COMPLICACIONES MATERNAS DE LA...

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6.

COMPLICACIONES MATERNAS DE LA PREECLAMPSIA

1

Dra. Sandra Hernández

Curso OnlineACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL

Servicio de Medicina Maternofetal - ICGONHospital Clínic


- Causa directa de mortalidad materna

USA: 15-17%

LatinoAmérica: 22-35%

- Principal complicación médica durante el embarazo

20-50% de los ingresos obstétricos en UCI

Preeclampsia grave: relevancia clínica


SNC:- Convulsiones (eclampsia)- Hemorragia cerebral- Edema cerebral- Ceguera cortical

Renal:- Necrosis cortical/tubular- Necrosis tubular

Respiratorio:- Edema pulmonar / larínge

Hepático:- Ictericia- HELLP- Hematoma /rotura hepática

Coagulación:- CID

Placenta:- Infartos placentarios- DPPNI (10%)

Morbilidad cardiovascular a largo plazo

Complicaciones graves


Ocurrencia de convulsiones antes, durante o después del parto, en ausencia de otros trastornos neurológicos y, generalmente, en forma concomitante con

síntomas y signos de PE

Incidencia: 1/2000 – 3500 embarazos 2- 3% PE graves 0,6 % PE leve

Presentación: Anteparto: 38-53%Intraparto: 18-36%Postparto: 11-44% (12%> 48 h postparto)

Mortalidad materna: 1/50 (1.8%)

Morbilidad materna: 35% complicaciones mayores

- DPPNI - Fallo renal

- HELLP - Pneumonía por aspiración- CID - Edema pulmonar- Hematoma hepático - Accidente cerebrovascular

Sibai BM. Obstet Gynecol. 2005Feb;105(2):402-10. Review

Eclampsia


Diagnóstico clínico: evidencia de una o más convulsiones

(tónico clónicas, autolimitadas < 4minutos)

CAUSA DESCONOCIDA

Hipertensión severa 20 - 54%

Hipertensión leve 30 - 60%

TA normal 16%

Proteinúria negativa 14%

Cefalea 50 – 75%

Alteraciones visuales 20 – 30%

Dolor epigástrico / hipocondrio derecho 15 – 20%

Diagnóstico diferencial: encefalopatía hipertensiva, epilepsia, hemorragia intracraneana, trombosis del seno sagital superior, encefalitis, meningitis, rotura de aneurisma cerebral

Eclampsia: diagnóstico


LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE

Edema subcortical reversible en las regiones occipitales

Aparición de ceguera transitoria

Indicación de TAC o RNM- No necesario de rutina- Primera convulsión durante tto con SO4Mg- No cese de las convulsiones a pesar del tto.- Presencia de focalidad neurológica - Presencia de psicosis- Persistencia de coma

Eclampsia: diagnóstico


1. Proteger la vía aérea (asegurar la oxigenación materna)

2. Tratamiento y prevención de las convulsiones

3. Control la TA

4. Control fetal

5. Finalización de la gestación

Eclampsia: objetivos del tratamiento


2. Tratamiento de las convulsiones

DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO

bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h

1. Asegurar oxigenación materna y evitar traumas

Relajante del músculo liso

Produce VD generalizada

Disminuye el vasoespasmo cerebral

Disminuye la excitabilidad del SNC y periférico

Monitorización

Frecuencia respiratoria

Reflejo rotuliano, niveles plasmáticos de Mg

Diuresis Pulsioximetria

ClinicaPerdida de ROT (8-12 mg/dl)

Somnolencia (10-12 mg/dl)

Paralisis muscular (15-17 mg/dl)

Dificultad respiratoria (15-17 mg/dL)

Paro cardíaco (30-35 mg/dl)

TratamientoSuspender SO4Mg

Si > 15 mg/dlGluconato Ca 1 g evRespiración asistida

Eclampsia: tratamiento


2. Tratamiento de las convulsiones

DE ELECCIÓN: SULFATO DE MAGNESIO

bolus inicial de 4 gr + perfusión contínua de 2 gr/h

repetir bolus de 2 gr de SO4Mg y/o perfusión 4g/h

Diazepam 10 mg ev Fenitoina 15 mg/Kg ev en 1 hora+ 250-500 mg/ 12 h vo ev

Barbitúricos de acción corta o la intubación y curarización

no respuesta

no respuesta

no respuesta



4. Control fetal

3. Control la TA

- Durante la convulsión: bradicardia fetal

- Resolución de la convulsión: taquicardia fetal, pérdida de la variabilidad,

desaceleraciones transitorias

•Labetalol (Trandate, 100 , 200mg) 50-100mg/6h. D Máxima: 2400 mg/día.

•Hidralazina (Hydrapres,25, 50 mg) 25-50 mg/día repartidas en 3-4 tomas. Dosis máxima de200 mg/día.

•Nifedipina (Adalat10 mg) 10 mg/6-8h, ( Adalat Retard20mg; Adalat Oros 30mg, 60mg) 1 c/24h vo. Dosis máxima de 60 mg/día.

•Alfa-metildopa (Aldomet 250 mg) 250 mg/8h vo. Dosis máxima de 2-3 gr/24h.



-Tipo de parto (valoración individualizada): PREVIA ESTABILIZACIÓN DE LA PACIENTE

- No es imperativo la práctica de una cesárea

- Si no se consigue la estabilización, extracción fetal por la vía más rápida

- Contraindicado el tratamiento expectante

5. Finalización de la gestación: TRATAMIENTO DEFINITIVO

POSPARTO:

Mantener sulfato de magnesio durante 24-48 horas después del parto

Prolongar tto si no mejoría clínica


RIESGO de PREECLAMPSIA RECURRENTE en un embarazo posterior es del 2%


Weinstein 1982

H Hemólisis

EL Elevación Enzimas Hepáticas

LP Plaquetas bajas

- Afecta 0,5-0,9 % de embarazos

- Complicación de una PE severa en 4 a 12%

Anteparto: 70%

Intraparto: 6%

Posparto: 24%

Síndrome de Hellp


Dolor epigástrico e hipocondrio derecho

Náuseas y/o vómitos

Cefalea y/o fotopsias

HTA

Proteinuria (>300 mg/24h)

Manifestaciones hemorrágicas

Ictericia

Dolor en hombro o cuello

70%

36%

30%

84%

74%

5-9%

5%

5%

el dolor abdominal es el síntoma más sugestivo de inicio del HELLP y de mayor valor pronóstico

Síndrome de Hellp: signos y síntomas


LABORATORIO

Grave:Plaquetas< 50.000 /μlLDH > 1400 UI/LCPK >200 UI/lALT >100 UI/lAST > 150UI/LCreatinina >1.0 mg/dL

- Hemólisis:LDH > 600 UI/LPresencia de esquistocitos (frotis sangre periférica)Haptoglobina < 0.3 g/LBilirrubina >1,2 mg/dl

- Alteración enzimas hepáticas: ALT y/o AST> 70 UI/L

- Plaquetas < 100.000/μl

HELLP incompleto cuando falte alguno de los tres criterios

Síndrome de Hellp: signos de laboratorio


Complicación Incidencia(%)

CID 21

DPPNI 16

Insuficiencia renal aguda 8

Ascitis grave 8

EAP 6

Derrame pleural 6

Rotura hematoma hepático 1

Hemorragia cerebral 1

SDRA 1

Hemorragia intracraneal

Rotura hepática

Sibai et al .AJOG 1993

Síndrome de Hellp: morbi-mortalidad materna


1. Ingreso en una unidad de cuidados intermedos / intensivos (monitorización materno-fetal)

2. Tratamiento de la hipertensión (labetalol, hidralacina…)

3. Prevenir la eclampsia (SO4Mg )

4. Vigilancia estrecha de las complicaciones maternas y fetales:Control trastornos de la coagulaciónControl y reposición de volúmenes

5. Tratamiento con corticoides en beneficio materno y fetal

Síndrome de Hellp: objetivos del tratamiento


1. Incremento de plaquetas maternas

- Disminución del riesgo de hemorragia- Incremento de la utilización de la anestesia peridural (100% vs 22%)

3. Incremento del flujo urinario y de la TAM

2. Mejora en los niveles de ALT y LDH

Muestras pequeñasNo controlados con placebo

6. No incremento morbi-mortalidad materna

4. Menor tiempo de hospitalización

5. Prolongación embarazo 7 días (51%)

Sibai, BM. Obstet Gynecol 2004.

Martin JN et al. Am J Obstet Gynecol 2006.

Martin JN et al. Am J Obstet Gynecol 2003.

Woudstra DMet al. Cochrane Database Syst Rev2010.

Síndrome de Hellp: corticoides


Estabilización materna (Igual pauta que en PE grave)

Valoración del bienestar fetal (Mismos criterios que en la PE grave)

no Criterios de finalización inmediata: sí

¿EG? Mismos criterios que en la PE gravePlaquetopenia<50.000 a pesar de tratamiento con corticoides

< 32Betametasona i.m.12 mg/12 h x 48 horas *

Tto conservador Seguir con metilprednosolona 40 mg/6-12h e.v según evolución

Descenso de la dosis a la mitad/48 h cuando la cifra de plaquetas > 150.000

32-34.6

Finalización previa Betametasona i.m 12 mg/12 h x 48 horas*maduración pulmonar fetal Finalización a las 24-48 h en función de estado maternofetal

> 35Metilprednisolona 40 mg/6-12 h e.v si plaquetopenia <80.000

Finalización Finalizar cuando cifras de plaquetas sean > 80.000 y/o si no recuperación

cifra de plaquetas en 24 h.

Fin

aliz

ació

n

Síndrome de Hellp: corticoides


- No suturar peritoneo visceral- Dejar drenaje subaponeurótico- Cerrar subcutáneo- Drenaje subcutáneo- Si es necesario transfusión plaquetas perioperatoria- Monitorización intensiva postparto

De elección PARTO VAGINAL y ANESTESIA LOCOREGIONAL60% cesárea

Recurrencia PE= 20%Recurrencia HELLP= 4-6%

Síndrome de Hellp: vía del parto / recurrencia


Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) y los alvéolos (edema alveolar)

2 - 6% de las pacientes con PE grave

70 % POSTPARTO

EMERGENCIA CLÍNICA

EDEMA AGUDO DE PULMON (EAP)


MULTIFACTORIAL

congestión pulmonarEAP

↓ de la presión oncóSca

↑ de la permeabilidad vascular

disfunción ventricular

↑ resistencias vasculares sistémicas

FACTORES DESENCADENANTES

- Edad materna avanzada

- Multiparidad

- HTA crónica

- Gestación múltiple

- Preeclampsia / Eclampsia / Sd de HELLP

- Tocolíticos (betamiméticos)

- Corticoides

- Disfunción cardíaca

- Transfusiones sanguíneas

- Sobrecarga líquida

- Pneumonia

- Shock séptico

- Aspiración

EAP: ¿Por qué se produce?


Inicio súbito- Disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria

- Mal estado general, inquietud, angustia, sudoración

- Tos +/- expectoración hemoptoica

- Palpitaciones

- Diaforesis

- Oliguria

- Exploración físicaAuscultación pulmonar: crepitantes

Auscultación cardíaca: taquicardia variable, soplo, 3er ruido cardiaco

- Radiografía de tórax:

Presencia de líquido en el espacio pulmonar +/- cardiomegalia

EAP: ¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo se diagnostica?


1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar

RÁPIDO

3. Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar

2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes

EAP: ¿Cuál es el tratamiento? Objetivos


1. Mejorar la ventilación y trabajo pulmonar

3. Reducir la hipertensión capilar pulmonar

2. Corregir causas y/o mecanismos desencadenantes

O2 (lentillas,VentimasK, VMNI)

Restricción de líquidosInterrupción tocolítico

Restricción de líquidos Diuréticos: furosemida evVasodilatadores: nitroglicerina

Disminución TA

Monitorización de PVC, PCP

EAP: ¿Cuál es el tratamiento? Objetivos

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