Complicaciones neurologicas preeclampsia dany

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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DE LA PREECLAMPSIA DANY PIEDRAHITA GUTIERREZ GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS.

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COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DE LA PREECLAMPSIA

DANY PIEDRAHITA GUTIERREZGINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS.

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Epidemiologia

La pe es ppal responsible grandes tasas de mortalidad materna en el mundo (60 mil).

Complicaciones cerebrales agudas.

Eclampsia, HIC y edema cerebral muertes (75%).

Eclampsia 6% de las muertes maternas directas.

Why Mothers Die 2000-2002: The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom

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Epidemiologia

preeclampsia 50% de los ACV isquemicos relacionados con el embarazo

Why Mothers Die 2000-2002: The Sixth Report of Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom

ECLAMPSIA- CONVULSIONES.- CEGUERA.- ALT CONCIENCIA- COMA.

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Epidemiologia

paises desarrollados un caso de eclampsia 1/2.000 embarazos, en subdesarrollados hasta 1/242.

Mortalidad durante la eclampsia 40 % aparecen despues de la primera convulsion.

OBSTETRICIA INTEGRAL SIGLO XXI

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Hallazgos cerebrales

HIC grav

e 60%.

• petequias franjas 2-4 cm radialmente en lobulos occipitales.

• edema subcortical.• areas de "ablandamiento”.• areas hemorragicas en la sustancia

blanca.• hemorragia en los ganglios basales.• Ruptura en los ventriculos

A. Richards, D.I. Graham, M.R.R. Bullock; Clinicopathological study of neurological complications due to hypertensive disorders of pregnancy

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Fisiopatologia

• VASOESPASMOL. endotelial

• LESION BARRERA HEMATOENCEFAICA

L. endotelial

Neurologic Complications of Pre-eclampsia; Gerda G. Zeeman, MD, PhD; semperi;2009.

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Hemodinamica cerebral en embarazo y preeclmapsia

Transcranial and orbital Doppler ultrasound in normal pregnancy and preeclampsia; 1999

POLIGONO DE WILLIS

ACM-ACA-ACP

ACM 80% FSC

Embarazo normal:- Menor IR y PVS

20%- La PPC + 50%.- FSC + 10%.

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Ecografia Doppler transcraneal muestra aumento de vel del FSC en PE.

Mujeres con PE severa aumenta el FSC en comparacion con controles embarazadas normotensas.

Auemento FSC contribuye al deterioro de autorregulacion cerebral en PRES y eclampsia.

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A. Oftalmica?

Barbosa 2004 AO hay VD e hiper-perfusion.

Barbosa 2009 AO VD en PRES.

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Comportamiento flujo en AO y PE con y sin criterios de severidad.

20 casos Vs 51 controles (IP, RP Y EDV)

Reduccion de la impedancia AO con hiperperfusion en mujeres con PE severa y en las que pasan de Pe sin criterios de severidad a PE severa.

SULFATO MG REVIERTE CAMBIOS HEMODINAMICOS

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Fisiopatologia.

Auto-regulacion cerebral

MECANISMO PROTEGE DE FLUCTUACIONES DE TA POR VC-VD DE ARTERIOLAS

ENDOTELIO INTACTO PREECLAMPSIA

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Exceso de regulacion. vasoespasmo

Flujo disminuido Isquemia tisular.

Edema citotoxico

Infarto tisular.

Apariencia angiografica de estrechamientos multifocales sugestivos de vasoespasmo

EDEMA INTRACELULAR

O.B. Paulson; Blood–brain barrier, brain metabolism and cerebral blood flow; 2002.

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Aumentos repentinos de TA sobrepasan la autoregulacion cerebral.

O.B. Paulson; Blood–brain barrier, brain metabolism and cerebral blood flow; 2002.

Aumento de TA

Aumento presion

hidrostatica

Hiper-perfusion.

Lesion barrera HE

Edema vasogenico

Sx. PRES

EDEMA EXTRACELULAR

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Fisiopatologia.

Auto-regulacion cerebral

MECANISMO PROTEGE DE FLUCTUACIONES DE TA POR VC-VD DE ARTERIOLAS

ENDOTELIO INTACTO

LESION BARRERA H-E

INERVACION POSTERIOR MAS DEBIL MENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA NEUROGENA

PREECLAMPSIA

LESIONES POSTERIORES

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PRES

Lesion primaria en Eclampsia

Base del cerebroCerebelo.

Ganglios basales.Region inferior

lobulos frontales.

+ occipital(RMN)

CEFALEA.NAUSEAS.ALTERACION MENTAL.ALTERACION VISUAL.CONVULSIONES.

Muchos pacientes con PRES no tienen prodromos antes de convulsionar.

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Neuroimagen TAC

TACNormal sin

convulsiones o sx de vasoespasmo

Lesiones hipodensas en lobulos occipitales

y < en frontal, talamos, temporal y

ganglios basales.

Edema cerebral difuso en pacientes con sx neurologicos

persistentes.

F.G. Cunningham, Cerebral edema complicating eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 2000

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Neuroimagen

G.G. Zeeman; Cerebral infarction in eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 190 (2004)

RMN

Mejor contraste y resolucion.

Visualiza mejor fosa posterior

Muy eficaz para Dx de

hemorragia, isquemia y

edema

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Neuroimagen

G.G. Zeeman; Cerebral infarction in eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 190 (2004)

LESIONES HIPERINTENSAS• Por mapeo de difusion edema vaso

genico 75% Vs citotoxico 25%.

• Tradicionalmente se considera resuelven.

• ¼ lesiones persistentes e isquemia permanente.

• Si no hay eclampsia o Sx neurologicos persistentes no hay lesiones.

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Complicaciones Hemorragicas

T. Imaizumi, et al.Dot-like hemosiderin spots on gradient echo T2-weighted MRI are associated with intracranial hemorrhageJ Neuroimaging; 2004

HC masiva Ppal causa de muerte

por eclampsia

> En HTA cronica por lipohialinosis.

Talamos, cerebelo y tallo cerebral

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Lesiones isquémicas pueden transformarse en hemorrágicas.

> riesgo si hay HTA, coagulopatia y Sx de HELLP

N: 4 > bilaterales, posteriores, con déficit a largo plazo alteraciones visuo-espaciales y cognición.

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Alteraciones visuales

F.G. Cunningham, C.O. Fernandez, C. HernandezBlindness associated with preeclampsia and eclampsia; Am J Obstet Gynecol, 172 (1995)

Escotoma, amaurosis, vision borrosa, diplopia. (40%)

Edema cerebral focal y edema bilateral de nucleos articualdos laterales..

Ceguera cortical en 15% de eclampsia.

Lesiones reversibles en area parieto occipital.

Recupera en 2h a 21 dias.

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SX PRES

Alteraciones circulatorias

L. endotelial

Susceptibilidad en region posterior

> Lesion por hiper-

perfusion.

ALT DEL SNC OCURREN EN CUADROS LEVES Y CON POCA ELEVACIÓN DE LA TA.

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ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 28 HC.• ACV en asociacion con PE severa y eclampsia.• Hemorragico arterial en 25/27 (92%).• HTA diatolica severa solo en 12,5%.

HTA AISLADA ES ENGAÑOSA

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N 254 Y 399 RESPECTIVA/

1/5 TA SISTOLICAS MAXIMAS < 140.

2/3 TAM < 120.

UMBRAL CRITICO DEPENDE DEL VALOR BASAL MAS QUE DE TA ABSOLUTA.

DEFICIT COGNITIVO ECLAMPSIA PP 9% VS 2% PREPARTO.

SOLO BAJAR LA TA <160/105 PUEDE NO SER SUFICIENTE.

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Síntomas neurologicos

75%

CefaleaVision borrosa

Dolor epigastricoFotofobia

Alteracion mental

> Frecuente cefalea pulsatil

Ninguno es predictor fiable.

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PRES es adecuado??

• No siempre posteriores.

• ¼ lesiones a las 8 sem pp

+

• 40% eclampsia tiene lesiones a los 7 años pp.

+ • Edema vaso genico-hipo-perfusion-isquemia.

Lesion

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N 108-10 meses PP

Pe severa vs controles.

10 pruebas neuro-psicologica.

I. premorbida, M. corto y largo plazo, atencion, concentracion.

> Afectacion memoria

No alteraciones concentracion y

ejecucion.

Depresion y ansiedad =

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TROMBINA

N 30 con eclampsia Vs

sanas

Puntuacion mas alta en fallas

43 Vs 36 %

> Fracaso neurocognitivo

posible/ por lesion de la sust blanca.

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INTERVENCIONES

Anticonvulsivantes: sulfato Mg.

Antihipertensivos: nifedipino, labetalol u otros.

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Acciones sulfato MgCE

NTR

AL Bloquea receptores NMDA

PERI

FERI

CO Libera RDE relaxina derivada del endotelio.

PLAC

ENTA

RIO (-) Trombosis.

Protege endotelio.(-) Rta inflamatoria.

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n: 690

345 Mg

340 placebo

RR=0,09 IC 0,01-0,69

1/345 (0,3)

11/340 (3,2)

El sulfato Mg Iv en pacientes con PE severa reduce significativamente el riesgo de Eclampsia

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Sulfato Mg en PE-Eclampsia

Obstetrics & Gynecology. 110(3):601-607, September 2007; Convulsion en Pe sin criterios de severidad

En T de parto y 12h PP; No Mg (-) 15% de toxicidad

+ muerte materna por compromiso neurologico

Br. Obstet Gynaecol 1998; Mar 105 (3); Convulsiones en PE severa

(-) 99,9% Vs placebo

Lancet 1995; jun 10; 345; (8963); Convulsiones recurrentes

(-) 58% Vs diazepan 67% Vs fenitoina

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Anti- HTA

LABETALOL

(-) alfa 1; B 1 y 2

Inicia 5 min (-) RAM

Evitar en asma o

ICC

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Anti- HTA

NIFEDIPINO

VD periferico

oral

Max a los 30 min

(-) circulacion

fetal

Evitar en asma o ICC

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Anti- HTA

NO EVITA PROGRESION DE HTAG A PE

NO EVITA PROGRESION

DE PE A PE SEVERA

EVITA ECV E ISQUEMICOS

ANTI HTA

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Hasta que no se disponga de mejor evidencia:1. la seleccion del agente

antihipertensivo dependera de la experiencia del medico y cuan familiarizado este con un medicamento particular.

2. La seleccion estara afectada lo que se conozca acerca RAM.

3. Las excepciones son diazoxido, ketanserina, nimodipino y sulfato de magnesio, que probablemente sea mejor evitarlas.