actúa rápidamente.

Más raramente se puede infectar la cavidad produciéndose las manifestaciones clínicas y radiológicas de un absceso pulmonar.

A la radiografía de tórax, se encontrará una o más de una cavidad con aire en su interior y con bordes finos sin signos inflamatorios, que aumenta hasta cierto punto, disminuyendo, después progresivamente en algunas semanas. Repetimos, esto es lo más frecuente. Otras veces, cuando la evolución no es satisfactoria, se observará una cavidad con un aumento progresivo y hasta una desviación de las estructuras del mediastino hacia el otro pulmón (que aparece congestivo).

Cuando existe neumotórax las manifestaciones radiográficas serán las de esta entidad: radiotransparencia mayor o menor según la severidad del proceso con el pulmón atelectasiado y hasta desviación del mediastino hacia el otro lado, en casos severos

En neumatoceles infectados secundariamente el cuadro radiográfico (y clínico) será el correspondiente a un absceso pulmonar.

Evolución

Dependerá de cómo se comporte el mecanismo a válvula entre las vías aéreas y la cavidad. Habitualmente después de aumentar, regresan de tama?o sin dejar secuelas clínicas o imagenológicas. Cuando hay un aumento progresivo de la tensión intracavitaria se pueden presentar conflictos de espacio o ruptura de la cavidad en la pleura, por lo que se produce un neumotórax como se describió en el cuadro clínico. Cuando se infectan, evolucionan como un absceso pulmonar.

Tratamiento

Habitualmente es expectante, sin tomar ninguna medida, aunque el tama?o de la cavidad hay que seguirlo evolutivamente por imagenología, en particular por US torácico, Cuando hay un conflicto de espacio da buenos resultados la técnica de Monaldi: pleurotomía mínima con colocación de un catéter o sonda en el interior de la cavidad, que se conecta con un sistema de drenaje sellado; esto ocasiona la disminución progresiva de la cavidad, hasta su desaparición casi o totalmente, en pocos días sin dejar secuelas clínicas ni imagenológicas. Lo mismo se realizará si existe una fístula broncopleural o en un neumotórax, pudiendo utilizarse una aspiración con presión negativa baja (menor de 8 cm de agua), un drenaje sellado o un drenaje abierto al exterior (si hay fístula broncopleural).

Los neumatoceles infectados secundariamente (poco frecuentes) se tratarán como un absceso pulmonar. (Ver Tratamiento del absceso pulmonar).