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Preguntas de Farmacología Terapeútica de Junio 2014 Algunos de los conceptos y preguntas que salieron en el examen de Farmacología Terapeútica de Licenciatura de Medicina de la UMU en Junio (y Septiembre) de 2014. !- Diurético que NO darías a diabética? No daría tiazidas. - Si quisiese tratar una D. Insípida daría vasopresina. - Anticoagulantes FALSA: INR debe mantenerse entre 2 y 3 en personas con

prótesis valvulares. - Cuál es el antiviral que actúa sobre pared celular? Capsofungina - Omalizumab inhibe la IgE - Micosis sistémicas: nistatinas - Antivirales contra citomegalovirus: gangiclovir - Aciclovir tiene más afinidad por herpes virus, pero no cmv. - Antibioticos y anticonceptivos… enterohepatico + tomar otras medidas

anticonceptivas… marcar ambas. - Efecto adverso que NO producen los neurolépticos atípicos. - Tratamiento de rescate para h. pylori. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Si te han sido de utilidad… Compártelos en tus redes sociales. !Repaso de algunos conceptos sobre fármacos determinados importantes de cara al examen: !

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AMIODARONA - Categoría C en el embarazo. - Antiarrítmico clase III. Bloquea canales de calcio. Alarga potencial de

acción cardíaca. - Alargamiento PR, QRS y QT con bradicardia sinusal. - A dosis elevadas: b-bloquante. - Ef. adversos: Disfunc. y bloqueos cardíacos + Bradicardia sinusal +

Enmascarar sínt. de hipogluc. en diabéticos + Insomnio/Diarrea/Naúseas/HiperGlucemia.

- Acción inmediata si i.v. pico máx. 10mins // si oral en 1h con pico máx. 3-7h - Metab. hep. // Excreción biliar // Vm 2’5-10h // 60% unido a prot - Hay que hacer ajuste de dosis, pues es un potente inhibidor de la

eliminación hepática y renal de muchos fármacos —> warfarina, flecainamida, procainamida, quinidina y digoxina !!

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Indicaciones Contraindicaciones Ef. Adversos Sobredosis

T a q u i c a r d i a s supraventriculares

Pa c i e n t e s c o n bloqueos AV o SA avanzados

Hipertiroidismo Daño hepático

T a q u i c a r d i a s v e n t r i c u l a r e s recurrentes

En pacientes que están usando β-bloqueantes

M i c r o d e p ó s i t o s corneales

T a q u i c a r d i a ventricular

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Disminución del gasto cardiaco

Bloqueo cardiaco

F i b r i l a c i ó n auricular

N e u r o p a t í a periférica

Bradicardia sinusal

Hipotensión arterial

Fotosensibilidad

U s o c r ó n i c o provoca fibrosis pulmonar con dosis >400mg/día

Daño hepático

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Anticonceptivos - Contraindicaciones: 1. Historia actual o previa de trombosis venosa, ictus, enfermedad coronaria o hipertensión. 2. Cáncer de mama. 3. Importante historia familiar de las enfermedades anteriores. 4. Enfermedad hepática activa. 5. Fumadoras. 6. Edad > 35 años con otros factores de riesgo cardiovascular, o mujeres > 45 años en general. !Antifúngicos - Mecanismo de acción: - Nistatina y Anfotericina - Se unen a la cél y forman poros en su membrana. - Griseofulvina - No se conoce bn. Se une a queratina, la hace resistente. - Alilaminas-Terbinafina - Interviene en síntesis ergosterol, provoca q se

acumule el escualeno y sea tóxico para el microorganismo. - Anfotericina B - Ergosterol es su diana. Altera la permeabilidad formadno

poros. Es anfipática, facilita q se formen poros, el poro permite salida iones y macromoléculas, desequilibra y muerte celular. Podría unirse a esteroles de m. celular humana y dar toxicidad farmacológica.

- Capsofugina - Inhibe no competitivamente la beta-glucano sintetasa (glucanos están en pared cel de hongos). Efecto sinérgico con azoles y anfo B

- Flucitosina - Es captada a través de la enz. permeasa de citosina. Se convierte en S-FU y después en el monofosfato de 5-fluorodesoxiuridina y en el trifosfatos de fluorouridina q inhiben la síntesis de DNA y RNA. Toxicidad selectiva: efecto fungicida. Presenta sinergia. No se da en monoterapia, riesgo de resistencias.

- Azoles - Inhiben C-14 desmiletasa, enzima acoplada al cit P450, interfieren en síntesis de ergosterol. Presentan interacciones con inmunosupresores al suprimir un poco la P450 humana tb. Se da junto a anfo B en inf. sistémicas. !

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Sulfonilureas - Secretagogo. Hipoglucemiante al estimular la insulina pancreática. - Se usan en DM2, no obesos. !1. Mecanismo de acción - Inhibición canales K ATP-dependientes —> despolarización memb. cél beta,

aumento AMPc y activación canales Ca2+ —> aumenta unión calmodulina y podrían activar quinasas o fosfoquinasas q inducen exocitosis de gránulos q contienen insulina.

- Corazón y sistema cardiovasc. existen receptores de sulf. y canales ATP-K q ejercen como cardioprotector. !

2. Farmacocinética - Absorción rápida. Dar 15-30mins antes de comer, favorece absorción. - Acción media-larga, semivida corta, vm 24h. - Fcos de una elevada unión a prot. plasmáticas —> interacciones con otros

fármacos. - Metabolismo hepato-renal —> Preocupación en Insuf. Hepáticos o Renales !3. Tipos y aplicaciones terapéuticas - Se usan en DM-II no controlable con dieta. En NO obesos. - 1º línea es metformina en delgados y obesos. - 1ª generación: Tolbutamida y Clorpropamida —> casi no se usan, dan

hipoglucemias muy largas. Peligro al paciente. - 2ª generación: Glibenclamida, Gliclacida, Glipicida, Gliquidona, Glimperida

—> Si se dan con glucemia alta o en las comidas disminuye su absorción. Aumentan la sens. perif. a insulina. !

4. Contraindicaciones - Embarazo y lactancia - Insuficiencia renal e insuficiencia hepática !5. Efectos adversos Aumento de peso // Alterac. Gastrointestinales // Hipoglucemia // Hepatotoxicidad // Hemotoxicidad Muy raro: reacc. alérgicas o alteraciones medulares. !6. Interacciones - Desplazamiento de unión a prot. x salicilatos, sulfamidas, pirazolidindionas - Inhibición del metabolismo x cloranfenicol, pirazolindindionas. - Inhibición de la secreción renal x salicilatos, probenecid, pirazolindindionas - No combinar con alcohol.

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