Complicaciones neurologicas por anestesia neuroaxial

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Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial. Junio de 2014 UMAE #23 Monterrey, N.L. 1 FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGIL R2 ANESTESIOLOGIA

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Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica sometida a anestesia neuroaxial.

Junio de 2014

UMAE #23Monterrey, N.L.

FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGILR2 ANESTESIOLOGIA

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Introducción

1898 Cefalea Postpuncion Dural primer complicación descrita por August Bier en su ayudante.

Los eventos deletéreos se relacionan indirectamente con la técnica anestésica, otros directamente al procedimiento y otros a los fármacos inyectados. Las complicaciones en procedimientos neuroaxiales se presentan en un 0.04% en comparación del 0.3% en bloqueos nerviosos periféricos.

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Consideraciones elementales

1980 5%

199025%

199650%

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Anestesia regional obstétrica en Francia

25% UK75% España

En México no hay datos precisos

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La arteria espinal anterior aporta 75% de la irrigación medular, y el resto está dado por las arterias espinales posteriores.

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Figura 39.1. Imagen por resonancia magnética nuclear que muestraneurofibromas intratecales. Cisneros CR, Segovia GC. Anest Mex2004;16;62-63.11.

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Complicaciones secundarias a la anestesia neuroaxial

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Complicaciones directamente

relacionadas con la anestesia neuroaxial

Atribuidas al procedimiento

anestésico

Resultantes de los cambios fisiológicosproducidos por los

fármacos inyectados.

Incidencia de 1/1000 a 1/1 000 000

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Complicaciones mas graves

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Muerte por daño cerebral

Paraplejía irreversible

Sobredosisdel

anestésico local

Inyección intravascula

r inadvertida

Descuidodel

anestesiólogo

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Dejan mayores secuelas

Son las mas frecuentes

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Toxicidad Neurológica por Anestésicos Locales

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Cardiovascular

SNC

Sistemas mas afectados

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Toxicidad en el SNC

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Neurotoxicidad Local

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Los anestésicos locales tienen diversosgrados de toxicidad cuando son aplicados directamente sobre los tejidos neurales. Síndrome

de caudaequina

Neuropatía

lumbosacra

persistente

Dosis anestésic

as de lidocaína intratecal Irritación

transitoria de

raíces posteriores (ITRP)

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Se recomiendan otros anestésicos locales como drogas alternativas a lidocaína intratecal como son las dosis bajas de bupivacaína y de ropivacaína.

El dolor de la ITRP es muy intenso hasta en un tercio de los pacientes que lo presentan, y desaparece en el transcurso de una semana, sin dejar secuelas.

El manejo es sintomático, el dolor se puede tratar con opioides adicionados de analgésicos no narcóticos, las benzodiacepinas son útiles en los casos con contracción muscular, es importante hacer comprender al paciente que éste efecto es transitorio y suele desaparecer al 5o día.

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Punción de la Duramadre

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Intencionada

No intenciona

da

Factores relacionados:Edad (extremos de vida -)Sexo (mujeres +)

Manejo posterior a punción con aguja Tuohy:

1. Debe de intentarse el bloqueo peridural en otro espacio.

2. Administrar la dosis inicial y las dosis subsecuentes aun más fraccionadas.

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Manejo de la Cefalea Postpunción Dural

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El tratamiento inicial de la CPPD incluye reposo, hidratación, analgésicos, cafeína, cuando la CPPD persiste mas allá de 24 h, o es muy intensa, se debe colocar un parche hemático peridural (estándar de oro).

Parche hemático

Se recomiendan

10 – 20 ml de sangre autóloga

1er parche produce éxito en

95%

2do parche produce éxito en

99%

Procedimiento eficaz y

seguro desde 1960

Complicaciones: Dolor lumbar bajoDolor radicularSíndrome lumbovertebralSíndrome de cauda equina Irritación meníngeaHematomaFiebreNeumoencéfalo Bradicardia transitoria Convulsiones

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Complicaciones neurológicas traumáticas

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Aguja de bloqueo

Trauma medular

Tx: Esteroides, analgésicos,

antiepilépticos, fisioterapia

Radiculopatias

Catéter epidural

Hematoma peridural

Radiculopatias

Sangrado/Retiro de catéter

El síndrome de la cauda equina se presentacon trastornos vesicorrectales, más paresia e hipoestesiaen las extremidades inferiores. Los síntomas sonanestesia en silla de. montar e incontinencia y retenciónurinaria, el retorno de las funciones es lento.

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Por inyección de aire en el espacio peridural

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Saberski et al encontraron en casos revisados de 1966 a 1995 que en su casuística se mencionan pacientes con neumoencéfalo, compresión medular y radicular, enfisema subcutáneo, aire en retroperitoneo, embolismo aéreo, y anestesia o analgesia incompletas.

Cuando se punciona la duramadre y se inyecta aire, este puede migrar hacia el sistema ventricular y producir neumoencéfalo manifestado por cefalea, nausea, vomito, convulsiones o hemiparesia.

El manejo de las lesiones por aire inyectado en la cavidad epidural es conservador, orientado a los síntomas particulares de cada enfermo.

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Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica

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No todas las complicaciones neurológicas se atribuyen a la anestesia neuroaxial ya que el mismo nacimiento puede asociarse a daño neurológico por compresión de arterias pélvicas que son parte del aporte vascular medular o por compresión de algunos nervios.

Las complicaciones neurológicas más frecuentemente informadas durante analgesia o anestesia neuroaxial en mujeres con embarazo de término son la CPPD, dolor lumbar postparto, y daño de nervios periféricos.

Las lesiones que ocupan espacio en el canal espinal y el síndrome de arteria espinal anterior son raros.

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CPPD en la paciente embarazada

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Dx diferencial:Migraña

Trombosis de senos venosos Sinusitis

Neumoencéfalo

Parturientas son población de riesgo para

CPPD

Incidencia más elevada se da

cuando el bloqueo se

hace con aguja de Tuohy 16 o 17

Signo cardinal es cefalea occipital

durante el ortostatismo, la cual

cede o disminuye conel decúbito dorsal.

Se presenta entre el 1er y 2do día

postbloqueo en el 90% de las pacientes

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La CPPD en las embarazadas se da en tres escenarios diferentes:

a) punción de duramadre no advertida durante intento de anestesia o analgesia peridural,

b) después de punción subaracnoidea intencionada para anestesia de operación cesárea

c) posterior a bloqueo combinado subaracnoideo – peridural ya sea para analgesia obstétrica u operación cesárea.

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Factores para una mayor incidencia de CPPD.

• Primero, la fuga del LCR a través de la perforación dural producido por la aguja puede ser severa, junto con el aumento de la presión del LCR, producida por el esfuerzo del pujido durante el periodo expulsivo.

• Segundo, la deshidratación por ayuno prolongado de líquidos, perdida sanguínea durante el nacimiento del producto y por incremento en la diuresis durante el periodo del posparto.

• Tercero, la disminución de la presión abdominal y epidural posterior al parto, promueve la disminución de las fuerzas que mantenían la presión intraespinal en forma indirecta elevada por descompresión de los vasos abdominales.

• Cuarto, el calibre y diseño de la aguja raquídea

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Otro factor controversial es la dirección del bisel de la aguja al penetrar la duramadre. Hasta hace unos cuantos años se creía que este bisel debería ser introducido en relación longitudinal a las fibras durales ya que se tenía la idea de que estas fibras estaban dispuestas en forma longitudinal.

Sin embargo, algunos estudios de microscopía electrónica en animales y en humanos han desmentido esta idea, y ahora se sabe que las fibras de colágeno se agrupan en bandas onduladas que corren en direcciones longitudinal, transversal y oblicua. Figura 39.4. Fotomicrografía electrónica de

duramadre espinal con fibras de colágena en tres direcciones y célula aracnoidea con prolongaciones citoplásmicas.

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Tratamiento de CPPD

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El parche hemático es el manejo invasivo de elección en aquellas pacientes con cefalea intensa o en las que no responden al manejo conservador.

Cuando la CPPD no desaparece con un parche hemático, es recomendable repetirlo cambiando de espacio.

Se ha recomendado conveniente dejar el catéter epidural en el espacio subaracnoideo por algunas horas (13 a 19 h) con la idea de disminuir o evitar la aparición de CPPD, esto ha sido puesto en duda por otros investigadores que no encontraron diferencias en comparación con el manejo convencional.

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Dolor lumbar

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Frecuente en las embarazadas y puérperas pudiendo llegar a ser su incidencia hasta del 49%.

Hay múltiples factores que se han involucrado en su mecanismo: el trabajo de parto, partos prolongados con periodos expulsivos alargados, posturas anormales, fármacos, hormonas como la relaxina, la hiperlordosis lumbar propia del embarazo, etc.

El dolor lumbar post bloqueo neuroaxial es una creencia muy difundida entre los pacientes, pero no se ha comprobado una relación causa-efecto en las embarazadas.

El manejo del dolor en estas enfermas es el usual para dolor lumbar bajo.

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Neuropatías periféricas no relacionadas con bloqueos neuroaxiales Presión de la cabeza fetal en arterias pélvicas que

nutren la medula espinal.◦ Pie caído, parálisis permanente, síndrome de la

arteria espinal anterior (pérdida de la función motora con preservación de la vibración y el sentido de la posición).

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Presión de la cabeza fetal sobre estructuras nerviosas periféricas.

◦ Traumatismo al tronco lumbosacro L4-L5

◦ Nervio femoral L2-L4

◦ Nervio cutáneo femoral lateral L2-L3 (meralgia parestesica)

◦ Nervio peroneo común

◦ Neuropatía del obturador L3-L4

(Caída del pie, hipoestesias, parestesias)

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Daño neural relacionado con la anestesia-analgesia neuroaxial.

◦ Síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores.◦ Traumatismos

Complicaciones poco frecuentes

◦ Hematoma epidural◦ Absceso epidural◦ Parálisis o paresias craneales atribuidas a la pérdida de LCR

como la oculomotora, troclear, abducente y auditiva.

◦ Bloqueo del plexo braquial y síndrome de Horner facilitado por extensión cefálica del anestésico local y/o por una mayor sensibilidad de las fibras simpáticas preganglionares a los anestésicos locales.

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¿Lípidos intravenosos en el manejo preventivo y en el tratamiento de toxicidad aguda por anestésicos locales?

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Es recomendable tener disponibles en los quirófanos uno o dos frascos de lípidos al 20% ya sea para uso profiláctico o terapéutico de toxicidad por anestésicos locales.

En 2003, Weinberg y su grupo publicaron un artículo muy interesante que podría disminuir la mortalidad secundaria a la toxicidad aguda de los anestésicos locales.

Extracción del anestésico local de las fibras miocardicas por su alta afinidad lipidica.

Intralipid 20% bolo de 1.5 ml/kg en 1 minuto, posteriormente 0.25 ml/kg/min en 20 min (repetir bolos o aumentar infusión si no hay respuesta adecuada).

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Conclusiones

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No obstante que la anestesia neuroaxial es muy segura, pueden ocurrir serios accidentes aún en las manos de expertos. Las lesiones con daño neurológico permanente y la muerte por anestesia son los efectos más temidos de las diversas técnicas de anestesia regional.

Es vital que el anestesiólogo tenga un conocimiento amplio y actualizado de todas y cada una de las técnicas de anestesia regional, de la farmacología de las drogas utilizadas, así como conocer y poder identificar todas las posibles complicaciones

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Playa Costa AzulH. Matamoros, Tamaulipas.

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BIBLIOGRAFIA.

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• Canto Sánchez, Antonio LeonelAnestesia obstétrica, 2ª ed., Manual Moderno, 2008, Cap 39, pags. 379 – 398

• http://www.span.scot.nhs.uk/wpcontent/uploads/latoxicity2007.pdf