Complicaciones en el tratamiento de las fracturas
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OCTAVO SEMESTRE A1TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPÉDIA
ALUMNA: AZUCENA CRUZ BALBUENA
Complicaciones en el tx de las fracturas
UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHÁVEZ
DOCENTE: DR. DIDIER GÓMEZ TRUJILLO
Complicaciones de las fracturas
Generales Locales
Shock
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Según el lugar Según el tiempo
Generales
Regionales
• Shock
• Trombosis Venosa Profunda, Embolia Pulmonar
• Coagulación Intravascular Diseminada
• Embolia grasa
• Tétanos
• Gangrena gaseosa
• Fractura abierta
• Lesión del paquete vasculo nervioso
• Sx compartimental
• Infección partes blandas, osteomielitis, artritis séptica
• Alteración en la consolidación: retardo o pseudoartrosis
• Alteraciones en crecimiento longitudinal del hueso
• Necrosis avascular
Iniciales
• Fractura abierta
• Heridas en piel
• Heridas vasculares
• Heridas musculares
• Lesión de nervios
Precoces
• Sx compartimental
• Gangrena gaseosa
• Embolia grasa
Tardías
• Retardo de la consolidación
• Pseudoartrosis
• Alteración de la placa de crecimiento
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Generales Locales• Shock • Trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar• Coagulación intravascular
diseminada• Embolia grasa• Tétanos
• Fractura abierta• Lesiones vasculares, nerviosas y musculotendinosas• Síndrome compartimental• Gangrena gaseosa• Alteración del proceso de consolidación: retardo en la
consolidación y pseudoartrosis.• Alteración del crecimiento en longitud de los huesos por
lesión fisaria.• Necrosis avascular
• Shock • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar• Embolia grasa• Coagulación intravascular diseminada• Tétanos
SHOCK
• Pérdida del contenidosanguíneo.
• Fracturas:• à shock hemorrágico• Hemorragia externa ointerna.
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Los síntomas de un shock son:• Respiración rápida y superficial• Palidez cutánea• Extremidades frías y húmedas• Pulso rápido y débil• Caída de la presión arterial.Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72). Estados Unidos de América.
Tratamiento Control de la hemorragia e inmovilización de la
fractura
Reposición de volumen
• Ringer lactato• Solución fisiológicaEste tipo de soluciones permite una expansión intravascular transitoria
1 a 2 litros para un adulto20ml/kg para los pacientes pediátricos
Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72). Estados Unidos de América.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• En la TVP Los trombos se desplazan con más frecuencia a los pulmones y provocan infartos pulmonares.
Pueden impedir la circulación o desprenderse
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Factores de riesgo
Px encamados
HipercoagulabilidadAybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Triada de Virchow► Activación de las plaquetas► La adhesión plaquetaria à Formación del trombo
El flujo sanguíneo normal eslaminar para que las plaquetasfluyan por el centro de la luz delvaso.
La Turbulencia contribuye a lastrombosis arteriales y cardiacascausando disfunción o lesiónendotelial.
Trastornos primarios (genéticos) y secundarios
(adquiridos) que predisponen a una hipercoagulabilidad
Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.
Prevención
5.000 UI de heparina de bajo peso molecular antes de la intervención y durante el
postoperatorio
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Tratamiento
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
EMBOLIA PULMONAR• Es una complicación frecuente de la trombosis venosaprofunda, produciendo síntomas muy inespecíficos como dolortorácico, disnea o hemoptisis.
Según el tamaño del embolo, puede ocluir:q Arteria pulmonar principalq La bifurcación de la arteria pulmonarq Las ramificaciones arteriales
Obstrucción de +60%q Muerte súbitaq Insuficiencia cardiaca derechaq Colapso cardiovascular q Hemorragia pulmonarq Infarto pulmonar
Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
• Enfermedad trombo-hemorra gica siste mica y adquirida• Originada en la microvasculatura • Activación y estimulación excesiva del sistema de la coagulación
• Ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.
Fisiopatología
Activación excesiva del mecanismo hemostático
Incapacidad de los inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación
Depósito patológico de fibrina en la
microcirculación
• Isquemia tisular• Desarrollo de la disfunción multiorgánica
Esquistocitos
Hiperfibrinólisis y el consumo de factores favorecen la aparición de hemorragias.
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.
Causas
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.
Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.
Manifestaciones clínicas
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.
Diagnóstico
CID aguda: los eventos isquémicos son precoces, pero usualmente no visibles (excepto piel). à Sangrado
Púrpura o hemorragia (3 o más sitios de sangrado no relacionados)
Evidencia de trombosis macro o microvascular
Alargamiento de tiempos de coagulación
Concentración de fibrinógeno menos de 50 mg/dl
Valores elevados de PDF y dímero D confirman una situación de hiperfibrinólisis debida a la
generación de plasmina. Esquistocitos
Trombocitopenia50-100.000/μl
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.
Tratamiento • Reconocer y tratar la causa
• Plaquetas: en hemorragia activa con recuento menor de 50.000/μl• Fibrinógeno y plasma fresco: con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl • Inhibidores de la coagulación
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.
SX DE EMBOLIA GRASA
• Presencia de émbolos de grasa en la microcirculacion pulmonar y periférica
• Complicación relacionada con el trauma de huesos largos (2-3 días después) , que puede ocasionar la muerte
Diáfisis femoral
Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana de anestesióloga, 35, pp. 150-154.
Causas
Traumáticas
• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras. • Fracturas de pelvis. • Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, y
osteotomías. • Trasplante de médula o riñón • Liposucción. • Quemaduras. • Infusión interósea. • Circulación extracorpórea
Médicas
• Osteomielitis. • Pancreatitis. • Esteatosishepática. • Celulitis. • Transfusión sanguínea masiva.
Causa inicial físico-
química
• Respuesta inmunología al estrés. • Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol. • Medios de contraste. • Heparinoterapia prolongada
Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana de anestesióloga, 35, pp. 150-154.
Cuadro clínico
Hipoxemia < 60 mm Hg
Afectación del nivel de
conciencia
Trombocitopenia
Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es
Imagen en “tormenta de nieve”
Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es
Diagnóstico
Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03 de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000300011&lng=es&tlng=es
Tratamiento
Oxigenoterapia con o sin ventilación mecánica adicional
Corticoides en dosis altas (30 mg/Kg de metilprednisolona en dos dosis separadas entre sí 4 horas)
Estabilización precoz de la o las fracturas asociadas.
TÉTANOS Bacteria capaz de multiplicarse en los tejidos muertos produciendo una exotoxina
Sangre à vasos linfáticos perineurales
Sistema nervioso central, se fija en las celulas del asta anterior
Produciendo contracciones musculares
El periodo de incubación: 3 a 21 días (mediana de 7 días).
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Transmisión
• Esporas de C. tetani se introducen en heridas agudas causadas por traumatismos, intervenciones quirúrgicas o inyecciones, o en lesiones e infecciones cuta neas cronicas.
World Health Organization. (2010). Recomendaciones actuales para el tratamiento del tétanos durante las emergencias humanitarias. Enero, 2010, de Ginebra : Organización Mundial de la Salud Sitio web: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/70220/1/WHO_HSE_GAR_DCE_2010.2_spa.pdf
Romero, R. (2007). Clostridium Tetani. En Microbiología y Parasitología Humana. 3º edición. (pp. 542-546). México: Editorial Medica Panamericana.
Cuadro clínicoGENERALIZADO
ContracturasRisa sardónica, trismus
Predomina en músculos dorsalesHiperextensión (opistótonos)
Espasmo de los mus. RespiratoriosMuerte
LOCALIZADOLa contractura muscular es en el sitio primario de infección.
CEFÁLICOEl sitio primario de infección es la cabeza
NEONATALPor la contaminación del cordón umbilical durante el parto.
• Trismo mandibular (por contracción de los maseteros)
• Muerte por asfixia, por contracción de los intercostales y el diafragma.
Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.Ayvar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
Prevención
Prevenir la aparición de la enfermedad en los pacientes con heridas en las que exista
riesgo de contaminación por tétanos
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
• Alteración en el proceso de consolidación• Lesión vascular, muscular, nerviosa• Sx de sudeck• Sx compartimental• Necrosis isquémica o avascular• Gangrena gaseosa
ALTERACIÓN EN EL PROCESO DE LA CONSOLIDACIÓN
La reparación ósea puede tomar dos caminos:
• Seguir un proceso reparativo exitoso • Sufrir algún trastorno en el proceso normal reparativo
Retarde el proceso
Que no se realice el proceso
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPrettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
Alteraciones en el proceso de la consolidación
Retardo en la consolidación Pseudoartrosis
Clasificación
• Fractura bien inmovilizada y reducida• Después de 3-6 meses• Aun no se ve la unión ósea completa • Rx: todavía se observan las líneas de fractura
Incapacidad completa de la consolidación por fracaso definitivo de la osteogénesis.
à Ausencia de la consolidación
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPrettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
No es un proceso patológico
Tipos de ausencia de la consolidación
Atrófica
Extremos óseos adelgazados y
afilados
Sustitución por tejido cicatrizal
Por reducción del material osteogénico y mala vascularización
Hipertrófica
Extremos óseos ensanchados
Por excesiva movilidad del
miembro afectado
Pseudoartrosis
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
Epidemiología
Retardo en la consolidación• Tibia • Fémur
Pseudoartrosis• Miembro inferior
53%• Tibia
5-10 %
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
EtiopatogeniaGenerales• Más edad, más retardo en consolidación
Enfermedad sistémica• Diabetes• Hipotiroidismo• Osteopatía descalcificante
Locales• Localización y tipo de fractura
Por el tratamiento• Fallas en la reducción, contacto e
inmovilización
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
Factores que influyen en el proceso de la consolidación
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
FORMAS DE CONSOLIDACIÓN DE
LAS FRACTURAS
Directa
(Primaria)
Indirecta
(Secundaria)
• Por reducción anatómica de los fragmentos
• Ausencia completa de movimiento
à Osteosíntesis con placas
• No participa el tejido cartilaginoso
• No se forma callo de fractura
• Fracturas no estabilizadas quirúrgicamente
• Fracturas con cierta movilidad
à Osteosíntesis con clavos o fijadores externos
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
Proceso de consolidación1. IMPACTO Y FORMACIÓN DEL HEMATOMA
Hematoma atrae moléculas de señalización
Plaquetas liberan: • IL-6, IL-1
• factor transformador de crecimiento beta (TGF-β)
• factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
2. FORMACIÓN DEL CALLO DE FRACTURA
• En zona periférica del foco de fractura
• Formación directa de hueso à osificación endomembranosa
• Callo duro à colágeno tipo 1 y osteoblastos
• Callo blando à zona central, colágeno tipo 2 y condroblastos
• Osificación endocontral del callo blando
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
3. OSIFICACIÓN DEL CALLO DE FRACTURA
• Condrocitos dejan de proliferar a las 2 semanas• Condrocitos hipertróficos liberan vesículas de matriz• Proteasas degradan la matriz cartilaginosa• Fosfatasas liberan ion fosfato • Cartílago se calcifica• Invaden los vasos sanguíneos• Se digiere el cartílago calcificado• Depósito de hueso nuevo
4. REMODELACIÓN
El hueso inmaduro se transforma en hueso maduro
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
Radiografía
RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN
► Descalcificación de los extremos óseos.
► El canal medular no está cerrado.
► No hay fibrosis marginal.
► Sombras de calcificaciones en las partes
blandas alrededor del foco de fractura.
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
► Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados (Forma cóncava y convexa)
► Hay cierre del canal medular
► Ausencia de sombra de osificación alrededor del foco de fractura.
► Separación de los extremos óseos y a veces engrosamiento de los extremos óseos (hipertrófica) por calcificación del tejido fibroso cicatricial.
RadiografíaPSEUDOARTROSIS
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
Tratamiento en el retardo de la consolidación
• Corregir la causa que lo provoca o mantiene• Inmovilización completa y continua• Si hay infección, tratarla• Corregir el estado nutricional
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
Tratamiento de la Pseudoartrosis
• Resección de la cicatriz fibrosa• Apertura del canal medular• Injertos óseos que sean muy osteogénicos
• La intervención transforma el foco pseudoartro sico en un estado fisiopatológico idéntico a la fractura primitiva.• Inicia de nuevo la consolidación
Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39
LESIÓN VASCULAR
• La sección de vasos arteriales importantes esfrecuente en las fracturas abiertas, aunque tambiénse ve en fracturas cerradas.
• Dolor• Ausencia de pulsos• Cambios cutáneos (cianosis, palidez, frialdad)
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
LESIÓN NERVIOSA
► Secciones del nervio
► Lesiones por tracción: luxaciones, plexos, cadera (n. ciático).
► Compresión nerviosa
► Atrofia de Sudek
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
• Anestesia• Hiperestesia• Hipoestesia• Hormigueos• Descargas eléctricas
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
LESIÓN MUSCULAR Y TENDINOSA
•Desgarros por fracturas cerradas debido al desplazamiento de los
fragmentos óseos.
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98
SX DE SUDECK• Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) • Distrofia simpaticorrefleja
Hiperactividad del sistema nervioso simpático en respuesta a una lesión tisular
Dolor, alteraciones sensitivas, disregulaciónautonómica, cambios tróficos, repercusión psíquica
Conjunto de entidades nosológicas que se manifiestan tras una lesión o daño
Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónCuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Clasificación
Tipo I• No hay una lesión de nervio periférico identificable. (90%)
Tipo II• Existe una lesión de nervio
periférico definida.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor hadecidido denominar al cuadro Síndrome de DolorRegional Complejo (CRPS) y dividirlo en dos tipos:
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Epidemiología
45 años
Mujer 60-75%
Causas Aparece tras un episodio nocivo desencadenante, principalmente cirugías o traumatismos menores
Lesiones aparentemente en regiones ricas en terminaciones nerviosas (como la piel de dedos y mano y estructuras periarticulares de interfalángicas, muñeca y tobillo.
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Fisiopatología
• 35% no tiene un factor desencadenante• Alteración en el SNS
Factor desencadenante
Neurotransmisión del impulso a
centros simpáticos regionales
Percepción distorsionada del
mensaje
Exageración en la respuesta
neurovegetativa
Alteración regional y mantenida en la microcirculación
1
2
34
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Cuadro clínico
Hiperestesia, Hiperalgesia, Hipoestesia
Défcit sensorial
Tumefacción
Sudoración anormal
Cambios cutáneos (palidez, fibrosis, hiperqueratosis, piel brillante y cambios de temperatura y coloración, etc.)
Disfunción motriz como temblores, distonía, mioclonías, limitación de movilidad articular y alteración muscular.
Dolor espontáneo intenso no limitado a dermatomas
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónCuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Etapas clínicasManual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Osteoporosis moteadaFase distrófica (estadio II)
Radiografía: es de utilidad en fases tardías,
pudiéndose observar desmineralización ósea
tras inmovilización.
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Criterios diagnósticos
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
• No existen signos ni síntomas patognomónicos.
• No hay una prueba de dx definitiva del SDRC.
• Historia clínica y exploración física del miembro afectado.
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Tx del Sx de Sudeck
FarmacológicoEstimulación
eléctrica medularBloqueos
Controlar el dolor
Rehabilitación
Terapia psicológica
• Gabapentina
• Calcitonina
• Bifosfonatos
Si después de 6
meses de tx
rehabilitador y/o
bloqueo simpático
no se observa
mejoría
• Simpático regional
• Epidural: bupivacaina
• Plexo braquial: bupivacaina, ropivacaina
• Simpatectomía: quirúrgica
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición
Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo. REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL• Presencia de signos y síntomas relacionados con el incremento de la presión de un compartimiento en una extremidad hasta ocluir la circulación capilar.
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Clasificación del Sx compartimental
Aguda Crónica
• Trauma de alta energía
• 7% fracturas diafisiarias de tibia
• 18% fracturas de antebrazo en niños
• 23% daño a tejidos blandos sin fractura
Deportistas con gran hipertrofia muscular que
cuando realizan ejercicio presentan dolor .
Dolor por aumento de presión por el ejercicio
ya que por la hipertrofia muscular, el
compartimiento ya está en el límite.
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Cuadro clínico
Aumento de presión
Isquemia consecutiva
Necrosis muscular y nerviosa
• Dolor desproporcionado para la lesión• Aumenta con el estiramiento de los músculos afectados
5 PPain: dolor
Pallor: palidezPulseless: ausencia de pulso
Paresthesias: parestesiasParalysis: parálisis
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Diagnóstico• Clínica
• Examen físico
• Presión compartimental: ↑ 30-50 mmHg
• Diferencia entre la presión compartimental y la diastólica: ↓ 30 mmHg
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPiscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Tratamiento • Retirar yesos y vendajes, extremidad elevada.• QX à Fasciotomía
Descompresión del compartimento afectado
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónPiscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Complicaciones • Necrosis de tejidos blandos y músculos• Contractura de Volkman• Sx de aplastamiento
Necrosis del
músculo y nervio
Isquemia prolongada en el
compartimiento
Fibrosis progresiva
Contractura CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Toxicidad
Liberación del pigmento HEMO
Se filtra en glomérulo
Mioglobina en circulación sistémica
Liberación de toxinas
Destrucción de miocitos
RABDOMIOLÍSIS:
SÍNDROME DE PLASTAMIENTO
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Cuadro clínico del Sx por aplastamiento
• Mioglobina provoca orina oscura
Insuficiencia renal
Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental. Orthotips, 9, pp. 111-117.
Dx del Sx por aplastamiento
Orina oscura
↑ CPK en plasma
Insuficiencia renal
↑ Aspartato transaminasa, Alaninatransaminasa y Lactato deshidrogenasa
Alteraciones del calcio sérico
Hipocalcemia Hipercalcemia
Hiperpotasemia grave
EGO
Microhematuria
Vergara,J et al. (2013, julio-agosto). SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Crush syndrome). Boletín S.U.E, 9, pp. 1-4.
Tx del Sx por Aplastamiento
• Aporte de líquidos• Mejorar perfusión renal• Descompresión
Vergara,J et al. (2013, julio-agosto). SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Crush syndrome). Boletín S.U.E, 9, pp. 1-4.
NECROSIS ISQUÉMICA O AVASCULAR
• Una fractura conduce a la interrupción de la vascularización dealguno de los fragmentos fracturarios, y como consecuencia,éste se necrosa.
• Osteonecrosis• Necrosis avascular• Necrosis aséptica
Conduce a la fragmentación y el hundimiento de la estructura ósea
Destrucción de la articulación
3-5 años
30-50 años
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónMartinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
Localizaciones frecuentes
Astrágalo
Húmero
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónMartinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
Diagnóstico• Clínicamente cursa con dolor • Radiografía• RM es más sensible
Rx lateral de cadera donde se aprecia el signo de la “media luna” (semi luna).
• Al inicio es normal• Aumento de la densidad ósea• Esclerosis• Geodas
• Perdida de la esfericidad (cabeza de fémur)• Estrechamiento del espacio articular à Colapso subcondral
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónMartinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
Estadios radiológicos
Clasificación de la osteonecrosis según Ficat et al.
Martinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
Tratamiento • Varía según la localización, extensión y sintomatología.
• Escafoides à extirpación del fragmento o aporte de injerto• Fémur y húmero proximales à colocación de una prótesis• Astrágalo à ortesis de descarga o la artrodesis del tobillo.
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónMartinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay de nuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
GANGRENA GASEOSA
Clostridium perfringens
La infección se da en heridas profundas y contaminadas
Síntomas en 24 horas
Necrosis tisular
Se destruye la pared celular
Produce toxinas
Se introduce en los tejidos a través de una herida
•Postraumática (infrecuente) à mortalidad 15-20%•Posoperatoria•Espontánea
Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º ediciónAybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-98Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.
Síntomas
• Incremento del dolor en menos de 24 horas• Lesión cutánea pálida y edematizada• Al presionar el área à sensación crepitante (gas tisular)• Piel rojo oscuro, negra à áreas de necrosis• Ampollas hemorrágicas
Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.
Tratamiento
Profiláctico Antibióticos Quirúrgico
• Limpiar herida• Buscar signos de infección
EMPÍRICOpenicilina ± clindamicina
Resección de todo lo afectado
Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.
1. Aybar. (2005). Complicaciones de las fracturas. Cirugía ortopédica y traumatología. Pp. 87-982. Colegio Americano de Cirujanos . (2012). Shock. En Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS (pp. 62-72).
Estados Unidos de América.3. Kumar, V., Abbas A & Aster J. (2015). Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. En
Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional (pp. 122-128). España: Elsevier.4. Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, 16, pp.36-40.5. Páramo, J. (2006). Coagulación intravascular diseminada. Med Clin (Barc), 16, pp. 785-789.6. World Health Organization. (2010). Recomendaciones actuales para el tratamiento del tétanos durante las
emergencias humanitarias. Enero, 2010, de Ginebra : Organización Mundial de la Salud Sitio web:http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/70220/1/WHO_HSE_GAR_DCE_2010.2_spa.pdf
7. Romero, R. (2007). Clostridium Tetani. En Microbiología y Parasitología Humana. 3º edición. (pp. 542-546).México: Editorial Medica Panamericana.
8. Vallejo-Villalobos, M. (2012, abril-julio). Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Revista mexicana deanestesióloga, 35, pp. 150-154.
9. Santos Martínez, Luis Efrén, & Gotés Palazuelos, José. (2005). Embolia grasa: un síndrome clínicocomplejo. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, 18(3), 230-239. Recuperado en 03de noviembre de 2017, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-7585205000300011&lng=es&tlng=es.
BIBLIOGRAFÍA
11.Martinez-Ferrez, M et al. (2007). Osteonecrosis. ¿Qué hay denuevo?. Reumatol Clin, 3, pp. 78-84.
12.Cuenca, C et al. (2012). Síndrome Doloroso Regional Complejo.REV CLÍN MED FAM, 5, pp. 120-129.
13.Piscil, G. (2013, abril-junio). Síndrome compartimental.Orthotips, 9, pp. 111-117.
14.Vergara,J et al. (2013, julio-agosto). SÍNDROME DEAPLASTAMIENTO (Crush syndrome). Boletín S.U.E, 9, pp. 1-4.
15.Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición.CTO editorial. PP. 2-11
16.Castro, C. (2013). Gangrena gaseosa. REVISTA MEDICA DECOSTA RICA Y CENTROAMERICA, 606, pp. 347-350.
17.Prettel, J et al. (2009). Trastornos de la consolidación: Retardo ypseudoartrosis.. Rev Med Hered, 20, pp. 31-39.
18.Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología. 8º edición