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Complicaciones del infarto demiocardio. Medidas terapéuticas T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Román y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

ResumenEl infarto agudo de miocardio (IM) es una entidad clínica potencialmente grave que compromete la

vida del paciente a corto plazo e incrementa la morbimortalidad asociada a medio y largo plazo.

Esto se debe a una serie de potenciales complicaciones asociadas. A grandes rasgos, estas com-

plicaciones se pueden clasificar según presenten una naturaleza arrítmica, mecánica, o bien deri-

ven de una insuficiencia cardiaca asociada a la disfunción del miocardio afectado. Con la generali-

zación del uso de las terapias de reperfusión, la incidencia de estas complicaciones ha ido dismi-

nuyendo de manera muy llamativa. En cualquier caso, es importante saber reconocer los signos y

síntomas que nos permiten una detección temprana para el manejo adecuado del paciente.

Abstract

Complications of acute myocardial infarction. Therapeutic measures

Acute myocardial infarction (AMI) is a severe clinical entity, which is life-threatening in a short term and which increases morbimortality in a medium-long term. That is because of a serie of

complications related to the AMI. We can make a classification of these complications, depending

on their nature, into: arrhythmic, mechanical, and complications derived from muscle dysfunction

(which means heart failure). With the increase in the provision of prompt and effective reperfusion

therapy, the incidence of AMI related complications has fallen. In any case, the early detection of

the symptoms and signs of these situations would allow us to perform an appropriate managment

of the patient.

Palabras Clave:

- Infarto de miocardio

- Insuficiencia cardiaca

- Rotura cardiaca

- Rotura músculo papilar

- Arritmias

- Infarto de ventrículo derecho

Keywords:

- Acute myocardial infarction

- Heart failure

- Cardiac rupture

- Papilllary muscle rupture

- Arrythmias

- Right ventricular infarction

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Una de las principales razones de la gravedad a corto plazodel infarto de miocardio (IM) para el paciente deriva de suspotenciales complicaciones asociadas. Por una parte, la is-quemia aguda del tejido miocárdico provoca una alteracióneléctrica de gran calibre, con el consecuente riesgo de pre-sentar arritmias potencialmente fatales o, en cualquier caso,desarrollar arritmias que muy probablemente producirán undeterioro hemodinámico significativo.

Por otra parte, la isquemia producirá sobre el músculocardiaco una serie de alteraciones1. Primariamente hipocon-tractilidad, y consecuentemente distintos grados de insufi-

ciencia cardiaca (IC), y secundariamente, con la isquemia

persistente se instaurará la necrosis del músculo cardiaco queconstituye la base de las complicaciones mecánicas, ya que pro-duce adelgazamiento de la pared miocárdica, haciéndola mássusceptible a desgarros y roturas.

Complicaciones derivadasde la disfunción miocárdica

Insuficiencia cardiaca

La disfunción miocárdica ocurre normalmente durante lafase aguda y subaguda del IM. Tras la revascularización coro-

naria aparece una llamativa mejoría de la función ventricular,



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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO. MEDIDAS TERAPÉUTICAS

aunque en los casos en los que el IM produzca una lesióntransmural con el consecuente remodelado cardiaco patoló-gico, el riesgo de desarrollar IC crónica se incrementa con-siderablemente. La disfunción del ventrículo izquierdo (VI) es elmejor predictor independiente de mortalidad asociada a IM 1.

Además del aturdimiento miocárdico producido por laisquemia, durante la fase aguda van a contribuir a la disfun-ción miocárdica las arritmias y la disfunción valvular.

La disfunción ventricular que se produce es habitual-mente tanto sistólica como diastólica. En función del gradode IC evaluada según la exploración física del paciente, el IMse categorizará según la clasificación de Killip-Kimball en:clase I, sin crepitantes ni tercer tono (no IC asociada al IM);clase II, el paciente presenta crepitantes hasta campos me-dios, taquicardia sinusal o tercer tono; clase III, edema depulmón con crepitantes hasta más del 50% del campo pul-monar; clase IV si el paciente presenta shock cardiogénico.

Conviene recordar los signos, síntomas y parámetros he-modinámicos asociados al shock cardiogénico. Clínicamentepresentan hipotensión, evidencia de bajo gasto cardiaco (ta-

quicardia, confusión, oliguria y frialdad distal) y signos decongestión pulmonar. Los criterios hemodinámicos son lossiguientes: índice cardiaco menor de 2,2 l/minuto/m2; in-cremento de la presión capilar pulmonar (PCP) superior a18 mm Hg; diuresis menor de 20 ml/hora y necesidad deinotrópicos o balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo)para mantener la tensión arterial sistólica (TAS) por encimade 90 mm Hg.

El diagnóstico de IC es esencialmente clínico, basado enla detección de signos y síntomas asociados. La radiografíade tórax es útil para evaluar el grado de congestión pulmo-nar. La utilidad de los péptidos natriuréticos no está comple-tamente establecida en el contexto del IM. Se acepta que

ofrecen un alto valor predictivo negativo (VPN) pero, dadoque en el IM ocurren cambios abruptos en la función sistóli-ca y diastólica del ventrículo izquierdo (VI), los valores decorte en este contexto no están bien establecidos2,3.

Sí está indicado realizar un ecocardiograma transtorácico demanera temprana en aquellos pacientes con IM en los que sesospeche IC y especialmente en los casos en los que se pro-duzca un deterioro brusco e inexplicable de la situación he-modinámica del paciente (recomendación IC), especialmen-te dirigido a descartar complicaciones mecánicas2,3.

En cuanto al tratamiento, éste se establecerá en funcióndel grado de IC. En general, van a precisar oxigenoterapiaajustada para mantener saturaciones superiores a 90-95%.

Para los pacientes con IC leve se aconseja el tratamientocon diuréticos intravenosos (se recomiendan dosis de entre20-40 mg intravenosas de furosemida a intervalos de 1-4 ho-ras). Asimismo se debe iniciar un tratamiento con inhibido-res de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) yantagonistas de la aldosterona (recomendación clase IA e IB,respectivamente), en ausencia de contraindicaciones, ya quemejoran la disnea, evitan el remodelado cardiaco y aumentanla supervivencia.

Para los pacientes que presentan IC moderada en el con-texto del IM (edema pulmonar, Killip III) se recomienda laoxigenoterapia, y en los casos en los que se tolere, el uso de

presión posespiratoria positiva continua (CPAP), eficaz para

tratar el edema pulmonar. Si no se consigue una oxigena-ción adecuada, o en caso de agotamiento del paciente, seindicará la intubación orotraqueal (IOT) y el soporte venti-latorio (recomendaciones IC). Se debe administrar morfinaintravenosa (mejor en pequeñas dosis y con relativa fre-cuencia) para reducir la disnea y aliviar la ansiedad (reco-mendación IC).

Para el tratamiento de la congestión pulmonar se reco-miendan los diuréticos intravenosos y los nitratos, siempreque no exista hipotensión asociada (IC).

Al uso de inotrópicos se le otorga una recomendación IIa.La elección del mismo vendrá determinada por la presenciao no de hipotensión. En los casos de pacientes hipotensoscon signos de IC e hipoperfusión, se recomienda el uso dedopamina; mientras que en los casos de pacientes con TASmayor de 90 mm Hg se prefiere el uso de dobutamina (el usode levosimendán como alternativa a dobutamina, por ejem-plo, en pacientes que han recibido bloqueadores beta, pre-senta una evidencia IIbC en las últimas guías).

También debe considerarse el uso de antagonistas de la

aldosterona en casos de fracción de eyección (FE) menor del40%.En el caso de los pacientes que presentan shock cardiogé-

nico secundario a IM, el vasopresor de elección es noradrena-lina, que debe utilizarse en la menor dosis posible y titularsepara elevar la TAS hasta los 80 mm Hg. Simultáneamentepuede utilizarse dobutamina para mejorar la contractilidadmiocárdica.

En cuanto a los dispositivos que deben tenerse en cuentaen esta situación, el BCIAo es el de mayor experiencia deuso. Su beneficio teórico deriva del inflado del balón que seproduce en diástole, incrementando el flujo en las arteriascoronarias y mejorando la perfusión miocárdica, a la vez que

al desinflarse en sístole disminuye la postcarga. No hay evi-dencia científica que respalde su uso en la era del interven-cionismo, pero esto puede ser debido a la dificultad de reali-zar estudios aleatorizados en estas situaciones, por ello, pesea su uso habitual, se le otorga una recomendación IIbB en lasguías. El uso de asistencias ventriculares u otras técnicas desoporte vital con circulación extracorpórea se han utilizadocomo puente al trasplante.

Es de gran importancia destacar que el shock cardiogéni-co en el contexto de un IM es la única circunstancia en la quese recomienda realizar revascularización (percutánea o qui-rúrgica) multivaso y no sólo de la lesión responsable del IM4.

Insuficiencia mitral periinfarto

La insuficiencia mitral (IMi) en el contexto de un IM puedeaparecer por diferentes mecanismos. Frecuentemente, en losinfartos inferiores se produce disfunción del músculo papilarinferoposterior por isquemia del mismo1. También puede serconsecuencia de una dilatación ventricular que produce dila-tación del anillo mitral con la consecuente insuficiencia aso-ciada. Una reperfusión precoz de la arteria afectada disminu-

ye la incidencia y la gravedad de esta complicación que, encualquier caso, constituye un factor independiente de peor

pronóstico5

.



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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Infarto de ventrículo derecho

El IM de ventrículo derecho (VD) presenta una amplia gamade manifestaciones clínicas, desde una disfunción leve, hastael shock cardiogénico. Normalmente la afectación del VDaparece en el contexto de un IM inferior, y raramente demanera aislada.

Clínicamente la disfunción del VD se traduce en hipo-tensión sistémica por reducción de la precarga del VI, conuna auscultación pulmonar limpia y un incremento de la pre-sión venosa yugular (PVY). Puede acompañarse de signosclínicos como el de Kussmaul y pulso paradójico. En pacien-tes con foramen oval permeable (30% de la población gene-ral), el incremento de las presiones de llenado de las cavida-des derechas puede producir un shunt derecha-izquierda y,por tanto, hipoxemia sistémica.

En estos casos se deberá mantener la precarga (al margen dela PVY), ya que asegurar esta precarga constituye la clavepara evitar la hipotensión. Se deben evitar diuréticos y vaso-dilatadores con este mismo objetivo. El mantenimiento del

ritmo sinusal en estos casos es fundamental, por lo que laaparición de fibrilación auricular (FA) o bloqueo auriculo-

ventricular (BAV) deben ser tratados de forma rápida.En el electrocardiograma (ECG) habitual de 12 deriva-

ciones, lo que puede hacernos sospecharlo es la presencia deinfarto inferior asociado a las características clínicas mencio-nadas. También debe hacernos advertirlo la presencia de unaelevación del segmento ST en V1. Si se sospecha, debe rea-lizarse un ECG con precordiales derechas, la mayoría pre-senta elevación del ST en V4R. Existe también la posibilidadde que la elevación del ST en pacientes con IM de VD sepresente en la cara anterior (V1-V4), con lo que se confundacon un IM anterior, en estos casos, el plano frontal puedeofrecer ayuda, ya que reflejará una desviación del eje a laderecha en caso de IM de VD (> 120º), en lugar de a la iz-quierda en los casos de IM anterior (< -30º).

Complicaciones mecánicas del infartode miocardio

Son las complicaciones derivadas del adelgazamiento de lapared miocárdica que ha sufrido el IM por desarrollarse so-bre ella desgarros o roturas. Son principalmente tres: roturade la pared libre ventricular, rotura del septo interventricular

y rotura de un músculo papilar. Todas ellas desarrollan unaIC rápidamente progresiva e inestabilidad hemodinámicaque en muchas ocasiones llevan asociada una elevada morta-lidad en la fase aguda.

Por lo general, la cirugía ofrece el mejor resultado paralos pacientes con IM que presentan lesiones mecánicas sus-ceptibles de corrección quirúrgica.

Rotura de pared libre

Suele afectar a las paredes anteriores o laterales del VI (más

frecuente que en el derecho) y más concretamente a las zonas

de distribución terminal del flujo de la arteria descendenteanterior (regiones apicales). Esto es debido a que la delgadezde la pared apical, el mal flujo colateral a ese nivel, así comolas fuerzas de cizallamiento que soporta el ápex, lo hace mássusceptible a la rotura. Normalmente, el IM ha producidoafectación sobre al menos el 20% del VI (se trata de infartosextensos)6,7.

La rotura de la pared libre del VI causa un hemopericardio,(fig. 1) con muerte súbita secundaria al taponamiento cardia-co y, por tanto, parada cardiaca en disociación electromecá-nica (actividad eléctrica sin pulso). Las posibilidades de su-pervivencia son remotas. En algunas situaciones cursa deforma más subaguda, en la que los principales síntomas quenos lo deben hacer sospechar son las náuseas, la hipotensiónmantenida y las molestias pericárdicas, identificarlo en estafase aumenta las posibilidades de supervivencia por ofrecermás tiempo para que el paciente alcance el quirófano y se lepueda realizar el tratamiento quirúrgico indicado.

Existen situaciones en las que se produce una rotura in-completa del corazón, que se sella al organizarse un trombo

a ese nivel, de manera que evita el desarrollo de un hemope-ricardio. Son los llamados pseudoaneurismas . A diferencia delos aneurismas verdaderos, los pseudoaneurismas no contie-nen restos de miocardio que separen la cavidad ventriculardel pericardio, por lo que la pared ventricular aquí está cons-tituida exclusivamente por trombo y pericardio, lo que lesconfiere un alto riesgo de rotura.

La estrategia del equipo médico ante un cuadro de shockgrave súbito en el que por las características del IM y delpaciente se sospeche una rotura cardiaca debe ser, inicial-mente, la realización de una pericardiocentesis evacuadoraque alivia el taponamiento al menos momentáneamente. Laecocardiografía puede ayudar al diagnóstico en los casos en

los que el paciente se presente relativamente estable. El tra-tamiento debe seguirse de soporte hemodinámico con ino-trópicos, fluidoterapia y BCIAo en caso necesario, hasta al-canzar el quirófano para realizar la corrección quirúrgica deldefecto, con resección del miocardio necrótico y correccióncon parche pericárdico.

Fig. 1. Derrame pericárdico extenso secundario a rotura de pared libre de ventrí-culo izquierdo. DP: derrame pericárdico; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo

izquierdo.



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En las roturas subagudas o en la presencia confirmada deun pseudoaneurisma, está indicada la cirugía programada in-mediata.

Rotura del tabique interventricular

Se produce normalmente en infartos anteriores extensos

en pacientes con escasa red colateral. La rotura del tabique enlos infartos anteriores suele ser apical. Puede ocurrir tam-bién, aunque con menos frecuencia, en el seno de IM infe-riores y en estos casos la perforación suele ser basal.

La perforación basal del tabique asocia un peor pronós-tico que la apical, entre otras cosas por asociar un BAV com-pleto en la mayoría de los casos. Otro de los factores queinfluyen en el pronóstico es el tamaño del defecto interven-tricular, ya que condiciona la magnitud del shunt izquierda-derecha y, por tanto, la probabilidad de supervivencia.

Clínicamente se debe sospechar ante la aparición de hipo-tensión de aparición brusca, edema de pulmón y auscultaciónde un soplo holosistólico rudo de localización paraesternal

izquierdo que se acompaña de frémito y que va disminuyendode intensidad conforme desciende la presión arterial.

La ecocardiografía Doppler color puede ayudar a esta-blecer el diagnóstico de este defecto (fig. 2)6.

La indicación de cirugía de reparación es inmediata encaso de shock, mientras se deberá iniciar soporte hemodiná-mico con inotrópicos y, si fuera necesario, BCIAo. Existencasos en los que el paciente se estabiliza con el tratamientoque incluso puede ir retirándose. En ellos existe discrepanciaacerca del momento idóneo de la cirugía, aceptándose en al-gunos casos su retraso durante 2-4 semanas, para facilitar lacicatrización de parte del tejido de manera que sea menos fria-ble8. Existen casos de cierre percutáneo con dispositivos tipo

Amplatzer que han permitido estabilizar a pacientes críticos.

Rotura de un músculo papilar

Ocurre normalmente en el contexto de un IM inferior, quepuede ser relativamente pequeño, ya que el músculo papilar

posteromedial recibe circulación exclusivamente a través deuna rama de la arteria coronaria derecha. La rotura de mús-

culo papilar anteromedial es más infrecuente, ya que su irri-gación es doble a través de la arteria descendente anterior yla circunfleja.

La rotura completa de un músculo papilar de VI produceuna IMi de tal calibre que es incompatible con la vida. Encambio, la rotura de una parte (normalmente la punta o lacabeza del mismo) produce una IMi grave y rápidamenteprogresiva, pero no demoledora, permitiendo actuacionesmédicas dirigidas a salvar la vida del paciente.

Clínicamente se presenta un cuadro de IC rápidamenteprogresiva, con aparición de shock cardiogénico. En la ex-ploración física se detecta un soplo holosistólico de recienteaparición que va desapareciendo conforme desciende la pre-

sión arterial, ya que aurícula y ventrículo terminan compor-tándose como una cámara única sin apenas gradiente de pre-siones entre ambas.

La ecocardiografía permite generalmente identificar eldefecto y diferenciarlo de otras causas de shock súbito y so-plo sistólico en el contexto del IM como la rotura de tabiqueinterventricular6.

El tratamiento es quirúrgico. Normalmente no es posi-ble la reparación valvular y se hace necesaria la sustitución dela válvula (fig. 3). Mientras, se deberá realizar soporte inotró-pico y tratamiento del edema agudo de pulmón.

Complicaciones arrítmicas

Durante las primeras horas tras un IM es frecuente la apari-ción de alteraciones de la conducción y arritmias. Con unaincidencia de hasta el 28% para FA; 13% para taquicardia

ventricular no sostenida (TVNS); 7% bradicardia sinusal;5% fracaso sinusal; 3% para taquicardia ventricular sosteni-da (TV) y otro 3% para fibrilación ventricular (FV).

La significación pronóstica de estas arritmias de apari-ción temprana en el contexto del IM aún no está bien esta-blecida, aunque sí se acepta que la aparición de TV o FV seasocia a un aumento de la mortalidad a 30 días, y en estos

pacientes el inicio temprano del tratamiento con IECA y an-

Fig. 2. Rotura del tabique interventricular. La ecocardiografía Doppler color

muestra el paso de flujo izquierda-derecha a través del defecto septal.

Fig. 3. Pieza anatómica tras cirugía de reparación valvular mitral en paciente coninfarto agudo de miocardio inferior complicado con rotura de músculo papilarinferoposterior.



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tagonistas de la aldosterona reduce esta mortalidad. En cam-bio, las arritmias que aparecen una vez establecida la reper-fusión sí deben alertar al médico sobre la posibilidad de unaalteración subyacente (isquemia persistente, alteraciones delequilibrio electrolítico, hipoxia, etc.) para adoptar las medi-das necesarias. De entre las complicaciones arrítmicas, elBAV de alto grado en pacientes con disfunción es el que aso-cia mayor riesgo de muerte cardiovascular.

Fibrilación auricular

La incidencia de FA en el seno de un IM es mayor en loscasos en los que se produce mayor daño miocárdico e IC.Los episodios pueden durar entre minutos y horas, y habi-tualmente recurren. Su aparición aumenta el riesgo de IC ydeterioro hemodinámico y, por supuesto, de embolismo sis-témico, incluso tras la hospitalización.

Se debe asegurar un control del ritmo apropiado parareducir la demanda miocárdica de oxígeno. Si el paciente nopresenta IC este se hará con bloqueadores beta o calcioanta-

gonistas no dihidropiridínicos intravenosos (recomendaciónIA), en caso de IC concomitante se indicará amiodarona odigoxina intravenosa (recomendación IB). En los casos en losque la FA esté bien tolerada, a un ritmo aceptable, no seránecesario el tratamiento frenador.

En cuanto al control del ritmo, también es recomendaciónclase IA el intentar la cardioversión con amiodarona intrave-nosa en pacientes estables. En el caso de pacientes inestablesen los que no se consigue el control farmacológico de la FAestá indicada la cardioversión eléctrica (CVE) inmediata.

En cualquier caso, dado que el riesgo de tromboembolis-mo persiste al alta, incluso en los casos que revierten a ritmosinusal, la terapia anticoagulante estará indicada en aquellospacientes con factores de riesgo embólico (CHA2DS2-Vasc),con la necesidad de una valoración riesgo-beneficio previa.

Latidos ventriculares prematuros

Son prácticamente universales en las primeras 24 horas trasun IM y no precisan terapia específica. Su papel predictor deFV no está establecido.

Ritmo idioventricular acelerado

El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se produce en un20% de los pacientes con IM y con frecuencia similar en IManteriores e inferiores. Aparece en las primeras 48 horasdel IM, normalmente inmediatamente tras el éxito de la re-perfusión, aunque no es específico de esto, ya que aparecetambién en pacientes no sometidos a reperfusión. El ritmode la taquicardia en estos pacientes es inferior a 120 lpm, yno precisan tratamiento.

Taquicardia ventricular

Las rachas de TVNS (menos de 30 segundos) no predicen la

aparición de FV y pueden ser bien toleradas, por lo que no

precisan tratamiento a no ser que asocien inestabilidad he-modinámica; aunque también está aceptado su tratamientocon amiodarona (recomendación IIa), así como con sotalol obloqueadores beta (salvo FE reducida).

La TV sostenida o que asocia inestabilidad hemodinámi-ca precisa tratamiento para suprimirla. En los casos de ines-tabilidad hemodinámica se debe proceder a CVE (bajo seda-ción en caso de que el paciente esté consciente). En el casode TV recurrente o refractaria a CVE se deberá iniciar tra-tamiento con amiodarona intravenosa (recomendación IIa);

y en los casos en los que la TV persista o presente una fre-cuencia de recurrencia elevada pese a estas actuaciones, sedebe implantar un marcapasos transitorio para una sobrees-timulación ventricular.

La TV polimórfica se tratará con bloqueadores beta in-travenosos o amiodarona en función de la FE (recomenda-ción clase I). Se deben buscar causas subyacente a estas TVpolimórficas, especialmente alteraciones electrolíticas (conespecial atención a trastornos del magnesio) y cuando no sepueda descartar isquemia subyacente estará indicada la an-

giografía urgente. En los casos persistentes se debe optar porintentar acelerar el ritmo ventricular bien mediante la im-plantación de un marcapasos transitorio en VD, bien me-diante infusión intravenosa continua de isoproterenol (reco-mendación IIa).

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular precisa CVE eléctrica inmediata.Las arritmias ventriculares que aparecen más allá del la faseaguda sí se asocian a mayor riesgo de recurrencia. Por ello, ysiempre y cuando no se deban a causas potencialmente rever-sibles, como alteraciones electrolíticas o isquemia transitoria,se ha establecido como indicación para el implante de desfi-brilador automático implantable (DAI) como prevenciónsecundaria en pacientes que han presentado TV asociada ainestabilidad hemodinámica o FV resucitada más allá de lafase aguda del IM (recomendación IA). También se debe eva-luar la posibilidad de implante de DAI en prevención prima-ria tras un IM, basándose en la realización de ecocardiogra-ma y valorando el riesgo de muerte súbita en aquellospacientes que presenten una fracción de eyección del ventrí-culo izquierdo (FEVI) menor del 40% a los 40 días. Estaevaluación puede posponerse hasta 3 meses tras los procedi-

mientos de revascularización, para permitir una adecuadarecuperación de la función ventricular con el manejo médicoadecuado.

Bradicardia sinusal

Aparece más frecuentemente en infartos inferiores que afec-tan a la coronaria responsable de la irrigación del nodo si-nusal (coronaria derecha o circunfleja). En la mayoría de loscasos no precisa tratamiento y, de hacerlo, normalmente res-ponde a atropina intravenosa (0,25-0,5 mg, pudiendo repe-

tirse su administración hasta un total de 1,5-2 mg). En casos



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extremos que no responden a atropina será necesario im-plantar un marcapasos transitorio.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El bloqueo auriculoventricular de primer grado no precisa

actuaciones específicas.

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradoMobitz I

Aparece normalmente en el contexto de un IM inferior. Rara vez produce efectos hemodinámicos adversos, pero en elcaso de hacerlo se recurrirá en primer lugar a la atropina yde nuevo, si esta falla, al implante de un marcapasos transito-rio. Igualmente se deben evitar aquellos fármacos que enlen-tezcan la conducción auriculoventricular (bloqueadores beta,amiodarona, digitálicos, etc.).

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradoMobitz II y bloqueo completo

Ambos constituyen indicación para colocar un electrodo demarcapasos y se deberá priorizar la revascularización urgentede estos pacientes. En caso de alteraciones hemodinámicassignificativas se debe implantar un cable de marcapasos (nose debe utilizar la vena subclavia en los casos en los que elpaciente esté anticoagulado) para una estimulación intracavi-taria9.

Conviene saber que en el caso del BAV completo asociadoa IM inferior, este bloqueo es habitualmente suprahisiano, ypor tanto el ritmo de escape por encima de 40 lpm y de QRSestrecho (fig. 4). Normalmente va a resolverse espontánea-mente y la mortalidad es baja. En cambio, en el caso de BAVcompleto asociado a un IM anterior, este va a ser normalmen-te infrahisianos y, por tanto, de QRS ancho y un ritmo de es-cape bajo, con una tasa de mortalidad que alcanza el 80%.

Asistolia

Puede aparecer tras un BAV, un bloqueo bifascicular o trifas-cicular, así como tras una descarga eléctrica realizada comotratamiento antiarrítmico.

Si está implantado un electrodo de marcapasos se debeiniciar la estimulación. En caso contrario, se deberán iniciar

compresiones torácicas, asegurar la ventilación y colocar unmarcapasos externo para una estimulación transtorácica, mien-tras se procede a implantar un cable de marcapasos transito-rio intravenoso.

Otras complicaciones

Trombo en ventrículo izquierdo

Aparece con más frecuencia en IM anteriores (algunos estu-dios sugieren una incidencia de hasta el 25% en estos IM) yasocian peor pronóstico debido tanto al hecho de estar aso-ciados con IM anteriores extensos, como a ser causa de em-bolismo sistémico.

Está indicado el inicio del tratamiento anticoagulanteoral con antivitamina K y su mantenimiento durante 6 me-ses, aunque el hecho de añadir anticoagulación a la dobleantiagregación incrementa sustancialmente el riesgo de san-grado, y esta indicación no se ha revisado claramente en laera de la doble antiagregación en la que nos encontramos. Seacepta una revisión ecocardiográfica del trombo a los 3 me-ses para evaluar la retirada de la anticoagulación si este hadesaparecido, más incluso si se ha recuperado la motilidad de

la región apical, más propensa a la formación de trombos.

Aneurisma del ventrículo izquierdo

Aparecen con más frecuencia en IM anteriores extensos. Sudesarrollo se ve favorecido por el remodelado cardiaco pato-lógico que se produce tras la necrosis del miocardio. En el

espesor de la pared del aneurismaexiste miocardio, a diferencia de loque ocurre en los pseudoaneurismas.

Estos pacientes asocian peorpronóstico porque la región aneu-rismática entorpece la función delmúsculo ocasionando disfunciónsistólica y diastólica. En ellos apa-rece también con mayor frecuenciaIMi y favorecen la aparición detrombos murales.

Por esta razón, se recomiendala introducción de IECA y antial-dosterónicos de manera temprana,una vez estabilizado el paciente trasun IM, ya que reduce la incidenciade estas complicaciones derivadas del

remodelado.

Fig. 4. Bloqueo auriculoventricular completo en el seno de un infarto inferoposterolateral. Se observa la despo-

larización auricular que ocurre a 80 lpm, mientras que los ventrículos presentan un ritmo de escape a 50 lpm.



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Pericarditis postinfarto

Puede aparecer desde el primer día hasta la sexta semana trasun IM, y se debe a la extensión del infarto hasta la superficieepicárdica que produce inflamación del pericardio adyacente.

Clínicamente se caracteriza por recurrencia de dolor to-rácico, pero de características punzantes y en relación con la

postura (aumenta en decúbito supino y se alivia al incorpo-rarse hacia delante) y la respiración, y que de manera casipatognomónica se irradia hacia alguno de los márgenes deltrapecio. En la exploración física uno de los criterios diag-nósticos es la aparición de roce pericárdico, aunque este nosiempre está presente (menos aún en los casos que se acom-pañan de derrame pericárdico).

El ECG normalmente muestra reelevación del ST, perode forma leve y progresiva, que ayuda a distinguir el cua-dro de una trombosis aguda del stent , en la que la elevaciónes generalmente súbita y marcada. También se deberá reali-zar una ecografía para detectar la presencia de derrame aso-ciado, y en los casos en los que el derrame esté presente, se

deberá cuantificar, así como retirar el tratamiento anticoagu-lante para no favorecer una exudación hemorrágica que puedaproducir taponamiento. En los casos en los que la anticoagu-lación sea imprescindible, se deberán vigilar estrechamentelos signos clínicos y electrocardiográficos de taponamiento.

Para el tratamiento de la pericarditis en el contexto de unIM se utiliza el ácido acetilsalicílico (AAS) en altas dosis, pa-racetamol y colchicina. Se deben evitar tanto los esteroidescomo los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ya quepueden producir adelgazamiento de la escara y favorecer eldesarrollo de aneurismas o ruptura.

Síndrome de Dressler

Cuadro clínico caracterizado por fiebre, malestar generaliza-do, molestias pericárdicas, leucocitosis y aumento de la velo-cidad de sedimentación, y derrame pericárdico. General-mente aparece entre las semanas 1 y 8 tras el IM.

La autopsia de estos pacientes identifica generalmenteuna pericarditis fibrinosa localizada y con polimorfonuclea-

res. Aún no está establecida la etiopatogenia de este síndro-me, aunque se postula un proceso inmunopatológico1.

El tratamiento se realizará con AAS en altas dosis (inclu-so 650 mg/4 horas) y se prefiere evitar los corticoides y los

AINE hasta que transcurran al menos 4 semanas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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