Consenso de Enfermedades Cardiovasculares en el Geronte · lencia de las enfermedades...

INTRODUCCION 7

Consenso de Enfermedades Cardiovasculares en el Geronte

DR. JORGE E. TRONGÉ

INTRODUCCION

En el transcurso de las últimas décadas se ha ob-servado un incremento significativo en la edad de lapoblación tanto en los países desarrollados como enaquellos en vías de desarrollo. El envejecimiento dela población o envejecimiento demográfico se definecomo un proceso de cambio de la estructura por edadde la población, caracterizado por el aumento del por-centaje de personas en edades avanzadas (65 años ymás). En nuestro país, entre el año 1895 y 2001 elporcentaje de personas adultas mayores pasó del 2,5al 9,9% de la población total.

En la actualidad y a los fines prácticos se divide alas personas mayores de 65 años en tres grupos: a) de65 a 74 años, que son los adultos mayores; b) de 75 a84 años o los gerontes (ancianos) y c) mayores de 85años o los ancianos más ancianos.

Con el crecimiento de la expectativa de vida, ma-yores son las probabilidades de contraer enfermeda-des y en particular las cardiovasculares, las cualesconstituyen la principal causa de morbimortalidad eneste grupo etario. En el año 1995 la OrganizaciónMundial de la Salud publicó que "la creciente longevi-dad en los países en desarrollo produciría en los añosvenideros un aumento correspondiente en la preva-lencia de las enfermedades cardiovasculares y de lasdiscapacidades relacionadas con ellas, a menos quemediante medidas preventivas se lograran compen-sar las tendencias demográficas".

De acuerdo a los resultados publicados por elINDEC en el año 2001 las principales causas de mor-talidad en la población general eran las enfermeda-des cardiovasculares, con un 32,86% y dentro de lospacientes fallecidos el 57,69% eran mayores de 75años. Otro elemento a destacar es que no sólo debe-mos tener en cuenta la morbimortalidad, sino tam-bién otros factores como son la calidad de vida, la in-tegración social y la utilización de los diferentes re-cursos de los sistemas de salud, entre otros.

Como es sabido existe en la actualidad una firmetendencia de las Sociedades Científicas y a partir deestas de los Gobiernos, a la realización de Consensossobre diferentes patologías tendientes a lograr losmejores resultados en métodos diagnósticos o tera-péuticos, tanto para el paciente como para el sistemade salud. Cuando uno busca información bibliográfi-ca sobre este tema no encuentra material suficiente,relacionado principalmente a que hasta la última dé-cada del siglo pasado, este grupo etario era excluidode los estudios multicéntricos. La Sociedad Argenti-

na de Cardiología comprendió la importancia de estetema y decidió realizar un Consenso sobre Enferme-dades Cardiovasculares en el Geronte invitando acoparticipar en su organización a la Sociedad Argen-tina de Geriatría y Gerontología.

A los efectos de su organización se siguieron loslineamientos determinados por el Área de Norma-tizaciones y Consensos de la Sociedad Argentina deCardiología, observando que en este grupo etario ysobre todo en la Argentina 2003, debemos agregar ala medicina basada en la evidencia y en la experien-cia, la medicina basada en la realidad. Para alcanzarlos objetivos propuestos, luego de un arduo trabajode revisión bibliográfica y una productiva discusiónde los aspectos más ligados a la toma de decisiones,se buscó consensuar las recomendaciones clasifican-do el grado de acuerdo alcanzado de igual forma queen los consensos previos en los que intervino la SACy que transcribimos en la Tabla 1. Asimismo se cla-sificó el tipo de evidencia que sustentó cada posiciónde acuerdo a la clasificación que se expresa en laTabla 2.

Deseamos agradecer al Comité Asesor que brindael marco adecuado para la jerarquización científica, alos colegas que integraron las 16 Comisiones de tra-bajo por aportar su experiencia y dedicación a lograrel objetivo final, que era la publicación de este traba-jo, hecho que se ha logrado realizar como suplemento

Tabla 1Clasificación de Grado de Consenso

Clase ICondiciones para las cuales hay acuerdo general acerca deque el método / procedimiento está justificado / indicado.Una indicación Clase I no significa que el procedimientosea el único aceptable.

Clase IICondiciones para las cuales hay divergencia de opinión conrespecto a la justificación del método / procedimiento entérminos de valor o propiedad. Aceptable, de eficacia in-cierta, puede ser controvertido.

Clase IIICondiciones para las cuales hay acuerdo general de que elmétodo / procedimiento no está habitualmente indicado /justificado o puede resultar peligroso.

8 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 71 SUPLEMENTO 2 / JULIO-AGOSTO 2003

de la Revista Argentina de Cardiología gracias a la co-laboración Institucional del Laboratorio Roemmers.La extensión de lo desarrollado nos ha obligado a divi-dir en dos partes este trabajo, parte lo publicado en laRevista, mientras que la Bibliografía y un mayor de-sarrollo de algunos aspectos particulares se hará en lapagina web de la SAC. También queremos destacar lalabor del personal administrativo, factor fundamen-tal para cumplir los tiempos necesarios en este tipo deemprendimientos. Por último nuestro agradecimien-to a las autoridades de las Sociedades organizadorasde este Consenso por confiar en nosotros y permitir-nos trabajar en absoluta libertad académica.

Tabla 2Clasificación del Tipo de Evidencia

Tipo AEvidencia sólida, proveniente de estudios clínicos alea-torizados o de cohortes, con diseño adecuado para alcanzarconclusiones estadísticamente correctas y biológicamentesignificativas.

Tipo BEvidencia derivada de otro tipo de estudios.

Tipo COpinión de Expertos.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 9

Epidemiología y factores de riesgo

COLESTEROL

En el sexo masculino los niveles del colesterol séricoaumentan progresivamente hasta los 50 años y en elsexo femenino hasta los 65 años; luego comienzan adeclinar. El colesterol-HDL se mantiene constantecon la edad (1).

Son numerosos los estudios epidemiológicos queasocian el colesterol con el desarrollo de la enferme-dad coronaria (2-5). Esta relación es continua, gra-dual y consistente en todos los estudios poblacionalesrealizados hasta la fecha.

El tratamiento con inhibidores de la HMG-CoAreductasa reduce la incidencia de eventos cardíacosagudos en pacientes hasta los 75 años de edad; lospacientes más ancianos no han sido estudiados (6). Elestudio escandinavo con simvastatin (4S) mostró im-portantes reducciones en los eventos coronarios enpacientes con enfermedad coronaria (7). En un análi-sis posterior de este estudio se observó que reduccio-nes del colesterol con Simvastatin produjo similaresreduccciones en los riesgos relativos para eventosmayores en pacientes añosos (> de 65 años) compara-dos con sujetos mas jóvenes. Así la mortalidad se re-dujo un 42% en los menores de 65 años de edad y 43%en aquellos de mas de 65 años.

Un análisis similar del estudio CARE (Cholesteroland Recurrent Events) desarrollado en pacientes conun colesterol total de 240 mg/dl demostró que la tera-pia con estatina en los ancianos fue igualmente efec-tiva cuando se aplica en añosos con antecedente deinfarto de miocardio (8)

Como dichos estudios no fueron diseñados paraanalizar los sujetos añosos, el valor de dicha terapiaen estos ha sido cuestionada. No obstante la informa-ción obtenida de subanálisis de los estudios disponi-bles brinda datos substanciales sobre el tratamientocon hipolipemiantes en los pacientes ancianos. Por elmomento hay que basarse en los resultados de estasinvestigaciones hasta que se completen los estudiosque se hallan específicamente orientados a los suje-tos añosos.

Cuando se indica una terapia hipolipemiante enun paciente añoso, el médico debería tener en cuentasu calidad y expectativa de vida y las enfermedadesconcomitantes. La mayor parte de los ensayos clíni-cos demostró beneficios luego de uno o dos años detratamiento. Por consiguiente la expectativa de vidano debería ser menor a ese tiempo.

En conclusión los datos disponibles, incluídos losdel estudio PROSPER, indican que los ancianos conenfermedad coronaria se beneficiarían con un trata-miento de su hipercolesterolemia, y que ese beneficiosería mayor que aquel observado en los sujetos jóve-

nes. Se podrían aplicar en los añosos las normas delPrograma para Educación del Colesterol, (NationalCholesterol Education Program, Adult TreatmentPanel III Guidelines), publicado recientemente (9).

DIABETES MELLITUS

La importancia de la diabetes mellitus en los ancia-nos es similar que en la población adulta. Su preva-lencia aumenta con la edad, tal como surge de los da-tos del estudio de Framingham (10, 11), siendo del 7al 11% en el grupo de 65 a 74 años, 10 al 13% entrelos 75 y 84 años y del 11 al 15% en los mayores de 85años.

Si bien las consecuencias patológicas de la diabe-tes y su rol como factor de riesgo de desarrollar en-fermedad cardiovascular ha sido reconocido en lospacientes de 65 o más años, no existen datos prove-nientes de estudios controlados randomizados quenos brinden evidencia de tipo A para el controlmetabólico estricto de la hiperglucemia en este gru-po poblacional (12). Los pacientes ancianos con ca-pacidad cognitiva conservada y una expectativa devida que permita potencialmente beneficiarse de uncontrol estricto de la glucemia (10 a 20 años), debe-rían ser motivados a alcanzarlo (12). Esto debeadecuarse dentro de un marco de prevención de lahipoglucemia severa, especialmente peligrosa en estegrupo de edad (tabla 1).

Si las medidas no farmacológicas (dieta y ejerci-cio) no permiten alcanzar los objetivos propuestos,la farmacoterapia de la diabetes tipo 2 se iniciarácomo monoterapia con alguno de los antidiabéticosorales. El tratamiento farmacológico de la diabetestipo 2 en sujetos de edad avanzada debe tener pre-sente las modificaciones de las funciones paren-quimatosas que impone el envejecimiento. La dismi-nución de la excreción y metabolismo renales puedepromover incrementos en la vida media de algunosde los fármacos empleados. Tal es el caso de laclorpropamida, que se elimina básicamente por de-puración renal. Es entonces la función renal la queen ocasiones puede imponer restricciones a la admi-nistración de agentes antidiabéticos. Algunos otrosagentes hipoglucemiantes, como gliclazida, gliqui-dona y repaglinida, presentan eliminación fundamen-talmente hepática. En ancianos, el índice de extrac-ción hepática de fármacos, aún cuando sufre algúndeterioro, presenta una reserva considerable y semantiene relativamente inalterada. El otro determi-nante del clearance hepático, esto es, el flujo sanguí-neo hepático, sólo sufre modificaciones en casos deenfermedades concomitantes (cirrosis, insuficienciacardíaca, etc).


En vista de las consecuencias fisiopatológicas de ladiabetes mellitus, es necesario tener en cuenta el usode aspirina, inhibidores de la enzima de conversión deangiotensina y drogas hipolipemiantes.

FACTORES DE RIESGO EMERGENTES

En los últimos años han sido identificados nuevos fac-tores que predisponen y/o desencadenan fenómenosaterotrombóticos. Entre los más conocidos se encuen-tran la hiperhomocisteinemia, la hiperLp (a), lahiperfibrinogenémia y los niveles elevados de proteinaC reactiva (13).

La baja ingesta de co-factores esenciales para elmetabolismo de la homocisteína es frecuente, en par-ticular en los ancianos, en los cuáles se evidencian di-versos grados de malaabsorción. Por ello debería su-plementarse. Esta fortificación podría incremetar elconsumo de ácido fólico en 70 a 120 µg diarios en adul-tos mayores de 50 años (14).

Diversas investigaciones han demostrado que losniveles elevados de PCR son un predictor independien-te de infarto de miocardio, enfermedad vascularperiférica accidente cerebrovascular y mortalidadcardiovascular (15-19). Asimismo se ha observado quesu valor predictivo se mantiene en distintos gruposetarios (sujetos de edad media y en mayores de 65años).

Recomendaciones para solicitar el dosajede homocist(e)ina:

IC: Pacientes con antecedentes de tromboembolismovenoso y aterosclerosis.

IIC: Pacientes portadores de enfermedades que seancausa de hiperhomocisteinemia, que reciban simul-táneamente algún medicamento factible de aumen-tar los niveles plasmáticos de la homocist(e)ina

IIC: Síndromes de mala-absorción o malnutriciónIIC: Mujeres post-menopáusicas, fumadoras con en-

fermedad cardiovascular ateroscleróticaIIIC: Población general como procedimiento de rutina.IIIC: Pacientes con enfermedad vascular ateroscle-

rótica explicada satisfactoriamente por los clásicosfactores de riesgo.

Recomendaciones para solicitar el dosajede Proteina C reactiva

II C: Pacientes con enfermedad vascular ateroscleróticano explicada satisfactoriamente por los clásicos fac-tores de riesgo.

HIPERTENSION ARTERIAL

Definimos a la hipertensión arterial sistólica aislada(HSA) como la PAS igual o mayor a 140 mmHg. y unaPAD menor a 90 mmHg. A medida que van pasandolos años aumenta la probabilidad de presentar HSAsegún lo corroboran los datos del estudio SHEP (20).La prevalencia de los diferentes tipos de HTA especi-ficada por sexo en los residentes ancianos (65 a 89 años)de Framingham fue para los hombres: 57.4% de HSA,30.3% de HTA combinada y 12.3% de HTA diastólicaaislada; y en las mujeres su frecuencia fue: 65.1% deHSA, 27.7% de HTA combinada y 7.2% de HTAdiastólica aislada (21).

Predictores de riesgo cardiovascular en la HSALa gran amplitud de pulso que vemos en la HSA estareflejando un proceso de endurecimiento y rigidez dela aorta y de los grandes vasos de capacitancia proba-blemente debido a un aumento de depósito de colágenoy disminución de elastina en sus paredes. Esto con-vierte al sistema vascular en un reservorio pequeño yrígido donde la onda de pulso viaja más rápido haciala perifería, y la onda refleja vuelve más rápido, du-rante la sístole y no ya en la diástole, aumentandoaun más la PAS y permitiendo que la PAD caiga a ni-veles inferiores. Por lo tanto el típico aumento de lapresión de pulso (PP) refleja no solo el aumento de laPAS sino una caída en la PAD. Datos publicados porStaessen y col nos muestran que es la PP y no la pre-sión arterial media el mayor determinante del riesgocardiovascular, es más, la probabilidad de sufrir unevento cardiovascular mayor aumenta a medida queaumenta la PAS (22). Para cualquier nivel de PAS, esteriesgo es mayor a medida que disminuye la PAD, su-giriendo que a mayor PP mayor riesgo CV (23, 24).

La HTA es frecuente en los ancianos de ambos sexosy es un factor de riesgo de enfermedad coronaria,

Tabla 1Objetivos bioquímicos terapéuticos según la edad (4).

La glucemia como indicador de control metabólico

ControlEdad Bueno Aceptable Malo

< 65 años glucemia ayunas mg/ dl <110 <140 >140glucemia postprandial mg/ dl <140 <180 >180

> 65 años glucemia ayunas mg/ dl <130 <160 >180glucemia postprandial mg/ dl <180 <200 >220

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 11

cerebrovascular y arterial periférica. Su forma de pre-sentación más frecuente es la HSA. A esta edad lasconsecuencias cardiovasculares de la HTA tienen ma-yor correlación con la PAS y la PP que con la PAD. Seha demostrado que el tratamiento de la HSA mejorael pronóstico cardiovascular de estos pacientes.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER AÑOSA

A pesar de que la tasa de mortalidad cardiovascular(CV) a caído en los hombres, en las mujeres ha creci-do (25). Esto se atribuye principalmente al incremen-to del tabaquismo, del estrés, de la hipertensiónarterial y de la diabetes, y al aumento de la expectati-va de vida (26). El riesgo de muerte por enfermedadcoronaria en las mujeres es similar al del hombre diezaños más jóven, y este riesgo se equipara entre los 65y 70 años de edad (27, 28)

No hay evidencias científicas para el uso de la te-rapia hormonal de reemplazo (THR) en prevenciónprimaria o secundaria cardiovascular y mucho menosen las mujeres añosas. A veces la THR u otras formasde sustitución hormonal, como los SERM's, tibolona,etc. son indicadas por los ginecólogos y endocrinólogospor otras patologías, pero aquí el papel del cardiólogoes solo mantener el control de los factores de riesgoque podrían modificarse con el uso de estos fármacos(29). El estudio HERS evaluó el efecto de la THR enmujeres añosas con enfermedad coronaria diag-nósticada y los resultados no mostraron beneficiocardiovascular (30). El estudio WEST, para la pre-vención del ACV con estrógenos fue también nega-tivo (31).

RecomendacionesI A: Las mujeres mayores de 65 años comparten lasrecomendaciones de los consensos ya publicados poresta sociedad y por otras sobre el cuidado de los facto-res de riesgo como: tabaco, hipertensión, diabetes, ac-tividad física y peso corporal.

En dislipidemia no hay aun un consenso de trata-miento para las mayores de 75 años aunque si hayrecomendaciones según las evidencias de los últimosensayos clínicos, como se señala en el texto preceden-te. El uso de THR luego de un evento CV esta contra-indicado y en prevención primaria no hay evidenciascientíficas aún.

OBESIDAD

Aunque se han diferenciado el sobrepeso (exceso depeso corporal) y la obesidad (exceso de masa grasa),tanto el NHLBI como la WHO, acuerdan en evaluarésta condición patológica de manera uniforme en tér-minos del Indice de masa corporal (IMC), esto es, peso(en Kg.) sobre el cuadrado de la talla (en metros), y seconsidera sobrepeso al IMC >25 y obesidad al IMC>30. Su prevalencia aumentó especialmente en lasúltimas 2 décadas, aunque si tomamos como referen-

cia datos de Estados Unidos, recientemente 2 publica-ciones incuestionables dan como ciertas cifras de 20% y >55% (32, 33).

En la mujer adulta el aumento del peso y los cam-bios en la distribución corporal de la grasa se produ-cen habitualmente luego de la menopausia, y en elhombre obeso el aumento de peso tiende a ser cons-tante hasta la 6° década de la vida. Por lo tanto, cuan-do una persona es categorizada como geronte, su pesocorporal es una variable establecida en por lo menosvarios años, lo cual incluye cierto grado de límite ensus posibilidades ciertas de reducir su peso corporal.

A pesar de no ser definitiva la cuestión sobre si eso no un factor de riesgo coronario independiente, nohay dudas que el sobrepeso y la obesidad están asocia-das a mayor frecuencia de Insulino-resistencia, into-lerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, hipertriglice-ridemia, descenso de HDL, hipertensión arterial, in-suficiencia cardíaca, etc., esto es, patologías tributariasde riesgo vascular (34).

Previo a la indicación terapéutica, debe evaluarse :a) El paciente con acúmulo graso abdomino-visceral

(cintura con diámetro >102 cm. en el hombre y>85 cm. en la mujer) con IMC normal.

b) En prevención primaria, los pacientes conSindrome metabólico, diabetes, hiperlipopro-teinemias e hipertensión arterial deben iniciar tra-tamiento.

c) Evaluar el aumento de peso secundario a uso defármacos como corticoides, drogas psicoactivas comoantipsicóticos, amitriptilina, valproato, litio, etc.

Tienen indicación clase IC de descenso de peso lospacientes gerontes con:1) sobrepeso y 2 o más factores de riesgo vascular2) Aumento del diámetro de la cintura y 2 o más fac-

tores de riesgo3) Obesos4) Pacientes en prevención secundaria.

El tratamiento de la obesidad en el geronte se fun-damenta en la modificación permanente de su estilode vida, un plan alimentario higiénico, racional y pla-nificado, asi como la necesidad de adoptar un modo devida activo y con actividad física sistemática (indica-ción clase IC). Es díficil obtener resultados más quemodestos, pero el intento y su perdurabilidad de porsi son terapéuticos.

EL EJERCICIO EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA YSECUNDARIA

El ejercicio físico regular constituye uno de los me-dios menos costosos para lograr una vejez con la ma-yor plenitud y mejor calidad de vida.

Un estudio publicado recientemente destaca a lafalta de movilidad como una de las variables de riesgode mortalidad en pacientes de más de 65 años que han


sufrido IAM (35). Hakim y col. demostraron en 700hombres añosos seguidos 12 años una relación inver-sa entre distancia caminada por día y mortalidad glo-bal (36). Se esperan los resultados del estudiorandomizado DEBATE (Drugs and Evidence BasedMedicine in the Elderly Study), en Finlandia, sobrelas medidas de prevención cardiovascular multi-factorial en sujetos mayores de 75 años evaluadas con-tra el grupo control con cuidados habituales (37).

Es necesario tener en cuenta que la actividad físicatiene íntima relación con los parámetros de calidad devida del anciano y su menor dependencia de los demás.

Las caminatas diarias constituyen una buena pri-mera opción. Como regla general debe indicarse 30minutos de actividad física diaria o, como mínimo, 3-4veces por semana.

Para la programación de ejercicios de mayor inten-sidad deben tenerse en cuenta la frecuencia, duración,tipo, intensidad y progresión de las actividades. Losejercicios dinámicos con componente mayor de meta-bolismo aeróbico son los preferentemente elegidos. Sinembargo, los ejercicios de resistencia y fuerza muscu-lar han demostrado beneficios adicionales con mante-nimiento e incremento de la coordinación neuromus-cular, aumento de la masa magra y mejorías adiciona-les en la calidad de vida.

En función de lo expuesto las recomendaciones paraejercicio físico en el anciano son:

I B: todos los individuos añosos, con o sin antece-dentes de enfermedad cardiovascular, con evaluaciónmédica previa según riesgo.

III: individuos con enfermedades agudas o cróni-cas que impidan el ejercicio actual por riesgo elevadoo empeoramiento de la patología.

TABAQUISMO

EpidemiologíaEl tabaquismo es la principal causa prevenible demorbimortalidad en el mundo (38, 39). En Argenti-na, la prevalencia de los fumadores oscila entre el 37 yel 39% de la población adulta (40). Los hombres fu-man más que las mujeres y los jóvenes más que losancianos.

Se han identificado dos sustancias relacionadas conel desarrollo de la patología cardiovascular, elmonóxido de carbono (CO) y la nicotina (41).

La nicotina favorece el desarrollo de la enferme-dad cardiovascular a través de su acción sobre el siste-ma nervioso autónomo con liberación de catecolaminas(42), incremento de la agregación plaquetaria (43), al-teraciones lipídicas (41) y disfunción endotelial (44).

El riesgo de mortalidad por enfermedad cardio-vascular es mayor en los fumadores en relación a losno fumadores, se duplica en los hombres y aumenta 4veces en las mujeres (45). Un evento coronario agudose anticipa aproximadamente 10 años en los fumado-res en relación a los no fumadores (11). Al abando-nar el tabaco disminuye la morbimortalidad cardio-vascular (46).

Recomendaciones de tratamiento

I: Motivación y consejo médico. (47)Es fundamental motivar al fumador para conseguir elabandono del tabaco. El consejo médico, consigue unaabstención del 2% a los 6 meses y si se repitiera entodas las consultas, ascendería al 6%. La psicoterapia,puede lograr un éxito del 2%. En caso de no abando-nar el tabaquismo, será necesario recurrir al trata-miento farmacológico.

I: Tratamiento farmacológico.Terapia de Sustitución Nicotínica (TSN). (41, 48)Su objetivo es evitar los síntomas de abstinencia alsuspender el tabaco. Hay buenos resultados en rela-ción al placebo, con bajo riesgo de toxicidad en pacien-tes con enfermedad cardiovascular o en mayores de65 años. La duración del tratamiento debe ser aproxi-madamente 3 meses. Se administra a través de par-ches o de chicles de nicotina

II: Terapia No Nicotínica (TNN): Inespecífica conpsicofármacos (Ansiolíticos y antidepresivos).- Benzodiazepinas: (41, 49, 50) buspirona, clona-

zepan. Controlan la ansiedad e irritabilidad porsupresión del tabaco.

- Antidepresivos: el Bupropión, ha demostrado serefectivo para el abandono del tabaquismo. Tam-bién se evaluaron: doxepina, nortriptilina, fluo-xetina, etc.

Recomendaciones para el seguimiento

I: El control frecuente es fundamental para manteneruna abstención prolongada. (47, 50)

ANGINA DE PECHO ESTABLE 13

Angina de pecho estable

ESTRATIFICACIÓN CLINICA DE RIESGO

Se combinan datos del interrogatorio, examen físi-co, electrocardiograma de reposo y radiografía de tó-rax, con exámenes complementarios para la estrati-ficación clínica de riesgo de un paciente anciano conangina de pecho estable, también se debe evaluar larespuesta al tratamiento médico. Debido a la edadavanzada, la mejoría de los síntomas y de la capaci-dad funcional, es un objetivo terapéutico básico yesencial, en ocasiones el único, frente a la prolonga-ción de la vida. Además de las variables genuinas dela coronariopatía, en las personas mayores de 75años adquieren relevancia superlativa concausas queempeoran y anticipan el disbalance isquémico; car-díacas (hipertensión arterial, fibrilación auricular rá-pida, estenosis aórtica, otras valvulopatías, mio-cardiopatías) y no cardíacas (anemia, hipertiroidismo,etc.). En el riesgo clínico también se consideran lascomorbilidades propias de la edad avanzada latentesen la evolución crónica, que limitan la calidad y ex-pectativa y eventualmente contraindican la realiza-ción de métodos invasivos de diagnóstico y/o trata-miento. La estratificación clínica concluye estiman-do el riesgo en bajo, intermedio o alto. Cualquierasea la decisión médica, el deseo y las preferencias delpaciente deben ser cuidadosamente indagados y teni-dos en cuenta, al momento que cualquier conductaestá afectando los últimos años de la vida personal.La estratificación clínica del riesgo es seguida de unarecomendación de conducta como paso siguiente.

Angina estable grado I-II, ECG sin infarto previoIndica riesgo clínico bajo

a) Sin medicación al momento de la consultaClase l: Se completa la información con PEG (cámaragamma o eco-estrés si hay limitaciones de interpreta-ción para la PEG). (Evidencia B)Clase ll: Instaurar tratamiento médico y completarinformación con PEG, cámara gamma o eco-estrés (Evi-dencia B)Clase lll: Solicitar cateterismo sin observar efecto detratamiento médico ni respuestas de pruebas de in-ducción de isquemia (Evidencia B)

b) Con medicación al momento de la consultaClase l: Bajo tratamiento médico solicitar pruebas deinducción de isquemia (preferentemente cámaragamma o eco-estrés) (Evidencia B). Discontinuar gra-dualmente drogas antiisquémicas (pueden enmasca-rar una angina más severa) y evaluar el nuevo estadoclínico en una o dos semanas; el mantenimiento de la

misma capacidad funcional presume bajo riesgo clíni-co y la información se completa preferentemente conPEG; el empeoramiento a grado III o III-IV implicariesgo alto, restaurar medicación y efectuar directa-mente cateterismo cardíaco. (Evidencia B).Clase lll: Solicitar cateterismo sin observar respues-tas de pruebas de inducción (Evidencia B).

Angina estable grado I-II, ECG con infarto previoRiesgo clínico moderado

Clase l: Realizar PEG preferentemente si no hay me-dicación antiisquémica; cámara gamma o eco-estrés sihay medicación. (Evidencia B). Solicitar cateterismocardíaco si hay depresión ST isquémica en el ECG dereposo, en dos o más derivaciones diferentes a las denecrosis miocárdica. (Evidencia C).Clase ll: Solicitar cateterismo sin observar respuestasde pruebas de inducción de isquemia. (Evidencia B).

Angina estable grado Ill-IVRiesgo clínico alto; instaurar tratamiento médico in-tensivo si arriba sin medicación

a) Respuesta positiva al tratamiento médicoClase l: muy pocos casos que con medicación mejoranla capacidad funcional, o se tornan oligosintomáticoso asintomáticos y que en ese estado no tienen riesgoelevado en cámara gamma o ecoestrés, pueden pospo-ner el cateterismo cardíaco (muy probablemente tie-nen vasomoción). (Evidencia B).Clase ll: realizar cateterismo cardíaco (Evidencia B)

b) Refractaria al tratamiento médico, ECG sin infartoprevioClase l: se solicita ecocardiograma y cateterismo car-díaco (Evidencia B).Clase ll: si hay depresión ST isquémica en dos o másderivaciones en el ECG de reposo y/o cardiomegalia enRx tórax y/o signos físicos de insuficiencia cardíaca sesolicita cámara gamma para evaluar función ven-tricular izquierda en reposo, para dar lugar a pesquisade hibernación miocárdica si hay función ventricularizquierda moderada a severamente deprimida (Evi-dencia B).

c) Refractaria al tratamiento médico, con infartoprevioClase l: se decide cateterismo cardíaco; según la ex-tensión del infarto se investiga antes viabilidad eisquemia miocárdica remota al infarto para planificarrevascularización guiada por el test de isquemia (Evi-dencia B).


MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ErgometríaRecomendaciones para la realización de prueba ergo-métrica para estratificación de riesgo y evaluaciónpronóstica:

Clase I: Pacientes con diagnóstico de ACE con cam-bios en los síntomas cardíacos (Evidencia C).

Clase II: Pacientes con diagnóstico por cateterismo deenfermedad coronaria, para la identificación de severi-dad de isquemia en lesiones distales o poco significati-vas (Evidencia C).

Clase III:1. Pacientes con anormalidades en el ECG basal que

impiden la valoración de la respuesta del segmentoST al esfuerzo: bloqueo completo de rama izquier-da, imagen de preexcitación ventricular basal (Wolff-Parkinson-White), ritmo de marcapasos con esti-mulación ventricular permanente.

2. Imposibilidad o contraindicación para la realizaciónde esfuerzo por causas cardícas o extracardíacas.

EcocardiografíaIndicaciones

Clase I:1. Valoración de las alteraciones regionales de la

motilidad parietal en pacientes sintomáticos y la ex-tensión del compromiso isquémico. (Evidencia A).

2. Evaluación del la función sistólica y diastólica enreposo. (Evidencia A).

3. Objetivación de trombos en áreas disquinéticas.(Evidencia B).

4. Diagnóstico diferencial y de co-morbilidad en estegrupo etario (Valvulopatía aórtica, miocardiopatíaesclerohipertensiva, otras miocardiopatías,pericardiopatías). (Evidencia C).

Clase II:1. Evaluación de pacientes asintomáticos con pruebas

ergométricas positivas realizadas como testeo. (Evi-dencia B).

2. Evaluación de la función ventricular como respues-ta a la terapéutica y previo al empleo de nuevasdrogas para tratamiento de la disfunción eréctil.(Evidencia B).

Clase III:1. Evaluación periódica de rutina en pacientes esta-

bles.

Indicaciones de la ecocardiografía transesofágica

Clase I:1. Descartar con precisión patología valvular asocia-

da en pacientes con imposibilidad para obtener da-

tos confiables mediante ecocardiografía trans-torácica. (Evidencia A).

2. Diagnóstico ante la sospecha de disección aórtica.(Evidencia A).

Clase II:1. Objetivación y cuantificación de ateroesclerosis

aórtica. (Evidencia A).2. Objetivación de lesiones ostiales coronarias. (Evi-

dencia C).3. Objetivación de trombos en áreas disquinéticas ante

imposibilidad de obtener datos confiables median-te ecocardiografía transtorácica (Evidencia C).

Holter

Clase I : Pacientes con episodios de disnea, fatiga o dolorprecordial no aclarados mediante otros métodos.

Clase II:1. Post-infarto agudo de miocardio en presencia de

disfunción ventricular izquierda (fracción de eyec-ción ventricular menor del 40%).

2. Pacientes con sospecha de angina variante.3. Evaluación preoperatoria de cirugía vascular en pa-

cientes que no pueden realizar ejercicio.4. Pacientes con enfermedad coronaria y precordialgia

atípica.

Clase III:1. Evaluación de pacientes asintomáticos.2. Evaluación inicial del dolor precordial en pacientes

que pueden realizar ejercicio.

Estudios funcionales con imagen

Medicina Nuclear y Ecoestrés

Indicación inicial como pronóstico en pacientes que soncapaces de realizar ejercicio:

Clase I:1. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés para

identificar la extensión, localización y severidad deisquemia en pacientes que posean BCRI o ritmo demarcapaso. (Evidencia B).

2. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés enpacientes con riesgo intermedio, que tienen en elECG basal:

a. Síndrome de pre-excitación ventricular (Wolff-Parkinson-White) (Evidencia B).

b. Más de 1 mm de infradesnivel del ST en reposo (Evi-dencia B).

3. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicoscon adenosina o dipiridamol en pacientes con ries-go intermedio que posea en el ECG basal:

a. Ritmo de marcapaso (Evidencia B).b. Bloqueo completo de rama izquierda. (Evidencia B).


4. Perfusión miocárdica con: a) Talio 201 en Esfuer-zo, redistribución y reinyección o b) cuantificacióncon Sestamibi Tc 99m y Gated Spect o c) Ventri-culograma con estímulo inotrópico para la evalua-ción de isquemia y viabilidad miocárdica en pacien-tes con disfunción ventricular izquierda, en los quese evalúa la posibilidad de revascularización (Evi-dencia B).

Clase II:1. Ventriculograma radioisotópico en reposo y esfuer-

zo para evaluación del riesgo isquémico y tratamien-to farmacológico (Evidencia B).

2. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés enpacientes con procedimientos de revascularizaciónprevios (angioplastía o cirugía). (Evidencia B).

3. Pacientes con ECG basal anormal o que se encuen-tren tomando digoxina

4. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés enpacientes con riesgo bajo o alto que tienen en elECG basal:

a. Síndrome de Pre-excitación (Wolff-Parkinson-White) (Evidencia B).

b. Más de 1 mm de infradesnivel de depresión del STen reposo (Evidencia B).

5. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicoscon adenosina o dipiridamol en pacientes con ries-go bajo o alto que posean en el ECG basal:

a. Ritmo de marcapaso (Evidencia C)b. Bloqueo completo de rama izquierda. (Evidencia B)6. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés en

pacientes con con riesgo intermedio que:a. Utilizan digoxina y que en ECG basal tienen una

depresión del ST < 1 mm (Evidencia B).b. Tienen hipertrofia ventricular izquierda con una

depresión del ST < 1 mm ECG basal (Evidencia B).7. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés, per-

fusión miocárdica con estudios farmacológicos conadenosina o dipiridamol o dobutamina, ecoestréscon dobutamina como conducta inicial en pacien-tes con un ECG basal normal que no tomandigoxina (Evidencia B).

8. Ecoestrés con dobutamina o ejercicio en pacientescon bloqueo completo de rama izquierda (Eviden-cia C).

9. Perfusión miocárdica con ejercicio o ecoestrés parala evaluación del tratamiento farmacológico. (Evi-dencia C).

Clase III:1. Test de evaluación en pacientes asintomáticos con

bajo riesgo pretest o rutinariamente luego de angio-plastia o cirugía.

2. Perfusión miocárdica con ejercicio en pacientes conBCRI o ritmo de marcapasos.

3. Estudios en aquellos pacientes que se encuentranal límite de su expectativa de vida, en los cuales nose espera beneficio alguno o cambio de conductascon el resultado del estudio.

Indicación inicial como pronóstico en pacientes conangina crónica estable, en aquellos que no son capa-ces de realizar ejercicio:

Clase I:1. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicos

con adenosina o dipiridamol o dobutamina, o ecoes-trés con dobutamina en pacientes con riesgo inter-medio (Evidencia B).

2. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicoscon adenosina o dipiridamol, o Ecoestrés condobutamina en pacientes con procedimientos derevascularización previos (angioplastía o cirugía)(Evidencia B).

3. Perfusión miocárdica con Talio 201 en reposo yredistribución, o cuantificación con SestamibiTc 99m en reposo con Gated Spect, o Ventricu-lograma con estímulo inotrópico para la evalua-ción de viabilidad miocárdica, en pacientescon disfunción ventricular izquierda en los quese evalúa la posibilidad de revascularización (Evi-dencia B).

4. Pefusión miocárdica con estudios farmacológicos conadenosina o dipiridamol, o Ecoestrés con dobu-tamina, para estratificación del riesgo isquémicoprevio a cirugía no cardíaca (Evidencia B).

5. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicoscon adenosina o dipiridamol, en pacientes con BCRIo ritmo de marcapasos (Evidencia B).

Clase II:1. Perfusión miocárdica con estudios farmacológi-

cos con adenosina o dipiridamol, o Ecoestrés condobu-tamina, en pacientes con riesgo bajo o altoque no tienen BCRI o ritmo de marcapasos (Evi-dencia B).

2. Ecoestrés con dobutamina en pacientes con BCRI oritmo de marcapasos (Evidencia B).

3. Perfusión miocárdica con estudios farmacológicoscon adenosina o dipiridamol, en pacientes con ries-go bajo o alto y: a) Ritmo de marcapaso (EvidenciaC). b). Bloqueo completo de rama izquierda. (Evi-dencia B).

4. Ecoestrés con dobutamina en pacientes con BCRI(Evidencia C).

5. Ventriculograma con estímulo inotrópico, para laevaluación de viabilidad miocárdica en pacientes condisfunción ventricular izquierda, en los que seevalúa la posibilidad de revascularización (Evi-dencia B).

Clase III:1. Test de evaluación en pacientes asintomáticos con

bajo riesgo pretest, o rutinariamente luego deangioplastia o cirugía.

2. Estudios en aquellos pacientes que se encuentranen el límite de su de expectativa de vida en los cua-les no se espera beneficio alguno o cambio de con-ductas con el resultado del estudio.


Estudios diagnósticos invasivos

Estudios ElectrofisiológicosIndicaciones de estudio electrofisiológico en ancianoscon angina estable:

Clase I:Pacientes con síncope no aclarado.

Clase II:1. Pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer gra-

do en quienes la identificación del sitio de bloqueoo su mecanismo pueden ayudar a seleccionar la te-rapia o a establecer el pronóstico.

2. Pacientes con sospecha de extrasístoles de la uniónocultas como causa del bloqueo ("pseudobloqueoAV").

CinecoronariografíaIndicaciones:

Clase I:- En pacientes con ACE clase III-IV CCS (Canadian

Cardiovascular Society), a pesar del tratamientomédico (Evidencia B).

- En pacientes con criterios de alto riesgo en test noinvasivo, sin tener en cuenta la severidad de la an-gina (Evidencia B).

- En pacientes con angina que han sobrevivido amuerte súbita cardíaca, o arritmias ventricularescomplejas (Evidencia B).

- En pacientes con angina y síntomas y signos de in-suficiencia cardíaca congestiva (Evidencia C).

- En pacientes con características clínicas que indi-can alta probabilidad de enfermedad arterialcoronaria severa, tronco de coronaria izquierda oenfermedad de tres vasos (Evidencia C).

Clase II:- En pacientes con significativa disfunción ventricular

izquierda (F.E. < 45%) y angina I-II de CCS, conisquemia demostrable en test no invasivo de leve amoderado riesgo (Evidencia C).

- En pacientes con diagnóstico incierto, después delos test no invasivos. (Evidencia C).

- En pacientes que no pueden someterse a test noinvasivos debido a incapacidades motoras, impor-tante obesidad, etc. (Evidencia C).

- En pacientes con Función Ventricular Izquierdapreservada (Fey > 45%), y test no invasivo con riesgoleve a moderado (Evidencia C).

- En pacientes con angina Clase III-IV CCS, que me-joran a Clase I-II con terapia médica (Evidencia C).

- En pacientes con angina Clase I-II pero con intole-rancia a la terapia médica, por efectos secundarios(Evidencia C).

- En pacientes con recurrentes internaciones porprecordialgia, en quienes un diagnóstico definitivoes juzgado necesario (Evidencia C).

- En pacientes con un imperioso deseo de un diag-nóstico definitivo y una probabilidad intermedia aalta de enfermedad arterial coronaria (Evidencia C).

Clase III:- En pacientes con angina Clase I-II CCS que res-

ponden al tratamiento médico y que no tienen evi-dencia de isquemia en los test no funcionales.

- En pacientes con importantes enfermedades aso-ciadas, en quienes los riesgos del procedimien-to pesan más que los beneficios del mismo (Evi-dencia C).

- En pacientes con un imperioso deseo de un diag-nóstico definitivo y baja probabilidad de enferme-dad arterial coronaria (Evidencia C).

TRATAMIENTOS

A) tratamientos con fármacos

Clase I:Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual

en las crisis de angina (Evidencia B).Bloqueantes beta como primera elección, con infar-

to previo (Evidencia A), o sin infarto previo (EvidenciaB), si no hay contraindicaciones.

Nitratos de acción prolongada y/o un antagonistade los canales lentos del calcio de efecto prolongadocomo primera elección cuando bloqueadores beta tu-vieran contraindicación o demostraran efectos adver-sos intolerables (Evidencia B)

Nitratos de acción prolongada y/o dihidropiridinas deefecto prolongado agregados a bloqueadores beta cuandoéstos no tienen respuesta satisfactoria (Evidencia B).

Aspirina (Evidencia A).Inhibidores de HMG-coenzima A reductasa cuando

LDL-colesterol es superior a 130 mg% (Evidencia B).

Clase II:Diltiazem asociado a bloqueantes beta cuando és-

tos no tienen respuesta satisfactoria como monoterapiao combinados con otras drogas (Evidencia B).

Trimetazidina en pacientes no revascularizables ycon perfusión coronaria muy comprometida (Eviden-cia C).

Inhibidores de HMG-coenzima A reductasa cuandoLDL-colesterol está entre 100 y 129 mg% (Evidencia B).

Clopidogrel si hay contraindicación de aspirina(Evidencia B).

Anticoagulación crónica en pacientes no revas-cularizables y con perfusión coronaria muy comprome-tida (Evidencia B)

Clase III:Verapamil asociado a bloqueadores beta o a diltia-

zem (Evidencia C).Dihidropiridinas de acción corta. Dipiridamol (Evi-

dencia B).Anticoagulación crónica en mayores de 80 años.


Fármacos según el grado y umbral de angina

Angina grado I

Clase I:Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual

en las crisis de angina (Evidencia B).Aspirina (Evidencia A).Inhibidores de HMG-coenzima A reductasa (Eviden-

cia B).

Clase II:Bloqueadores beta de primera elección y como

monoterapia (Evidencia C).Antagonistas de los canales lentos del calcio o ni-

tratos como primera elección (Evidencia C)

Clase III:Combinación de drogas anti isquémicas en ausen-

cia de riesgo moderado o alto en pruebas de inducción(Evid C).

Angina grado II y III-IV

Clase I:Bloqueadores beta son primera elección en la an-

gina de umbral fijo (Evidencia C).Dihidropiridinas de acción prolongada en la angina

de umbral variable (Evidencia C)Mono o politerapia que alcance objetivos terapéuti-

cos con mínimos o nulos efectos adversos (Evidencia C)

B) Rehabilitación cardiovascularLas recomendaciones se encuentran en la tabla 1.

C) Tratamientos intervencionistas

Angioplastia Coronaria Trasluminal Percutanea

Indicaciones:

Enfermedad de un vasoClase l: pacientes con lesión significativa en una arte-

ria epicárdica mayor con un área importante demiocardio en riesgo, que presenten:

1. ACE CF lll-lV a pesar del tratamiento médico.2. ACE CF l-ll con pruebas funcionales de alto riesgo.3. Antecedente de resucitación de muerte súbita o

taquicardia ventricular sostenida en ausencia de IAM.4. Necesidad de cirugía mayor no cardíaca de alto ries-

go. 1-2-3-4: (Evidencia B).5. Reestenosis de ATC previa. (Evidencia C)

Clase ll: pacientes con:1. Lesión significativa en una arteria epicárdica ma-

yor con:a) ACE CF l-ll.b) Prueba Funcional de moderado riesgo.2. Lesión mayor al 95% en una arteria epicárdica ma-

yor que no sea la Descendente Anterior.Estas lesiones deben tener una alta tasa de éxitoprimario y bajo riesgo de oclusión aguda. 1-2: (Evi-dencia B)

Tabla 1Rehabilitación cardiovascular

GRUPO A (75 a 85 años) GRUPO B (mayores 85 años)

Clase I Clase INO pacientes que presentan evaluaciones ergométricas

mayores de 7 mets. Evidencia Cpacientes que no presentan enfermedades concomitantes noinvalidantes con capacidad funcionales mayores de 7 mets.Evidencia C

Clase II Clase IIpacientes que presentan evaluaciones ergometricas mayores pacientes que presentan evaluaciones ergométricas mayoresde 5 a 6 mets. Evidencia C de 5 a 6 mets. Evidencia Cpacientes que no presentan enfermedades concomitantes no pacientes que no presentan enfermedades concomitantes noinvalidantes. Evidencia C invalidantes . Evidencia Cpacientes que presentan evaluaciones ergometricas mayores pacientes que presentan evaluaciones ergometricas mayoresde 7mets con enfermedades concomitantes de 7mets sin enfermedades concomitantes no invalidantespacientes que presentan evaluaciones ergometricas entre 6 y pacientes que presentan evaluaciones ergometricas entre 5 y7 mets con enfermedades concomitantes no invalidantes. 6 mets con enfermedades concomitantes no invalidantesEvidencia C pacientes que presentan evaluaciones ergometricas entre los

3y4 mets con o sin enfermedades concomitantes. Evidencia C

Clase III Clase IIIPacientes que presentan enfermedades concomitantes pacientes que presentan enfermedades severaslimitantes. Evidencia C concomitantes limitantes. Evidencia C


3. Pacientes con lesiones de bajo índice de éxito pri-mario (tipo C), en CF lll-lV o con evidencia deisquemia extensa, que presenten contraindicacio-nes clínicas para CRM. (Evidencia C)

Clase lll:1. Pacientes asintomáticos con angina CF l-ll, con pe-

queña área isquémica o sin en estudios funcionales.2. Pacientes con alto riesgo de morbimortalidad du-

rante el procedimiento.3. Pacientes con lesiones en una arteria epicárdica que

por su morfología tengan muy bajas posibilidadesde éxito primario y que comprometa grandes áreasde miocardio viable.

4. Pacientes con lesiones de grado moderado (50-60%)en una arteria epicárdica, sin isquemia demostra-ble en las pruebas funcionales.

5. Paciente con una oclusión total crónica de un vasoepicárdico cuyo territorio corresponda a una mode-rada o gran área de miocardio no viable. 1-2-3-4-5:(Evidencia C)

Enfermedad de dos y tres vasosClase l: pacientes con lesiones significativas en dos o

tres arterias epicárdicas mayores con un área im-portante de miocardio en riesgo, que sean pasiblesde ATC con un alto índice éxito primario, bajamorbimortalidad y que presenten:

1. Función Ventricular Izquierda normal.2. ACE CF lll-lV a pesar del tratamiento médico.3. ACE CF l-ll con pruebas funcionales de alto riesgo.4. Antecedente de resucitación de muerte súbita o

taquicardia ventricular sostenida en ausencia de IAM.5. Necesidad de cirugía mayor no cardíaca de alto ries-

go. 1-2-3-4-5: (Evidencia B)

Clase lI:1. ACE CF l-ll con lesiones de dos arterias epicárdicas

que puedan ser angioplastiadas, sin compromiso dela Descendente Anterior, con moderado miocardioen riesgo y con evidencia de isquemia en las prue-bas funcionales. (Evidencia B)

2. CRM previa, con lesiones focales en los puentesvenosos pasibles de ATC con Stent. (Evidencia C)

3. Lesión significativa de Tronco de Coronaria Izquier-da en un mal candidato quirúrgico. (Evidencia C)

4. ACE CF l-ll con una arteria epicárdica ocluída, yuna segunda subocluída con riesgo de oclusión to-tal que podría llevar a severo daño ventricular, ocuando una de las arterias comprometidas sea laDescendente Anterior. (Evidencia B)

5. Enfermedad de dos o tres vasos, con lesión signifi-cativa proximal de Descendente Anterior, anatomíafavorable para ATC y Función Ventricular Izquier-da anormal. (Evidencia B)

Clase lll:1. Pacientes asintomáticos con angina CF l-ll, con pe-

queña área isquémica o sin en estudios funcionales.

2. Pacientes con alto riesgo de morbimortalidad du-rante el procedimiento.

3. Pacientes con lesiones en sus arterias epicárdicasque por su morfología tengan muy bajas posibilida-des de éxito primario y que comprometan grandesáreas de miocardio viable.

4. Pacientes con lesiones de grado moderado (50-60%)en sus arterias epicárdicas, sin isquemia demostrableen las pruebas funcionales. 1-2-3-4: (Evidencia C)

Cirugía de revascularización miocárdica

Debe considerarse que para el caso de la CRM puraen ancianos, la literatura reporta una mortalidad queoscila entre 8.3 % y el 24%, sin hacerse una clara men-ción a las reoperaciones. La evidencia más importan-te hoy proviene de 22 centros estadounidenses, cuyamortalidad hospitalaria de los pacientes añosos resul-tó en 8.1% comparada con el 3% en la población gene-ral. Resultaron predictores independientes de morta-lidad (en orden de importancia): las emergencias, laedad y la reoperación coronaria. También resultaronpredictores independientes, aunque de menor magni-tud, la enfermedad vascular periférica, el antecedentede insuficiencia cardiaca, el sexo femenino, la insufi-ciencia renal crónica, el deterioro de la función sistólicay la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Valemencionar que en esta población de gerontes, la au-sencia de estos predictores se asoció a una mortalidadhospitalaria asombrosamente baja: 4.2%. Este hechoenfatiza el primer concepto referido a la necesidad deno valorar únicamente el riesgo de un paciente solopor su edad, ya que el grado de comorbilidad asociado,aparece como igualmente importante. Las experien-cias en nuestro medio son más discretas. En elrelevamiento CONAREC III la mortalidad global fuedel 11.7% con una tasa de muerte de 22.2% para lospacientes mayores a 70 años. Los datos provenientesdel estudio ESMUCICA mostraron una mortalidadglobal de 5.1% y una tasa de mortalidad de los pa-cientes mayores a 75 años 20%.

Para el caso de la CRM combinada con Reempla-zo Valvular Mitral en mayores a 75 años presenta unamortalidad hospitalaria de 19.6 % comparada con12.2% de los pacientes menores a esa edad. En estecaso la ausencia de comorbilidad asociada no cambiólos resultados en forma significativa, ya que aún enausencia de esos factores de riesgo, la mortalidad hos-pitalaria fue de 18.2%.

A continuación detallaremos las indicaciones deCRM en ancianos, haciendo notar que la posibilidad derealizar CRM sin circulación extracorpórea se alientaen este grupo de pacientes, debido a las reconocidasventajas que esto supone.

Lesión de 1 vaso:Clase I : pacientes con Lesión severa de tronco de coro-naria izquierda o lesión de descendente anteriorproximal mayor o igual a 95% que presenten:


ACE CF lll-lV a pesar del tratamiento médico.ACE CF l-ll con pruebas funcionales de alto riesgo.Antecedente de resucitación de un evento de muer-

te súbita o taquicardia ventricular sostenida en ausen-cia de IAM. (evidencia B)

Clase II: Lesión significativa en una arteria epicárdicamayor con:

ACE CF l-ll y Prueba Funcional de moderado ries-go en una vaso con lesión mayor al 95% que no sea laDescendente Anterior. (evidencia B)

Clase lll: Pacientes asintomáticos o con angina CF l-ll,con pequeña área isquémica o sin ella en los estudiosfuncionales.

Pacientes con alto riesgo de morbimortalidad du-rante el procedimiento.

Pacientes con lesiones de grado moderado (50-60%)en una arteria epicárdica, sin isquemia demostrableen las pruebas funcionales.

Paciente con una oclusión total crónica de un vasoepicárdico cuyo territorio corresponda a una modera-da o gran área de miocardio no viable. (Evidencia C)

Lesión de 2 vasos:Clase I: pacientes con lesiones significativas en dos ar-terias epicárdicas mayores, lesión severa de 2 vasosmayor de 95%, lesión severa de 2 vasos con descenden-te anterior proximal con un área importante demiocardio en riesgo que presenten ACE CF lll-lV a pe-sar del tratamiento médico y ACE CF l-ll con pruebasfuncionales de alto riesgo o antecedente de resucitaciónde un evento de muerte súbita o taquicardia ventricularsostenida en ausencia de IAM. (evidencia B)

Clase lI: pacientes con: ACE CF l-ll con lesiones de dosarterias epicárdicardicas, sin compromiso de la Des-cendente Anterior, con moderado miocardio en riesgoy con evidencia de isquemia en las pruebas funciona-les. (Evidencia B)Clase lll: Pacientes asintomáticos o con angina CF l-ll,con pequeña área isquémica o sin ella en los estudiosfuncionales.


Pacientes con lesiones de grado moderado (50-60%)en sus arterias epicárdicas, sin isquemia demostrableen las pruebas funcionales. (Evidencia C)

Lesión de 3 vasos:Clase 1: pacientes con lesiones significativas en 3 va-sos con descendente anterior mayor 95%, Lesión seve-ra de 3 vasos mayor de 95%, Lesión severa de 3 vasoscon un área importante de miocardio en riesgo quepresenten ACE CF lll-lV a pesar del tratamiento mé-dico y ACE CF l-ll con pruebas funcionales de alto ries-go o antecedente de resucitación de un evento de muer-te súbita o taquicardia ventricular sostenida en ausen-cia de IAM. (evidencia B)

Clase lI: pacientes con: ACE CF l-ll con lesiones de tresarterias epicárdicardicas, sin compromiso de la Des-cendente Anterior, con moderado miocardio en riesgoy con evidencia de isquemia en las pruebas funciona-les. (Evidencia B)

Clase lll: Pacientes asintomáticos o con angina CF l-ll,con pequeña área isquémica o sin ella en los estudiosfuncionales.


Pacientes con lesiones de grado moderado (50-60%)en sus arterias epicárdicas, sin isquemia demostrableen las pruebas funcionales. (Evidencia C)

Cirugía de revascularización con reemplazo valvularasociado o reoperación coronaria

Clase I: Pacientes con necesidad de reoperación o CRM+ reemplazo valvular Aórtico sin comorbilidades y conun factor de riesgo prequirúrgico asociado.

Clase II: Pacientes con necesidad de reoperación oCRM + reemplazo valvular Aórtico sin comorbilidadesy con dos o más factores de riesgo prequirúrgicos aso-ciados.

Clase III: Pacientes con necesidad de reoperacióncoronaria o CRM + doble reemplazo valvular o CRM+ reemplazo valvular mitral.


Síndromes coronarios agudos con supradesnivel del ST

En las cuatro encuestas nacionales efectuadas enlos últimos 10 años en nuestro país (1-2) los pacientesmayores de 75 años ingresados con infarto agudo demiocardio a la unidad coronaria constituyeron el 19%de la población total. Asimismo la edad promedio delos pacientes incluidos en el Registro Nacional de In-farto en los EEUU (3-4) aumentó en este período (de63 a 68 años) lo cual implica un importante cambiodemográfico en el perfil evolutivo de esta enferme-dad. Este grupo etario caracterizado por un lado poruna mayor frecuencia de mujeres, comorbilidad, his-toria de infarto y procedimientos de revascularizacióny por otro una mayor incidencia de infarto no Q, insu-ficiencia cardíaca al ingreso y mayores complicacio-nes derivadas de las técnicas de reperfusión son entreotros algunos de los factores determinantes de sumayor mortalidad. Características particulares delmiocardio en los ancianos tales como su menor tole-rancia a la isquemia, menor reclutamiento de circula-ción colateral, grados variables de necrosis o apoptosis,inadecuado tejido de reparación o fibrosis cicatrizal,menor reserva de fosfatos de alta energía y lamielomalacia senil son aspectos fisiopatologicos dife-renciales con el joven. Por lo tanto, el tratamientodel infarto agudo de miocardio en el geronte incluyecaracterísticas particulares motivo por lo cual en elconsenso se intentará dar recomendaciones basadasen la evidencia publicada y en la experiencia de losautores acerca de la estrategias de reperfusión y suterapéutica coadyuvante.

TERAPÉUTICA COADYUVANTE

AspirinaSu administración durante la fase aguda del infarto demiocardio (IAM) reduce el riesgo de muerte, reinfarto yaccidente cerebro-vascular (ACV)(5). En el estudio ISIS2 (6) la población mayor de 70 años tuvo una reduccióndel riesgo de muerte vascular del 21% (OR: 0,74 IC95%:0,63-0,88). Un metaanálisis (7) publicado recientemen-te que abarcó a 15 ensayos clínicos randomizados de as-pirina en el IAM confirma estos resultados con una re-ducción de 13 reinfartos no fatales y 23 muertes vascu-lares por cada 1000 pacientes tratados.

Respecto de otros antiagregantes plaquetarios, sehan realizado algunas comparaciones indirectas conticlopidina (un antagonista de los receptores de laadenosin-difostato) sin hallar diferencias significati-vas respecto del beneficio con aspirina.

La evidencia acerca del clopidogrel (de estructurasimilar a la ticlopidina pero con un mejor perfil deseguridad) es indirecta. El estudio CAPRIE (8) nodemostró diferencias significativas en mortalidad encomparación con la aspirina y aunque no efectuó un

análisis de subgrupos etarios, podría ser una alterna-tiva apropiada cuando existen contraindicaciones ab-soluta para el uso de la misma. Asimismo, el estudioCURE y PCI-CURE (9), que incluyó pacientes consíndromes isquémicos agudos sin elevación del seg-mento ST observó un mayor beneficio que la aspirinaen reducir la tasa de infarto (especialmente el tipoQ), la recurrencia isquémica, el accidente cerebro-vascular y los procedimientos intervencionistas, conbeneficio marginal sobre la mortalidad a expensas deuna mayor tasa de hemorragia no fatal. Sin embargo,sólo el estudio chino, CCS-2 (10) actualmente en mar-cha, está estudiando el efecto del clopidogrel en pa-cientes con IAM y sus resultados se esperan para fi-nes del año 2003.

Recomendación:Clase I:- Una dosis de aspirina de 160 a 325 mg debe admi-

nistrarse desde el primer día del IAM, lo antesposible y continuar en forma diaria por tiempo in-determinado. (Nivel de Evidencia: A).

Clase II:- Otros antiagregantes plaquetarios como dipirida-

mol o clopidogrel pueden sustituir a la aspirina encasos de alergia. (Nivel de Evidencia: B).

- En caso de pacientes con enfermedad coronariaextensa y malos lechos arteriales no revascula-rizables, diabéticos y usuarios previos de aspirinaque sufren un nuevo evento vascular, el clopidro-grel puede asociarse a la aspirina por tiempo inde-terminado. (Nivel de evidencia C).

Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIaAbundante evidencia respalda su uso en los pacien-tes con síndromes isquémicos sin elevación del ST es-pecialmente en relación a la angioplastia, reduciendolos eventos isquémicos recurrentes. En cambio, su uti-lidad en los síndromes isquémicos agudos con supra-desnivel del ST no ha sido demostrado. La asociaciónfarmacológica con SK fue deletérea ya que incrementóla hemorragia mayor (11). Estudios clínicos compa-rando la asociación de abciximab y drogas trombo-líticas fibrino-específicas (12-13) versus el esquematrombolítico convencional no demostraron impacto so-bre la mortalidad. La reducción del reinfarto y larecurrencia isquémica se vieron neutralizadas por lamayor incidencia de complicaciones hemorrágicas yplaquetopenia, especialmente en los mayores de 75años. Asociado a la angioplastia primaria con coloca-ción de stent (14-15) se observó una menor necesidadde revascularización por isquemia demostrada del vasoresponsable, mejor score TIMI de perfusión y frac-

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CON SUPRADESNIVEL DEL ST 21

ción de eyección ventricular izquierda en el seguimien-to. No hubo diferencias en las complicacioneshemorrágicas graves.

Recomendación:Clase I: Ninguna

Clase II:- Asociado a la angioplastia primaria y uso de stent.

(Evidencia A).

Clase III:- Asociado al uso de trombolíticos. (Evidencia A).

HeparinaLa anticoagulación con heparina ha demostrado unbeneficio aditivo a la aspirina en reducir la incidenciade infarto en pacientes con angina inestable/IAM noQ. En el IAM con supradesnivel del ST su impactoclínico ha sido menor. El metaanálisis de 5 estudiosque compararon el efecto de la asociación de laheparina (en forma subcutánea) a los trombolíticos(SK o t-Pa) (16) no demostró un beneficio aditivo enlos eventos clínicos analizados (muerte, reinfarto oaccidente cerebrovascular) y si en cambio un aumen-to significativo de la hemorragia mayor (17). En elestudio GUSTO-1 (18) la comparación del efecto de laheparina subcutánea versus la endovenosa en las dosramas en que se utilizó SK, tampoco mostró benefi-cio. Asociado al t-Pa y en relación a su vida media cor-ta, la heparina se utiliza de rutina durante las siguien-tes 24-48 hs a la infusión ya que demostró reducir lareoclusión. Alentadores resultados han sido observa-dos con la asociación de estreptoquinasa y heparinasde bajo peso molecular (enoxaparina) aunque resulta-dos de estudios de mayores dimensiones los confir-marán.

Recomendación:Clase I:- Asociado a la angioplastia primaria. (Evidencia A).

Clase II:- Presencia de trombos cavitarios de elevado riesgo

embólico. (Evidencia A).- Fibrilación auricular asociada a otro factor de ries-

go embólico tales como: antecedentes de enferme-dad embólica previa, insuficiencia cardíaca o disfun-ción ventricular. (Evidencia A).

- Profilaxis de TVP durante la internación. (Eviden-cia A).

- Heparinas de bajo peso molecular en las circums-tancias anteriores. (Evidencia B).

Clase III: - Historia de enfermedad hemorragípara u otros fac-

tores de comorbilidad que contraindiquen su utili-zación. (Evidencia A).

NitratosDatos sobre el efecto beneficioso de la nitroglicerinasurgieron del metaanálisis realizado por Yusuf (19),aunque basado en estudios de escasas dimensiones.Sin embargo, estudios prospectivos (20-21) no mos-traron diferencias significativas en cuanto a mortali-dad. A pesar de ello, en el subgrupo de pacientes ma-yores de 70 años del estudio GISSI-3 (20) se observóuna reducción significativa en el punto final combina-do de muerte o disfunción ventricular severa a 6 me-ses (25,3% en el grupo nitratos vs 27,8% en el grupocontrol - OR: 0,88 IC95%: 0,78-1,0). No existe indica-ción rutinaria para los nitratos orales o parches pre-ventivos luego de la infusión de nitroglicerina o enforma aislada.

Recomendación:Clase I:- Durante las primeras 24 a 48 horas en pacientes

con IAM extenso, presencia de insuficiencia car-díaca congestiva o hipertensión arterial. (Eviden-cia: A).

- Más allá de las primeras 48 horas en pacientes coninfarto extenso, angina recurrente o congestiónpulmonar persistente. (Evidencia: A).

Clase II:- Durante las primeras 24 a 48 horas en todos los

pacientes con IAM que no tienen hipotensión,bradicardia o taquicardia. (Evidencia: B).

- Uso continuado (más allá de las 48 horas) en pa-cientes con infarto extenso. (Evidencia B)

ClaseIII:- Pacientes con presión arterial sistólica menor a 90

mmHg, bradicardia severa (menos de 50 latidos porminuto) o taquicardia (más de 100 lat/min). (Evi-dencia: A).

- Evidencia hemodinámica de infarto de ventrículoderecho. (Evidencia: B).

- Infartos pequeños mas allá de las primeras 24 ho-ras. (Evidencia B).

Bloqueantes BetaEn la era pretrombolítica, un metaanálisis demos-tró una reducción del 14% de la mortalidad (4,3 vs3,7%) con la administración de bloqueantes beta enel primer día del IAM (22), confirmando estos ha-llazgos estudios posteriores de grandes dimensio-nes.(23-24).

En la era trombolítica, la única experiencia conbloqueantes beta intravenosos surgió de una rama delestudio TIMI IIb (25) el cual no observó diferenciasen la mortalidad pero sí una significativa reducciónen la tasa de reinfarto intrahospitalario.

Cuando se analizaron los subgrupos mayores de65 años, los estudios observaron una reducción sig-nificativa de la mortalidad al mes (Goteborg (26):45%;MIAMI: 18% e ISIS-1:23%). Por lo tanto el uso de los


bloqueantes beta en forma temprana, incluso por víaintravenosa está avalado en los pacientes ancianoscon o sin fibrinolíticos asociados y que no tengan con-traindicaciones para su uso.

Tratamiento luego de la etapa aguda del infartoEn el metaanálisis (27)de los estudios que incluyeronen conjunto más de 35000 pacientes con un seguimien-to de 2 a 3 años, se observó una reducción en la morta-lidad total del 23% (IC95% 14 vs 30%), un 34% en lamuerte súbita y 25% en el reinfarto no fatal. Este be-neficio fue similar para hombres y mujeres y mayoren varios subgrupos de riesgo entre ellos los pacientesde mayor edad . Asimismo, en el estudio multicéntriconoruego con timolol (28-29) la mortalidad fue dismi-nuida entre un 19% y 43% en los pacientes de 65 a 74años con un seguimiento de hasta 6 años y en el BetaBlocker Heart Attack Trial (30) con propranolol lareducción fue del 33% entre los 60 a 69 años. Asimis-mo en los pacientes ancianos con edad media de 81años e infarto previo o insuficiencia cardíaca, el usode propranolol mostró una reducción del 37% en lamortalidad e infarto no fatal luego de 32 meses de se-guimiento, similar a los beneficios observados en lospacientes menores de 80 años.

Cabe aclarar que el beneficio de los bloqueantesbeta parece ser un efecto de clase. Sin embargo, aque-llos con actividad agonista no disminuyen la mortali-dad y su uso no está recomendado.

Recomendación:Clase I: Pacientes sin contraindicaciones para blo-

queantes beta que pueden ser tratados dentro delas 12 horas del inicio del infarto, independiente-mente del tratamiento de reperfusión concomitan-te. (Evidencia A).

- Pacientes con dolor isquémico continuo o recurren-te. (Evidencia B).

- Pacientes con taquicardia sinusal o taquiarritmiascomo fibrilación auricular con rápida respuestaventricular. (Evidencia B).

- Pacientes con infarto sin elevación del segmentoST. (Evidencia B).

Clase II:- Pacientes con falla ventricular izquierda modera-

da (rales bibasales sin evidencias de bajo gasto) uotras contraindicaciones relativas para bloqueantesbeta con monitoreo estricto. (Evidencia B).

Clase III:- Pacientes con severa falla ventricular izquierda.

(Evidencia A).- Uso de beta bloqueantes con actividad simpatico-

mimética intrínseca. (Evidencia A).- Trastornos de conduccion AV de alto grado. (Evi-

dencia A).

Inhibidores de la enzima convertidorade la angiotensinaIndicados en la fase precoz del infarto (primeras 24horas) el CONSENSUS-II (31) que utilizó inicialmen-te enalaprilato intravenoso tuvo que ser detenido porun exceso de mortalidad. Estudios posteriores inicia-ron el tratamiento en forma precoz pero sólo por víaoral. El estudio GISSI-3 (20) mostró una significativareducción en la mortalidad total y del punto final com-binado de muerte y disfunción ventricular severa. En-tre los pacientes > 70 años se observó un 13% de re-ducción en la incidencia de muerte, insuficiencia car-díaca y deterioro de la función ventricular izquierda(OR: 0,83 [0,74-0,94]) y una reducción no significativadel 10% en la mortalidad (12). En el estudio ISIS-4(21) se observó una reducción del 7% en la mortalidada 5 semanas (OR: 0,93 [0,87-0,99]). En los pacientesde 60 a 69 años esa reducción fue del 14% (OR: 0,85[0,76-0,95]), sin impacto en los mayores de 70 años.

El metaanálisis de los 4 estudios no selectivos queincluyeron todos los pacientes con IAM que comien-zan con IECA dentro de las primeras 24 horasposinfarto (CONSENSUS II, GISSI-3, ISIS-4 y CCS-1 (32-33) mostraron una reducción proporcional de lamortalidad del 7 ± 2% (IC 95% 2-11; p<0,004) con unmayor beneficio en la primera semana y en lossubgrupos de Killip y Kimball B o C, infarto de locali-zación anterior y/o frecuencia cardíaca ≥ 100 latidospor minuto. La reducción de la mortalidad a 30 díastambién fue estadísticamente significativa al analizarlos pacientes de 65 a 74 años (10,8% ± 3,7% de reduc-ción proporcional, 2p=0,004).

La hipotensión y el deterioro de la función renalfué más evidente en los pacientes mayores de 75 años(OR: 2,04 [1,55-2,68]).

Los estudios selectivos incluyeron pacientes quefueron seleccionados por presentar signos o síntomasde insuficiencia cardíaca o deterioro de la funciónventricular izquierda, comenzado el tratamiento algu-nos días después del IAM (salvo el SMILE que comen-zó en las primeras 24 horas). (34-37). En ellos se obser-vó una reducción en la mortalidad y progresión de lainsuficiencia cardíaca. Asimismo al analizar a los ma-yores de 65 años la mortalidad fue reducida en formasignificativa ( SMILE: 25%; SAVE: 25%; AIRE: 36% yTRACE: 17%) en el seguimiento (12-42 meses).

El tratamiento debe comenzar una vez estabilizadoel paciente luego del tratamiento precoz del IAM o antela aparición de insuficiencia cardíaca. Los beneficiosparecen ser un efecto de clase y deberá tenerse espe-cialmente en cuenta en los pacientes ancianos el riesgode hipotensión y el deterioro de la función renal.

Recomendación:Clase I:- Dentro de las primeras 24 horas en pacientes con

infartos extensos, sospecha de IAM con elevacióndel segmento ST en 2 o más derivaciones precor-


diales o con signos clínicos de insuficiencia cardía-ca, en ausencia de hipotensión o contraindicacio-nes para el uso de IECA. (Evidencia: A).

- Pacientes con infarto de miocardio y fracciónde eyección < 40% o pacientes con insuficien-cia cardíaca clínica durante o luego del IAM. (Evi-dencia: A).

- Paciente asintomático con deterioro moderado dela función ventricular izquierda (fracción deeyección de 40 a 50%) o historia de infarto previo.(Evidencia: A).

Clase II:- Todos los infartos dentro de las 24 horas del diag-

nóstico hasta el mes. (Evidencia B).

Clase III:- Hipotensión arterial

Bloqueantes cálcicosLa nifedipina fue estudiada cuando el espasmo coro-nario era considerado el factor fisiopatológico másimportante en la génesis del IAM. Sin embargo, a tra-vés del metaanálisis de varios ensayos clínicos se com-probó que provocaba una mayor mortalidad (RR: 1,16).El verapamilo fue evaluado en 2 estudios (38-39) sindetectar beneficios en la mortalidad (RR: 0,92 [0,71-1,20] ni en la incidencia de reinfarto. Tampoco eldiltia-zem mostró beneficios ocurriendo una mortali-dad similar al placebo (13,5%) y una mayor inciden-cia de muerte o reinfarto en los pacientes con conges-tión pulmonar o fracción de eyección <40% (RR: 1,41[1,01-1,96]). (40-41)

El metaanálisis de los 7 grandes estudios con blo-queantes cálcicos (42) mostró un efecto neutro en lamortalidad (RR: 1,0 [0,9-1,1]) y sólo una tendenciabeneficiosa en términos de evitar reinfarto y muertecon verapamilo y diltiazem en los pacientes sin insu-ficiencia cardíaca.

Recomendación:Clase I:- Ninguna (Nivel de Evidencia: A)

Clase II:- Verapamilo o diltiazem en pacientes para quienes

los bloqueantes beta son insuficientes para el con-trol de los síntomas o están contraindicados; tra-tamiento de la isquemia persistente; control de larespuesta ventricular rápida en una fibrilaciónauricular luego del IAM en ausencia de insuficien-cia cardíaca, disfunción ventricular o bloqueoauriculo-ventricular. (Evidencia: A).

- Diltiazem en el infarto sin elevación del segmentoST en pacientes sin disfunción ventricular izquier-da, congestión pulmonar o insuficiencia cardíaca.(Evidencia B).

- Angina posinfarto a pesar del tratamiento conbeta-bloqueantes y nitratos. (Evidencia C ).

- Asociado a beta bloqueantes en el manejo de lahipertensión arterial especialmente cuando losIECA estén contraindicados. (Evidencia B ). En estecaso es preferible amlodipina o felodipina.

Clase III:- Nifedipina. (Evidencia A).- Diltiazem y verapamilo en pacientes con disfunción

ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca o tras-tornos de la conducción A-V. (Evidencia A).

Magnesio intravenosoPor su efecto antiarrítmico, el magnesio fue evalua-do en una serie de estudios pequeños y en el estudioLIMIT-2 (43) asociándolo con una marcada reduc-ción de la mortalidad incluso en los pacientes an-cianos .

Sin embargo, un estudio prospectivo de grandesdimensiones como el ISIS-4 (21) no corroboró esosresultados sino que por el contrario mostró una ten-dencia no significativa a mayor mortalidad en todoslos subgrupos etarios analizados (60 a 69 años: 7,6%vs 6,6% en el grupo control y en los pacientes mayoresde 70 años: 15,1% vs 14,4% respectivamente).

Recomendación:Clase I:- Ninguna. (Nivel de Evidencia: A).

Clase II:- Corrección del déficit documentado de magnesio

(y/o potasio), especialmente en pacientes que reci-bieron diuréticos antes del IAM. (Evidencia A).

- Episodios de taquicardia ventricular tipo torcida depuntas asociada a QT largo. Deben tratarse con 1 o2 gr de magnesio, administrados por vía intravenosalenta (durante 5 minutos). (Evidencia A).

EstatinasSi bien se ha sugerido, en un análisis retrospectivo,que los niveles de colesterol en los pacientes ancianosno están asociados con una mayor mortalidad total ode origen cardiovascular, algunas de las accionespleiotrópicas de las estatinas, como su efecto modu-lador en la los marcadores séricos de inflamación, so-bre la trombosis, la agregación plaquetaria, y restau-ración de la función endotelial sugieren un beneficiopotencial para el uso de las mismas en fase tempranadel IAM.(44-45)

El estudio MIRACL (46) con atorvastatina en lasprimeras 24 a 96 horas de un cuadro de angina ines-table o IAM no Q mostró una reducción del 16% enla incidencia del evento combinado (muerte, infartoo reinfarto no fatal, paro cardíaco con resucitacióno isquemia recurrente sintomática que requeríarehos-pitalización (RR: 0,84 [0,70-1,00]) a expensasfundamentalmente de la reducción del último even-to (RR: 0,74 [0,57-0,95]). No hubo interacciones en-tre el tratamiento asignado y la edad. En base a es-


tos resultados podrían indicarse estatinas luego delIAM y continuar en forma indefinida si es necesa-rio, aunque se requieren estudios prospectivos conuna mayor número de pacientes para confirmar es-tos datos.

Recomendación:Clase I:- Ninguna

Clase II:- Estatinas a todos los pacientes con IAM dentro de

las primeras 24 a 96 horas de evolución (Nivel deEvidencia: B).

LidocaínaLa lidocaína es un droga efectiva para el tratamientode las arritmias ventriculares que comprometen la vidaen el contexto del IAM. Esto llevó a utilizarla comoprofilaxis en todos los pacientes con IAM. (47) Sinembargo, un metaanálisis demostró que la lidocaínano sólo no reduce la mortalidad en la fase aguda delinfarto sino que además puede aumentar la inciden-cia de paro cardíaco en asistolia. (48). Por otro lado latoxicidad de la lidocaína es más común en los pacien-tes ancianos por lo que su uso debe limitarse al trata-miento de las arritmias ventriculares graves que com-plican el IAM.

Recomendación:Clase I:- Ninguna. (Nivel de Evidencia: A).

Clase II:- Tratamiento de las arritmias ventriculares graves

que complican al infarto. (Evidencia A).

Clase III:- Tratamiento antiarrítmico en paciente con disfun-

ción ventricular (FEY < 40%) o trastornos de laconducción AV. (Evidencia B).

- Profilaxis antiarrítmica. (Evidencia B).

TERAPÉUTICA DE REPERFUSIÓN

FibrinoliticosLa evidencia que disponemos sobre su utilidad en losancianos es escasa ya que en la mayoria de los estu-dios de intervención con estas drogas esta poblaciónfue excluida, y por lo tanto las conclusiones son ex-traídas de estudios observacionales o análisis desubgrupos de los grandes ensayos clínicos.

Thiemann y col. (53) efectuaron un análisis retros-pectivo de 2673 pacientes entre 76 y 86 años seleccio-nados de una gran población general de más de 230.000pacientes y concluyeron que la administración detrombolíticos incrementó la mortalidad al mes ( 18 vs15,4% respectivamente, RR:1,38 IC95% 1,12-1,70;p=0,03). Por otra parte, en el metaanálisis FTT (54)

que analizó más de 50.000 pacientes, sólo el 10% eranmayores de 75 años. Si bien en términos relativos nose observó en los > 75 años beneficio con el tratamien-to, en valores absolutos ( 11 vidas salvadas/1000 tra-tados) fué similar al subgrupo menor a 55 años. Enuna una editorial recientemente publicada (55) se efec-tuó un nuevo análisis del FTT sobre 3300 pacientesmayores de 75 años definidos como candidatos idealespara recibir tratamiento trombolítico (elevación delsegmento ST y tiempo desde el inicio de los síntomas< 12 hs) y observó una reducción de la mortalidad del15% (29,4 vs 26%, p=0,03) equivalente a salvar 34 vi-das/1000 tratados, similar a lo observado con los pa-cientes entre 65 y 74 años.

La incidencia global de ACV con el tratamientotrombolítico en los < 55 años es del 0,5%, siendo 4veces mayor en los >75 años, la mitad de ellos de ca-rácter hemorrágico, lo cual conlleva una elevada tasade morbimortalidad. Al efectuar un análisis multiva-riado de variables asociadas al riesgo de ACV la edadavanzada, el bajo peso, la hipertensión sistólica y elempleo de t-Pa fueron de valor independiente. Laestreptoquinasa, por su menor incidencia de ACVhemorrágico, consideramos que es el fibrinolítico másadecuado para la población anciana.

Recomendación:Clase I:- Angor prolongado con < 12 hs del inicio de los

síntomas y elevación del segmento ST ≥ 1 mm en2 o más derivaciones cont¡guas y/o bloqueo com-pleto de rama izquierda presuntamente agudo.(Evidencia B).

- Estreptoquinasa. (Evidencia B).

Clase II:- Infartos pequeños (de localización inferior, lateral

o posterior estricto). (Evidencia C).- Infartos > 12 horas con evidencia de isquemia clí-

nica o ECG. (Evidencia B).

Clase III:- Infartos indeterminados (Evidencia A).- Infartos sin supradesnivel del ST (Evidencia A)- Infartos mas allá de 24 hs de evolución (Eviden-

cia A)- Antecedentes de ACV o enfermedades comórbidas.

(Evidencia B)- Drogas fibrinoespecíficas: t-Pa; TNK o derivados.

(Evidencia B)

Angioplastia PrimariaEsta técnica aplicada a la población anciana parece másapropiada que los trombolíticos ya que reperfundir efec-tivamente la arteria responsable del infarto en una po-blación con mayor riesgo clínico (índice de comorbilidad,enfermedad coronaria más extensa y peor funciónventricular) estaría asociado a un mayor beneficio ade-más de reducir los mayores riesgos de la hemorragia gra-


ve, sobre todo el accidente cerebrovascular. (56). A pe-sar de ello, los estudios que han comparado ambas téc-nicas no son suficientes para dar una respuesta definiti-va en esta población. En efecto, el tamaño de la mues-tra (pequeña en la mayoría de los estudios) y las carac-terísticas de la población incluida (generalmente pacien-tes jóvenes, estables hemodinámicamente, ingresadosdentro de las 6 horas y con muy bajo índice de comor-bilidad) son los rasgos fundamentales que determinanque los resultados no puedan extrapolarse a la pobla-ción general. Además la mayoría de estos estudios ex-cluyeron a los pacientes añosos (mayores de 75 años),por lo cual conclusiones en ellos surgen de registros oexperiencias individuales.(57-58)

Berger y col (59) efectuaron un metaanálisis detodos los estudios que compararon trombolíticos yangioplastia primaria en pacientes mayores de 65 añosingresados < 12 horas de evolución con infarto(supradesnivel del ST o nuevas ondas Q en el ECG),siendo excluidos aquellos con shock cardiogénico. Lamortalidad a 30 días ( 8,7 vs 12%, p:0.001) y al año(14,5 vs 17,6%, p:0,001) fue menor en el grupo trata-do con angioplastia ( OR O,74 y 0,84; p: 0,001 respec-tivamente) así como también presentaron significati-va-mente una menor tasa de angina posinfarto,reinfarto y accidente cerebrovascular. En el análisismultiva-riado, luego de ajustar a diferentes variablesde riesgo clínico, la angioplastia directa demostró su-perioridad sobre los trombolíticos al analizar morta-lidad al mes (OR 0,74 IC 0,63-0,88) y al año (OR 0,88IC 0,73-0,94) respectivamente.

Al analizar los pacientes considerados candidatosideales (definidos como aquellos ingresados con < de6 horas de evolución) para recibir trombolíticos oangioplastia primaria, no hubo diferencia de mortali-dad al mes (10 vs 12%) ni al año (16 vs 18%).

Otro aspecto que este metaanálisis tuvo en cuentafue el resultado de la aplicación de una estrategia dereperfusión (médica o intervensionista) de acuerdo alvolumen de pacientes tratados y la complejidad delcentro (facilidad de hemodinamia). La angioplastia serelacionó a menor mortalidad independientemente delvolumen de pacientes tratados así como también tu-vieron una mejor evolución aquellos pacientes trata-dos con trombolíticos en centros con angioplastia dis-ponible, lo cual probablemente se relacione a que enellos existe una mayor experiencia en el manejo médi-co de los pacientes.

El shock cardiogénico merece una mención apar-te pues fue justamente en este grupo de pacientesdonde experiencias no controladas como la de O'Neilly col. mostraron una sobrevida de 73% cuando lospacientes eran intervenidos comparada con el 22%observado en series históricas. La necesidad de co-rroborar estos hallazgos condujo al registro del estu-dio SHOCK (60) donde Hochman y col. observaronque eran elegibles para un estudio de revasculari-zación de emergencia sólo el 60% de estos pacientes.

El estudio SHOCK (61) observó que la mortalidad fuemenor en los pacientes intervenidos (54% vs 68%),beneficio que se mantuvo hasta el año de seguimien-to. Sin embargo este beneficio fue significativo en lospacientes menores de 75 años (48% vs. 69% - P<0.01)no alcanzando a los más ancianos.

Recomendación:Clase I:1. IAM extenso (anterior o inferior combinado) con

supradesnivel del segmento ST menos de 12hs. des-de el inicio de los síntomas. (Nivel de evidencia B).

2. Igual condición previa pero con más de 12 hs. des-de el comienzo de los síntomas asociado a signosde isquemia o insuficiencia cardíaca. (Nivel de evi-dencia B).

3. Iguales condiciones a las anteriores luego de untratamiento fibrinolítico fallido (Rescate). (Nivelde evidencia B).

4. Pacientes con elevado riesgo de hemorragia ocomorbilidad. (Nivel de evidencia A).

5. Shock cardiogénico. (Evidencia C).

Clase II:1. Infarto pequeño < 12 hs de evolución (menor o

igual a 3 derivaciones comprometidas) con antece-dentes de infarto previo en otra localización. (Ni-vel de evidencia C ).

2. Igual condición previa luego de trombolisis fallida.(Nivel de evidencia C).

Clase III:1. IAM >12 hs. de evolución sin signos de isquemia o

insuficiencia cardíaca (B).2. IAM luego de la trombolisis con síndrome clínico

de reperfusión positivo (Nivel de evidencia A).

COMPLICACIONES MECÁNICAS

La incidencia de complicaciones mecánicas en el IAM(rotura de pared libre, insuficiencia mitral por roturade músculo papilar y la comunicación interventricular)si bien presentes en el 3 al 5% de los casos, represen-tan la segunda causa de muerte luego de la insuficien-cia cardíaca en la población internada con IAM, lascuales conllevan una elevada mortalidad (90%). Sue-len ocurrir durante la primera semana del infarto ycon mayor frecuencia afecta a los ancianos, mujeres,hipertensos, primer infarto tipo Q y administracióntardía de trombolíticos (>12 hs.). En este último caso,la transformación hemorrágica del infarto y la consi-guiente mayor probablidad de rotura es una de las cau-sas de mayor riesgo de muerte en las primeras 24 hsluego de su administración.(49-52).

Recomendación:Reparación quirúrgica de urgencia (dentro de las 24hs del diagnóstico)


Clase I:- Comunicación interventricular ( con o sin eviden-

cia de insuficiencia cardíaca). (Evidencia A).- Rotura de pared libre. (Evidencia A).- Rotura de músculo papilar. (Evidencia A).- Revascularización miocárdica simultánea con la

reparación en aquellos pacientes con enfermedadcoronaria extensa. (Evidencia A).

Clase II:- Ninguna

CLASE III:- Aneurismectomía en pacientes con estabilidad

hemodinámica. (Evidencia B).

EVALUACIÓN POSINFARTO

Los pacientes que cursan complicaciones graves du-rante el infarto tales como angina recurrente, reinfartoo insuficiencia cardíaca entre otras no son el objetivode una evaluación no invasiva comúnmente llamada"funcional". Por el contrario éstas se hallan reserva-das para aquellos pacientes que cursan un infarto nocomplicado.(62)

No hay hasta el presente estudios que dirijan elmanejo del anciano en forma diferente al resto de lospacientes. Sin embargo, es evidente que los ancianostienen distinto pronóstico durante el IAM y luego delmismo. La edad avanzada es uno de los predictoresindependientes de mortalidad más consistentes en lossíndromes coronarios agudos, con valor pronósticoindependiente aún en los pacientes revascularizadoscon trombolíticos, angioplastia o cirugía.

Su capacidad de ejercicio está reducida, por lo quegeneralmente no son buenos candidatos a realizar unaprueba de esfuerzo. Aún cuando puedan efectuarla, lacapacidad pronóstica de estos métodos es discutida(63). La presencia de arritmias, en especial fibrilaciónauricular (cuya prevalencia aumenta con la edad) difi-culta el análisis de algunas pruebas funcionales talescomo el eco-estrés con dobutamina. Otras pruebasfarmacológicas que utilizan dipiridamol o adenosinatienen restricciones en ancianos con enfermedadcarotídea o bloqueo AV. Más apropiadas que las prue-bas funcionales, parecen tener un rol importante enla evaluación las técnicas de imágenes obtenidas enreposo. Así, el ecocardiograma bidimensional trans-torácico parece un estudio obligado en estos pacien-tes. La estimación del tamaño del infarto y de la fun-ción ventricular, así como datos agregados, como lapresencia de valvulopatías o hipertrofia ventricular,además de la detección de complicaciones mecánicascondiciona el uso rutinario de esta técnica. La medi-ción de la fracción de eyección y de los volúmenes

ventriculares parece haberse sistematizado con estatécnica. En caso de soplos, el Doppler color puede agre-gar información útil en la detección de valvulopatías ocortocircuitos.

En caso de mala ventana ultrasónica, puede sernecesario recurrir a la ventriculografía isotópica. Másrecientemente, parece prometedora la evaluación dela función ventricular con estudios de perfusiónsincronizados (Gated- SPECT).

El monitoreo electrocardiográfico ambulatorioHolter ha sido recomendado para la evaluación delpaciente luego del infarto buscando hallar arritmiasgraves o detectar isquemia silente. La isquemia silen-te posinfarto parece tener valor pronóstico aunque suuso no se recomienda en forma sistemática. En el casodel anciano, el monitoreo Holter previo al alta podríaser de mayor utilidad evitando los inconvenientes dela prueba de esfuerzo. Otras pruebas tales como lavariabilidad de la frecuencia cardíaca o la detecciónde potenciales ventriculares tardíos no han sido sufi-cientemente bien estudiadas como para ser recomen-dadas. (64-65)

Recomendación:Clase I:1. Valoración del estado general y mental ante la ne-

cesidad de indicar una intervención de revascula-rización. (Nivel de evidencia C).

2. Efectuar un ecocardiograma bidimensional (o dopplersi está indicado) a fin de valorar motilidad segmentariay función ventricular. (Nivel de evidencia C).

Clase II:1. Ergometría submáxima ( 85% de la frecuencia teó-

rica prevista) previa al alta en pacientes que ha-yan cursado un infarto sin complicaciones y queefectúan ejercicio regularmente con buena capaci-dad funcional. (Nivel de evidencia C).

2- Pruebas farmacológicas (perfusión miocárdica o ecoestrés con dipiridamol / dobutamina ) cuando exis-ta incapacidad o ineptitud para realizar un ejerci-cio submáximo. (Nivel de evidencia C).

3- Monitoreo Holter de 24 hs para detectar isquemiasilente o arritmias graves. (Nivel de evidencia C).

ClaseIII:1. Ergometría submáxima al alta en pacientes com-

plicados con complicaciones tales como insuficien-cia cardíaca, angina post infarto o arritmias gra-ves. (Nivel de evidencia C).

2. Análisis de la variabilidad de la frecuencia cardía-ca. (Nivel de evidencia C).

3. Detección de potenciales ventriculares tardíos. (Ni-vel de evidencia C).

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN SUPRADESNIVEL DEL ST 27

Síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del STAngina inestable

El incremento del número de ancianos y la frecuen-cia de enfermedad cardiovascular acompañado de loscambios relacionados en el aparato cardiovascularhacen su estudio y comprensión uno de los desafíosmás importantes de la medicina actual.

La prevalencia de enfermedad coronaria es muyalta en el anciano, siendo la causa de muerte en cercadel 70 % de las defunciones en mayores de 80 años.Mas aún, es en el anciano donde la enfermedad esmás difusa y severa. En el síndrome coronario agudosin elevación del segmento ST (SCASEST) la edadavanzada es un predictor independiente de complica-ciones y muerte y se asocia además a ciertas caracte-rísticas: sexo femenino, HTA, diabetes, infarto pre-vio, angina previa e insuficiencia cardíaca. Cuarentapor ciento de los pacientes > 75 años mueren previoal ingreso al hospital a causa de síndrome coronarioagudo, en parte debido a la demora en la interpreta-ción de los síntomas y a factores psicosociales.

La interacción entre la edad y los cambios relacio-nados en el sistema cardiovascular modifican sustan-cialmente las formas de presentación y evolución dela enfermedad en los ancianos. Cambios en el estilode vida tales como menor actividad física, depresión,mala alimentación y otros, pueden modificar el pro-ceso de la edad. La enorme heterogeneidad de los pro-cesos relacionados a la edad complica los resultados yexigen una aproximación más discutida (1,2). Así, laedad "biológica" y no "cronológica" debe ser la base dela evaluación.

El manejo de pacientes ancianos no es diferente delas cohortes más jóvenes pero requiere mayor individua-lización. El énfasis debe centrarse en la calidad de vida ystatus funcional. Los pacientes mayores son mássintomáticos que los jóvenes cuando son sometidos acateterismo e intervenciones y el riesgo de infarto omuerte es de 2 a 5%, y los resultados alejados son menosfavorables que en jóvenes. Además requieren mayor con-trol de los efectos adversos de fármacos por modificacio-nes farmacocinéticas y farmacodiná-micas de los mis-mos y la difícil diferenciación entre efectos adversos ysíntomas nuevos o progresión de la enfermedad.

La elevada incidencia de enfermedades asociadasimpacta negativamente en los resultados y en la inci-dencia de eventos relacionados con las intervencionesque se realizan en este tipo de pacientes.

El paciente añoso que se presenta con angina ines-table o infarto no-Q es menos probable que sea trata-do con una terapéutica anti-isquémica más agresiva,menos frecuentemente sometido a revascularizacióny tiene mayor incidencia de complicaciones en la eta-pa intra hospitalaria y a seis semanas. (3)

Debe considerarse que las recomendaciones efec-tuadas en esta población en particular están someti-das a la escasa información documentada que existe.Durante la década del '80 la exclusión de los pacien-tes mayores en los estudios clínicos controlados sobresíndromes coronarios agudos era superior al 66%, ten-dencia que comenzó a declinar luego de la década del'90, siendo la edad de 75 años el punto de corte máscomún para la exclusión de pacientes (4). Inclusiveen aquellos estudios donde no existía exclusión poredad era llamativa la baja tasa de enrolamiento depacientes añosos.

Recomendaciones. Parte general:Clase I:1. Las decisiones deben tomarse teniendo en cuenta

el estado general del paciente, la presencia de pa-tologías asociadas, el estado mental y la expectati-va de vida. (Nivel de evidencia C).

2. El manejo intensivo del síndrome coronario agu-do a través de terapéutica farmacológica o inter-venciones debe realizarse teniendo en cuenta laseventuales complicaciones que puedan presentar-se con estas terapias. (Nivel de evidencia B).

3. La indicación de procedimientos de revasculari-zación debe efectuarse teniendo en cuenta la ex-periencia previa y los resultados obtenidos por losequipos intervinientes en particular en pacientesde este grupo etario. (Nivel de evidencia C).

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

En la evaluación del paciente con SCASEST debe efec-tuarse una estratificación de riesgo inicial, con el ob-jetivo de determinar el pronóstico y planificar el es-quema terapéutico.

Con este fin es utilizada habitualmente la clasifi-cación del National Heart, Lung and Blood Institute(NHLBI) de los Estados Unidos, que divide a los pa-cientes en tres categorías de riesgo de eventos: alto,intermedio o bajo. Considera como elementos de altoriesgo: edad >75 años, angor en curso prolongado, rá-pida progresión de síntomas isquémicos en las últi-mas 48 horas, hipotensión, taquicardia o bradicardia,signos de insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitralisquémica, cambios isquémicos del segmento ST >0,05mV, nuevo bloqueo de rama, taquicardia ventricularsostenida y elevación de marcadores de lesiónmiocárdica (en especial, troponina T o I > 0,1 ng/ml).La presencia de uno sólo de estos elementos es sufi-ciente para incluir al paciente en la categoría de altoriesgo.


Sin embargo, la abundante literatura existente so-bre estratificación pronóstica en el SCASEST señalala necesidad de combinar variables de riesgo, habien-do sido publicados importantes estudios que desarro-llaron escores de predicción multivariables a nivel na-cional e internacional.

Los investigadores del estudio PURSUIT (5) desa-rrollaron modelos para predicción de eventos de muerteo de muerte más infarto de miocardio en 9461 pacientescon SCASEST; en ambos modelos predictivos la varia-ble más fuertemente asociada con mala evolución fue lamayor edad. Otras variables predictoras de muerte fue-ron (en orden descendente de importancia) mayor fre-cuencia cardíaca, menor tensión arterial, infradesniveldel segmento ST, signos de insuficiencia cardíaca, eleva-ción de enzimas cardíacas, angina previa clase funcionalIII-IV, tratamiento previo con beta bloqueantes obloqueantes cálcicos, sexo masculino, diabetes, cirugíacoronaria previa y antecedente de insuficiencia cardía-ca. Las variables predictivas de muerte y/o infarto demiocardio fueron las mismas con algunas diferencias enel valor predictivo relativo de cada una de ellas. Sin em-bargo, la edad avanzada como único marcador de malaevolución no colocaba al paciente en una categoría dealto riesgo de eventos isquémicos, siendo necesaria lapresencia de algún otro predictor de mala evolución.

Otro modelo predictivo ampliamente conocido esel Score de Riesgo TIMI, que fue desarrollado con laspoblaciones de los ensayos TIMI XI B y ESSENCE (6)y posteriormente validado con la población de PRISM-PLUS (7). Dicho score incluye siete variables que tie-ne similar valor pronóstico: edad > 65 años, ≥ 3 facto-res de riesgo coronarios, enfermedad coronaria docu-mentada previamente, ≥ 2 episodios anginosos en re-poso en las últimas 24 horas, desviación del segmentoST > 0,5 mm, elevación de enzimas cardíacas y trata-miento previo con aspirina. La incidencia de eventosguardó relación lineal con el score calculado sumandoun punto por cada una de estas variables presentes:desde 2,9% de muerte o infarto de miocardio con score≤ 2 hasta 19,4% con score ≥ 6.

Debe recordarse que ninguno de estos grandes mo-delos predictivos incluyó la medición sistemática detroponinas cardíacas, que han demostrado asociarse conun riesgo cuatro veces mayor de eventos cardíacos y de-ben ser incluidas en la estratificación de estos pacientes.

El sistema de puntaje desarrollado recientementeen nuestro medio por Piombo y col. (8) en pacientescon angina inestable incluyó el desnivel del segmentoST en el electrocardiograma, la edad = 70 años, laCRM previa y la troponina T = 0,1 ng/ml como varia-bles de peor pronóstico. De acuerdo a la presencia ono de estas variables los pacientes fueron clasificadoscomo de riesgo bajo, mediano o alto, y demostró unaclara diferencia pronóstica entre las categorías: la in-cidencia de infarto o muerte fue del 2%, el 11,4% y el27,6%, respectivamente (p < 0,000001).

Otro trabajo multicéntrico a gran escala realizadoen nuestro país fue el estudio PACS que incluyó 1500

pacientes. La edad fue nuevamente el principalpredictor pronóstico. En un subanálisis de este estu-dio se concluyó que si bien los ancianos tienen un riesgointrínseco mayor, en este grupo es factible identificarpacientes de no alto riesgo: aquellos sin elevación detroponina cardíaca ni desnivel del segmento ST (en-viado a publicación).

Existen varias publicaciones que demuestran laasociación de la elevación de proteína C reactiva cuan-titativa con eventos serios post SCASEST; estos estu-dios han utilizado mediciones iniciales, aunque es po-sible que las determinaciones posteriores ofrezcanvalor pronóstico adicional. Sin embargo, el valor deeste marcador en la población anciana no ha sido es-tablecido con precisión, y no ha sido incluido en losgrandes modelos predictivos, por lo que su utilidadclínica no es clara.

El dosaje de mioglobina parece agregar rédito a laestratificación pronóstica, sin embargo no puede re-comendarse aún su uso sistemático (9). El péptido na-triurético cerebral (BNP, por su sigla en inglés) es unnovedoso y promisorio marcador en el SCASEST queaporta información pronóstica adicional (10).

No se recomienda la angiografía coronaria siste-mática para estratificación de riesgo.

Es la opinión de este Consenso que, aunque la edadavanzada ha sido identificada de modo prácticamenteuniforme como predictor de eventos serios en pacien-tes con SCASEST, no debe considerarse al pacientemayor de 75 años como de alto riesgo per se, sino quedeben evaluarse otros elementos pronósticos. La pre-sencia de algún otro elemento considerado inequívoca-mente de alto riesgo por el NHLBI: elevación de mar-cadores de necrosis miocárdica, cambios isquémicos delsegmento ST, bloqueo de rama presumiblemente nue-vo, signos de insuficiencia cardíaca (incluyendotaquicardia o hipotensión), angor prolongado en cursoo con progresión rápida de síntomas en las últimas 48horas, o taquicardia ventricular sostenida, coloca alpaciente > 75 años en el grupo de alto riesgo. En pa-cientes sin estos elementos de alto riesgo la estratifi-cación pronóstica debe ser individualizada.

La recurrencia isquémica durante la internacióndebe considerarse de alto riesgo cuando ocurre a pe-sar de tratamiento intensivo incluyendo medicaciónantiagregante, anticoagulante y antiisquémica, o cuan-do se asocia a cambios ECG o hemodinámicos consi-derados de alto riesgo. La detección de isquemia si-lente en el ECG o por monitoreo del segmento ST tam-bién debe ser considerada de alto riesgo.

Estratificación de riesgo inicial

Clase I:Variables clínicas y ECG: historia clínica, examen

físico, ECG de ingreso y al menos cada 24 horas o du-rante recurrencia de dolor.

CK MB: Medición seriada las primeras 24 horascon intervalo de 6 - 8 horas (Nivel de evidencia A).


Troponina T o I cardíaca: Medición única realiza-da al menos 6 horas después del inicio del dolor califi-cante (Nivel de evidencia A).

Clase II:CK total: Medición seriada durante las primeras

24 horas con intervalo de 6 - 8 horas (nivel de eviden-cia C).

Troponina T o I cardíaca: Medición adicional rea-lizada 18-48 horas después del inicio del dolor califi-cante (Nivel de evidencia B).

Proteína C reactiva cuantitativa: Medición inicialrealizada al menos 6 horas después del inicio del dolorcalificante (Nivel de evidencia C).

Proteína C reactiva cuantitativa: Medición adicio-nal realizada 48 horas después del inicio del dolor ca-lificante, o prealta (Nivel de evidencia C).

Mioglobina: Medición única realizada en el momen-to de presentación (Nivel de evidencia B).

Clase III:Angiografía coronaria sistemática (Nivel de evi-

dencia C).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Drogas antiisquémicasAl respecto de las drogas antiisquémicas, debemosextrapolar a los pacientes mayores de 75 años los re-sultados de los estudios sobre SCA sin elevación delST realizados en población no seleccionada, ya que noexisten estudios exclusivamente en mayores de 75 añosni información sobre análisis de subgrupos.

NitritosLa utilidad de los nitritos en los síndromesisquémicos agudos está dada por su efectividad enel control de las crisis anginosas, merced a la dismi-nución del consumo de oxígeno y el aumento del flujocoronario.

El valor de la nitroglicerina endovenosa como tra-tamiento preventivo en ausencia de sintomatologíaanginosa y alteraciones del ST no ha sido establecidoen la angina inestable, aunque existe consenso en estaindicación en pacientes con características clínicas dealto riesgo.

Se recomienda utilizar dosis crecientes, comenzan-do con 10 microgramos / minuto para alcanzar unadisminución de la TA sistólica del 10% o normalizar lapresión arterial si está elevada.

El rol antianginoso de los nitratos orales ha sidoevaluado en ensayos de pequeñas dimensiones,obteniéndose un impacto moderado, sin beneficiossobre eventos mayores.

Recomendación:Dolor anginoso en curso (sublingual o intravenoso) I C.Primeras 12-24 horas del último episodio anginoso

en pacientes con patrón de alto riesgo. IIC

Luego de las primeras 24 horas en pacientes conhipertensión o insuficiencia cardíaca (vía oral o trans-dérmica). IIC

Deben evitarse en pacientes que hubieran recibidosildenafil en las 24 horas previas. ·IIIA

BetabloqueantesEn la angina inestable la evidencia disponible es es-casa, siendo en general estudios con reducido núme-ro de pacientes. En un metaanálisis que incluyó 4700pacientes se observó una reducción de la incidenciade IAM del 13%. En la mayoría de los ensayos inclui-dos se excluyeron los pacientes mayores de 70 años.

Sin embargo, no existe fundamento fisiopatológicopara considerar que los ancianos tengan menos bene-ficio con beta bloqueantes ni contraindicaciones par-ticulares. Las recomendaciones son similares a lospacientes de menor edad.

En pacientes con supradesnivel del ST reversibleen quienes se sospecha vasoespasmo se sugiere utili-zarlos asociados con nitritos o bloqueantes cálcicos.

Recomendación:Se recomienda su uso en todos los pacientes con

síndromes isquémicos agudos sin supradesnivel per-sistente del ST que no presenten contraindicacionespara recibir betabloqueantes. IC.

Bloqueantes CálcicosLos bloqueantes cálcicos disminuyen el consumo deoxígeno por disminución de la poscarga y de la frecuen-cia cardíaca y mejoran la perfusión coronaria. Sin em-bargo, estos efectos beneficiosos no pudieron plasmar-se en estudios controlados, por lo que en la prácticaclínica constituyen alternativas de segunda línea en elmanejo de los síndromes isquémicos agudos. No se hanllevado a cabo estudios exclusivamente en la poblaciónde ancianos con síndromes sin elevación del ST.

Nifedipina: los estudios existentes coinciden en de-mostrar que su utilización incrementa el riesgo enaquellos pacientes en los que se administra sin la aso-ciación de beta bloqueantes. Puede usarse como dro-ga antiisquémica adicional en pacientes que se encuen-tran recibiendo betabloqueantes y persisten sinto-máticos.

Diltiazem - Verapamilo: son útiles para prevenirespecialmente la recurrencia isquémica o el (re)in-farto. Su eficacia sería comparable a los bloqueantesbeta; pudiendo tener una discreta ventaja en aque-llos pacientes con sospecha de vasoespasmo. En ge-neral se utilizan como drogas de segunda línea enpacientes con contraindicaciones para recibir betablo-queantes o en quienes persisten sintomáticos aún bajotratamiento con betabloqueantes y nitritos. Su usoestá contraindicado en pacientes con insuficienciacardíaca.

Otras dihidropiridinas (amlodipina, felodipina, etc):no han sido evaluados en los síndromes isquémicos agu-dos en los ancianos. Dado su efecto antianginoso y su


escaso impacto en la frecuencia cardíaca, se acepta suasociación a las drogas de primera línea.

Recomendación:Diltiazem o Verapamilo:

Uso alternativo en pacientes con contraindicaciónpara recibir betabloqueantes o con elevación transito-ria del ST con sospecha de vasoespasmo. IC

Nifedipina:Contraindicado su uso en pacientes que no están

recibiendo bloqueantes beta. IIIBAgregado a betabloqueantes en pacientes con

recurrencia isquémica. IIB

Otras dihidropiridinas:Agregado a betabloqueantes en pacientes con

recurrencia isquémica. IIC

Agentes antitrombínicosLa inhibición de la trombina puede lograrse en formadirecta (hirudina) o indirecta (heparina no fracciona-da y heparina de bajo peso molecular).

Heparina

Heparina no fraccionada:El tratamiento antitrombínico clásico del SCASESTha sido la heparina no fraccionada por vía intravenosa,la cual se une a la antitrombina III y a través de éstainactiva el factor IIa (trombina) y el factor Xa, previ-niendo la propagación del proceso trombótico.

A partir de los estudios de P. Théroux de hace másde una década, se ha sugerido su utilización asociada ala aspirina para reducir la incidencia temprana de muer-te o IAM particularmente en casos de riesgo moderadoo alto, de acuerdo a recomendaciones de manejo pre-vias. Los dos meta-análisis existentes de seis estudiosmostraron resultados semejantes con significación es-tadística limítrofe en la reducción de la mortalidad eIAM a corto plazo (OR 0.67 en ambos estudios, con IC95% 0.44 - 1.02, p=0.06 en uno de ellos, y IC 95% 0.45- 0.99, p=0.045 en el otro) con la asociación entreheparina y aspirina versus aspirina sola.

En el caso de pacientes mayores de 75 años no haydatos suficientes, dado que no existen estudios con-trolados específicos. La escasa información que dispo-nemos sobre parámetros de efectividad y seguridadsurge del análisis de subgrupos de pacientes donde nose observaron diferencias marcadas entre los mayoresy menores a esa edad. Krumholz et al publicaron unestudio retrospectivo de más de 6000 pacientes > de65 años (48 % > de 75 años) en los que se comparóefectividad y complicaciones del uso de heparina nofraccionada indicada a pacientes con IAM tipo Q. Sibien los datos de efectividad no se aplican a los SCAsin supra-ST, los datos de seguridad son útiles, ha-biéndose observado más hemorragias mayores (no ce-rebrales) y transfusiones en el grupo anticoagulado

(2.8% vs 1.3%, p<0.001, y 11.6% vs 5.6%, p<0.001,respectivamente.

La escasez de información en ancianos genera in-certidumbre acerca de los beneficios de la anticoa-gulación. Extrapolando datos de poblaciones más jó-venes, podemos decir que pacientes de alto riesgoobjetivados por signos de severidad de la angina,refractariedad al tratamiento farma-cológico, signosde insuficiencia cardíaca, infrades-nivel ST ³ 1 mm en2 derivaciones contiguas, o elevación inequívoca de losmarcadores séricos de injuria miocárdica deberían re-cibir heparina.

La infusión debe iniciarse lo antes posible a partirdel diagnóstico, y continuarse entre 2 y 5 días, o hastala realización de un procedimiento de revascula-rización. Se recomienda un régimen de administraciónajustado de acuerdo al peso del paciente, con un boloinicial de 60 - 70 U/Kg (hasta un máximo de 5000 U),seguido de una infusión inicial de 12 a 14 U/Kg/hora(hasta un máximo de 1000 U/hora). Se debe controlarel KPTT cada 6 hs observando que el mismo se en-cuentre entre 1.5 a 2.5 veces el control. Si dos medi-ciones seguidas muestran el KPTT dentro de valoresterapéuticos, se puede controlar cada 24 hs. Se reco-mienda además, controlar diariamente el hematocritoo hemoglobina y el recuento de plaquetas así como laaparición de efectos adversos.

Heparinas de bajo peso molecular:Tienen potente efecto anti-factor Xa y mejorbiodisponibilidad luego de su inyección subcutánea,con mayor vida media plasmática y resistencia a lainactivación por el factor 4 plaquetario, otorgándolela propiedad de un efecto anticoagulante más prede-cible con menor trombocitopenia, y que requiere esca-sos controles de laboratorio.

Las drogas más investigadas de este grupo han sidodalteparina, nadroparina y enoxaparina. Si bien sonsemejantes difieren en la potencia anti-factor Xa, entreotras. Particularmente, la enoxaparina ha demostradoser la más potente anti-Xa en relación a la potencia anti-IIa, con una relación casi 4:1 comparada con la mismarelación 1:1 para la heparina no fraccionada.

Grandes estudios clínicos controlados avalan su uti-lidad en los SCASEST, con resultados al menos equi-valentes a la heparina no fraccionada en cuanto a lareducción de eventos graves a corto plazo. Unmetaanálisis reciente mostró una reducción no signi-ficativa del 12 % de muerte y IAM a 48 hs (OR 0.88IC95% 0.69 - 1.12, p=0.34). La enoxaparina es la úni-ca que ha demostrado ser superior a la heparina nofraccionada en los estudios ESSENCE y TIMI 11B,con una reducción significativa de muerte e IAM a 14días del 21% (HNF 6.5%, HBPM 5.2%, OR 0.79 IC95%0.65 - 0.96, p=0.02). Se ha encontrado que a mayoredad mayor beneficio (en ESSENCE los > a 65 años).

Se ha observado un incremento de hemorragias me-nores, pero no de hemorragias mayores, con el uso deheparina de bajo peso molecular versus heparina no


versible la ciclooxigenasa, que cataliza la conversiónde ácido araquidónico en prostaglandina, precursor deltromboxano A2. Es un antiagregante poco potente, yaque existen otros agonistas de la agregaciónplaquetaria tales como el ADP y la trombina que noson inhibidos por la aspirina.

Numerosos estudios confirman el efecto beneficio-so de la aspirina en el SCASEST, tanto en la preven-ción de la muerte de origen cardíaco como la inciden-cia de infarto agudo de miocardio, independientemen-te de la dosis utilizada o el tiempo de inicio de la medi-cación (11,12,13,14). En el SCASEST se recomiendasu uso en forma precoz e indefinida (15).

Se recomienda iniciar con 160-325 mg y continuarcon dosis de 80-325 mg/dia por tiempo indefinido. Enatención a los potenciales riesgos de sangrado, y laausencia de demostración de efectividad, no se reco-mienda utilizar más de 325 mg/día.

Derivados de las Tienopiridinas:Inhiben la agregación plaquetaria inducida por el ADP.La combinación de alguna de estas drogas con aspiri-na puede lograr un efecto aditivo en la antiagregación.

En pacientes con síndrome coronario agudo su usoes reservado a aquellos que no pueden recibir aspirinadebido a intolerancia digestiva o hipersensibilidad.

1) Ticlopidina:Un solo estudio de relevancia ha valorado su utilidadpor sobre el esquema convencional con aspirina, de-mostrando el efecto beneficioso de una mayor inhibi-ción plaquetaria que se hacía evidente luego de 2 se-manas de tratamiento (16). También ha demostradoeficacia asociada con aspirina en la prevención de latrombosis post stent.

Actualmente es fármaco de segunda línea, dado elpotencial riesgo de leucopenia y plaquetopenia. Debecontrolarse estrictamente niveles de leucocitos yplaquetas.

Dosis: 250 mg dos veces/día.

2) Clopidogrel:El estudio CURE demostró la eficacia y seguridad dela adición precoz de clopidogrel a la aspirina como únicotratamiento antiplaquetario en el SCASEST (17). Elestudio no analiza el efecto en el subgrupo de pacien-tes mayores de 75 años.

Ha sido demostrada su utilidad asociado a la aspi-rina en pacientes sometidos a angioplastia con stent,lo que constituye la estrategia habitual en estos pa-cientes en la actualidad.

En el SCASEST se recomienda su uso, junto a laaspirina por lapso de 1 a 9 meses en pacientes que noserán sometidos a una terapia invasiva, y en aquellosque serán sometidos a angioplastía.

Dentro de este grupo farmacológico aventaja a laticlopidina en su más rápido inicio de acción y mejorperfil farmacológico.

Dosis: Inicial 300 mg, seguido de 75 mg/día.

fraccionada. No se han reportado riesgos significa-tivamente aumentados en los mayores de 75 años.

Luego de la etapa hospitalaria, los estudios contro-lados no han podido demostrar utilidad de laanticoagulación prolongada (por más de 7 días) conninguna de las HBPM.

Las dosis recomendadas en la actualidad son:- Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 hs, vía subcutánea.

Puede iniciarse con un bolo IV de 30 mg.- Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 hs, vía subcutánea

(máximo 10.000 UI cada 12 hs).- Nadroparina: 0.1 ml/10 Kg cada 12 hs, vía subcu-

tánea (hasta 88 UI/Kg).Las dosis deben ser ajustadas en presencia de de-terioro marcado de la función renal.

HirudinaEs el antitrombínico directo mas estudiado. La venta-ja que posee sobre la heparina radica en que inhibe latrombina unida al coágulo. Su utilidad en los SCASESTfue estudiada en el GUSTO II-b y en el OASIS-2, nodemostrándose beneficios sobre heparina no fraccio-nada en cuanto a efectividad, con mayor riesgo de he-morragias mayores y requerimiento de transfusiones.No hay información en mayores de 75 años. En nues-tro medio no está disponible para uso clínico.

Recomendación:Clase I:

Anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajopeso molecular: en pacientes con signos de alto riesgo alingreso (infradesnivel del ST ≥ 1 mm en 2 o más deriva-ciones contiguas, signos de falla de bomba o marcadoresséricos de injuria miocárdica elevados) o angina recurren-te a pesar del tratamiento farmacológico, sin contraindi-caciones para la anticoagulación (nivel de evidencia: A).

Anticoagulación con heparina de bajo peso mole-cular: en pacientes con signos de alto riesgo, en cen-tros sin disponibilidad de controles de coagulación y/o no disponibilidad de bombas de infusión intra-venosacontinua (nivel de evidencia: C).

Clase II:Anticoagulación con heparina no fraccionada o de

bajo peso molecular: en pacientes sin signos de alto ries-go al ingreso ni angina recurrente, sin contrain-dicacionespara la anticoagulación (nivel de evidencia: C).

Clase III:Contraindicaciones para la anticoagulación (nivel

de evidencia: C).

Agentes antitrombóticos

Antiplaquetarios

Aspirina:Es el agente antiplaquetario más antiguo y más am-pliamente utilizado. Actúa inhibiendo de manera irre-


Recomendación:Clase I:

Aspirina en ausencia de contraindicaciones, inicia-da en forma precoz y continuada indefinidamente. (Ni-vel de Evidencia: C).

Clopidogrel cuando la aspirina se encuentrecontraindicada. (Nivel de Evidencia: C).

Clase II:Clopidogrel en forma precoz, junto a la aspirina,

en aquellos casos en los que no esté planeada una con-ducta de revascularización. (Nivel de Evidencia: C).

Clopidogrel en aquellos pacientes que son someti-dos a angioplastía, por el término entre 1 y 9 meses.(Nivel de Evidencia: C).

Ticlopidina cuando la aspirina se encuentrecontraindicada. (Nivel de Evidencia: C)

Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa:La activación de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) constituye la vía final común de la agre-gación plaquetaria (18). Se han desarrollado tres fármacosinhibidores de estos receptores disponibles para uso clí-nico, que obtienen de esta manera el mayor efectoantiagregante conocido hasta la fecha: abciximab (ReoPro®), el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonalde muy alta afinidad por el receptor (19,20) tirofiban(Agrastat®), molécula no peptídica, y eptifibatide(Integrilin®), molécula peptídica (21,22,23,24).

La eficacia del uso intravenoso de los inhibidoresde las GP IIb/IIIa asociados a aspirina y heparina enpacientes con SCASEST que recibieron un tratamien-to de revascularización percutánea ha sido demostra-da (25,26,27,28,29,30,31).

El estudio GUSTO IV-ACS incluyó 7800 pacien-tes con SCASEST, randomizados a abciximab 24 ho-ras, 48 horas, o placebo, en quienes se recomendó norealizar procedimientos de revascularización en lasprimeras 48 horas (ATC 1.6%). No hubo diferenciassignificativas entre los grupos e incluso en el subgrupocon troponina positiva, concluyéndose que elabciximab no estaría indicado en pacientes sin inter-vención planeada.

En un metanálisis de seis estudios randomizados agran escala (intervención precoz no planeada, 38% deATC o CRM dentro de los 30 días) se comprobó que latasa de infarto o muerte en pacientes con inhibidoresde las GP IIb/IIIa y sin intervención fue menor(OR=0.89, IC95% 0.80-0.98) (33). Este beneficio seacompañó de una mayor incidencia de sangrado en elgrupo tratado con los inhibidores (2.4% vs. 1.4%,p<0.0001), habitualmente mucocutáneo o relaciona-do con sitios de punción.

En la mayoría de los estudios en los que se evaluóla utilidad de estas drogas asociadas a intervencióntemprana se observó beneficio tanto en los grupos depacientes jóvenes como en los añosos, pero teniendoen cuenta la elevada incidencia de eventos en estosúltimos, el beneficio resultante fue mayor (34).

En un análisis de 7860 pacientes en quienes se rea-lizó intervención percutánea, la incidencia de muerteo IAM a 30 días fue reducida del 10.0 al 5.9% (oddsratio 0.56; 95% IC, 0.37-0.83) con abciximab compara-do con placebo, en pacientes >70 años de edad, sinincremento significativo de sangrado mayor. (35)

En el análisis del grupo de Antithrombotic Trialistsno se encontraron diferencias significativas en cuantoa sangrado mayor (hemorragia intracerebral) en pa-cientes tratados con inhibidores de la GP IIb/IIIa +AAS (0.2% vs. 0.1% en los tratados con AAS) (36)

Recomendaciones:Clase I:

Pacientes en quienes se planea una intervencióncoronaria percutánea precoz asociados a AAS (con osin clopidogrel) y heparina. (Nivel de evidencia B).

Clase II:Eptifibatide o tirofiban en pacientes con isquemia

recurrente, troponina elevada u otras característicasde alto riesgo en quienes no se planea una interven-ción coronaria percutánea precoz, asociados a AAS (cono sin clopidogrel) y heparina. (Nivel de evidencia C).

Clase III:Eptifibatide o tirofiban en pacientes sin isquemia

recurrente ni características de alto riesgo en quienesno se planea una intervención coronaria percutáneaprecoz. (Nivel de evidencia C).

Abciximab en pacientes en quienes no se planeauna intervención coronaria percutánea precoz. (Nivelde evidencia A)

Hipolipemiantes

Estatinas en la fase aguda del evento coronarioEl estudio MIRACL incluyo 3086 pacientes con angi-na inestable o infarto agudo de miocardio no Q conedad promedio de 65 años y demostró que la adminis-tración de 80 mg. De atorvastatina entre las 24 y 96hs. de la admisión hospitalaria reduce la recurrenciade eventos isquemicos en las primeras 16 semanas,reduciendo los requerimientos de rehospitalizacion.Este estudio no fue diseñado específicamente para undeterminado grupo etario.

TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA

Selección de pacientes para angiografía coronariaLa correcta indicación e interpretación de la angio-grafía coronaria es necesaria para efectuar una inter-vención percutanea o cirugía de revascularización.

La angiografía coronaria está siendo utilizada conmayor frecuencia en ancianos. Las complicaciones engeneral son algo mayores, pero complicaciones seriastales como IAM, muerte o ACV son infrecuentes. Losancianos presentan frecuentemente enfermedadcoronaria difusa y de mayor severidad.


Estrategia Invasiva Temprana versus ConservadoraDentro de las posibilidades de manejo del SCASEST hanevolucionado dos estrategias diferentes, la invasiva tem-prana y la conservadora, en esta última la angiografíaqueda reservada para los pacientes con isquemia recu-rrente a pesar del tratamiento médico o la detección deuna prueba de alto riesgo en las pruebas no invasivas deprovocación de isquemia. Mientras que en la estrategiainvasiva precoz, todos los pacientes sin contraindicaciónpara efectuar procedimientos de revascularización sonremitidos para efectuar cinecoronariografía seguida derevascularización si es posible.

La estrategia conservadora requiere de un planpara detectar en forma sensible la isquemia miocárdicaque se presenta espontáneamente para identificar lospacientes que requieran el estudio angiografico y unprocedimiento de revascularización en forma tempra-na. Además debe efectuarse la evaluación del estadode la función ventricular izquierda y efectuar pruebasde provocación de isquemia pre alta para detectar lospacientes de mayor riesgo que puedan beneficiarse conla revascularización.

La estrategia invasiva efectúa mediante la coro-nariografía precoz una rápida estratificación identifi-cando los pacientes que no tienen enfermedad coro-naria significativa y aquellos con las formas más gra-ves (lesión de tronco o enfermedad de tres vasos condeterioro de la función ventricular) que potencialmen-te pueden beneficiarse con el tratamiento quirúrgico.Por otra parte la revascularización percutanea tem-prana de la arteria culpable puede reducir la necesi-dad de reinternaciones por isquemia recurrente y lautilización de múltiples drogas antianginosas en com-paración con la estrategia conservadora.

El objetivo del tratamiento es lograr el mejor re-sultado posible para cada paciente en particular, de loque surge que la mejor estrategia es la de identificarqué paciente se puede beneficiar con un abordajeinvasivo temprano y no utilizar cada una de estas for-mas de tratamiento de manera sistemática.

Recomendaciones:Clase I: Estrategia invasiva en pacientes con

SCASEST ante la presencia de alguno de los siguien-tes marcadores de riesgo1. Angina o isquemia recurrente en reposo a pesar

de efectuar el máximo tratamiento medico posible2. Angina o isquemia recurrente asociada a signos clí-

nicos de agravamiento de insuficiencia cardiaca oregurgitación mitral isquémica

3. Hallazgos de alto riesgo en los tests no invasivos.4. Inestabilidad hemodinámica.5. Taquicardia ventricular sostenida.6. Angioplastia en los últimos 9 meses.

Clase II:1. Estrategia invasiva temprana en pacientes con

troponina elevada o depresión nueva o posiblemen-te nueva del segmento ST.

2. Cirugía de revascularización previa.3. Estrategia invasiva en pacientes con repetidas pre-

sentaciones de síndrome coronario agudo a pesardel tratamiento médico sin evidencia clara de altoriesgo.

Clase III:1. Estrategia invasiva en ausencia de marcadores de

riesgo.2. Estrategia invasiva en pacientes con estados

comorbidos importantes en los que el riesgo de larevascularización supera el potencial beneficio.

3. Coronariografía en pacientes con dolor precordialde baja probabilidad de origen isquémico.

La coronariografía permite definir la anatomíacoronaria de los pacientes con SCASEST e identificargrupos de alto riesgo que puedan beneficiarse con unprocedimiento de revascularización (angioplastia o ci-rugía), con los objetivos de mejorar el pronóstico, ali-viar los síntomas, prevenir complicaciones isquémicasy mejorar la capacidad funcional.

Como regla general, una vez que el paciente ya hasido sometido a coronariografía, la decisión de efec-tuar un procedimiento de revascularización y la elec-ción del tipo de intervención se realiza teniendo encuenta los hallazgos de la anatomía coronaria en basea los criterios usuales. Estos criterios han sidomayoritariamente derivados de poblaciones decoronarios crónicos, pero han sido utilizados por losestudios de estrategia invasiva versus conservadoraen el SCASEST. Sin embargo, la anatomía coronariano es el único factor a considerar en el paciente ancia-no con SCASEST: deben evaluarse expectativa de vida,estado de la función ventricular, presencia decomorbilidades, capacidad funcional y monto demiocardio en riesgo.

La cirugía cardiovascular en el anciano se asociacon mayor morbilidad y mortalidad que en el pacientemás joven. Sin embargo, ha habido considerables avan-ces tecnológicos en la última década, y los resultadosreportados de CRM en octogenarios son similares oaún mejores que aquellos obtenidos con tratamientomédico o angioplastia, y la expectativa y calidad devida son similares o mejores que en controlesmatcheados por edad. La mortalidad intrahospitalariaglobal de la CRM se ha reducido en los últimos añosdesde el 7-8% en 1982 a menos del 4% actualmente, yesta reducción también se observó en el anciano. Sinembargo, dado que la presencia de comorbilidades esmás frecuente en el anciano, es recomendable estra-tificar el riesgo de mortalidad perioperatoria, conside-rando especialmente la función ventricular izquierda,presencia de CRM previa, sexo femenino, enfermedadvascular periférica y diabetes, predictores queincrementan significativamente la mortalidadpostoperatoria de uno a cuatro veces. La CRM indica-da racionalmente constituye una buena opción en eltratamiento del paciente anciano con SCASEST, y no


se la debe considerar contraindicada en base a la edadavanzada como único elemento.

Recomendaciones de revascularización percutánea oquirúrgica en pacientes con SCASESTClase I:1. Cirugía de revascularización para los pacientes con

obstrucción significativa del tronco de la coronariaizquierda (nivel de evidencia C).

2. Cirugía de revascularización para los pacientes conenfermedad de 3 vasos. El beneficio es mayor enpacientes con deterioro de la función ventricularizquierda (fracción de eyección < 50%) (nivel deevidencia C).

3. Cirugía de revascularización para los pacientes conenfermedad de 2 vasos con compromiso significa-tivo de descendente anterior proximal y deteriorode la función ventricular (F.E. < 50 %) o evidenciaconcluyente de isquemia en las pruebas de provo-cación. (Nivel de evidencia C).

4. Cirugía de revascularización o intervenciónendoluminal para los pacientes con enfermedad de2 vasos sin compromiso significativo de descendenteanterior proximal, pero con una gran área demiocardio viable en riesgo en las pruebas noinvasivas. (Nivel de evidencia C).

5. Intervención endoluminal para pacientes con en-fermedad de múltiples vasos, anatomía favorable,función sistólica ventricular izquierda preservaday ausencia de diabetes. (Nivel de evidencia C).

Clase II:1. Reoperación para pacientes con múltiples obstruc-

ciones en puentes venosos aortocoronarios, espe-cialmente si existe compromiso de un puente a des-cendente anterior (nivel de evidencia C).

2. Intervención endoluminal para pacientes con obs-trucciones focales en puentes venosos o con obstruc-ciones múltiples en aquellos que son pobres candi-datos para la reoperación (nivel de evidencia C).

3. Intervención endoluminal o cirugía de revascu-larización para pacientes con enfermedad única dedescendente anterior proximal (nivel de eviden- ciaC).

4. Cirugía de revascularización con utilización de con-ductos arteriales para los pacientes portadores dediabetes tratada con enfermedad de múltiples va-sos (nivel de evidencia C).

5. Intervención endoluminal para pacientes con en-fermedad de 2 o 3 vasos con compromiso significa-tivo de descendente anterior proximal con deterio-ro de la función sistólica ventricular o diabetes conanatomía favorable para revascularización percu-tanea. (Nivel de evidencia C).

6. Cirugía de revascularización o intervención endo-luminal para los pacientes con enfermedad de 2vasos sin compromiso significativo de descenden-te anterior proximal, pero con un área moderadade miocardio en riesgo en las pruebas no invasivas.(Nivel de evidencia C)

Clase III:1. Intervención endoluminal o cirugía de revascula-

rización para pacientes con enfermedad de 1 o 2vasos sin compromiso significativo de descenden-te anterior proximal, o síntomas leves, o sínto-mas de improbable origen isquémico, o que nohan recibido el tratamiento médico adecuadoy ausencia de isquemia en las pruebas de provo-cación.

2. Pacientes con obstrucciones coronarias no signifi-cativas (nivel de evidencia C).

INSUFICIENCIA CARDÍACA 35

Insuficiencia cardíaca

INTRODUCCIÓN

El aumento en la longevidad junto a los avances al-canzados en el tratamiento de las enfermedadescardiovasculares favorecen el incremento creciente enla prevalencia e incidencia de la insuficiencia cardía-ca, que se concentra especialmente a la poblaciónmayor de 65-75 años.

Los cambios estructurales y funcionales y el au-mento progresivo de las enfermedades cardiovas-culares que ocurren con el incremento de la edad con-tribuyen al desarrollo y progresión de la insuficienciacardíaca en los ancianos.

Debido a la falta de estudios prospectivos que ha-yan evaluado su detección precoz y tratamiento en estasubpoblación, las estrategias de manejo actual en lospacientes ancianos con insuficiencia cardíaca pordisfunción sistólica se basan en los resultados de losgrandes ensayos clínicos en poblaciones más jóvenes.

A su vez, es mayor aún el desconocimiento sobrediversos aspectos fisiopatológicos, pronósticos y tera-péuticos de la insuficiencia cardíaca con funciónsistólica conservada, altamente prevalente en los pa-cientes ancianos, donde el manejo médico continúasiendo empírico y basado en la experiencia clínica.

Los cambios cardiovasculares relacionados al en-vejecimiento, las características fisiopatológicas dela enfermedad, la frecuente multicausalidad y la ma-yor comorbilidad asociada, hacen del anciano con in-suficiencia cardíaca un paciente particularmente com-plejo donde es imprescindible identificar los límites yobjetivos de la estrategia diagnóstica y terapéutica másadecuada de acuerdo a la expectativa y situación clí-nica en cada enfermo.

El tratamiento farmacológico debe ser indivi-dualizado teniendo en cuenta la mayor labilidad delpaciente añoso y una principal atención es necesariapara reconocer y corregir los factores agravantes oprecipitantes de descompensación del cuadro clínico.

Los controles médicos más frecuentes, la conten-ción familiar y los programas multidisciplinarios demanejo pueden ser de mayor trascendencia para man-tener su estabilidad clínica en los pacientes ancianos.

Epidemiología de la ICC

- Prevalencia aproximada 1% de la población.- Se duplica cada 10 años de edad.- En pacientes mayores de 80 años llega a 8-10%.- La > longevidad hace prever una duplicación de

la prevalencia en los próximos decenios.- Principal causa de internación de pacientes >65

años.- La tasa de reinternación antes de los 6 meses en

> 65 años es >30%.

- Una de las principales causas de deterioro de lacalidad de vida.

- Alto costo en recursos de Salud.

Algoritmo Diagnóstico en la ICC

1. Establecer que el paciente tiene ICC.2. Determinar la etiología.3. Identificar factores concomitantes agravantes de

ICC.4. Determinar la severidad de los síntomas.5. Predecir el pronóstico6. Anticipar complicaciones.7. Seleccionar el tratamiento apropiado.8. Monitorear el progreso del tratamiento.

TRATAMIENTO

Estrategia generalComo en todos los pacientes con insuficiencia cardía-ca, la estrategia general del tratamiento en los ancia-nos debe estar dirigida a lograr un alivio en el estadosintomático, una mejoría en la calidad de vida y enprolongar la sobrevida. Sin embargo, para muchospacientes seniles puede ser de mayor importancia dis-minuir los síntomas y mantener una condición de vidaaceptable en forma independiente que alcanzar unaumento de la longevidad.

La identificación del mecanismo fisiopatológicopredominante, así como del defecto primario respon-sable de la insuficiencia cardíaca y su posible correc-ción, el reconocimiento de factores precipitantes delcuadro de descompensación y otros procesos patoló-gicos concomitantes que pueden agravar la enferme-dad, constituyen elementos indispensables para esta-blecer una estrategia terapéutica adecuada en el pa-ciente individual.

RECOMENDACIONES DE LA UTILIZACIÓNDE DIURÉTICOS

Indicación Clase I:- En pacientes con insuficiencia cardíaca sintomá-

tica: diuréticos del asa o tiazidas (C).- Utilización de espironolactona 25mg en los pacien-

tes con insuficiencia cardíaca avanzada (CF III oIV) y deterioro de la función sistólica (A).

- Aumento de dosis, tratamiento combinado, o ad-ministración endovenosa en pacientes con insufi-ciencia cardíaca avanzada (C).

Indicación Clase II:- Utilización de diuréticos ahorradores de potasio

para prevenir la hipokalemia (C).


Indicación Clase III:- Utilización de los diuréticos en pacientes con

disfunción sistólica, sin síntomas de insuficienciacardíaca (C).

MEDIDAS NO-FARMACOLÓGICAS

Recomendaciones generales o para la rehabilitación

Indicación Clase I:- Información a pacientes (C)- Dieta hiposódica (C)- Medidas de cuidado personal: peso diario, control

de síntomas (C)- Vacunación (C)- Evitar la inactividad física (C)

Indicación Clase II:- Rehabilitación en pacientes seleccionados (C)- Programas de manejo de insuficiencia cardíaca (C)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Principios del tratamiento farmacológico de la ICC enpacientes ancianos

- Iniciar tratamiento farmacologico con dosis bajas- Modificacion lenta de la dosificacion farmacologica.- Dar intrucciones claras y simples al paciente y su

entorno familiar.- Revisar periodicamente el tratamiento- Controlar rigurosamente la interaccion de drogas

y los efectos adversos.- Monitorear el uso de otros medicamentos de uso

habitual (por ej. antinflamatorios)- Controlar y mejorar el cumplimiento del tratamien-

to medico.

Recomendaciones para la administración de IECA oAntagonistas de la Angiotensina

Indicación Clase I:- Pacientes con disfunción sistólica (fracción de

eyección < 35 a 40 %) sintomáticos o asintomáticos,que no tengan contraindicaciones para su adminis-tración (A).

Indicación Clase II:- Pacientes con insuficiencia cardíaca y función

sistólica conservada (C).

Indicación Clase III:- Pacientes con deterioro de la función renal

(creatinina > 3 mg%), tensión arterial sistólica <80 mm. Hg, kalemia > 5.5 meq/l o antecedentes dealergia a los IECA, así como los pacientes en el con-texto de un cuadro agudo que requiera la adminis-tración de soporte inotrópico (C).

Recomendaciones para la indicación de losBetaBloqueantes

Indicación Clase I:- Pacientes con disfunción ventricular izquierda, e

insuficiencia cardiaca estable en CF II III, que to-leren y no tengan contraindicaciones para el usode bloqueantes beta (A).

Indicación Clase II:- Pacientes con disfunción ventricular izquierda

asintomática o en CF IV (B).

Indicación Clase III:- Pacientes con Insuficiencia cardiaca aguda,

descompensada, con retención hidrosalina, que ne-cesiten terapia endovenosa para el tratamiento desu insuficiencia cardiaca u hospitalización por di-cha causa (B).

Recomendaciones para la indicación de Digoxina

Indicación Clase I:- Pacientes con disfunción ventricular izquierda

sintomática o asintomática y fibrilación auricularde elevada respuesta ventricular (B).

- Pacientes con disfunción ventricular izquierdasintomática avanzada (CF III-IV) en ritmo sinusal,para mejorar los síntomas y disminuir lasinternaciones (B).

Indicación Clase II:- Pacientes con disfunción ventricular izquierda

sintomática, no avanzada (CF I-II) en ritmo sinusal,para mejorar los síntomas y disminuir lasinternaciones (B).

Indicación Clase III:- Pacientes con disfunción ventricular izquierda

asintomática en ritmo sinusal (C).- Pacientes con Función ventricular izquierda con-

servada (C).

Recomendaciones para otras drogasvasodilatadoras

Indicación Clase II:- Felodipina o amlodipina si tuvieran indicación dis-

tinta a la insuficiencia cardíaca (B).- Hidralazina-nitritos si estuvieran contrain-

dicados o manifestaran efectos colaterales a losIECA y los bloqueadores del receptor de angio-tensina (B).

Indicación Clase III:- El Flosequinan (A).- Los bloqueantes cálcicos de primera generación

(nifedipina, diltiazem y verapamilo) (B).

INSUFICIENCIA CARDÍACA 37

Objetivos del tratamiento de la disfunción diastólica

- Reducir la congestión.- Mantener la contracción auricular.- Evitar la taquicardia, promover la bradicardia.- Tratar y prevenir la isquemia miocárdica.- Tratar la hipertensión arterial.- Promover la regresión de la hipertrofia ventricular.- Atenuar la activación neurohumoral.- Prevenir la fibrosis y favorecer su regresión.- Mejorar la relajación ventricular.

Recomendaciones para la administración deAntiarrítmicos

Indicación Clase I:- Las drogas betabloqueantes tiene indicación, para

la disminución tanto de la muerte súbita como to-tal (A).

- La amiodarona para pacientes con taquicardiaventricular sostenida sintomática o recurrente, in-dependiente del implante de un cardiodesfibri-lador (C).

- La amiodarona en pacientes con fibrilación auri-cular reciente, en la fase aguda o para el mante-niemto del ritmo sinusal luego de la reversión (B).

Indicación Clase II:- El bloqueante cálcico amlodipina, puede llegar a

utilizarse en la insuficiencia cardíaca isquémica siestá indicado (B).

Indicación Clase III:- Las drogas de Clase I deben evitarse (A).

Los bloqueantes cálcicos de acción corta, del tipode las hidropiridinas, y los que producen disminu-ción de la frecuencia cardíaca, como el verapamiloy el diltiazem (B).

Recomendaciones de indicación de anticoagulantes

Indicación Clase I:- Fibrilación auricular crónica o recurrente (A).- Antecedentes de eventos tromboembólicos (A).

Indicación Clase II:- Trombo en ventriculo izquierdo (B).- Deterioro severo de la función sistólica del VI (B).

Indicación Clase III:- Anticoagulación de rutina en la insuficiencia car-

díaca (B).

Recomendaciones para la indicación deantiagregantes

Indicación Clase I:- Pacientes con insuficiencia cardíaca y otra patolo-

gía asociada con indicación de aspirina: enferme-dad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfer-medad vascular periférica (B).

Indicación Clase II:- Prevención de eventos tromboembólicos como al-

ternativa cuando los anticoagulantes estancontraindicados (B).

Indicación Clase III:- Utilización de antiagregantes de rutina (B).

Recomendaciones en la disfunción diastólica

Indicación Clase I:- Utlización "juiciosa" de diuréticos (C).- Uso de nitritos (C).


Valvulopatías aórticas

El envejecimiento progresivo de la población plan-tea grandes desafíos sanitarios, sociales y económi-cos. Las causas residen en el extremo descenso de lanatalidad y la disminución de la morbimortalidad enlas últimas décadas.

En los pacientes mayores de 75 años, la decisión en-tre continuar el tratamiento médico o realizar una in-tervención quirúrgica sobre la válvula aórtica suele serdificultosa tanto para el paciente como para el médicotratante. A pesar de que los resultados demuestran queel riesgo quirúrgico y la sobrevida alejada son altamen-te satisfactorios, persiste una cierta reticencia a reco-mendar el reemplazo valvular en este grupo etario.

Es muy importante en este grupo de pacientes con-siderar no sólo la expectativa natural de vida y la mejo-ría del status funcional, sino también el aspecto socio-económico que implica el uso de costosos recursos.

La prevalencia de la enfermedad valvular dege-nerativa calcificada entre los pacientes sometidos acirugía cardíaca se ha incrementado dramáticamenteen las últimas décadas, fundamentalmente como con-secuencia de la mayor expectativa de vida de la pobla-ción, de la prevención de la fiebre reumática y de laindicación del procedimiento en la población senil. Elreconocimento de la enfermedad aórtica en losgerontes es con frecuencia dificultoso. Los síntomasse confunden con los que son propios de la edad y enel examen físico los hallazgos son frecuentementeinespecíficos. Síntomas tales como dolor de pecho,fatigabilidad, intolerancia al esfuerzo, mareos o vér-tigos son muy comunes y pueden depender de otrascausas. De la misma manera la auscultación de unsoplo sistólico en el anciano es un hecho frecuente ymuchas veces carente de significado patológico, por loque un paciente con estenosis aórtica y un soplo sua-ve puede pasar inadvertido.

La introducción de nuevas técnicas de proteccióndel miocardio y la mayor efectividad de los cuidadospostoperatorios han permitido disminuir en formanotable la mortalidad perioperatoria de pacientes deedad avanzada. En consecuencia, la edad no es consi-derada actualmente una contraindicación para estetipo de cirugía.

ESTENOSIS AÓRTICA

La prevalencia de la esclerosis aórtica aumenta conla edad y se presenta en aproximadamente el 25% dela población mayor de 65 años y en más del 48% delos mayores de 75 años. (1,2) Entre el 2 y el 6% de losmayores de 75 años tienen estenosis aórtica severa yel riesgo es mayor en el sexo masculino.

La etiología principal de la estenosis aórtica en elanciano es la degenerativa- calcificada.

Existe evidencia creciente acerca de la asociaciónde varios factores clínicos con el desarrollo de unaestenosis valvular aórtica calcificada, entre ellosedad, sexo masculino, tabaquismo, hipertensiónarterial, nivel de colesterol LDL, Lp(a) y diabetes.(3,4) Estos hallazgos apoyan la noción que laateroesclerosis juega un rol importante en la progre-sión de la estenosis aórtica (2), aunque en estudiosmás recientes no se pudo probar una asociación in-dependiente entre la esclerosis aórtica y la enferme-dad vascular. (5)

Algunos estudios histopatológicos apoyan el con-cepto de que la estenosis valvular aórtica calcificadarepresenta un proceso activo y no simplemente la con-secuencia inevitable de la edad. Es probable que lainjuria endotelial causada por el estrés mecánico dellado aórtico de las valvas inicie un proceso inflamato-rio activo, similar, pero no idéntico, al de la ateroescle-rosis. Se ha comunicado en un estudio retrospectivoque el tratamiento con estatinas reduciría la progre-sión de la estenosis aórtica. (6) Por último, investiga-ciones muy recientes han encontrado que el mycoplas-ma pneumoniae, hallado con anterioridad en placasateroscleróticas, es muy frecuente en la válvula aór-tica, y se postula la posibilidad de que las alteracionesanatómicas de la esclerosis y calcificación valvular seanconsecuencia de una respuesta inmune a la presenciade la bacteria. (7)

SíntomasUna vez que se desarrollan los síntomas la mortalidadde los pacientes con estenosis aórtica es alta sin reem-plazo valvular, con una sobrevida menor al 50% a 2 años.Carabello sostiene que en un paciente dado, los sínto-mas deben ser atribuídos a estenosis aórtica si elgradiente valvular medio excede los 50 mmHg o si elárea valvular aórtica es menor a 1 cm2. (8) No obstante,estos criterios de severidad no están aceptados univer-salmente. Es de destacar que a pesar de la marcada dife-rencia en el pronóstico entre los enfermos sintomáticosy los asintomáticos, existe una amplia superposiciónentre las velocidades del jet aórtico, los gradientes me-dios y las áreas valvulares en los dos grupos. Esto impli-ca que la estenosis aórtica grave se define mejor como:el punto en que las demandas metabólicas del pacienteno pueden ser satisfechas para determinado grado deestrechez valvular, y ello está relacionado con la superfi-cie corporal y el nivel de actividad.

La edad promedio del inicio de los síntomas en lospacientes con calcificación degenerativa de una vál-vula aórtica tricúspide es de 70 a 80 años. En contras-te, pacientes con calcificación secundaria de una vál-vula aórtica bicúspide congénita los presentan entrelos 50 y los 60 años, y aquellos con estenosis aórtica

VALVULOPATÍAS AÓRTICAS 39

reumática en un rango más amplio que va desde los20 a los 50 años de edad.

El reconocimiento de la enfermedad aórtica enlos gerontes, se ve dificultado por la superposiciónde síntomas con aquellos que no padecen la enfer-medad y por lo inespecífico del examen físico. Sín-tomas tales como dolor de pecho, fatigabilidad, in-tolerancia al esfuerzo, mareos, vértigos son muycomunes en esta población y pueden obedecer a otrascausas. De manera tal que la enfermedad aórtica amenudo no es considerada en el diagnóstico diferen-cial.

Mientras que los síntomas más clásicos de esteno-sis aórtica son angina, disnea y síncope, el síntomamás común de inicio en el anciano es el empeoramien-to de la tolerancia al ejercicio.

Examen físicoMientras que un soplo intenso, grado 4/6, puede de-notar estenosis grave, la mayoría de los ancianos conestenosis grave solo tienen un soplo grado 2 o 3/6, yen algunos el soplo es aún más débil. El diagnósticoclínico suele complicarse por la alta frecuencia conque se auscultan soplos sistólicos en los ancianos.Alrededor de un tercio de los ancianos ingresadosen los hospitales presentan soplos sistólicos en labase, pero la mayoría de ellos no padecen estenosisaórtica. Por lo tanto la sensibilidad y la especifici-dad del soplo sistólico para la detección de estenosisaórtica en el anciano son bajas. En estos casos pue-de ser de gran utilidad la evaluación de la intensi-dad del componente aórtico del 2º ruido. Cuando éstees de baja intensidad o inaudible, debe sospecharseque la estenosis es significativa. El acmé tardío delsoplo puede ser también un dato útil respecto a lagravedad de la estenosis, pero este signo puede es-tar ausente si coexiste una insuficiencia aórtica sig-nificativa.

Un lento incremento y una baja amplitud del pulsocarotídeo tienen alta especificidad y baja sensibilidadpara estenosis aórtica grave en el anciano.

Estudios complementariosLos hallazgos del ECG y la radiografía de tórax nodifieren de los obtenidos en adultos más jóvenes.

Ergometría y Estudios RadioisotópicosEn el paciente asintomático con estenosis aórticagrave y síntomas dudosos se utiliza la ergometríapara definir la relación entre la severidad hemodi-námica y los síntomas clínicos. Cuando se requieradebe realizarse con cuidado, con estrecha supervi-sión y rápida terminación de la prueba ante una caí-da de la tensión arterial, excesiva depresión del STo inicio de arritmias. Valen las mismas recomenda-ciones que en el adulto joven, con la limitación deque muchos ancianos no pueden realizar la pruebaergométrica, por la concomitancia de afeccionesosteoarticulares.

Indicaciones de ergometría:

Clase I1. Estenosis aórtica leve a moderada y síntomas de

dudosa etiología (B).2. Estenosis aórtica severa asintomática en pacien-

tes sedentarios (C).

Clase II1. Estenosis aórtica severa asintomática en pacien-

tes físicamente activos (C).2. Estenosis aórtica moderada asintomática (B).

Clase III1. Estenosis aórtica severa sintomática (C).2. Diagnóstico de enfermedad coronaria asociada con

la estenosis aórtica (B).

Está indicado el estudio de perfusión miocárdicacon ejercicio o con apremio farmacológico en la este-nosis aórtica leve o moderada, con dolor precordialdudoso y/o prueba ergométrica dudosa para diagnós-tico de cardiopatía isquémica (B).

Eco Doppler cardíacoEl envejecimiento normal de la válvula aórtica producemodificaciones características que pueden ser observa-das mediante la ecocardiografía, como una acentuaciónde la arquitectura valvular con aumento de la promi-nencia de las líneas de cierre y el engrosamiento fibro-so con o sin calcificación del cuerpo de las valvas. Estoscambios se van intensificando con la edad y así la este-nosis valvular aumenta en frecuencia desde un 2% alos 75 años al 6% para el grupo de 85 años. (1)

Es por ello que el eco Doppler es un elemento fun-damental para definir lo que puede ser una afectaciónvalvular razonable para la edad, de una genuina este-nosis. Por otra parte, el intervalo de tiempo entre laobservación de una esclerosis valvular y la evidenciaclínica y del eco Doppler de estenosis significativa pue-de ser de solo 5 a 10 años.

La hipertrofia ventricular izquierda se desarrollay progresa junto con la severidad de la estenosis. Peroen algunos casos puede detectarse una hipertrofiadesproporcionada, sobre todo en pacientes añosos dadala mayor prevalencia de coexistencias tales como lahipertensión arterial, la hipertrofia septal senil o lainfiltración miocárdica por tejido amiloide.

En pacientes añosos, la coexistencia con enferme-dad coronaria es elevada, por lo cual una depresión dela función ventricular izquierda puede ser consecuen-cia de isquemia o necrosis miocárdica. En estos casos,si el gradiente está solo moderadamente aumentado,puede resultar difícil definir si se trata de una esteno-sis severa con deterioro de la función sistólica ventri-cular izquierda, o bien de enfermedad coronaria omiocardiopatía asociadas a una estenosis leve o mode-rada. La prueba de estimulación con dobutamina, eva-luando los cambios en la función ventricular, los gra-


dientes y el área puede ayudar al diagnóstico diferen-cial de estas situaciones. (9,10)

La evaluación planimétrica del área valvular me-diante eco transesofágico multiplanar es útil para de-finir la severidad en el grupo de pacientes en los cua-les por dificultades técnicas, los datos obtenidos porvía transtorácica resultan dudosos. (11)

Indicaciones del eco Doppler:

Clase I1. Sospecha clínica o ecocardiográfica de estenosis

aórtica significativa (moderada o severa).2. Eco Doppler transtorácico con ventana dificultosa

que impide definir la severidad por imprecisionesen la medición del área valvular (indicación de ecotransesofágico).

3. Estenosis aórtica significativa con bajo gradientetransvalvular (gradiente medio <30 mmHg) y de-terioro de la función ventricular izquierda (indica-ción de eco estrés con dobutamina).

4. Paciente con estenosis aórtica diagnosticada queva a ser sometido a cirugía cardíaca (CRM, otravalvulopatía, miomectomía) o cirugía mayor no car-díaca.

5. Paciente con estenosis aórtica significativa que ca-rece de reevaluación por un período >12 meses.

Clase II1. Paciente con sospecha clínica o ecocardiográfica de

estenosis aórtica no significativa.

Clase III1. Paciente con estenosis aórtica no significativa eva-

luada en el último año sin evidencias clínicas deprogresión.

Cateterismo cardíacoUn paciente añoso con estenosis aórtica grave queva a ser sometido a cirugía valvular requiere unaangiografía preoperatoria para evaluar la existen-cia de enfermedad coronaria y en consecuencia lanecesidad de realizar by pass coronario en forma si-multánea. Con frecuencia los pacientes ancianos conestenosis aórtica moderada requieren una cine-coronariografia más tempranamente en el curso dela enfermedad, ya que los síntomas de angor pue-den responder a una enfermedad coronaria coexis-tente.

Si los datos clínicos y ecocardiográficos son concor-dantes y típicos de una estenosis aórtica severa, lacoronariografía puede ser la única evaluación necesa-ria durante el cateterismo.

Una valoración hemodinámica completa con cate-terismo de cámaras derechas para determinar la seve-ridad de la estenosis puede requerirse cuando existendiscrepancias entre los datos clínicos y ecocardiográ-ficos, hay evidencias de enfermedad valvular asociadao hipertensión pulmonar.

Los enfermos con estenosis aórtica severa y bajo gas-to cardíaco a menudo presentan un escaso gradientetransvalvular y en ocasiones resulta difícil diferenciar aeste tipo de pacientes de aquéllos con estenosis aórticaleve o moderada con bajo gasto cardiaco. En ambos ca-sos la presencia de un volumen minuto deprimido con-tribuye a que la determinación de área alcance criteriosde severidad, ya que la fórmula de Gorlin en estas condi-ciones tiende a subestimar el área valvular real. (12)

Indicaciones de estudio hemodinámico en el ancianocon estenosis aórtica:

Clase I1. Paciente sintomático con estudio Doppler

transtorácico y transesofágico no diagnóstico encuanto a grado de severidad (B).

2. Cinecoronariografía en todos los pacientes en planquirúrgico (B).

Clase II1. Cinecoronariografía en paciente con estenosis aórtica

moderada o severa asintomática con deterioro mode-rado de la función sistólica del VI (FE 40-50%), enquien se desea descartar enfermedad coronaria (C).

Clase III1. Paciente con estenosis aórtica severa asintomática

con función ventricular normal (C).

Tratamiento

FarmacológicoNo difiere con respecto a los pacientes más jóvenesLos enfermos sintomáticos deben ser sometidos a re-emplazo valvular. En los asintomáticos, los pilares deltratamiento médico son la información al paciente ysu familia, la profilaxis de endocarditis, el seguimien-to periódico y el manejo de las condiciones de pre yposcarga ante procedimientos quirúrgicos no cardía-cos. Se debe ser especialmente cauto, en pacientes coninsuficiencia cardíaca, respecto al uso de vasodila-tadores o diuréticos, dada la menor tolerancia de lacirculación cerebral a la reducción del volumen minu-to. Para información más detallada se sugiere consul-tar el Consenso de Valvulopatías de la Sociedad Ar-gentina de Cardiología. (13)

Valvuloplastia Aórtica PercutáneaSus indicaciones son muy escasas. Remitimos al lec-tor al Consenso de Valvulopatías de la Sociedad Ar-gentina de Cardiología. (13)

Indicaciones:

Clase I1. Estenosis aórtica severa muy sintomática en

paciente no considerado candidato para ciru-gía (C).


2. Estenosis aórtica severa sintomática en pacientecon indicación urgente de cirugía no cardíaca deriesgo al menos moderado (B).

Clase II1. Estenosis aórtica severa con descompensación

cardiovascular, como puente a la cirugía (C).

Clase III1. Estenosis aórtica severa del adulto con función

ventricular conservada, en enfermos que sean bue-nos candidatos quirúrgicos (C).

2. Presencia de trombos en el ventrículo izquierdo (C).3. Lesión de tronco de la coronaria izquierda (C).

CirugíaRepresenta el 60-70% de todas las cirugías valvularesen ancianos.

Un paciente con estenosis aórtica severa que co-mienza con síntomas tiene indicación de tratamientoquirúrgico, excepto que se encuentre invalidado porotras enfermedades o la mortalidad quirúrgica esti-mada sea muy alta, independientemente de su edad.En una revisión retrospectiva del seguimiento de 1100pacientes mayores de 80 años luego de la cirugía so-bre válvula aórtica, la sobrevida a 1, 5 y 8 años fue 89,69 y 46% respectivamente. (14)

En los gerontes la técnica con resultados probadoses el reemplazo valvular con prótesis.

Las indicaciones de cirugía son similares a las deadultos más jóvenes. (13)

Indicaciones de cirugía:

Clase I1. Pacientes con estenosis aórtica moderada a seve-

ra, sintomáticos (A).2. Pacientes con estenosis aórtica moderada a seve-

ra, asintomáticos, con síntomas a baja carga en laergometría (C).

3. Pacientes con estenosis aórtica moderada o severaque deban ser sometidos a cirugía cardíaca por otrascausas (B).

Clase II1. Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica se-

vera en quienes se estima no factible un seguimien-to clínico cercano (C).

2. Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica se-vera y deterioro de la fracción de eyección (la deci-sión dependerá de la coexistencia de factores agra-vantes como evidencia de progresión del deterioro,exigencias laborales, etc., y deberá considerar lamortalidad quirúrgica estimada) (C).

Clase III1. Pacientes asintomáticos con buena función

ventricular, pasibles de ser controlados en formacercana para detectar aparición de síntomas (A).

Mortalidad quirúrgica y morbilidad en el anciano:Las tasas de mortalidad quirúrgica en los ancianos quedeben ser sometidos a un reemplazo valvular aórticooscilan entre un 4-24% en las distintas series. Lasmejoras de las cifras de mortalidad de los últimos añosreflejan avances en el manejo anestésico, en las técni-cas quirúrgicas, en el manejo perioperatorio y en laselección de los pacientes. No obstante, en el momen-to de la toma de decisión es primordial considerar losresultados y las complicaciones quirúrgicos correspon-dientes al centro que realizará la intervención.

Aunque la relación riesgo / beneficio es muy acep-table en la población añosa, es deseable que tanto elmédico tratante como el paciente y su familia esténinformados acerca de la mayor tasa de complicacionesa esta edad, como arritmias cardíacas, requerimientode asistencia ventilatoria prolongada, insuficienciacardíaca, infarto perioperatorio en el 3 a 8%, y even-tos cerebrovasculares en hasta 11% de los casos. (15)

Los factores de riesgo que incrementan la morta-lidad operatoria son: la clase funcional, la ausenciade ritmo sinusal, la necesidad de cirugía de emer-gencia, la existencia de enfermedad coronaria aso-ciada, el sexo femenino, la estrechez del tracto desalida y del anillo aórtico, las calcificaciones exten-sas de la raíz aórtica, la necesidad de cirugía valvularmitral concomitante, la hipertensión arterial y laexistencia de disfunción sistólica del ventrículo iz-quierdo. Otro factor relacionado con mayores com-plicaciones es la extensa calcificación valvular, la que,con tejidos friables, hace particularmente difícil lacirugía valvular en el anciano.

Debe destacarse que el by pass coronario simultá-neo con el reemplazo valvular aumenta la mortalidad,la que en el anciano puede llegar al 8-25% según lasseries. (15) El agregado de cirugía sobre la válvula mitralal reemplazo aórtico conlleva por su parte una mortali-dad , en mayores de 80 años, cercana al 15-25%. (15)

Las variables perioperatorias que se asocian conuna mayor mortalidad en la

cirugía valvular del geronte incluyen: el tiempo declampeo aórtico y de

circulación extracorpórea, el uso de inotrópicos, lasalida dificultosa de la circulación extracorpórea y lanecesidad de reintervención inmediata. (16)

Elección de la técnica:La elección de la prótesis para un reemplazo valvularaórtico depende de una serie de factores, ya que no secuenta actualmente con una prótesis o un procedimien-to ideal. Debido a esta circunstancia, la opción quirúr-gica debe tener en cuenta no sólo la edad cronológicadel paciente (13) sino también su estado biológico ge-neral, el tipo de lesión valvular, el estado socio-econó-mico-cultural del enfermo y la posibilidad del uso dela anticoagulación. (17-19)

Los pacientes ancianos, más aún las mujeres, tie-nen con frecuencia anillos aórticos reducidos, lo queha llevado al uso de prótesis aórticas pequeñas resul-


tando con frecuencia en un "mismatch" paciente-pró-tesis, con altos gradientes transprotésicos. (20,21) Porconsiguiente, en esta edad la prótesis de elección esuna válvula biológica sin soporte ("stent-less"). Esta,además de compartir con las bioprótesis biológicas consoporte la ventaja de no requerir anticoagulación des-pués de los primeros meses, permite usar una válvulade tamaño uno o dos números mayor, lo que resultaen una mejor área efectiva y un menor gradiente (In-dicación Clase I A). (22) Si el paciente presenta unestado biológico excelente, una expectativa de vidamayor de 10 años y ausencia de contraindicaciones parala anticoagulación, puede considerarse una prótesismecánica bivalva, por tener éstas una mayor área efec-tiva que las monovalvas.

Es posible implantar bioprótesis con soporteen pacientes añosos, ya que tampoco requieren an-ticoagulación luego de los tres primeros meses.Sin embargo son poco recomendables, dado que,como se mencionó, se deben utilizar prótesis de me-nor diámetro, que resultan en gradientes más ele-vados.

En algunos ancianos con estenosis aórtica mode-rada a quienes se les debe efectuar concomitantementeotra cirugía cardíaca, la descalcificación aórtica puedetornarse un recurso válido. (13)

Respecto del homoinjerto, su única indicación enel anciano se encuentra en el contexto de endocardi-tis, por lo que remitimos al lector al capítulo de Endo-carditis Infecciosa de este Consenso de Cardiopatíasen el Geronte.

Recomendaciones para la elección de la prótesis:

Clase I1. Válvulas biológicas sin soporte (A).2. Bioprótesis (válvulas biológicas con soporte) si el

anillo aórtico es mayor de 21 mm (B).3. Válvulas mecánicas (bivalvas) en gerontes que pre-

sentan un estado biológico excelente con expecta-tiva de vida mayor a los 10 años, y sin contraindi-caciones para la anticoagulación (B).

Clase II1. Homoinjerto en pacientes con endocarditis activa (B).2. Descalcificación aórtica en pacientes añosos con

estenosis moderada y con necesidad de otrascardiocirugías concomitantes (C).

INSUFICIENCIA AÓRTICA

La prevalencia de la insuficiencia valvular aórtica au-menta con los años, llegando al 30% de los pacientesancianos. Habitualmente es de grado leve a modera-do. (1,23) La disfunción valvular puede producirsecomo consecuencia de las alteraciones degenerativasque caracterizan al proceso de envejecimiento, de al-teraciones en la raíz aórtica (primarias, o secundariasa hipertensión) y con menor frecuencia de una endo-

carditis infecciosa. De acuerdo a su forma de presen-tación puede ser aguda o crónica.

SíntomasLos síntomas suelen ser los mismos que en el pacien-te joven, pero con cierta frecuencia el anciano los omi-te o los considera normales para su edad.

Examen físicoLos hallazgos en el examen físico son por lo generalsimilares a los observados en el enfermo adulto másjoven. Sin embargo la rigidez arterial y la frecuenteconcomitancia de hipertensión sistólica que se obser-van en el anciano suelen con frecuencia magnificarlas características del pulso.

El incremento del diámetro anteroposterior deltórax puede además modificar las característicaspalpatorias y auscultatorias.

Exámenes complementarios

ECG y radiografía de tóraxLos hallazgos son similares a los observados en el adul-to más joven.

Eco Doppler CardíacoEn líneas generales se aplican los conceptos del Con-senso de Valvulopatías de la Sociedad Argentina deCardiología. (24)

La mayoría de los enfermos añosos con insuficien-cia aórtica severa parece presentar una remodelaciónventricular particular, con engrosamiento parietal delventrículo izquierdo consecutivo a la elevada prevalen-cia de hipertensión arterial, lo que conlleva una menortolerancia a la sobrecarga impuesta por la valvulopatía.Deben evaluarse en esta población especialmente lascaracterísticas de la raíz aórtica, ya que los hipertensosañosos pueden presentar grados variables de dilataciónanuloaórtica que puede dificultar el cierre valvular.

Indicaciones:

Clase I1. Diagnóstico, evaluación del tamaño y función de

las cavidades cardíacas y estimación de la severi-dad hemodinámica (B).

2. Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórticaconocida en que han aparecido o se han modificadolos síntomas y/o signos (B).

3. Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórticasevera que permanecen asintomáticos (B).

4. Evaluar las características anatómicas y el mecanismofuncional de la insuficiencia para establecer la posi-bilidad de una reparación quirúrgica de la válvula (B).

Clase II1. Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica

moderada asintomáticos que no presentan dilata-ción del ventrículo izquierdo (C).


Clase III1. Seguimiento de rutina en pacientes con insuficien-

cia aórtica leve asintomáticos con ventrículo iz-quierdo de tamaño y función conservados.

2. Detección de insuficiencia aórtica en sujetos asin-tomáticos, con examen físico normal.

Indicaciones del ecocardiograma transesofágico:

Clase I1. Ecocardiograma transtorácico inadecuado para pre-

cisar el diagnóstico y/o para evaluar la severidadde una insuficiencia aórtica (C).

2. Ecocardiograma transtorácico inadecuado para eva-luar la posibilidad de efectuar una reparaciónvalvular (B).

3. Pacientes con insuficiencia aórtica donde se sospe-cha disección aórtica como mecanismo productor (A).

4. Evaluación intraoperatoria durante una reparaciónplástica valvular, operación de Ross u homoinjerto(B).

Clase III1. Seguimiento de rutina de una insuficiencia aórtica

severa.

Ergometría y Estudios RadioisotópicosValen las mismas consideraciones que en el adulto másjoven. Es frecuente la incapacidad de realizar la prue-ba ergométrica, por el estado general o la presencia deafecciones osteoarticulares. (24)

Cateterismo CardíacoEl cateterismo cardiaco no es usualmente necesariopara el diagnóstico de la regurgitación aórtica. Estáen cambio indicado toda vez que se contemple una ci-rugía de reemplazo valvular y deba evaluarse el esta-do de la circulación coronaria. Excepcionalmente pue-de ser necesario cuando existen dudas respecto de lamagnitud de la regurgitación valvular o el grado dedeterioro de la función ventricular. (12)

Se remite al lector al Consenso de Valvulopatías dela Sociedad Argentina de Cardiología. (24)

Indicaciones del cateterismo en el anciano con insufi-ciencia aórtica crónica:

Clase I2. Pacientes con insuficiencia aórtica significativa

donde se plantea el tratamiento quirúrgico, con elfin de corroborar el diagnóstico y evaluar la circu-lación coronaria (B).

3. Pacientes con insuficiencia aórtica sintomática don-de los estudios no invasivos no son concluyentes ypor ende se sospecha patología asociada no preci-sada (C).

4. Pacientes en los que existe una falta de correla-ción entre los síntomas y la gravedad de la valvu-lopatía a juzgar por los estudios no invasivos (C).

Clase III1. Pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos,

sin evidencias de deterioro de la función ventricularizquierda.

Tratamiento farmacológicoEl paciente sin indicación quirúrgica debe ser mane-jado mediante la profilaxis de endocarditis y el trata-miento con agentes vasodilatadores, el que, al dismi-nuir la poscarga, mejora el volumen anterógrado y dis-minuye el volumen regurgitante. (25-27)

Su uso es similar al de pacientes más jóvenes. (28)

Recomendaciones para el empleo de vasodilatadores:

Clase I:1. Pacientes sintomáticos o con disfunción ventricular

mientras se espera el tratamiento quirúrgico.2. Pacientes sintomáticos o con disfunción ventricular

en quienes la cirugía no es recomendable.3. Pacientes asintomáticos con hipertensión arterial

(IECA).4. Pacientes con disfunción ventricular luego del re-

emplazo valvular.

Respecto de los pacientes asintomáticos con insu-ficiencia aórtica severa, buena función sistólica y dila-tación ventricular, han sido considerados como indi-cación clase I para el uso de vasodilatadores. No obs-tante, recientes hallazgos parecen indicar que en lainsuficiencia aórtica crónica asintomática con buenafunción ventricular, el uso crónico de vasodilatadorespuede acompañarse de una tasa de eventos, incluyen-do mortalidad, cuatro veces superior a la de los enfer-mos que no los recibieron. (29)

CirugíaLa mayor parte de los estudios publicados de reempla-zo valvular aórtico en ancianos, fueron efectuados enpacientes con estenosis aórtica, aunque algunos hanincluido pacientes con insuficiencia aórtica. (30-32)

En el paciente ideal sin comorbilidades el riesgoperioperatorio se aproxima al del adulto más joven. (31)

Las recomendaciones para la indicación del trata-miento quirúrgico no difieren de las generales deladulto.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico de lainsuficiencia aórtica aguda

Clase I1. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda grave con

insuficiencia cardíaca (A).

Clase III1. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda leve a mo-

derada sin insuficiencia cardíaca y sin otra indica-ción de cirugía por su enfermedad de base.


Situaciones especiales:

Clase I1. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-

docarditis infecciosa, sin insuficiencia cardíaca, conpersistencia del cuadro séptico a pesar de adecua-do tratamiento con antibióticos (B).

2. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-docarditis infecciosa sin insuficiencia cardíaca, condiagnóstico de absceso del anillo valvular con ex-presión clínica (bloqueos aurículoventriculares,derrame pericárdico) (B)

3. Pacientes con insuficiencia aórtica secundaria aaneurisma disecante de la aorta proximal (A).

Clase II1. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-

docarditis infecciosa de origen micótico, sin insufi-ciencia cardíaca (B).

2. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-docarditis infecciosa sin insuficiencia cardíaca, conembolias mayores a repetición (B).

3. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-docarditis infecciosa sin insuficiencia cardíaca y ve-getación mayor de 10 mm visualizada por ecocardio-grafía (C).

4. Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por en-docarditis infecciosa sin insuficiencia cardíaca yhallazgo ecocardiográfico de absceso del anilloaórtico sin expresión clínica (B).

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en lainsuficiencia aórtica crónica

Clase I1. Pacientes sintomáticos (disnea o angor) atribuibles

a la disfunción valvular (A).2. Pacientes asintomáticos con disfunción de VI evi-

denciada por la aproximación a alguno de los si-

guientes parámetros: diámetro sistólico ≥55 mm,volumen de fin de sístole ≥60 ml/m2, fracción deacortamiento < 25% o fracción de eyección de re-poso < 55% (B).

Clase II1. Pacientes en clase funcional I con dilatación extre-

ma de VI (diámetro diastólico > 80 mm) (B).

Clase III1. Pacientes asintomáticos con función sistólica nor-

mal y adecuada tolerancia al esfuerzo.

Situaciones especiales:

Clase I1. Ectasia anuloaórtica extrema o disección aórtica

proximal con insuficiencia aórtica de cualquiermagnitud (A).

Clase II1. Enfermedad coronaria severa sintomática no tra-

table con angioplastia con insuficiencia aórticamoderada o severa (C).

Mortalidad Quirúrgica y Morbilidad en el AncianoVéase más arriba en Estenosis Aórtica.

Elección de la prótesisAl no existir un gradiente transaórtico anormal des-aparecen las consideraciones con respecto a la elec-ción de las prótesis en relación con el área efectiva.En consecuencia en el geronte con insuficiencia aórtica,la indicación es una válvula biológica con soporte osin él. (Clase I A). (24)

Si el paciente presenta un buen estado biológico,no tiene contraindicación de anticoagulación y su ex-pectativa de vida es superior a los 10 años se puedeindicar una válvula mecánica bivalva (Clase I B).

VALVULOPATÍAS MITRALES 45

Valvulopatías mitrales

La prevalencia relativa de valvulopatías mitralesdegenerativas en pacientes sometidos a cirugía car-díaca ha aumentado dramáticamente en las últimasdécadas, en parte debido al incremento en la expecta-tiva de vida y, probablemente, a la prevención de lafiebre reumática. También ha aumentado en generalel empleo de la cirugía cardíaca en gerontes. El reco-nocimiento de las valvulopatías mitrales en el geronteestá dificultado tanto por la superposición de sínto-mas entre aquellos con y sin valvulopatía, como porla inespecifidad de los hallazgos en el examen físicoen muchos casos. (1-3)

Aunque se reconoce que la cirugía cardíaca puederealizarse con una aceptable mortalidad y morbilidadoperatoria en pacientes ancianos seleccionados, cabesubrayar la importancia de considerar las comorbilidadesy el estado funcional en este grupo etario. (1-2)

Los cambios normales de la edad pueden tener unimpacto sustancial en la capacidad del paciente añosopara tolerar la cirugía cardiovascular, de manera quelos eventuales beneficios de la cirugía respecto de lossíntomas y la sobrevida deben balancearse con el riesgoquirúrgico, considerando que la morbilidad de la ci-rugía (por ejemplo, accidentes cerebrovasculares) pue-de preocupar, a veces, más que la tasa de mortalidadquirúrgica. Evidentemente, el paciente añoso debe serinformado por completo e involucrado en todo el pro-ceso DE decisión. Aunque se dispone cada vez de másdatos que hacen posible la toma de decisiones basadaen las evidencias en pacientes gerontes convalvulopatías mitrales, existen aún muchas áreas deincertidumbre. En consecuencia, el manejo del pacien-te geronte con valvulopatía mitral sigue siendo unatarea compleja que requiere una cuidadosa conside-ración individual de cada caso. (1-3)

Se remite al lector a las consideraciones del Con-senso de Valvulopatía de la Sociedad Argentina deCardiología de 1999.(4) Muchos de los los criterios allípublicados son válidos en los pacientes de más de 75años. En el presente se refieren especialmente las di-ferencias en este grupo etario.

INSUFICIENCIA MITRAL

Los pacientes gerontes con insuficiencia mitral (IM)tienen un pronóstico mucho peor que aquellos conotras valvulopatías. En general, la mortalidad ope-ratoria aumenta y la sobrevida disminuye en pacien-tes mayores de 75 años, especialmente si debe reali-zarse reemplazo valvular o si el paciente tiene enfer-medad coronaria concomitante. En estos pacientes,el objetivo de la cirugía es mejorar la calidad de vidamás que prolongar la vida. En consecuencia, la ciru-gía puede realizarse en pacientes jóvenes para preser-

var la función del VI (VI) pero, esta posición no essustentable en pacientes mayores de 75 años. Paraestos pacientes, los síntomas son la guía principal paradecidir si es necesaria o no la cirugía. En la mayoríade las circunstancias, los pacientes asintomáticos oaquellos con síntomas leves deberían ser tratados conmedicación. (5,6)

FisiopatologíaLa IM crónica se caracteriza por aumento del volu-men sistólico del VI, debido a la presencia de un volu-men de regurgitación hacia la aurícula izquierda (AI).Esta sobrecarga de volumen del VI condiciona hiper-trofia excéntrica compensadora, con estrés parietal(poscarga) normal y fracción de eyección normal oaumentada. Sin embargo, aún en esta condición ini-cial puede haber deterioro de la función inótropicadel VI que sólo puede detectarse mediante la evalua-ción de la elastancia máxima (Emáx). Cuando aumentael deterioro del inotropismo del VI que produce au-mento del volumen de fin de sístole y, consecuente-mente, aumento del estrés parietal de fin de sístole(aumento de la poscarga) y disminución de la fracciónde eyección del mismo. Al mismo tiempo se producencambios en la geometría del VI con aumento de laesfericidad del mismo y desplazamiento de los mús-culos papilares que "migran" hacia el ápex y hacia"afuera". Ello produce aumento de la tracción de lasvalvas a través del aparato cordal, disminución de lacoaptación valvar. Se suma a ello la dilatación de ani-llo valvar y la disminución de la presión de cierresistólico (por deterioro del inotropismo). Es decir que,los cambios de la geometría del VI (especialmente eldesplazamiento de los músculos papilares), la dilata-ción del anillo y la disminución de la presión de cierreson los tres factores que aumentan la regurgitaciónmitral cuando disminuye el inotropismo del VI. Seestablece así un círculo "vicioso" entre la IM y el dete-rioro del inotropismo en que cada uno de estos facto-res empeora al otro. (6,7)

Aunque no han sido bien establecidos precisamen-te todos los determinates del paso de una etapa com-pensada a una etapa descompensada de la enfermedad,contribuyen a esta progresión la magnitud del volu-men regurgitante, el estado miocardico previo y la pre-sencia de isquemia miocárdica asociada o causal. (6,7)

Evolutivamente la IM produce hipertensónpulmonar y compromete la funcionalidad del ventrí-culo derecho, convirtiendo a la enfermedad en unaafección biventricular. (6,7)

SintomatologíaEl diagnóstico de la IM en el geronte está dificultadopor la superposición de síntomas entre aquellos con y


sin IM. Los síntomas como la disnea, la intoleranciaante el ejercicio, la precordialgia, y los"mareos" soncomunes y pueden deberse a muchas causas potencia-les, de modo que la IM frecuentemente no es conside-rada en el diagnóstico diferencial. Sin embargo es fun-damental la evaluación de la sintomatología porqueella suele ser la guía principal para decidir si es nece-saria o no la cirugía. (1-3)

Examen físicoEl examen físico de los gerontes con IM no difieredel de los pacientes más jóvenes aunque puede sermás dificultoso dadas las características del toraxtanto sea por la edad como por la presencia decomorbilidades (enfermedad pulmonar obstructivacrónica, etc.). (1-3)

Evaluación diagnóstica

ECGEn la IM crónica se observa signos de agrandamentode la AI y del VI. Estos hallazgos pueden estar enmas-carados por alteraciones de las características del toraxo por la presencia de comorbilidades (enfermedadpulmonar obstructiva crónica, etc.). Es frecuente lapresencia de arritmias supraventricualres, especial-mente la fibrilación auricular. En aquellos pacientescon enfermedad coronaria asociada a la IM o causal dela misma (IM isquémica) se observan las alteracionespropias de esta patología.

En la IM aguda no hay signos de agrandamento dela AI y del VI. Suelen registrarse las alteraciones co-rrespondientes a la enfermedad causal (Por ej. Infar-to agudo de miocardio, etc.)

Radiografía de tóraxEn la IM crónica se encuentran signos de aumento dede las cavidades izquierdas y, cuando se produce dete-rioro significativo de la función del VI, signos de con-gestión venosa pulmonar.

En la IM aguda la silueta cardíaca es normal peroexisten distintos grados de congestión venosa, llegan-do al edema pulmonar.

ErgometríaLa PEG resulta de gran valor evaluativo en los pa-cientes geronte con IM, dada la dificultad para esta-blecer, en este contexto clínico, especialmente cuandola IM es grave, si los síntomas son atribuble a la mis-ma y evaluar la tolerancia al ejercicio. Además la PEGes útil para establecer la coexistencia de isquemiamiocárdica aún cuando su sensibilidad y especificidaden paciente gerontes con IM no se halla fehaciente-mente establecida.

Clase I- Evaluar la capacidad y tolerancia ante el ejercicio

en paciente con insuficiencia mitral grave y sínto-mas de dificil caracterización (C).

Clase II- Evaluar la capacidad y tolerancia ante el ejercicio

en paciente asintomáticos con insuficiencia mitralgrave o moderada y función sistólica del ventrículoizquierdo conservada (C).

Clase III- Pacientes sintomático con insuficiencia mitral sig-

nificativa (C).

Estudios radioisotópicos

Ventriculograma radioisotópico:En la IM crónica se evaluan los volumenes y la fracciónde eyección del VI y del VD. Además pueden estudiarseestas variables con apremios (ejercicio o fármacos).(8,9)

Clase I- Evaluar la función del ventrículo derecho preope-

ratoria, en pacientes con insuficiencia mitral gra-ve e hipertensión pulmonar (C).

Clase II- Evaluar la función del ventrículo izquierdo en pa-

cientes con insuficiencia mitral grave (B).- Semicuantificación de la regurgitación valvular (B).


nificativa (C).

Estudios de perfusión:En la IM crónica puede establecerse la coexistencia deisquemia miocárdica y determinar la localización ymagnitud de la misma. Además puede estudiarse lapresencia de viabilidad miocárdica en pacientes con IMgrave y deterioro grave de la función sistólica del VI.(9)

Clase II- Paciente asintomáticos, con alta probabilidad de

enfermedad coronaria e insuficiencia mitral signi-ficativa (B).

- Pacientes asintomáticos, con deterioro de la fun-ción sistólica del ventrículo izquierdo e insuficien-cia mitral significativa (C).


nificativa (C).

Ecocardiograma y DopplerLa ecocardiografía y el Doppler tienen como misión fun-damental establecer el diagnóstico, la etiología y, el o losmecanismos fisiopatológicos involucrados en la génesis dela IM, determinar en forma cualitativa y cuantitativa lagravedad de la insuficiencia, valorar la repercusión de laIM sobre la geometría (tamaño, masa y forma) y funcióndel VI, sobre el tamaño de la AI, sobre la presión pulmonary, sobre la geometría y función de las cavidades derechas.


Además deben permitir establecer, en base a las caracte-rísticas anatómicas y al mecanismo funcional de la insufi-ciencia, la posibilidad de una reparación valvular. Final-mente, la ecocardiografía y el Doppler, permitirían detec-tar otras lesiones, valvulares o no, asociadas.(5,10-20)

Eco-Doppler transtorácico:

Clase I- Establecer el diagnóstico, la etiología, el mecanismo

fisiopatológico y la gravedad de la insuficiencia y surepercusión sobre la geometría (tamaño, masa y for-ma) y la función del VI, sobre el tamaño de la aurículaizquierda, sobre la presión pulmonar y, sobre el geo-metría y la función de las cavidades derechas (B).

- Establecer la posibilidad de una reparación quirúr-gica valvular en base a las características anatómi-cas y al mecanismo funcional de la insuficiencia (B).

- Reevaluar, en forma periódica, a pacientes con in-suficiencia mitral reconocida y cambios de sus sín-tomas (C).

Clase II- Reevaluar, en forma periódica, a pacientes con in-

suficiencia mitral grave para establecer el momen-to de la intervención quirúrgica en base a modifi-caciones de la geometría y de la función del ventrí-culo izquierdo (C).

Clase III- Reevaluar a pacientes asintomáticos con insuficien-

cia mitral moderada y función del ventrículo iz-quierdo conservada (C).

- Reevaluar a pacientes asintomáticos con insuficien-cia mitral leve, geometría y función del ventrículoizquierdo conservada y, sin cambios en el examenfísico (C).

Eco-Doppler transesofágico:

Clase I- Imposibilidad de establecer el diagnóstico, la etio-

logía, el mecanismo fisiopatológico y la gravedadde la insuficiencia y su repercusión sobre la geo-metría (tamaño, masa y forma) y función delventrículo izquierdo, sobre el tamaño de la aurículaizquierda, sobre la presión pulmonar y, sobre elgeometría y función de las cavidades derechas,mediante el estudio trantorácico (B).

- Estudio transtorácico insuficiente para establecerla posibilidad de una reparación quirúrgica valvularen base a las características anatómicas y al meca-nismo funcional de la insuficiencia (B).

- Evaluación intraoperatoria durante la reparaciónvalvular (B).

Clase III- Insuficiencia mitral en la que se estableció adecua-

damente el diagnóstico, la etiología, el mecanismo

fisiopatológico y la gravedad de la insuficiencia y surepercusión sobre la geometría (tamaño, masa y for-ma) y función del ventrículo izquierdo, sobre el ta-maño de la aurícula izquierda, sobre la presiónpulmonar y, sobre el geometría y función de las cavi-dades derechas, mediante el estudio trantorácico (C).

Eco-Doppler con apremios:

Clase I- Analizar la respuesta hemodinámica (sistémica y

pulmonar) ante el ejercicio, para cuantificar en for-ma objetiva la clase funcional o cuando el interro-gatorio es confuso (C).

Clase II- Valorar la magnitud de la insuficiencia mitral du-

rante el desarrollo de la isquemia (C).- Valorar la magnitud de la insuficiencia mitral du-

rante el esfuerzo en pacientes con insuficienciamitral leve o moderada, pero sintomáticos (C).

Cateterismo cardíacoEl cateterismo cardíaco, el estudio hemodinámico, laangiografía, la ventriculografía y, especialmente, lacoronariografía son fundamentales tanto para evaluarla IM, como para establecer el pronóstico y tomar con-ductas terapéuticas. En efecto, esta metodología per-mite determinar la etiología de la IM, el o los mecanis-mos fisiopatológicos de la IM, la gravedad de la misma,y valorar su repercusión sobre la geometría (tamaño,masa y forma) y función del VI, sobre el tamaño de laAI, sobre la presión pulmonar y, sobre la geometría yfunción de las cavidades derechas. Ocasionalmente pue-de estudiarse el comportamiento dinámico de las varia-bles hemodinámicas durante el ejercicio. La corona-riografía resulta especialmente útil en los gerontes paradefinir tres situaciones: ausencia de enfermedad coro-naria significativa, enfermedad coronaria asociada (perono causal de la IM) o enfermedad coronaria causal de laIM (IM isquémica o IM por enfermedad cronaria en"fase de miocardiopatía"). (21)

Clase I- Detección de enfermedad coronaria en pacientes

con IM e indicación quirúrgica (B).- Evaluación de las presiones y resistencias pulmo-

nares y función del ventrículo derecho en pacien-tes con IM e indicación quirúrgica que presentanhipertensión pulmonar grave (B).

Clase II- Pacientes con IM moderada asintomáticos y deterio-

ro de la función sistólica del ventrículo izquierdo (C).

Clase III- Pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral

significativa y función sistólica del ventrículo iz-quierdo conservada (C).


Tratamiento quirúrgicoLos criterios publicados en el Consenso de Valvulo-patías de la Sociedad Argentina de Cardiología sonválidos en la mayoría de los pacientes de más de 75años.(4) Al igual que lo referido en el citado consenso,existen varios factores de mal pronóstico:

- Edad (22-24)- Etiología isquémica (25-27)- Clase funcional NYHA (22-28)- Enfermedad coronaria asociada (25-27)- Antecedente de infarto de miocardio (25-27)- Disfunción hepática por insuficiencia cardíaca de-

recha (25-27)- Presión de fin de diástole de VI aumentada. (23)- Fracción de eyección de VI menor al 50% (22,23)- Reemplazo mitral en lugar de plástica (23)- Comorbilidades (29)- Cirugía de emergencia (25-27,29)

Cabe efectuar algunas consideraciones específicas:

- Dado el grupo etario en cuestión, la presencia deuno ó más de los factores antes citados es habi-tual. (29) Además existe un tendencia a evitar lacirugía en ancianos, realizándose la indicación qui-rúrgica en un estadio más avanzado de la enferme-dad (comparado con pacientes más jóvenes), lo cualagrava el pronóstico quirúrgico inmediato y aleja-do. (23,30-33)

- La IM es una valvulopatía relativamente frecuenteen el geronte (14% de los ancianos con insuficienciacardíaca), pero deben distinguirse particularmentedos etiologías: la degenerativa, mixomatosa, asocia-da ó no a ruptura cordal; y la isqué-mica, en generalcon compromiso de la función del VI. (6,29,34,35).La reumática es una entidad menos frecuente peroque ser causa de regurgitación mitral significativa.La degenerativa es una enfermedad valvular prima-ria que suele cursar asintomática por varios años,siendo un desafío clínico detectar el estadio previo ala disfunción del VI. (23,34)

- Una IM grave sintomática es quirúrgica, salvo queexista una comorbilidad de tal gravedad que con-traindique absolutamente la cirugía. (29,34,36)

- Los pacientes asintomáticos, en cambio, tienen dis-tintos grados de gravedad; algunos de ellos (regur-gitación leve-moderada) no son quirúrgicos, perola IM grave asintomática es diferente. A pesar deno tener síntoma la función del VI puede estar com-prometida y en este sentido la ecocardiografía yDoppler es el método de excelencia para la evalua-ción. Existen varios parámetros que permiten de-terminar la repercusión de la IM en la función delVI con demostrado valor pronóstico; basándose enellos se puede efectuar una indicación quirúrgicaprecoz en pacientes asintomáticos. (Tabla I)

- Si la factibilidad de reparación valvular es alta, sedebe ser más agresivo en la indicación quirúrgica

(parámetros intermedios de función del VI) dadoque la mortalidad de la misma es menor que en elreemplazo y el pronóstico alejado al igual que lafunción del VI son mejores. (Tabla II) (22,23)

- El ventriculograma radioisotópico puede aportardatos muy importantes como volumen de fin desístole y diástole, fracción de eyección derecha eizquierda.

- Algunas series publicadas sobre plástica mitral enancianos muestran una mortalidad discretamentemayor que en adultos jóvenes, mientras que no haydiferencias en otras. Sin embargo la sobrevida alargo plazo es comparable a personas sanas de lamisma edad. (1,23,25-27,29) Los costos también sonmenores con la plástica. (29) La experiencia delequipo quirúrgico es un elemento fundamental enlos resultados a corto y largo plazo.

- Si la plástica no es factible debe considerarse larealización del reemplazo mitral con conservacióndel aparato subvalvular. Por el contrario, el reem-plazo mitral sin preservación del aparato sub-valvular se reserva para pacientes en quienes nopueden realizarse las dos técnicas anteriores,teniendo una mortalidad operatoria y alejadamenor con peor función del VI en los sobrevi-ventes. (6,23,34,36)

- Las consideraciones sobre el tipo de prótesis a ele-gir son similares a las expuestas en el apartado deEM.(25)

- La tasa de endocarditis, necesidad de reoperación,tromboembolismo y hemorragia es similar a pacien-tes más jóvenes (23)

- Los pacientes con IM de etiología isquémica cons-tituyen un grupo diferente. La función del VI sue-le estar comprometida por la presencia de uno óvarios infartos, con dilatación del VI y consecuen-temente del anillo mitral, ó por isquemia miocár-dica extensa. (6,34,35) En este subgrupo la deci-sión quirúrgica se basa en mayor medida en el com-ponente coronario, y en este sentido la valoraciónde la isquemia residual y presencia de miocardioviable son fundamentales.

- La revascularización puede solucionar la regurgi-taciónmitral cuando esta es transitoria, secundaria a laisquemia. Sin embargo, habitualmente la dilataciónanular y la disfunción del VI en la inserción del mús-culo papilar son irreversibles y requieren correcciónquirúrgica de la IM.(6) La mortalidad quirúrgica (15-25%) y alejada (50% a 5 años) es sustancialmente ma-yor a la degenerati-va. No está suficientemente proba-do que en es-tos pacientes la plástica sea superior alreemplazo. (1,6,26-28,34,36-38)

- Los pacientes con IM grave y severa disfunción delV (Fracción de eyección de VI < 20%) o con hiper-tensión pulmonar grave o con disfunción del VIderecho constituyen un grupo de riesgo quirúrgicomuy elevado y, probablemente, se beneficien contratamiento médico, dado que en este grupo etariono está indicado el trasplante cardíaco. (36)


Indicaciones de cirugía (4)

Clase I- Pacientes con insuficiencia mitral grave y sínto-

mas atribuibles a disfunción del ventrículo izquier-do (B).

Clase II- Pacientes con insuficiencia mitral grave asinto-

máticos y con parámetros de disfunción del ventrí-culo izquierdo. Tabla I (B).

- Pacientes con insuficiencia mitral grave asin-tomáticos, con parámetros de función del ventrícu-lo izquierdo intermedios y alta factibilidad de re-paración (Tabla II) (C).

- Pacientes con insuficiencia mitral grave, marcadadilatación del ventrículo izquierdo e índices de acor-tamiento conservados (B).

- Pacientes con insuficiencia mitral grave asinto-máticos, con parámetros de función del ventrículoizquierdo intermedios y con fibrilación auricular óhipertensión pulmonar leve (C)

Clase III- Pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral

grave, índices de función sistólica conservada y to-lerancia adecuada al esfuerzo (C).

- Pacientes asintomáticos con insuficiencia mitralgrave, parámetros de función del ventrículo izquier-do intermedios y probabilidad baja de efectuar unareparación valvular (C).

Selección del tipo de procedimiento quirúrgico

Plástica:

Clase I- Dilatación pura del anillo (tipo I de Carpentier).

Generalmente secundaria a valvulopatía aórtica ómiocardiopatía (B).

- Afección de la valva posterior y/o de sus cuerdas convalva anterior "normal" (tipo II de Carpentier) (B).

- Etiología reumática con escasa calcificación, espe-cialmente en las comisuras; poca afección del apa-rato subvalvular y valva anterior móvil (B).

- Hendiduras, perforación de las valvas ó implanta-ción de mixomas en ellas (B).

- Etiología isquémica sin alteración anatómica delaparato subvalvular (B).

Clase II- Insuficiencia mitral por patología de la valva ante-

rior ó en las cuerdas / músculos papilares que lasostienen (B).

- Calcificación del anillo con valvas y cuerdas móvi-les (B).

- Etiología reumática con calcificación moderada devalvas ó del aparato subvalvular con comisurasmóviles (B).

- Etiología isquémica con afección combinada de laválvula (B).

- Enfermedad de Barlow sin calcificaciones (B).- En combinación con cirugía de restauración de la

geometría del ventrículo izquierdo (operación deDor o similares) (B).

Clase III- Indicaciones de reemplazo (B).

Reemplazo:

Clase I- Etiología reumática con calcificación grave de las

comisuras, valva anterior y/o del aparato subval-vular (B).

- Endocarditis aguda con absceso en el anillo (B).- Rotura isquémica de los músculos papilares (B).- Enfermedad de Barlow con calcificación del anillo

(B).

Clase II- Igual a las indicaciones clase II de plástica valvular

(B).

Clase III- Indicaciones de plástica (B).

Tratamiento farmacológicoLos pacientes sintomáticos con IM grave tienen indi-cación quirúrgica, pero en aquellos con contraindica-ción a la misma el tratamiento farmacológico es el dela insuficiencia cardíaca o eventual arritmia.(1)

En los pacientes asintomáticos no hay evidenciasque el tratamiento médico mejore ó retrase la evolu-ción. De hecho, si bien los vasodilatadores reducen laregurgitación por disminución de la poscarga, crean unestado de baja poscarga del VI crónica cuyas consecuen-cias a largo plazo se desconocen. (1,34,39) Evidentemen-te la presencia de hiperten-sión arterial ó de arritmiasrequiere el tratamiento apropiado. Se indicará profi-laxis para endocarditis frente a procedimientos conbacteriemia potencial. (1,4,6)

Asintomáticos (2)

Clase I- Anticoagulación en pacientes con insuficiencia

mitral significativa asociada con fibrilación auri-cular (B).

- Drogas que disminuyen la conducción aurículo-ventricular en pacientes con insuficiencia mitralsignificativa y fibrilación auricular con alta respues-ta del VI (B).

Clase II- Inhibidores de la enzima convertidora en pacien-

tes con insuficiencia mitral grave y parámetros defunción del VI conservados (B).


El incremento súbito de volumen en un VI y AI sincapacidad para adaptarse a esta nueva condición hemo-dinámica determina el aumento de las presiones dellenado y el estado de congestión pulmonar. Existe unincremento en el volumen de fin de diástole; el volu-men de fin de sístole se encuentra normal o disminui-do, y la fracción de eyección normal o incrementada.(43,44)

Los pacientes con insuficiencia mitral aguda sepresentan gravemente enfermos con cuadro clinico deinsuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón y enocasiones hipotensión arterial que pueden llegar alshock cardiogénico. (45) Frente a este cuadro, la aus-cultación de un soplo sistólico por lo general suave,que puede ser holosistólico o no, sugiere el diagnósti-co de insuficiencia mitral aguda, aunque este hallaz-go auscultatorio no es constante. La fisiopatología di-námica del proceso isquémico condiciona una auscul-tación cambiante del soplo de insuficiencia mitral agu-da secundaria a esta etiología.

El ECG puede ser inespecífico u orienta a la etiolo-gía isquémica de la insuficiencia mitral.

En la radiografía de torax se observa una siluetacardíaca dentro de límites normales acompañada dediferentes grados de congestión pulmonar, represen-tando un patrón diagnóstico de alta sospecha clínica.

El eco-Doppler de superficie permite una aproxi-mación diagnóstica rápida en el cuadro de insuficien-cia cardíaca aguda, tanto para establecer la presen-cia de insuficiencia mitral, así como de su posible etio-logía y mecanismos fisiopatológicos responsables. Enel examen en modo M y bidimensional el VI presentahabitualmente diámetros dentro de limites norma-les e hipercinesia con índices de acortamiento eleva-dos a pesar de un deterioro hemodinámico grave. Elestudio Doppler, en especial la técnica color, es alta-

Tabla I (4)

Parámetro Valor Referencia

Fracción de eyección ≤60% (16)Diámetro de fin de sístole ≥45 mm (15)Diámetro de fin de sístole / superficie corporal >26 mm/m² (40)Diámetro de fin de diástole >70 mm (7)Estrés de fin de sístole >195 mmHg (40)Volumen de fin de sístole / superficie corporal >50 ml/m² (41)Aumento del orificio regurgitante efectivo >0.15 cm/año (42)

Tabla II (4)

Parámetros Conservados Intermedios Disfuncióndel VI

Fracción de eyección ≥70 % 60-70 % <60 %Diámetro de fin de sístole <40 mm 40-45 mm >45 mmDiámetro de fin de sístole / superficie corporal <22 mm/m² 22-26 mm/m² >26 mm/m²Volumen de fin de sístole / superficie corporal <35 ml/m² 35-50 ml/m² >50 ml/m²

Sintomáticos (2)

Clase I- Diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora

en pacientes con insuficiencia mitral significativa(B).

- Drogas que disminuyen la conducción aurículo-ventricular en pacientes con IM significativa y fibri-lación auricular con alta respuesta del VI (B).

- Anticoagulación en pacientes con insuficienciamitral significativa y fibrilación auricular (B).

Clase II- Anticoagulación en pacientes con insuficiencia

mitral significativa e insuficiencia cardíaca y/o de-terioro grave de la función del VI (B).

Insuficiencia mitral agudaLa insuficiencia mitral aguda reconoce múltiples etio-logías; las más frecuentes son: endocarditis infecciosa,ruptura espontánea de cuerdas tendinosas en válvulasmixomatosas, por isquemia miocárdica o en el curso deun infarto agudo de miocardio, fiebre reumática agu-da, traumáticas (iatrogénica o de otra causa). (43)

En el infarto agudo la insuficiencia mitral agudapude ser secundaria a los siguientes mecanismos:disfunción isquémica del músculo papilar, alteraciónen la geometría del VI (dilatación/anomalías de con-tracción) con falla en la coaptación valvar y rupturade cuerdas tendinosas o del músculo papilar.

La presentación clínica y la evolución de la insufi-ciencia aguda dependen de su etiología, de la presenciade enfermedad valvular mitral previa, de la complacen-cia auriculoventricular izquierda,del volumen deregurgitación y de la función del VI, así como del restode las variables comunes a todas las valvulo-patías. (26)


mente sensible y específico para establecer el diag-nóstico y contribuye a evaluar la gravedad de la insu-ficiencia. El estudio a través de la vía transesofágicaestá indicado cuando el estudio transtorácico es in-suficiente.

Los cambios hemodinámicos de la insuficienciamitral aguda se asocian con una presión de fin dediástole elevada, con presión de AI incrementada cononda "v" prominente y con una presión aórtica por logeneral baja.

Siendo la etiología isquémica, una de las causasprincipales de insuficiencia mitral aguda, ante la pre-sencia o sospecha de enfermedad coronaria es necesa-ria la realización de una coronariografía. En pacien-tes con otra etiología y sin factores de riesgo para en-fermedad coronaria se puede prescindir del cateterismocardíaco.

La implementación del monitoreo hemodinámico através de un catéter en la arteria pulmonar puede tenerutilidad para establecer el diagnóstico de insuficienciamitral y permite optimizar el manejo terapéutico.

El objetivo del tratamiento médico es disminuir elmonto del reflujo mitral, incrementando el volumenanterógrado y disminuyendo la congestión pulmonar.

El tratamiento con vasodilatadores endovenosos esde primera línea; su administración produce una dismi-nución de la resistencia periférica, favoreciendo el gastosistólico anterógrado. El nitroprusiato de sodio disminu-ye el monto del reflujo mitral, incrementa el flujoanterógrado y restablece parcialmente la competenciavalvular, permitiendo una reducción rápida de lahipertensión capilar pulmonar. La utilización de nitrogli-cerina endovenosa es preferible en la insuficiencia mitralaguda producida por isquemia miocárdica. El tratamien-to con diuréticos endovenosos es requerido frecuentemen-te para aliviar el estado de congestión pulmonar.

La contrapulsación aórtica puede contribuir a es-tabilizar aquellos pacientes en los que este objetivono se logra con el tratamiento médico.

Cuando la insuficiencia mitral aguda es secunda-ria a ruptura del músculo papilar requiere de una re-solución quirúrgica inmediata. En la insuficienciamitral aguda producida por otros mecanismos que nopresentan un grado mayor de alteración anatómica enel aparato valvular y es posible al paciente con el tra-tamiento médico´la cirugía puede ser diferida. Antela refractariedad a las medidas terapéuticas, el trata-miento quirúrgico debe ser instituido previo al dete-rioro multiorgánico.

La insuficiencia mitral aguda en el curso de un infar-to agudo de miocardio conlleva un peor pronóstico debi-do a la enfermedad coronaria asociada, a la disfuncióndel VI y a la alteración estructural del aparato valvular,que determina una complejidad mayor del tratamientoquirúrgico. La sobrevida de los pacientes con reemplazovalvular mitral más cirugía de revascularizaciónmiocárdica por regurgitación mitral isquémica es clara-mente inferior a la de los pacien-tes con idéntico proce-dimiento quirúrgico por otras causas.

Los principales determinantes de mortalidadoperatoria en la insuficiencia mitral aguda son:

- El grado de regurgitación mitral.- El infarto de miocardio preoperatorio ocurrido den-

tro del mes previo a la cirugía.- La insuficiencia cardíaca izquierda y el shock

cardiogénico preoperatorio.- La necesidad de cirugía de urgencia o emergencia.- El reemplazo valvular en vez de la reparación

valvular.

Eco-Doppler transtorácico

Clase I- Establecer el diagnóstico y la gravedad de la insu-

ficiencia, su repercusión hemodinámica y evaluarla función del ventrículo izquierdo (B).

- Establecer su etiología, el mecanismo fisiopato-lógico y la posibilidad de una reparación quirúrgi-ca (B).

Ecocardiograma transesofágico

Clase I- Estudio transtorácico insuficiente para precisar el

diagnóstico y gravedad de la insuficiencia, su re-percusión hemodinámica y evaluar la función delventrículo izquierdo (B).

- Estudio transtorácico insuficiente para estable-cer su etiología, el mecanismo fisiopatológicoy la posibilidad de una reparación quirúrgica(B).

Cateterismo cardíaco

Clase I- Insuficiencia mitral aguda con presunción de etio-

logía isquémica (B).- Insuficiencia mitral aguda de causa no isquémica

con antecedentes de IAM, angina previa o deacuerdo con sexo, edad y factores de riesgocoronario (B).

Clase III- Pacientes con insuficiencia mitral aguda sin sos-

pecha clínica ni factores de riesgo coronarios (mu-jeres menores de 45 años y hombres menores de40 años) (C).

- Para confirmar el diagnóstico establecido por prue-bas no invasivas en pacientes sin coronariopatíasospechada (C).

Monitoreo hemodinámico

Clase I- Cuando los métodos de estudio no invasivos dispo-

nibles no son concluyentes en el diagnóstico de in-suficiencia mitral (B).


Clase II- Monitoreo de las medidas terapéuticas (B).

Clase III- Cuando los datos clínicos y la información de los

métodos no invasivos son concluyentes en el diag-nóstico (C).

- Cuando se logra una estabilización hemodinámicarápida del paciente (B).

Tratamiento quirúrgico

Clase I- Insuficiencia mitral aguda con insuficiencia cardía-

ca refractaria (B).

Clase II- Insuficiencia mitral aguda con buena respuesta al

tratamiento médico y estabilidad hemodinámicadependiendo del mecanismo y grado de alteraciónanatómica (C).

Clase III- Insuficiencia mitral aguda con reducción de su gra-

vedad y estabilidad hemodinámica mediante el tra-tamiento médico y sin alteraciones anatómicas co-rregibles (C).

Prolapso de la válvula mitralEl prolapso de la válvula mitral o degeneración mixo-matosa de la válvula mitral es la causa más frecuentede IM significativa, en el geronte, que requiere repa-ración o reemplazo valvular. (36) Los hallazgos ca-racterísticos en el geronte, especialmente de sexo mas-culino, es el engrosamiento y redundancia de lasvalvas mitrales con prolapso de una o ambas valvasen la AI durante la sístole e insuficiencia mitral sig-nificativa. Cabe subrayar que, con el aumento de laedad del paciente, se observa una aumento de la inci-dencia de ruptura cordal.

Indicaciones de la ecocardiografía

Clase I- Confirmación del diagnóstico de prolapso de vál-

vula mitral en pacientes con auscultación compa-tible con el mismo (B).

- Evaluación de la gravedad de la insuficiencia mitral,de su repercusión hemodinámica, del tamaño y fun-ción del ventrículo izquierdo, así como de la mor-fología de las valvas en un paciente con prolapso yregurgitación (B).

- Exclusión o certificación de prolapso de válvulamitral en pacientes a los que se les hizo diagnósti-co de prolapso pero sin evidencias clínicas (B).

Clase II- Exclusión de prolapso de válvula mitral cuando

existe un primer grado de parentesco con pacien-

tes que tienen enfermedad valvular mixomatosa(B).

Clase III- Exclusión de prolapso en pacientes con síntomas,

en ausencia de sospecha clínica e historia familiarde prolapso de válvula mitral (C).

- Control ecocardiográfico periódico en un pacientecon prolapso de válvula mitral con regurgitaciónleve o ausente y sin cambios evolutivos en elexámen físisco o en los síntomas (C).

Profilaxis antibiótica en pacientes con diagnósticode prolapso valvular mitral que va a ser expuesto aprocedimientos asociados con bacteriemia (46)

Clase I- Pacientes con insuficiencia mitral detectada por

auscultación o eco-Doppler cardíaco (B).

Clase II- Pacientes con criterios de riesgo ecocardiográfico

alto (B).

Clase III- Pacientes sin auscultación característica o criterios

ecocardiográficos de riesgo alto (B)

Utilización de aspirina y anticoagulantes en pacientescon diagnóstico de prolapso valvular mitral (4)

Clase I- Tratamiento anticoagulante en pacientes con

fibrilación auricular y patología cardíaca asociada(A).

- Tratamiento con aspirina en pacientes conisquemia cerebral transitoria (A).

- Tratamiento anticoagulante en pacientes con acci-dente cerebral embólico (C).

- Tratamiento anticoagulante en pacientes mayoresde 65 años de edad con fibrilación auricular (C).

Clase II- Tratamiento con aspirina en pacientes con ritmo

sinusal y criterios ecocardiográficos de alto riesgo (C).

ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral (EM) en pacientes mayores de 75años es una entidad menos prevalente que en jóvenes.La etiología reumática es menos frecuente que la de-generación y/o calcificación senil, pero rara vez estacausa llega a ocasionar EM significativa. La historianatural de esta valvulopatía fue modificada con el avan-ce de la cirugía cardiovascular y la valvuloplastía mitralpercutánea, por lo cual es factible encontrar engerontes, con algunas de estas intervenciones previasy reestenosis valvular mitral.


Historia natural, anatomía patológica, fisiopatológiay clínicaLos gerontes con diagnóstico de EM muchas vecespermanecen asintomáticos debido a la pobre activi-dad física desarrollada, en ocasiones esta se pone demanifiesto con el incremento de la frecuencia cardía-ca, debido a arritmias supraventriculares, principal-mente la fibrilación auricular, muy frecuente en estegrupo etário.

La anatomía patológica se caracteriza por engro-samiento fibroso de las comisuras y de ambas valvascon rigidez de las mismas, acortamiento, fusióncomisural con deformación, y reducción del anillomitral. Es frecuente, en este grupo etario, el compro-miso del aparato subvalvular y la calcificación, lo quelimita el empleo de la VPMB.

La EM ocasiona un incremento de la presión de laAI, la que se traslada al circuito pulmonar. Estahipertensión pulmonar puede ocasionar hipertrofia delventrículo derecho y es la principal responsable de lossíntomas que presenta la EM.

Los gerontes presentan frecuentemente otras pa-tologías (enfermendad pulmonar obstructiva crónica,etc.) lo que hace que, en ocasiones, sea dificultoso elexamen fisico y se requiera de estudios complementa-rios para el diagnóstico.


ECG, radiografía de tórax y ergometríaEn la EM el ECG muestra agrandamiento de la AI ysignos de hipertrofia del ventrículo derecho. Lafibrilación auricular es la arritmia que más frecuente-mente se observa en estos pacientes.

En la radiografía de torax se puede observar elagrandamiento de la AI y signos de hipertensiónvenocapilar, como también la calcificación de la válvu-la mitral.

Indicaciones de ergometría:

Clase I- Dificultosa valoración de la capacidad funcional por

el interrogatorio (C).- Falta de correlación entre los síntomas y la grave-

dad de la enfermedad (C).

Clase II- Fibrilación auricular con respuesta ventricular con-

trolada por medicación (C).

Clase III- Contraindicaiones para realizar una ergometría (A).- Capacidad funcional bien definida (C).

Ecocardiograma y DopplerLa ecocardiografía y el Doppler tienen como misiónfundamental establecer el diagnóstico, determinar enforma cuantitativa la gravedad de la estenosis (gra-

dientes y área valvular) y, valorar la repercusión de laEM sobre el tamaño de la AI, sobre la presión pulmonary, sobre el geometría y función de las cavidades dere-chas. (1) Además, establecen, en base a las caracterís-ticas anatómicas de la válvula y del aparato subval-vular, la ausencia de IM significativa y de trombos enla AI, la posibilidad de una VPMB. (2,3) La ecocar-diogrfía y el Doppler cardíaco brindan también infor-mación sustancial sobre el resultado de la VPMB, pre-dice y detecta complicaciones como IM significativa.Evalúan el resultado de una comisurotomía quirúrgi-ca. Finalmente, la ecocardiografía y el Doppler, per-mitirían detectar otras lesiones, valvulares, asociadas.

Las indicaciones de la ecocardiografía en la EMdel geronte, no cambia en forma sustancial respectoal enfoque en el paciente más joven.(4)

Eco-Doppler transtorácico:

Clase I- Confirmar el diagnóstico de EM frente a la sospe-

cha clínica (B).- Determinar la gravedad y evaluar la repercusión

hemodinámica, así como la función del ventrículoizquierdo (B):

- Determinar la factibilidad de valvuloplastia per-cutánea con balón en base al compromiso valvulary subvalvular, la ausencia de insuficiencia mitralsignificativa (B).

- Seguimiento de pacientes con estenosis mitral gra-ve para evaluar la repercusión hemodinámica so-bre las cavidades derechas, modificaciones del áreavalvular o ante la aparición de síntomas (B).

- Evaluar los resultados de una valvuloplastiapercutánea con balón o una reparación valvular ycomo estudio basal para el posterior seguimiento (A).

- Evaluar pacientes con estenosis mitral en ritmosinusal que presentan fibrilación auricular oembolia (B).

- Control durante la valvuloplastia percutánea conbalón para guiar la punción transeptal, evaluar losresultados y detectar las complicaciones inmedia-tos (A).

Clase II- Seguimiento de pacientes con estenosis mitral

moderada asintomática, sin cambios en el estadoclínico (C).

Clase III- Evaluación de rutina de pacientes asintomáticos

con estenosis mitral leve (C).

Eco-Doppler transesofágico:

Clase I- Excluir la presencia de trombos en la aurícula izquier-

da antes de valvuloplastia percutánea con balón (A).


- Evaluar pacientes con estenosis mitral con ritmosinusal y embolia o, ante la decisión de anticoa-gulación en pacientes con contraindicaciones rela-tivas (B)

- Seleccionar la conducta terapéutica intervencio-nista en pacientes con eco-Doppler transtorácicoinsuficiente (B).

- Evaluación intraoperatoria durante la reparaciónvalvular (B).

Clase II- Evaluación durante la valvuloplastia percutánea

con balón en pacientes con eco-Doppler transtorá-cico insuficiente (B).

- Evaluación previa a cardioversión (eléctrica ofarmacológica) en pacientes con estenosis mitral yfibrilación auricular (B).

Clase III- Evaluación rutinaria de pacientes con estenosis

mitral grave (C).

Eco-Doppler con apremios:

Clase I- Discordancia entre la clínica y las mediciones del

eco-Doppler en reposo (C).- Hipertensión pulmonar grave, desproporcionada a

las mediciones del eco-Doppler en reposo (C).

Clase III- Estenosis mitral moderada a grave asintomática,

con morfología favorable o no para valvuloplastiapercutánea con balón (C).

Cateterismo cardíacoEl cateterismo cardiaco se indica para evaluar la ana-tomía coronaria o para estudiar la patología valvularcuando hay dudas de importancia clínica y terapéuti-ca que no fueron aclaradas con la evaluación noinvasiva. Por otra parte, es la técnica que permite,luego de la valoración clínica y ecocardiográfica, prac-ticar la VPMB. (5-9)

Siempre debe completarse el cateterismo con larealización de una coronariografía, dada la mayor in-cidencia de enfermedad coronaria en pacientes mayo-res de 75 años y que la presencia de la misma espredictora de aumento de complicaciones por el tra-tamiento. (3,10-12)

Indicaciones de cateterismo:

Clase I- Paciente con estenosis mitral e indicaciones de ci-

rugía (C).- Cuando haya dudas en los estudios no invasivos o

discordancia entre estos y las manifestaciones clí-nicas que tengan implicancia significativa en laterapéutica (B).

Clase II- Paciente con estenosis grave en quienes se ha deci-

dido realizar tratamiento invasivo (C).

Clase III- Grave descompensación clínico-hemodinámica en

la que el cateterismo puede agravar la descompen-sación, cuando se cuenta con estudios no invasivosconfiables (B).

- Endocarditis infecciosa reciente (B).- Evaluación rutinaria en todo paciente con esteno-

sis mitral (C).- Cateterismo previo (lapso menor de un año) con

coronario grafía normal o con lesiones no signifi-cativas y sin cambios en la sintomatología (C).

- Presencia de comorbilidad que determine la evo-lución del paciente (C).

Tratamiento médicoEl tratamiento médico en la EM está destinado a dismi-nuir la sintomatología a través de la reducción de la pre-sión de la AI y la repercusión de está última sobre lacirculación pulmonar. Como no actúa sobre la enferme-dad anatómica de la válvula ésta continúa progresando.

El tratamiento médico comprende medidas higié-nico-dietéticas, el manejo de la fibrilación auricular,la prevención de la embolia arterial de la endocarditisinfecciosa, y el tratamiento farmacológico.

Medidas generales1. Restricción salina2. Tratamiento de causas secundarias de taquicardia

(anemia, infecciones, etc) o de aumento del volu-men minuto (hipertiroidismo, fístulas, etc)

3. Utilidad y riesgos del tratamiento anticoagulante.4. Profilaxis de la endocarditis infecciosa (13)5. Recomendaciones de actividad física y ejercicio.

Si bien muchos pacientes con EM leve que permane-cen asintomáticos pueden desarrollar adecuada activi-dad física e incluso ejercicios de cierta intensidad, debetenerse presente que el ejercicio puede causar un súbitoincremento en la presión venosa pulmonar al aumentarla frecuencia cardiaca y el volumen minuto pudiendo, enocasiones, llegar al edema pulmonar. Debe además con-siderarse que se trata de pacientes gerontes y por lo tan-to adecuar la actividad física o ejercicio a sus condicionesgenerales psicofísicas (riesgos traumáticos, etc)

Los pacientes sintomáticos con disnea de esfuerzodeben disminuir la actividad física y tiene contraindica-ción para realizar cualquier esfuerzo deportivo. Ademásdel tipo e intensidad del ejercicio, los pacientes que es-tán con tratamiento anticoagulante tiene contraindicadoslos deportes que impliquen riesgos de colisión corporal.

Si el paciente con EM padece además de fibrilaciónauricular, debe restringirse la actividad deportiva.

Cabe recordar que raramente la EM causa muertesúbita.

En todo aquel paciente que aún requiera practicaractividad deportiva debe indicarse una prueba de ejer-


cicio que lo lleve al menos hasta el nivel de la activi-dad física del deporte a realizar. El estudio puede con-sistir en una ergometría convencional o un eco-Dopplercon apremio. Si durante éste último la presión sistólicapulmonar supera los 50 mmHg, se contraindica esenivel de actividad física.

Debe enfatizarse que estas recomendaciones sonsólo una guía aproximada y que cada médico debe va-lorar cuidadosamente no solo la gravedad de la EM encada paciente, así como su respuesta fisiológica yhemodinámica al esfuerzo, sino también la presenciade comorbilidades (pulmonares, renales, etc.), quesuelen padecer los pacientes gerontes, para determi-nar si se le permite alguna actividad deportiva.

Además debe tenerse presente la confiabilidad quele merezca al médico el control que el enfermo tengade sí durante la actividad deportiva y el respeto de loslímites impuestos por el facultativo.

En general, los pacientes gerontes con EM no de-berían practicar los siguiente deportes, de gran exi-gencia estática o dinámica: futbol, tenis single, rug-by, carrera de larga distancia, atletismo, pesas,alpinismo, pato, polo, patín, básquet, remo, canotaje,kayak, esquí en todas sus formas, hockey en todas susvariedad, pelota a paleta, squash, boxeo, ciclismo,karate, judo, lucha, waterpolo o, windsurf.

Recomendaciones de actividad deportiva enpacientes con estenosis mitral asintomáticos

Clase I- Pacientes con estenosis mitral leve en ritmo

sinusal: pueden participar en deportes competiti-vos (adecuados a la edad) (B).

Clase II- Pueden realizar sólo determinados deportes: arque-

ría, tiro, cricket, billar, bowling, golf, tenis de mesa,tenis doble (B)

1. Paciente con estenosis mitral leve y fibrilación au-ricular.

2. Pacientes con estenosis mitral moderada en ritmosinusal.

3. Pacientes con presión sistólica de la arterial pul-monar en reposo o ejercicio menor en 50 mmHg (C).

Clase III- Pacientes con estenosis mitral grave o con presión

sistólica pulmonar mayor de 50 mmHg (en reposoo con ejercicio) no pueden participar en ningúndeporte competitivo (C).

- Pacientes que reciben anticoagulantes orales nopueden participar en deportes competitivos queimpliquen riesgo de colisión corporal (C).

Farmacológico

Betabloqueantes:La respuesta celular a los betabloqueantes ya sean "noselectivos", "cardioselectivos" o con "propiedades

vasodilatadoras" parece estar disminuída en la pobla-ción anciana.(14,15) A pesar de ello la edad avanzadaestá asociada a reducción del metabolismo y de la de-puración renal de alguna de estas drogas por lo quesuele haber una mayor biodisponibilidad plasmática.

Clase I- Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia (con

la finalidad de disminuir la frecuencia cardiaca) (C).- Fibrilación auricular o aleteo auricular de respuesta

del ventrículo izquierdo elevada pese al tratamientocon digitálicos (B).

Clase II- Arritmias supraventriculares (C).- Reversión de fibrilación auricular aguda (B).

Clase III- Contraindicaciones absolutas de betabloqueantes (C).

Digitálicos:Con relación a la digoxina no existen evidencias acer-ca de una menor sensibilidad o respuesta miocárdicaen los ancianos. Habitualmente se observa una dismi-nución de la filtración glomerular lo que incidirá enlos niveles plasmáticos de la droga, así como en la vidamedia de la misma.

Clase I- Fibrilación auricular de respuesta del ventrículo

izquierdo elevada (C).

Clase II- Insuficiencia cardiaca derecha (C).- Estenosis mitral y fibrilación auricular (C).

Clase III- Estenosis mitral en ritmo sinusal (C).

Bloqueantes cálcicos:Los derivados de las dihidropiridinas debe manejarsecon cautela por la excesiva hipotensión que producencon taquicardia refleja, hechos que resultan potencial-mente peligrosos en la población geronte. El vera-pamilo y el diltiazem, por su efecto sobre el sistema deconducción, pueden generar bradicardia importante,bloqueos A-V y exagerar la enfermedad del nódulosinusal frecuentes en los pacientes ancianos.

Clase I- Verapamilo o diltiazem: Fibrilación o aleteo auri-

cular con respuesta del ventrículo izquierdo eleva-da cuya frecuencia no puede disminuirse satisfac-toriamente con otros fármacos (digital, betablo-queantes, amiodarona) (C).

Clase III- Dihidropiridinas, verapamilo o diltiazem: Insufi-

ciencia cardíaca (C).


Amiodarona:Debe administrarse con cuidado por sus efectos se-cundarios y su interacción con muchas drogas ya queincrementa las concentraciones plasmáticas de lawarfarina, la digoxina, la quinidina y la procaina-mida.

Clase I- Reversión farmacológica de fibrilación auricular

aguda (menos de 48 h de instauración) (C).- Fibrilación o aleteo auricular con alta respuesta

del ventrículo izquierdo cuya frecuencia no puedacontrolarse con otros fármacos (C).

Clase III- Contraindicaciones habituales de la amiodarona

(C).

Diuréticos:Deben administrarse con cuidado en los pacientesgerontes ya que tienen una mayor predisposición a lahipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, asi comoa la deplesión de volumen.(16) Se ha observado ade-más, que con dosis convencionales de drogas como eltriamtireno, furosemida y espironolactona, las contrac-ciones plasmáticas están aumentadas.

Clase I- Disnea de esfuerzo (C).- Insuficiencia cardiaca congestiva (C).

Clase III- Pacientes asintomáticos (C).

Conducta ante el paciente con estenosis mitral ydisnea:Una vez eliminados otros tipos de disnea (enfermeda-des del aparato respiratorio, del sistema nervioso,intoxicaciones o enfermedades músculo-esqueléticas)las recomendaciones son:

Clase I- Disnea de esfuerzo asociada con taquicardia:a. En ritmo sinusal: betabloqueantes (C).b. En fibrilación auricular crónica: digital con o sin

betabloqueantes (C).- Disnea de esfuerzo asociada a síntomas de conges-

tión pulmonar: diuréticos (A).- Fibrilación auricular aguda: Reversión farmaco-

lógica (amiodarona, quinidina, etc) o cardioversióneléctrica (C).

Clase II- Taquicardia e insuficiencia cardiaca derecha:

digoxina (C).

Clase III- Reversión de fibrilación auricular crónica con

aurícula izquierda mayor de 5.5 cm (B).

Conducta ante el paciente con estenosis mitral yarritmia:

Clase I- Taquicardia sinusal: betabloqueantes (C).- Fibrilación o aleteo auricular crónico con respues-

ta del venticulo izquierdo alta: anticoagulante,betabloqueantes y digital (C).

- Fibrilación o aleteo auricular agudo: anticoagulantey reversión farmacológica o eléctrica (C).

Clase II- Arritmia supraventricular: betabloqueantes (C).- Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia no pue-

da disminuirse satisfactoriamente con otros fárma-cos (betabloqueantes y digoxina): amiodarona (C).

- Fibrilación o aleteo auricular cuya frecuencia nopueda disminuirse satisfactoriamente con otrosfármacos (betabloqueantes, digoxina y amioda-rona): bloqueantes cálcicos no dihidropiridinas (dil-tiazem, verapamilo) (C).

Riesgo tromboembólico y tratamiento anticoagulante:La EM mitral y la arritmia que más se asocia con estaentidad clínica: la fibrilación auricular son claros fac-tores de riesgo para el accidente cerebrovascular car-dioembólico. En consecuencia, teniendo en cuenta quela enfermedad trombótica es la primer causa de admi-sión, discapacidad y muerte en los pacientes añosos,la adecuada prevención del accidente cerebrovascularcobra un papel fundamental en este grupo etario. Enefecto, aproximadamente 70% de los pacientes porta-dores de fibrilación auricular están dentro del rangode 65 a 85 años de edad, de los cuales la mitad tieneuna edad superior a los 75 años. Además el riesgo deaccidente cerebrovas-cular secundario a fibrilaciónauricular se incrementa con la edad desde 1 a 2% a los50-59 años hasta 25% a los 80-89 años. (17-20)

El probable mayor riesgo de sangrado asociado conel tratamiento anticoagulante en pacientes añososportadores de fibrilación auricular no es una verdadtan clara. Más aún, existen evidencias de mayor efica-cia de la anticoagulación en los grupos de mayor edad.Por ejemplo, en un metanálisis, la warfarina reduceglobalmente el riesgo de accidente cerebrovascular en68%. Si se considera exclusivamente la población ma-yor de 75 años sin factores de riesgo la reducción deriesgo es de 51% y si al mismo grupo etario se le sumauno o más factores de riesgo, la reducción de riesgorelativo es de 85%. Estos datos certifican que sin dudael grupo de pacientes añosos es el que más se benefi-cia con esta terapéutica. (21-23)

Dada la mayor incidencia de patologías asociadasque incrementan el riesgo de sangrado en pacientesañosos parece prudente tomar mayores recaudos enlo que respecta a intensidad y la frecuencia de los con-troles en este grupo de pacientes. Además se debe te-ner en cuenta que en varios estudios se demostró quela dosis de anticoagulación oral requerida es menor a


medida que se consideran grupos de pacientes de ma-yor edad. (24-26)

De todo lo previamente señalado se desprende queel paciente añoso portador de una valvulopatía mitralcon indicación de anticoagulación oral debe ser trata-do, a menos que existan contraindicaciones formalespara la misma. El nivel de anticoagulación debe ser elmenor de los niveles recomendados posibles dada lamayor asociación de patologías que incrementan elriesgo de sangrado. Finalmente, la frecuencia de loscontroles de anticoagulación debe ser mayor que laque se realiza en pacientes más jóvenes.

Recomendaciones de anticoagulación:

Clase I- Fibrilación auricular paroxística o sostenida (A).- Estenosis mitral con fibrilación auricular que re-

cupera ritmo sinusal (espontáneamente o porcardioversión) (B).

- Trombo en la aurícula izquierda (A).- Embolia previa (C).

Clase II- Estenosis mitral con ritmo sinusal y agrandamiento

significativo de la auricula izquierda* (C).

Clase III- Contraindicación absoluta de anticoagulación. (C).- Estenosis mitral con ritmo sinusal pero sin agran-

damiento significativo de la auricula izquierda* (C).

Cabe subrayar que:- La edad no es un criterio de no elegibilidad para el

tratamiento anticoagulante oral por lo que todoslos pacientes que tengan indicación por su patolo-gía de base deben ser tratados.

- El RIN recomendado es de 2-3, con niveles máscercanos a 2 y controles más frecuentes, especial-mente las primeras semanas de inicio de esta tera-péutica en las que el control debe ser semanal.

- La dosis de inicio de la anticoagulación oral debeser menor a la habitualmente utilizada dado quelos pacientes añosos requieren una menor dosispara lograr una anticoagulación en un nivel eficaz.

- Aquellos pacientes con comorbilidades que in-crementen el riesgo de sangrado como patologíagastrointestinal o enfermedades cerebrovasculareso aquellos pacientes con transtornos en la marchason elegibles para AAS 325 mg/día.

Valvuloplastia percutánea mitral con balón (VPMB)Desde su descripción inicial, la VPMB ha ido evolucio-nando hasta convertirse en una terapéutica con exce-lentes resultados para el tratamiento de pacientes conEM reumática.(5) Su mecanismo de acción es la aper-tura de las comisuras fusionadas.

La VPMB mejora en forma inmediata las variablesclínicas y hemodinámicas en la mayoría de los pacien-tes. El área valvular mitral se incrementa habitual-mente desde menos de 1 cm2 hasta más de 2 cm2; elgasto cardiaco aumenta y disminuyen significativa-mente el gradiente transvalvular, la presión de la AI,la presión pulmonar y la resistencia pulmonar. Se con-sidera un resultado óptimo la obtención de un áreamayor o igual a 1,5 cm2, lo cual se logra en 77% de lospacientes; un área menor se considera subóptima y seobserva en 15% de los casos, en tanto que en el 8%restante el área no se modifica. Los análisis univa-riados y multivariados de variables clínicas yhemodinámicas demostraron que el aumento del áreavalvular esta relacionado directamente con el balónutilizado, e inversamente con el índice ecocardiográ-fico, la presencia de fibrilación auricular, la presenciade calcio en la fluoroscopia, la IM previa, la edad, elbajo gasto cardiaco, la clase funcional y la presenciade comisurotomía previa.(3,8,27,28) De todas estasvariables, el predictor mas importante del resultadoes el índice ecocardiográfico, que evalúa la rigidez, elengrosamiento, la calcificación de las valvas y la fibrosissubvalvular, permitiendo establecer subgrupos condiferentes posibilidades de éxito. Cuando el índice esmenor o igual que 8 son mayores las posibilidades delograr buenos resultados, en tanto que un índice ma-yor o igual que 12 ofrece resultados poco satisfacto-rios. En este último caso la VPMB debería hacerse solosi la cirugía estuviera contraindicada.

La presencia de trombos en la AI o en el VI, eventoembólico reciente o IM significativa son contraindica-ciones para el procedimiento. Los trombos en AI de-ben descartarse en todos los pacientes antes de laVPMB mediante un ecocardiograma transesofágico,más aún si el paciente tiene AI de grandes dimensio-nes y/o fibrilación auricular. Frente a la presencia detrombos se sugiere anticoagulación por dos meses yluego repetir el ecocardiograma transesofágico paracertificar su desaparición antes de llevar a cabo el pro-cedimiento.

La VPMB por cateterismo tiene una mortalidadbaja (1%). Otras complicaciones que pueden presen-tarse son: taponamiento cardiaco (1%), emboliasistémica (1,2%), IM grave (1%), bloqueo auriculoven-tricular completo transitorio (1%) y comunicacióninterauricular (19%) (el 80% de esta comunicacionesson poco significativas). Por otra parte, los resultadosdel seguimiento muestran mejoría clínica y hemodi-námica persistente a mediano y largo plazo, con bajatasa de mortalidad o de reemplazo valvular.

En pacientes con comisurotomía quirúrgica previa,el procedimiento es seguro y con resultados inmediatos

* Habitualmente se considera, por ecocardiografía transtorácica, agran-damiento significativo de la AI a un diámetro anteroposterior mayor de55 mm en eje largo. Sin embargo, este diámetro no representa adecuada-mente el volumen de la AI. Se recomienda diagnosticar agrandamento dela AI cuando el área de la misma es superior a 20 cm2, en el corte decuatro cavidades desde el ápex. No se dispone de un "punto de corte" paraconsiderar que dicho agrandamento es "significativo".


similares al resto de la población, principalmente parael subgrupo de pacientes con escore ecocardiográ-ficomenor o igual a 8. En el seguimiento, la mortalidad nodifiere del resto de la población, pero la reestenosis y lanecesidad de reemplazo valvular es mayor, sobre todoen aquellos con índice mayor o igual a 8.

En pacientes con riesgo alto o contraindicación paratratamiento quirúrgico, (insuficiencia respiratoria, fa-lla multiorgánica, cáncer, alteraciones psiquiátricas,fracción de eyección disminuida, enfermedad coronariadifusa, hipertensión pulmonar grave), la VPMB es fac-tible y produce mejoría con un riesgos aceptable. losresultados hemodinámicos y clínicos de la VPMB y losde la comisurotomía quirúrgica abierta son excelentesy comparables, tanto en su evaluación precoz como alargo plazo, con escasa reestenosis y necesidad dereintervenciones. Los buenos resultados, el costo me-nor, el tiempo de intervención menor y la eliminaciónde la necesidad de toracotomía y bomba cardiopul-monar hacen que la VPMB sea el tratamiento de elec-ción para pacientes seleccionados con EM grave. (12,29)

Indicaciones:

Clase I- Estenosis o restenosis mitral moderada o grave,

sintomática a pesar del tratamiento médico, yescore para valvuloplastia percutánea con balón me-nor o igual que 8 (A).

- Estenosis mitral moderada o grave, sintomática enclase funcional III-IV a pesar del tratamiento mé-dico, con contraindicación o riesgo alto para ciru-gía (B).

Clase II- Estenosis o reestenosis mitral sintomática a pe-

sar del tratamiento médico, moderada o grave, yescore para valvuloplastia percutánea con balón de9 a 12 (B).

- Estenosis mitral grave asintomática con necesidadurgente cirugía extracardiaca (C).

- Estenosis mitral sintomática a pesar del tratamien-to médico, con escore para valvuloplastia percu-tánea con balón menor o igual que 8 y con insufi-ciencia mitral grado II (B).

- Estenosis mitral moderada a grave asintomáticacon presión sistólica pulmonar mayor de 50 mmHgen reposo o mayor de 60 mmHg con ejercicio.

Clase III- Estenosis mitral moderada o grave, sintomática a

pesar del tratamiento médico, y escore para valvu-loplastia percutánea con balón mayor o igual que12 (B).

- Estenosis mitral moderada o grave asintomáticasin hipertensión pulmonar (C).

- Estenosis mitral moderada o grave, sintomática apesar del tratamiento médico, e insuficiencia mitralgrados III o IV (B).

- Estenosis mitral moderada o grave, sintomática apesar del tratamiento médico, y trombo en cavida-des izquierdas (B).

- Estenosis mitral moderada o grave, sintomática apesar del tratamiento médico, con hipertensión pul-monar e insuficiencia tricuspídea grave orgánica (C).

- Presencia de comorbilidad que determine la evo-lución del paciente (C).

Cirugía cardíacaLos criterios publicados en el Consenso de Valvulo-patíasde la Sociedad Argentina de Cardiología son válidos enla mayoría de los pacientes de más de 75 años. (30,31)

Sin embargo, en los gerontes cabe efectuar algu-nas consideraciones:- La mortalidad de la cirugía es mayor y la EM no

es la excepción. Asimismo, la necesidad de proce-dimientos combinados es un importante predictorde riesgo. (32)

- La incidencia de complicaciones postoperatorias esmayor, en especial las arritmias y eventos neuro-lógicos.

- La plástica mitral es preferible al reemplazo, por-que la conservación del aparato subvalvular se aso-cia a menor mortalidad y mejor función del VI enel postquirúrgico. (1,33) Sin embargo, en esta pa-tología, la plástica es una técnica no siempre facti-ble por el compromiso valvular y del aparatosubvalvular. Este último también puede dificultarla opción del reemplazo mitral con conservacióndel aparato subvalvular. (34)

- En caso de decidir el reemplazo valvular debeoptarse por una válvula mecánica ó una biológica.

- Las prótesis mecánicas son más duraderas perorequieren tratamiento anticoagulante permanen-te, con los riesgos que esto implica. Es la mejoropción en pacientes con fibrilación auricular cró-nica u otra indicación de anticoagulación. (35-39)Este punto esta en revisión ya que hoy podría efec-tuarse una ablación intraoperatoria (Maze modi-ficado) que supone un 70-80% de posibilidades depermanecer en ritmo sinusal al cabo de 3 años, enfibrilaciones auriculares crónicas. Es probable queel progreso en la terapéutica invasiva de lafibrilación auricular en los próximos años puedamotivar una modificación de los conceptos actua-les. (36,37,40,41)

- Las prótesis biológicas no requieren tratamientoanticoagulante pero tienen una tasa de degenera-ción y eventual disfunción del 10-20% a 10 años(tal vez menor en ancianos y en posición aórtica)lo cual aumenta el riesgo de una reoperación a eda-des (obviamente) más avanzadas.

Indicaciones:

Clase I- Luego de una valvuloplastia percutánea con balón

sin mejoría clínica (C).


- Luego de una valvuloplastia percutánea con balóncomplicada con insuficiencia mitral aguda grave(B).

- Estenosis mitral moderada a grave sintomática queno fue aceptada para valvuloplastia percutánea conbalón (trombo en la aurícula izquierda, insuficien-cia mitral grado III-IV, escore ecocardiográfico ma-yor que 12) (A).

- Presencia de insuficiencia tricuspídea orgánica u otravalvulopatía grave que necesite corrección (C).

- Endocarditis infecciosa mitral reciente (C).

- Enfermedad coronaria asociada (C).- Embolias sistémicas recurrentes (A).

Clase II- Estenosis mitral grave sintomática a pesar del tra-

tamiento médico y escore ecocardiográfico de 9 a11 (C).

Clase III- Estenosis mitral que pueda recibir valvuloplastia

percutánea con balón (A).


Endocarditis infecciosa

La Endocarditis infecciosa continúa siendo unaenfermedad grave, con alta morbimortalidad, a pesarde los avances diagnósticos y terapéuticos de los últi-mos años. Su incidencia relativa en los ancianos haaumentado debido a la prolongación de la vida y a ladisminución de cardiopatías predisponentes como lafiebre reumática que afecta a niños y adultos jóvenes.En este capítulo mencionaremos las característicasclínicas y las indicaciones particularmente importan-tes en los ancianos. Para una lectura más amplia re-mitimos al consenso de diagnóstico y tratamiento dela Endocarditis Infecciosa desarrollado por la Socie-dad Argentina de Cardiología. (1)

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de esta patología aumenta a medidaque avanza la edad y es mayor entre los hombres queentre las mujeres, debido, en parte a la disminuciónde la fiebre reumática. (2)

La edad promedio ha aumentado en los últimosaños siendo más frecuente que antes la endocarditispor encima de los 65 años. Los microorganismos res-ponsables en este grupo etáreo suelen ser bacilosGram negativos. (3)

El 22% de los pacientes de la serie publicada porla Clínica Mayo tenía más de 80 años. (4) Este incre-mento de la enfermedad en los ancianos se debe a lamayor prevalencia de enfermedad aórtica degenerativacon o sin estenosis significativa, y a la mayor utiliza-ción de prótesis cardíacas y marcapasos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios actualmente utilizados fueron desarro-llados en la Universidad de Duke (Durack y cols.), in-cluyendo la ecocardiografía. (5) Estos han reempla-zado a los criterios de Von Reyn (6) que tenían gran-des limitaciones diagnósticas.

Criterios de la Universidad de Duke (5)

MayoresHemocultivos positivos:- Microorganismos típicos en 2 hemocultivos sepa-

rados: Streptococcus viridans, StreptococcusBovis, HACEK y Staphylococcus aureus o bac-teriemia de la comunidad por enterococcus (los 2últimos sin foco primario) Según las últimas mo-dificaciones, también el Staphylococcus sin focoprimario.

- Microorganismo compatible con endocarditis infec-ciosa aislado de hemocultivos persistentementepositivos

- Hemocultivo único positivo para Coxiella burnettio Ig G positiva mayor a 1:800

Evidencia de compromiso endocárdico:- Ecocardiograma compatible con EI.- Masa intracardíaca oscilante.- Absceso.- Nueva dehiscencia de válvula protésica.- Nuevo soplo regurgitativo.

Menores- Factores predisponentes: enfermedad cardíaca sub-

yacente o drogadicción EV- Fiebre mayor a 38 grados- Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos

sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemo-rragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesio-nes de Janeway.

- Fenómenos inmunológicos: glomérulonefritis,nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reu-matoideo

- Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivosque no cumplen con las condiciones previas o evi-dencias serológicas de infección.

- Masa en ecocardiograma que no cumple con loscriterios de vegetación.

En base a estos criterios se establecen tres niveles diag-nósticos de EI:

EI Definitiva:A. Criterios patológicos:- Microorganismo demostrado en el cultivo o la

histología de la vegetación, en una embolia o abs-ceso

- Lesiones patológicas: vegetación o abscesointracardíaco confirmado por histología

B. Criterios clínicos:- 2 criterios mayores o- 1 mayor y 3 menores, o- 5 menores

EI Posible: hallazgos sugestivos de EI que no cum-plen criterios de definitiva o rechazada.EI Rechazada: firme diagnóstico alternativo queexplique el cuadro clínico, la resolución del cuadroen menos de 4 días con antibióticos, ausencia deevidencia patológica en cirugía/autopsia, luego demenos de 4 días de antibióticos

CLASIFICACIÓN,ETIOLOGÍA Y FORMAS DEPRESENTACIÓN CLÍNICA

La clasificación de la endocarditis infecciosa que acontinuación detallamos agrupa a pacientes con agen-tes causales y pronóstico similares:

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 61

1. Endocarditis de válvula nativa2. Endocarditis protésica3. Endocarditis en adictos endovenosos4. Endocarditis nosocomiales

Describiremos algunas características particularesde EI de válvula nativa y de las nosocomiales por serde mayor interés entre los gerontes.

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA

Existen dos formas de presentación:a. Aguda: Síndrome febril de corta evolución con gran

compromiso del estado general. Presenta mayormortalidad que la forma subaguda.

b. Subaguda: inicio insidioso, caracterizado por unsíndrome febril prolongado y síntomas inespecí-ficos.

Cuadro ClínicoSíndrome febril: presente en 85-95% de los casos. Pue-de estar ausente en ancianos con deterioro del estadogeneral.

Soplo nuevo o modificación del preexistente en un80% de los casos.

Hematuria, edemas e HTAEmbolias periféricasSignos/síntomas de puertas de entradaInsuficiencia cardíacaDerrame pericárdico.Compromiso renal: secundarios a glomérulonefritis

o embolia renalPiel: Petequias, nódulos de Osler, manchas de Ja-

neway, hemorragias en astilla, petequias conjunti-vales.

Esplenomegalia: 20-50%. Más frecuente en formassubagudas.

Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth.

Microorganismos responsables de la endocarditis enválvula nativa (7)

Streptococcus 45-65%1) viridans 30-40%2) otros 15-25%Enterococcus spp 5-18%Staphilococcus Aureus 10-27%Staphilococcus Coagulasa negativos 1-3%Bacilos aerobios gram negativos

(incluye HACEK) 1.5-13%Hongos 2-4%Otros gérmenes <5%

Laboratorio- Hemocultivos: son positivos en un 90% de los ca-

sos. (8)- Anemia.- Leucocitosis.- Eritrosedimentación elevada.- Hematuria.

- Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva,inmunocomplejos circulantes.

Electrocardiograma- Trastornos de la conducción.- Cambios isquémicos secundarios a embolias

coronarias o miocarditis.- La prolongación del segmento PR se asocia a la ex-

tensión perivalvular en las endocarditis aórticas(absceso del anillo).

RxTórax- Cardiomegalia.- Signos de hipertensión venocapilar.

ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES

Se trata de pacientes que desarrollan endocarditis in-fecciosa entre las 48 hs y las 4 semanas posteriores auna internación o un procedimiento invasivo intra-hospitalario. Esta forma es más frecuente en los pa-cientes añosos.

Microbiología- Staphylococcus (piel)- Enterococcus (tracto urinario)- Bacilos gram negativos (infección asociada a

catéteres, vías aéreas, etc).

Clínica y diagnóstico- Similar a otras formas de EI.

Pronóstico- Elevada mortalidad (mayor que en la EI no noso-

comial). (7; 9)Debe tenerse en cuenta que los ancianos suelensufrir con frecuencia infecciones del aparato respi-ratorio y del tracto urinario que requieren el usode antibióticos. Esto contribuye al desarrollo de gér-menes altamente resistentes. (10)

PREVENCION DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA (11)

Los pacientes portadores de enfermedades valvularesadquiridas (entre ellas las degenerativas) o congéni-tas o portadores de prótesis cardíacas o endovas-culares deben tener una serie de cuidados especiales:

a. Mantener una adecuada salud e higiene dental.b. Quimoprofilaxis antibiótica como sigue:

I. Previo a procedimientos dentales, orales o de lavía respiratoria y digestiva alta

1. Tratamiento odontológico: comprende todos aque-llos procedimientos con posibilidad de sangrado.Quedan excluidos de esta consideración: el ajustede prótesis, toma de impresiones dentales, remo-ción de suturas de una cirugía previa, toma de ra-


diografías dentales y colocación o remoción deortodoncia.

2. Tracto respiratorio: Comprende: cirugía de ade-noides o amígdalas, operaciones que afecten lamucosa respiratoria (broncoscopía con fibrobron-coscopio rígido, biopsias)

3. Maniobras en el tubo digestivo superior (vía oral):Comprende: cirugía de varices esofágicas, dilata-ciones de esófago. (Ver tabla 1)

II. Previo a procedimientos genitourinarios o de lavía digestiva baja

1. Genitourinarios: Incluye citoscopía, dilatacionesuretrales y cirugía prostática, y si hubiera infec-ción documentada y fuera necesario: colocación desonda uretral, remoción de DIU o realización deaborto.

2. Tracto gastrointestinal: cualquier cirugía que afec-te la mucosa intestinal o la vía biliar y colangio-grafía retrogada endoscópica.

Los esquemas antibióticos para estos procedimientosvarían según el tipo de afección cardíaca que posea.Las mismas se pueden dividir en dos grandes grupos:

GRUPO A (Ver tabla 2)- Portación de válvulas protésicas- Endocarditis previa o en curso

GRUPO B (Ver tabla 3)- Valvulopatías adquiridas- Prolapso de válvula mitral con insuficiencia

valvular y/o valvas engrosadas en hombres > a 45años o valvas > de 5mm independientemente delsexo o edad.

- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva- Transplantados cardíacos

En caso que la duración de la cirugía fuere supe-rior a 3 hs debe administrarse una dosis suplementa-ria de antibiótico.

PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAENDOCARDITIS INFECCIOSA(12-17)

Tratamiento ATBEl objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI esalcanzar la curación mediante la esterilización de lasvegetaciones. Para lograr dicho objetivo es necesarioadministrar ATB en dosis altas, por vía parenteral ydurante un tiempo suficiente.

La elección del tratamiento antimicrobiano apropiadodepende de:- La forma de presentación clínica (aguda o suba-

guda) y la válvula comprometida.- El microorganismo responsable.- Las condiciones del paciente (edad y enfermeda-

des concomitantes).

Consideraciones Generales

1. Hospitalización: se recomienda que todos los pa-cientes con sospecha de EI sean hospitalizados, almenos durante la evaluación y el tratamiento ini-ciales. Una vez establecido el tipo de EI, debe defi-nirse si se requiere o no un centro quirúrgico parael manejo del paciente.

2. Inicio del tratamiento: nunca se debe iniciar el tra-tamiento antimicrobiano sin haber obtenidohemocultivos. Debe analizarse cuidadosamente si

Tabla 1

Condición Antibiótico Via Dosis Tiempo

No alérgicos Amoxicilina oral 2 g 1 hora antes.

Alérgicos a la penicilina Eritromicina oral 1 g 1 hora antes.o

Cefalexina (*) oral 2 g 1 hora anteso

Clindamicina oral 600 mg 1 hora anteso

Claritromicina oral 500 mg 1 hora antes

Incapaces de ingerir por boca Ampicilina EV oIM 2 g 30 min antes

Alérgicos a la penicilina eincapaces de ingerir por boca Clindamicina EV 600 mg 30 min antes

oCefazolina (*) EV oIM 1 g 30 min antes.

oTeicoplanina IM o EV 400 mg 1 hora antes

30 min antes

(*) Sólo en casos SIN antecedentes de hipersensibilidad inmediata (urticaria, edema, angio-neurótico o shock anafiláctico).

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 63

Tabla 2GRUPO A

Condición Antibiótico Via Dosis Tiempo

No alérgicos Ampicilina EV. 2 g más 30 min antesmás 1,5 mg/kg

Gentamicina EV oIM (no >120 mg)Amoxicilina Oral 1 g 1 hs después

Alérgicos a la penicilina Vancomicina EV 1 g más 1 hora antesmás 1,5mg/kg Más

Gentamicina EV oIM (no >120 mg) 30 min antes

Teicoplanina EV o IM 400 mg mas 30 min antesmás 1 hora antes

Gentamicina IM o EV 1,5 mg/kg 30 min antes(no > 120mg)

Tabla 3GRUPO B

Condición Antibiótico Vía Dosis Tiempo

No alérgicos Amoxicilina Oral 2 g 1 hora antes delprocedimiento

Incapaces de ingerir por boca Ampicilina EV o IM 2 g 30 min antes delprocedimiento

Alérgicos a la penicilina Vancomicina EV 1 g 1 hora previa alinicio del

procedimiento

(infundir en

60 minutos)Teicoplanina IM o EV 400 mg 1 hora antes

30 min antes

es necesario iniciar tratamiento antimicrobiano em-pírico o si es posible aguardar hasta obtener losresultados de los hemocultivos (lo que ocurre en lamayoría de los casos)

3. Vía de administración: siempre se recomienda eltratamiento antimicrobiano por vía parenteral(endovenosa o intramuscular).

COMPLICACIONES DE LA EI (12-15,18,19)

Complicaciones cardíacas

Insuficiencia CardíacaLa insuficiencia cardíaca en la EI puede ser el resulta-do de la disfunción valvular, del estado hiperdinámicogenerado por la sepsis o de ambos. Debe instaurarseel tratamiento médico habitual y en aquellos pacien-tes en clase Funcional III-IV debe indicarse la cirugía.

Absceso MiocárdicoAunque algunas series reportan casos aislados de cu-ración con tratamiento médico la mayoría de los au-tores recomienda el tratamiento quirúrgico de estacomplicación.

Infarto de miocardioSe produce por embolia coronaria de una vegetaciónaórtica y es poco frecuente.

PericarditisEl diagnóstico de pericarditis purulenta requiere con-firmación mediante pericardiocentesis y posterior dre-naje quirúrgico.

Complicaciones extracardíacas

EmboliasLas embolias en general son asintomáticas. La ins-tauración del tratamiento ATB apropiado reduce rápi-damente la incidencia de embolias.

Cuando se confirman abscesos los mismos debenser drenados. (IB).

Aneurismas micóticos (AM)Los aneurismas micóticos asintomáticos norequiern tratamiento diferente del ATB. Sólo con-troles tomográficos seriados. (IB). Si el aneurismase ha roto o produce efecto de masa está indicadala cirugía.


Abscesos cerebralesEn los mayores de 2 cm recomienda evacuaciónneuroquirúrgica (IB) y tratamiento antibiótico; en losmenores de 2 cm, múltiples o no accesibles, está indi-cado el tratamiento médico con control tomográficoseriado. (IB).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENDOCARDITISINFECCIOSA EN ACTIVIDAD

La mayor parte de los pacientes con endocarditis in-fecciosa (EI) en actividad necesitan ser tratados conantibióticos (ATB) y medidas de soporte. Sin embar-go, si surgen complicaciones o el tratamiento médicono es eficaz se debe utilizar el tratamiento quirúrgico.En aquellos pacientes con descompensación cardíacaderivada de la destrucción valvular, fracaso de la tera-péutica con ATB y/o con embolias recurrentes se hacenecesario pensar en la reparación o el reemplazovalvular (20).

Una serie publicada recientemente ha demostra-do mejor pronóstico en los ancianos portadores de EIcuando se usa el Eco transesofágico precozmente ylos mismos criterios quirúrgicos empleados en los másjóvenes (21). Una vez curada la endocarditis infeccio-sa sin necesidad de tratamiento quirúrgico durantela etapa activa, la indicación de cirugía valvular de-penderá de la gravedad de la lesión residual.(22)

El momento adecuado para indicar el tratamien-to quirúrgico en plena actividad endocardítica sueleser controvertido. Dado que la mortalidad operatoriaen plena actividad infecciosa es sensiblemente ma-yor que la de los pacientes operados sin infección, unaindicación precoz inadecuada tiene mayor riesgo. Porotro lado, un retraso en la indicación con la inten-ción de esterilizar la válvula puede llegar a tener con-secuencias catastróficas especialmente en aquellospacientes con insuficiencia aórtica o mitral agudagrave. La decisión de realizar la cirugía en plena acti-vidad infecciosa, depende, en general, del estadohemodinámico del paciente y en menor medida de lainfección microbiana. La infección persistente, defi-nida por la presencia de bacteriemia continua duran-te 10 días en ausencia de otro foco infeccioso extracar-díaco, a pesar del tratamiento antibiótico adecuado,constituye una situación en la que también debe con-siderarse la cirugía. (23-25)

El absceso perivalvular determina una indicaciónquirúrgica, aunque existen casos excepcionales que securaron con antibióticos solamente. En la endocardi-tis fúngica el reemplazo valvular asociado a la tera-péutica con anfotericina B debe realizarse lo másprecozmente posible, con el fin de reducir la inciden-cia de embolización y la alta mortalidad que presenta

con tratamiento médico. Existen pruebas que mues-tran un mayor riesgo de complicaciones con vegeta-ciones mayores a 10 mm, especialmente las localiza-das sobre la válvula mitral. Sin embargo, la demos-tración de una verruga por ecocardiografía, no es porsí misma indicación de cirugía. La presencia de em-bolias recurrentes en un paciente con vegetacionesdemostrables y tratamiento antibiótico adecuado es,para la mayoría de los autores una indicación qui-rúrgica. La endocarditis sobre válvula protésica com-parada con la de válvula nativa es siempre más difícilde erradicar con tratamiento médico, especialmentelas formas precoces que requieren, en su gran mayo-ría, tratamiento quirúrgico (20,23,25-27).

Cirugía en la endocarditis infecciosa en actividad

Recomendaciones:Clase I1. Insuficiencia cardíaca sin respuesta adecuada al

tratamiento médico particularmente en presenciade insuficiencia aórtica o mitral de grado severoen válvula nativa o por disfunción protésica. (B)

2. Infección persistente (fiebre, leucocitosis y bacte-riemia) en ausencia de otro foco infecciosoextracardíaco demostrable luego de 7 a 10 días deterapéutica antibiótica adecuada. (B)

3. Absceso perivalvular (trastorno de la conducciónde reciente aparición en una endocarditis aórtica,imagen ecocardiográfica por ecocardiografíatransesofágica), especialmente si son producidospor Staphylococcus sp, gérmenes Gram negativoso los que aparecen en pacientes con prótesis val-vular (B)

4. Endocarditis fúngica (B)5. Endocarditis protésica precoz (B)6. Endocarditis en marcapasos demostrada por

hemocultivos positivos persistentes y/o presenciade vegetaciones en el ecocardiograma transeso-fágico. (extracción del sistema).(B)

Clase II1. Embolia recurrente (> de 2 episodios) luego de ade-

cuada terapéutica antibiótica (C) con visualizaciónde vegetaciones residuales y habiendo descartadootras fuentes de origen.

2. Vegetaciones móviles mayores de 10 mm, particu-larmente las producidas por Staphylococcus ó gér-menes Gram negativos. (B)

3. Absceso esplénico (B)

Clase III1. Respuesta antibiótica adecuada sin complicaciones.

(B)

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 65

Arritmias supraventriculares

La edad es uno de los factores que predisponen aldesarrollo de las arritmias supraventriculares (ASV)y en consecuencia, son un hallazgo muy frecuenteen los pacientes añosos. En efecto, el incremento dela edad produce cambios estructurales a nivel auri-cular, por atrofia del miocardio y su reemplazo porfibras elásticas y colágeno. También se agregan enforma progresiva depósitos amiloideos que puedencomprimir las fibras musculares, infiltrar el nódulosinusal e inclusive depositarse en arterias yarteriolas.(1) A estos cambios «normales» se le su-man las modificaciones a nivel ventricular consis-tentes en una disminución de la relajación ventricularque lleva a la dilatación auricular. Todos estos facto-res, vinculados al envejecimiento, explican la altaincidencia de las arritmias supraventriculares en estapoblación. (2)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayor prevalencia en los pacientes añosos de dife-rentes tipos de cardiopatía así como de otrascomorbilidades, hacen que las manifestaciones clíni-cas puedan ser variadas en frecuencia y severidad.

Las taquiarritmias supraventriculares al reducirla duración de la diástole ventricular y eliminar lacontracción auricular suelen producir por lo generaldisnea y fatigabilidad aunque también pueden des-encadenar una insuficiencia cardíaca manifiesta y aúnedema agudo de pulmón.

Si bien las palpitaciones son un hallazgo frecuen-te, es interesante remarcar que las ASV pueden serasintomáticas en estos pacientes. Algunos estudiosmuestran que los episodios asintomático de FAparoxística pueden ser hasta 12 veces mas frecuentesque los episodios sintomáticos (3). En ocasioneshipotensión arterial que acompaña a estas arritmiaspueden generar mareos o presincope secundarios ahipoflujo cerebral.

En los ancianos también debe considerarse siem-pre el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusalsubyacente, que puede expresarse como FA/AA de bajarespuesta ventricular, o como síndrome taqui-bradi.El accidente cerebrovascular o stroke, que es una delas complicaciones mas frecuentes y graves de estapoblación, será tratado en el capitulo de tratamientoanticoagulante. (4,5)

Analizaremos las arritmias supraventriculares engrupos separados por considerar que presentan unenfoque clínico y terapéutico diferente: 1)Extrasístoles supraventriculares y taquicardiasparoxísticas; 2) Aleteo Auricular y 3) Fibrilación au-ricular. Con respecto a los estudios de evaluación, nosrestringiremos a analizar solamente los estudios es-

pecíficos para evaluar las arritmias (ECG, Holter,Estudio Electrofisiológico, Señal promediada).

EXTRASISTOLIA Y TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Las extrasístoles supraventriculares (ESV) son muyfrecuentes en los ancianos. Registros Holter demues-tran una incidencia alrededor del 60% en esta pobla-ción.(6) Las formas repetitivas también son un ha-llazgo común y en general no se acompañan de sínto-mas, por lo cual es que excepcional que requierantratamiento antiarrítmico.(7)

Las taquicardias auriculares sostenidas son poco fre-cuentes. En un estudio de pacientes ancianos ingresadospor arritmias, el 3,8 % presentó taquicardia paro-xística.supraventricular.(7) La taquicardia por reentradanodal y las taquicardias ectópicas son las mas frecuentes adiferencias de las taquicardias por reentrada por vías acce-sorias que son muy raras en pacientes >75 años. Engeneral las crisis sostenidas se tratan con bloqueantes cál-cicos o adenosina intravenosa. Los fármacos mas aconse-jables para prevenir los episodios son los beta bloqueanteslos bloqueantes cálcicos o una combinación de ambos. Enla actualidad se considera a la ablación por radiofrecuenciacomo una terapia curativa para los que padecen TPSsintomáticas, especialmente cuando el mecanismo es unareentrada nodal. Las taquicardias ectópicas en el ancianoson mas difíciles de tratar por este método, sobre todo cuan-do el foco proviene de la aurícula izquierda.


Extrasistolia auricular y en salvas no sostenidas- Clase I: ECG- Clase II: Holter ( solamente para correlacionar

con síntomas)Estudio electrofisiológico ( en los casos que se desospecha la existencia de Taquicardias supraven-triculares sostenidas asociadas a síntomas)

- Clase III: Holter o estudio electrofisiológico en au-sencia de síntomas.

Taquicardias paroxísticas auriculares sostenidas- Clase I: ECG- Clase II: Holter, estudio electrofisiológico para

evaluar mecanismo y decidir tratamiento.- Clase III: Estudio electrofisiológico cuando el tra-

tamiento mediante ablación por radiofrecuencia hasido descartado.

Conducta terapéutica

Extrasistolia aislada y en salvas no sostenidas- Clase I: Ninguna


- Clase II: Drogas antiarrítmicas en casos de corre-lación con síntomas que angustian al pacientes yque no respondan a otras medidas (sedantes, etc).(c)

- Clase III: Tratamiento de pacientes asintomáticos.(c)

Ablación por radiofrecuencia.(c)

Taquicardias paroxísticas supraventriculares sostenidas- Clase I: Tratamiento de las crisis (adenosina iv,

bloqueantes cálcicos iv) (c)- Antiarrítmicos para la prevención de episodios. (c)- Ablación en pacientes con mala tolerancia clínicao refractarios a antiarrítmicos.(c)- Ablación ante disfunción sinusal provocada porfármacos. (c)

- Clase II: Ablación por radiofrecuencia o fármacoscuando los episodios son poco frecuentes.

- Ablación ante un primer episodio de TPS. (c)- Clase III: Ablación de taquicardias asintomáticas

y de baja frecuencia

ALETEO AURICULAR

El advenimiento de la electrofisiología invasiva per-mitió demostrar que el Aleteo Auricular (AA) obedecea un mecanismo reentrante y que puede presentardiferentes modalidades. El AA típico consiste en uncircuito de reentrada que transcurre por toda laaurícula derecha, con un sentido de la activaciónantihorario u horario y con pasaje a través de un áreade conducción lenta entre la vena cava inferior y elanillo tricuspídeo denominado istmo cavotricuspídeo.En cambio, en el aleteo atípico el circuito se encuen-tra confinado a un sector limitado de la aurícula dere-cha o izquierda. (8)

La incidencia de AA en el geronte es poco conoci-da. En la práctica diaria, con frecuencia se diagnosti-ca como AA a arritmias que no lo son y viceversa. Porestos motivos, para tener una idea de incidencia, pro-bablemente debamos basarnos en pequeños grupos conun diagnóstico exacto y que, por lo limitado, no seránrepresentativos de toda la población. La incidencia deAA es baja en el laboratorio de electrofisiología y esfrecuente su asociación con disfunción sinusal o tras-tornos de la conducción.

El enfoque terapéutico del AA es complejo por laresistencia a las drogas antiarrítmicas tanto para pre-venir recurrencias como para lograr controlar la res-puesta ventricular con eficacia.

El advenimiento de la ablación por radiofre-cuencia en la última década, cambió la historiade esta arritmia al posibilitar la curación a tra-vés de la interrupción definitiva del circuito dereentrada mediante la creación de líneas de blo-queo a nivel del istmo cavo-tricuspídeo. En la ac-tualidad, este procedimiento se acompaña de unatasa de éxito del 90% con un bajo nivel de com-plicaciones. (9)

La polémica sobre la anticoagulación en el AA escontinua, sin embargo en los pacientes añosos es unaterapéutica aconsejable. (Ver tratamiento anticoa-gulante) El manejo farmacológico y de la cardioversióneléctrica (CVE) al de la FA.

Evaluando la ecuación entre la pobre respuesta altratamiento antiarrítmico y la necesidad de anticoa-gulación, contra los buenos resultados de la ablaciónpor radiofrecuencia se desprende que esta terapéuti-ca debería considerarse de primera elección en mu-chos pacientes gerontes en quienes el tratamientoantia-rrítmico puede agravar trastornos asociados,principalmente la disfunción sinusal. Por estos mo-tivos la guía de tratamiento se restringe al procedi-miento ablativo. Se destaca que las innovaciones téc-nicas para efectuar ablaciones son permanentes yseguramente influirán en las futuras indicaciones. Noobstante al tratarse de un procedimiento invasivo, esnecesario considerar el estado general del pacientegeronte antes de indicar este tipo de terapia. En es-tos casos, como ya se mencionó, el tratamientofarmacológico es similar al de la FA. El tratamientoeléctrico ofrece dos alternativas: 1) La CVE requieremenos energia que la FA y 2) La sobreestimulaciónauricular. En ambas, es imperativo el tratamientofarmacológico concomitante para prevenir lasrecidivas y facilitar la reversión.

Indicaciones de ablación por radiofrecuencia

Clase I- Aleteo auricular recurrente sintomático a pesar del

tratamiento antiarrítmico. (c)- Aleteo Auricular permanente refractario a trata-

miento medico o con episodios embólicos. (c)- Ablación del NAV y marcapasos definitivo cuando

el AA es de alta respuesta, sintomático y o ha fra-casado la ablación del Istmo cavotricuspídeo. (c)

Clase II- AA permanente con buena tolerancia clínica. (c)- AA que alterna con Fibrilación auricular. (c)- Paciente en RS estable luego de la reversión de un

primer episodio de AA. (c)

Clase III- FA permanente que ocasionalmente presenta rit-

mo de AA bien tolerado. (c)

FIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida máscomún en el adulto y en el paciente añoso y su preva-lencia aumenta claramente con la edad. Su presenta-ción es dos veces mas frecuente que la del resto de lasarritmias en conjunto. (10)

El impacto de la fibrilación auricular sobre lamorbimortalidad es tan importante como las conse-cuencias socioeconómicas relacionadas con las


internaciones que genera o las incapacidades que pue-de producir en los pacientes.

Epidemiología y ClasificaciónDebemos considerar inicialmente que la incidenciay prevalencia de la fibrilación auricular esta proba-blemente subestimada en la bibliografía. Las difi-cultades debido a la exclusión diagnostica de aque-llos pacientes con ausencia de síntomas o con la pre-sencia de una fibrilación auricular paroxística, en-tre otros, seguramente contribuyen con este hecho.(10)

En el grupo etario que comprende pacientes mayo-res de 70 años, la prevalencia estimada de la fibrilaciónauricular es del 11% (11). Aproximadamente el 70%de los pacientes que presentan una fibrilación auricu-lar tienen edades que varían entre 65 y 85 años (12).En un estudio efectuado en la comunidad de Minnesotael 16,1% de los hombres y el 12,2% de las mujeres ma-yores de 75 años tenían fibrilación auricular (13). Aúncuando la prevalencia de la fibrilación auricular esmayor en los hombres, el numero total absoluto demujeres y hombres con fibrilación auricular es simi-lar debido a presencia de más mujeres en los gruposde edad mayor.

La importancia clínica de la fibrilación auricularradica en que el riesgo asociado a esta arritmiaincrementa la mortalidad total y la mortalidad porcausas cardiovasculares a casi el doble. (14).

La evaluación de un paciente con fibrilación auri-cular, sospechada o probada, debe incluir inicialmentela caracterización de la arritmia respecto de si esparoxística o persistente. Según clasificaciones re-cientes, la FA puede ser paroxística si se interrum-pe espontáneamente, o persistente si la arritmia esrevertida sólo por un tratamiento (CVE o drogas).(15)Los episodios paroxísticos puede ser variables enduración pero habitualmente son menores a 7 días,en cambio en la forma persistente, el lapso de tiempoes mayor a este plazo. Finalmente cuando no hayposibilidades de reversión por decisión medica o fra-caso de la terapéutica la FA se clasifica como perma-nente.

El objetivo de la evaluación es determinar la cau-sa de la arritmia, si es que existiera, y la presencia defactores predisponentes cardíacos y extracardíacos. Dela confección de una minuciosa historia clínica debesurgir el planeamiento del esquema diagnostico y te-rapéutico a seguir.


Clase I- Electrocardiograma (Evaluar ritmo y trastornos

asociados, control terapéutico)- Radiografía de tórax (Evaluar parénquima y vascu-

latura pulmonar)- Ecocardiograma (Tamaño biauricular, función ven-

tricular, Patología valvular y pericárdica)

Clase II- Registro Holter de 24 horas (Control del tratamien-

to, frecuencia ventricular en reposo y esfuerzo)- Ecocardiograma transesofágico (Guía para cardio-

versión, trombos en aurícula izquierda)

Clase III- Estudio electrofisiológico- Señal promediada de la onda P durante el ritmo

sinsual

Tratamiento de la fibrilación auricular

Fibrilación auricular de reciente comienzo

a) Cardioversión farmacológica:En pacientes con fibrilación auricular (FA), la restau-ración y el mantenimiento del ritmo sinusal, tienecomo objetivos mejorar los síntomas, corregir elremodelamiento auricular, reducir el riesgo detromboembolismo y evitar la anticoagulación de porvida (16,17).

Es generalmente efectiva para el tratamiento dela FA de reciente comienzo, pero las posibilidades dereversión se reducen en forma significativa si la arrit-mia ha persistido en un lapso mayor a las 48 hs. Esimportante considerar al iniciar un tratamientoantiarrítmico que en los gerontes es mas frecuente laaparición de bradiarritmias secundarias al uso de es-tos fármacos. (18)

En estudios aleatorizados se ha comparado la ad-ministración endovenosa de flecainida, propafenona yamiodarona para el tratamiento de la FA de recientecomienzo. Se observó una diferencia significativa enla eficacia de estas drogas para la reversión a ritmosinsual con un 90%, 72 % y 64%, respectivamente,dentro de las 12 hs de la administración de las mis-mas. (18) Existen también trabajos que demostraronuna eficacia satisfactoria de la propafenona por vía oralpara este grupo de pacientes. Si bien la cardioversiónfarmacológica es menos probable cuando la FA tieneuna duración mayor de 48 hs, se ha reportado que ladofetilide podría ser útil en este aspecto. (19) Sinembargo, la droga más efectiva para la reversión alritmo sinusal en la FA persistente parece ser laamiodarona. (20) Galperín ha publicado recientementeuna tasa de reversión del 34% en FA crónica, cifrasque alcanzan el 51% cuando la antigüedad de la arrit-mia es menor al año de duración. ( 21)

b) Cardioversión eléctrica:La cardioversión eléctrica externa, sincronizadaestá indicada en pacientes con FA de reciente co-mienzo y falla hemodinámica. En la FA persisten-te y constituye un procedimiento eficaz y segurocon una tasa de éxito que va del 65 al 90%. Si elprocedimiento no logró ser exitoso, se puede inten-tar la reducción del umbral de desfibrilación auri-cular mediante la administración de antiarrítmicosclase III a fin de facilitar la cardioversión eléctri-


ca. (22,23) La utilización de la cardioversión eléc-trica en los gerontes no parece acompañarse demayores complicaciones comparada con poblacio-nes mas jóvenes. (24)

c) Mantenimiento del ritmo sinusal:En FA crónicas que son revertidas, la permanencia enritmo sinusal sin antiarrítmicos es del 20 % año. Enalgunos estudios se ha señalado que la edad avanzadaes un predictor de recurrencia al igual que la presen-cia de insuficiencia cardiaca y la cronicidad de la arrit-mia. Por estos motivos, en el anciano se debería indi-car con mas frecuencia la profilaxis con fármacos paraprevenir recurrencia. (25)

Los mayores estudios aleatorizados demuestranque el sotalol fue más efectivo que la propafenona yel placebo en mantener el ritmo sinusal (26). Asi-mismo la flecainida y la propafenona fueron superio-res al placebo (27,28) y a la drogas antiarrítmicasdel grupo IA (29). Sin embargo el uso de las drogasde la clase I no es aconsejable en pacientes con dañoventricular de cualquier etiología. Por otra parte laamiodarona demostró ser más eficaz que el sotalol ola propafenona en el mantenimiento del ritmo sinusalen pacientes con historia de FA y es la droga de elec-ción en pacientes con cardiopatía estructural. (30).Es importante recordar la necesidad de corregir to-dos los factores reversibles antes de iniciar una te-rapéutica determinada. Considerar los factores quepodrían interferir en el éxito del tratamiento ( tama-ño de la aurícula izquierda, duración de la FA,disfunción tiroidea, etc). No obstante, la droga deelección variará de acuerdo a cada paciente en parti-cular, teniendo en cuenta la función cardíaca,comorbilidades y contraindicaciones.

d) Control de la frecuencia ventricular:La digoxina es el agente mas utilizado para el controlde la respuesta ventricular en pacientes con FA. Sibien es de utilidad en pacientes con disfunciónventricular, no es tan eficaz en pacientes con fibrilaciónaurícular aguda, durante el ejercicio y en enfermeda-des críticas. (31-33)

Por otra parte el diltiazem tanto administradoen forma oral como endovenosa es de utilidad enpacientes con FA de alta respuesta ventricular (34-35). Tanto el diltiazem como el verapamilo o losbeta bloqueantes demostraron ser superiores a ladigoxina para controlar la respuesta ventriculardurante el ejercicio (35). Asimismo, la asociaciónde digoxina con cualquiera de estos agentes pue-den no solo controlar la frecuencia ventricular sinoademás mejorar la capacidad frente al ejercicio,incluso en pacientes con disfunción ventricular(36).

La administración crónica de amiodarona puedereducir la frecuencia ventricular lo cual puede ser deutilidad en pacientes con función ventricular depri-mida. (37)

Terapia de reversión

Clase I- CVE cuando la FA es aguda, hemodinamicamente

inestable y no responde con rapidez a los fármacosantiarrítmicos. (c )

- Reversión en forma programada una FA persisten-te, por mala tolerancia clínica a la arritmia o a lasdrogas antiarrítmicas. ( c)

Clase II- Reversión de FA persistente con buena tolerancia

clínica y control adecuado de la frecuencia cardiaca.(c )

- Reversión de un primer episodio de FA (c )

Clase III- CVE de la FA en pacientes con reversión espontá-

neas de FA en forma reiterada. (c)- Reversión de una FA >48 horas en pacientes que

tienen < de 3 semanas de anticoagulación. (c )- Paciente con recurrencias de FA a pesar de cardio-

versiones previas y tratamiento antiarrítmicoadecuado.(c )

Mantenimiento de ritmo sinusal

Clase I- Tratar las causas concurrentes de FA- Pacientes con episodios paroxísticos, recurrentes

y sintomáticos. (b)- Paciente post reversión de FA persistente y recu-

rrente. (c )- Post reversión de un primer episodio de FA espe-

cialmente si hubo compromiso hemodinámico enpacientes de más de 70 años. (c )

Clase II- Post reversión de un primer episodio de FA persis-

tente en pacientes de menos de 70 años . (c)- Episodios de FA paroxística asintomática. ( c)- Mantener RS para prevenir miocardiopatia,

embolismo o insuficiencia cardiaca. (c )

ClaseIIISospecha de disfunción sinusal en ausencia demarcapasos definitivo.(c )Utilización de antiarrítmicos con antecedentes deproarritmia por los mismos.( c)Antecedentes de recidivas reiteradas de la FA apesar de tratamiento farmacológico óptimo. ©

Control de la frecuencia cardíaca

Clase I- FA permanente o persistente para controlar la FC

en reposo y esfuerzo.(c )- Drogas intravenosas para el control de los episo-

dios agudos de alta respuesta ventricular. (b )


- Ablación por radiofrecuencia del nódulo AV cuan-do la FA es sintomática, con alta frecuencia cardiacarefractaria al tratamiento óptimo con antiarrítmicosque depriman la conducción nodal. (c )

Clase II- Digital como único fármaco para control de la fre-

cuencia en FA permanente o persistente. (b)

Clase III- Ablación del nódulo A V sin adecuado tratamiento

médico para control de frecuencia. (c)- Digital en FA paroxísticas y sin insuficiencia

cardiaca. (b)

TERAPÉUTICA PARA LA PREVENCIÓN DEL EMBOLISMOPERIFÉRICO

Aproximadamente el 70 % de los pacientes portadoresde fibrilación auricular están dentro de los 65 y 85años de edad, de los cuales la mitad tiene una edadsuperior a los 75 años (38) , además el riesgo de ACVsecundario a fibrilación auricular se incrementa conla edad , a los 50 – 59 años es de 1 a 2 % y a los 80 – 89años es de un 25 % (39), cifra que habla del grave ries-go de esta arritmia en este grupo etario .

Los sistemas de estratificación de riesgo son comu-nes en la cardiología clínica actual y en lo que respecta ala fibrilación auricular sirven para indicar las opcionesde tratamiento antitrombótico: Anticoa-gulación oral oantiagregación con aspirina (AAS) según el riesgo esti-mado. De esta manera un paciente < 65 años de edadsin factores de riesgo ( fibrilación auricular solitaria) tie-ne un riesgo de ACV anual de alrededor de 1 %. Si almismo grupo etario se le suma un factor de riesgo(Hipertensión arterial, diabetes, enfermedad coronaria,insuficiencia cardíaca) la posibilidad de tromboembolismotrepa a un 4 % y por último, un paciente > 75 años conun único factor de riesgo la cifra llega a un 8,1 % (40) .

Resulta claro que el paciente añoso con fibrilaciónauricular tiene un riesgo mayor de desarrollar un ACVde de un ACV sólo por la edad.

En un metaanálisis (41) el tratamiento anticoa-gulante reduce globalmente el riesgo de ACV en un 68%. ( 4,5 % a 1,4 % ).

Si tomamos exclusivamente la población > 75 añossin factores de riesgo, la reducción de riesgo es de un51 % (3,5 % a 1,7 %) y, si le sumamos uno o másfactores de riesgo la reducción de riesgo relativo es deun 85 % (8,1 % a 1,2 %). Estos datos certifican, sindudas, que el paciente añoso (>75 años) es el que másse beneficia con esta terapéutica.

Siempre que indicamos cualquier recurso terapéu-tico se debe analizar la relación costo / beneficio. Losprimeros cinco ensayos de tratamiento anticoagulanteen fibrilación auricular arrojaron una tasa de hemo-rragia mayor baja: 1,3 % warfarina vs. 1,0 % control(41). La baja tasa global de sangrados no hizo posibleun análisis estadísticamente válido teniendo en cuen-ta las diferencias según la edad. Varios estudios con-trolados (42,43) no demostraron mayor riesgo de ACVhemorrágico en pacientes de mas de 70 años.

El único ensayo clínico que presentó una tasa anualelevado de ACV hemorrágico fue el SPAF II: 1,8% .Sin embargo ese estudio empleó un RIN muy elevadoentre 2 y 4,5, factor que explica esa elevada tasa decomplicaciones.(44)

Estos datos nos expresan que no existen eviden-cias de un mayor riesgo de hemorragia en el pacienteañoso y sí un claro beneficio de la anticoagulación oral,lo cual la convierte en una indicación de nivel I segúnlas normativas internacionales (45). Sin embargo, dadala presencia de enfermedades asociadas que conllevanun riesgo incrementado de sangrado en los pacientesañosos, se debe mantener a estos pacientes en menornivel posible de anticoagulación efectiva y con contro-les más frecuentes. Se señala como grupo de particu-lar riesgo a aquellos con trastornos en la marcha conla posibilidad de caídas y traumatismo craneal quepueden desarrollar un hematoma subdural (46). Estodefine un grupo de pacientes no elegibles paraanticoagulación oral y en los que es más prudente in-dicar AAS.

Indicaciones de tratamiento anticoagulante

Clase I:- Pacientes portadores de fibrilación auricular cró-

nica o paroxística > 75 años de edad con o sin fac-tores de riesgo son elegibles para anticoagulaciónoral. (a)El RIN recomendado es de 2 – 3 , con niveles máscercanos a 2 y controles más frecuentes (semana-les), especialmente en las primeras semanas de ini-cio de esta terapéutica.

- Pacientes con comorbilidades que incrementan elriesgo de sangrado como patología gastrointestinalo enfermedades cerebrovasculares o en aquellos pa-cientes con trastornos de la marcha son elegiblespara AAS 325 mg. (a)

- Anticoagulación durante 3 –4 semanas pre y postcardioversión de FA o AA persistente

Clase II: AA crónico o Paroxístico


Arritmias ventriculares

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR AISLADA Y AGRUPADA

DefiniciónExtrasístole: alteración del ritmo cardíaco produci-da por un latido ectópico prematuro o adelantado conrespecto al latido sinusal esperado. Las extra-sístolesventriculares (EV), como su nombre lo indica, se ori-ginan en las cavidades ventriculares, por debajo dela bifurcación del Haz de His, por lo que la morfolo-gía de su QRS es aberrante con una duración de 0,12segundos o más. Según su forma de presentación, es-tas pueden ser:Aisladas o Únicas: ocurren de a una por vez alter-nando con latidos sinusales.Agrupadas: es el caso de dos latidos ventricularesectópicos sucesivos denominándose entoncesextrasístoles apareadas o duplas, siendo esta la mássimple de las formas repetitivas.

ClasificaciónLas EV pueden categorizarse de acuerdo a: 1) Dura-ción, 2) Periodicidad, 3) Mecanismo, 4) Ligadura, 5)Frecuencia, 6) Morfología y 7) Complejidad

IncidenciaLa incidencia y prevalencia de las EV es muy variablede acuerdo al método electrocardiográfico de estudioutilizado para su detección. La prevalencia seincrementa en relación con la edad y en asociacióncon la presencia de cardiopatía de base. En los mayo-res de 75 años:

Sin cardiopatíaCon los registros de Holter de 24 horas se ha de-tectado una prevalencia de entre el 17 y el 60 %de la población general. (1-3)Prevalencia del 30- 31% ( igual para ambos sexos).(3,24)

Con cardiopatía- Cardiopatía Isquémica:

Con coronariopatía crónica previa se han informa-do tasas de hasta el 69% (tanto en hombres comoen mujeres). (24,25)

- Miocardiopatías, insuficiencia cardíaca y valvulo-patías (24):- Hipertensión, valvulopatías, miocardiopatías: 54 -55% (con igual prevalencia en ambos sexos).- Insuficiencia cardíaca severa (FE <30%): Se re-portaron cifras cercanas al 80%.

Métodos diagnósticosLa indicación de los distintos estudios complementa-rios difiere de acuerdo con la cardiopatía de base sos-pechada y la forma de presentación clínica (tabla 1).

El estudio electrofisiológico, la perfusión miocár-dica con radioisotopos (Spect) y la coronariografia seconsideran Clase III, salvo que se indiquen para elseguimiento clínico y la toma de decisiones en rela-ción a la patología de base.

Estratificación de riesgo y pronóstico en el anciano(>75 años)

Corazón normalNumerosos estudios han demostrado que no existecorrelación alguna entre la presencia de EV en el ECGde reposo y un aumento de las tasas de riesgo en pa-cientes que no presentan ningún otro hallazgoelectrocardiográfico ni de cardiopatía estructural. (25-27)

Cardiopatía isquémicaVarios estudios han demostrado que la presencia deEV frecuente es un predictor independiente de morta-lidad en los sobrevivientes de un IAM, independien-temente de la edad.(6)

La EV y/o duplas frecuentes son consideradas unhallazgo predictor de riesgo durante la etapa tempra-na y crónica del infarto agudo de miocardio (11,12,15).La mortalidad se cuadruplica si la arritmia ventricularse asocia a disfunción VI (FEy < 30%). (11)

También hay diferencias entre la extrasistoliaventricular única y latidos agrupados o duplas. En elestudio GESICA (7) la presencia de duplas tuvo unvalor predictivo similar al de la TV no sostenida (3 omás latidos) en lo que respecta al riesgo de muertesúbita. (10)

La relación de riesgo de mortalidad ajustada poredad fue de 2,4 :1 en pacientes añosos con EV aisla-das y coronariopatía. (27)

MiocardiopatíasNo existen datos en la literatura que indiquen el sig-nificado pronóstico de las EV y duplas en la miocar-diopatía hipertrófica, Chagásica y la dilatada con ca-pacidad funcional conservada en el anciano (Clasefuncional I-II).

Para la miocardiopatía con disfunción sistólica se-vera ver insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíacaEn los pacientes con cardiopatía dilatada noisquémica en clase funcional III-IV, la presencia deEV y duplas aumenta el riesgo de muerte súbita yaparentemente la supresión en este subgrupo redu-ce la mortalidad arrítmica y total. En cardiopatíaisquémica con disfunción ventricular (estudioPROMISE y BASIS) la EV también incrementa elriesgo de muerte súbita (15)

ARRITMIAS VENTRICULARES 71

Tabla 1Indicación de estudios complementarios.

Estudios Corazón Cardiopatía Miocardiopatías Insuf. Valvulopatíascomplementarios normal isquémica cardíaca

Electrocardiograma Clase I Clase I Clase I Clase I Clase IHolter de 24 horas Clase I Clase I Clase I Clase I Clase IEcocardiograma conF. Eyección Clase II Clase I Clase I Clase I Clase ISAECG Clase III Clase II Clase III Clase III Clase IIIVariabilidad de la FC Clase III Clase II *Clase III Clase III Clase II Clase IIIErgometría Clase I Clase I Clase II Clase II Clase II

*con disfunción ventricular izquierda severa.

Tabla 2Indicación de tratamiento según el tipo de cardiopatía.

Corazón Cardiopatía Miocardiopatías Insuficiencia ValvulopatíasNormal isquémica cardíaca

CLASE I Ninguno Frecuente o con Ninguno Ninguno Ningunodeterioro de la

función ventricular*

CLASE II Frecuente y Frecuente y Frecuente y Frecuente y Frecuente ymuy sintomática sintomática o sintomática o con sintomática o con sintomática o con

con deterioro de la deterioro de la deterioro de la deterioro de lafunción ventricular función ventricular función ventricular función ventricular

CLASE III Ninguna

Tabla 3Elección del fármaco para el tratamiento antiarrítmico.

Tratamiento Corazón Cardiopatía Miocardiopatías Insuf. Valvulopatíasfarmacológico normal isquémica cardíaca

Atenolol* X X X ¿ ? ¿ ?Carvedilol* X X X ¿ ?Nadolol* X X X XMetoprolol* X X X ¿ ?D-Sotalol X X X ¿ ?Lidocaína ** X X X XMexiletina X X X X XPropafenona X X X XAmiodarona X X X X X

* Durante descompensaciones agudas en área de cuidados críticos.** En pacientes con deterioro severo de la función ventricular se debe evitar su utilización.

ValvulopatíasEl significado pronóstico de las EV y duplas en lasvalvulopatías con función sistólica conservada es des-conocido.

Cuando el deterioro de la función ventricular esimportante se le atribuye un riesgo equivalente al quetienen las cardiopatías con insuficiencia cardíaca.

Tratamiento antiarrítmicoEn las tablas 2 y 3 se muestra la indicación de trata-miento según el tipo de cardiopatía (8-16) y la elec-ción del fármaco a utilizar.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) esuna entidad con significado clínico importante por surelación con el desarrollo de taquicardia ventricularsostenida y la muerte súbita. Sin embargo, como notodos los pacientes con TVNS corren ese riesgo laidentificación y el tratamiento correcto constituyenun desafío especial. La TVNS se define como la pre-sencia de tres o más latidos consecutivos originadosen miocardio ventricular o en el sistema de conduc-ción intraventricular con una frecuencia promedio ≥de 100 latidos durante no más de 30 segundos.


Tabla 4

Corazón Post IAM Miocardiop. Miocardiop. Miocardiop.normal dilatada hipertrof. chagásica

ECG Clase I Clase I Clase I Clase I Clase IPEG Clase I Clase I Clase I Clase I Clase IHOLTER Clase I Clase I Clase I Clase I Clase I

rición del episodio de taquicardia ventricular no sos-tenida.

Por esta razón, esta Comisión no participa en laindicación y valor de estudios ecocardiográficos, deperfusión miocárdica, evaluación de la función ventri-cular o cateterismos, como así tampoco de la realiza-ción de electrocardiogramas, Holter o pruebas de es-fuerzo necesarios para su diagnóstico y/o evaluación.Los métodos no invasivos e invasivos específicos queen algunos casos colaboran para conocer el pronósticode los pacientes con TVNS son, en general, los mis-mos que se utilizan en adultos en general. Esto es elElectrocardiograma, Holter (Electrocardiograma di-námico de 24 horas), y la Ergometría.

El consenso para la indicación de ECG, ergometríay Holter en pacientes ancianos portadores de TVNSse detallan en la Tabla 4.

ECG de señal promediadaYa fue descripto al inicio de este consenso que el ECGde señal promediada es particularmente útil paramanifestar ondas de alta frecuencia y baja amplitudubicadas al fin del QRS y principio del ST, expresa laexistencia de regiones miocárdicas de conducción len-ta que pueden ser la base estructural para desarro-llar taquicardias ventriculares sostenidas. Su utili-dad está demostrada en pacientes portadores de unIAM reciente con 5-7 días de evolución y se realizaprecozmente dado que es un predictor significativopara arritmias graves y muerte súbita poco tiempodespués de haber padecido el infarto. Mientras el va-lor predictivo positivo es bajo (20-30%), el valorpredictivo negativo es muy elevado, en consecuenciala ausencia de potenciales ventriculares tardíos es unmarcador de buen pronóstico arrítmico.

Numerosos estudios demostraron su utilidad enpresencia de episodios de TV no sostenida. El trabajomas reciente e importante por su volumen es unsubestudio del MUSTT (12) en el cual el análisismultiva-riado mostró que el ECG de señal promediada(longitud del QRS) fue el predictor más poderoso dearrit-mias graves y muerte súbita independientemen-te del tratamiento antiarrítmico, que incluyo elcardiodes-fibrilador implantable.

Consenso de indicación para la realización de ECGde señal promediada y variabilidad de la FC en pa-cientes ancianos portadores de taquicardia ventricularno sostenida de diversas etiologías. (Tabla 5)

La TVNS se puede detectar en un ECG de rutina,un registro Holter, una prueba ergométrica o en unregistro telemétrico o de monitor.

Puede ser asintomática o sintomática en un am-plio rango: palpitaciones, raramente síncope, disnea einsuficiencia cardíaca. Los pacientes con corazonesestructuralmente normales y TVNS son, en general,más sintomáticos que aquellos con formas avanzadasde cardiopatía.

El diagnóstico diferencial se hace con la arritmiasupraventricular con aberrancia o el ritmo idioven-tricular acelerado.

EpidemiologíaLa TVNS se observa mas frecuentemente en pacien-tes portadores de coronariopatías o miocardiopatías,tanto dilatadas como hipertróficas.

La TVNS en pacientes con secuela reciente de in-farto de miocardio ocurría entre el 10 y el 15% en laera pre- trombolítica, disminuyendo al 6,8% en la eratrombolítica. Sin embargo, su significado pronósticose mantiene y se incrementa de manera significativaen pacientes con fracción de eyección baja. Si esta esmenor del 30% la presencia de TVNS incrementa en-tre un 20 y un 42% la mortalidad a 2 años. Por el con-trario, ciertos estudios demuestran que en pacientescon función ventricular conservada, a pesar de la pre-sencia de enfermedad arterial coronaria, por lo gene-ral es bueno. (3,4)

En síntesis, frente a la presencia de una TVNS debe-mos considerar si la arritmia es:

1. Asintomatica o sintomática2. Monomorfa o polimorfa3. Mayor o menor de 6-9 latidos4. Corazón "sano" o "enfermo"5. FEy mayor o menor de 35-40%6. Enfermedad de base (neumopatías, disturbios electrolíticos, etc)

Estratificación de riesgoPor lo general, el paciente llega al especialista enarritmias con el diagnóstico certero, al que se ha arri-bado con todos los métodos que exige la buena prác-tica clínica, desde la anamnesis y el examen físicometiculoso, hasta los métodos no invasivos e invasivospertinentes. De modo que el riesgo clínico de morta-lidad está establecido previamente al hecho de la apa-


Tabla 5

Corazón Post IAM Miocardiop. Miocardiop. Miocardiop.normal dilatada hipertrof. chagásica

ECGSP Clase III Clase I Clase III Clase III Clase IIIVariabilidadde la FC Clase III Clase I Clase II Clase II Clase II

Tabla 6Resultados del estudio MUSTT

Riesgo Pacientes con Pacientes con pTV inducible TV no inducible

MS a 2 años 18 % 12 % < .001MS a 5 años 32 % 24 % < .001Mortalidad total a 5 años 48 % 44 % < .005N 1397 353

Tabla 7

Corazón Post IAM Miocardiop. Miocardiop. Miocardiop.normal Baja FEy dilatada hipertrof. chagásica

EEF Clase III Clase I Clase II Clase II Clase II

TratamientoEl Consenso esta de acuerdo en que no se indica trata-miento antiarrítmico en la TVNS con corazón sano,excepto el tratamiento sintomático que comienza conel reaseguramiento del paciente, eventualmente tran-quilizantes, bloqueantes beta y, en última instancia,antiarrítmicos como tratamiento sintomático, comen-zando con drogas clase II, eventualmente IV, I y III.

TVNS en presencia de daño estructuralEn cuanto al tratamiento para cada patología losalgoritmos que se presentan a continuación son solouna guía general para cada patología (figuras 1 y 2).

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

DefiniciónLa Taquicardia ventricular sostenida (TVS) es un rit-mo rápido, que se origina en algún lugar de la masaventricular o en el sistema de conducción por debajode la bifurcación del Haz de His, de más de 30 segun-dos de duración que puede producir descompensaciónhemodinámica. Los complejos QRS son anchos (ma-yor de 0,12 segundos) y la frecuencia cardiaca es ma-yor de 100 l/m (en la mayoría de los casos entre 130 y220 l/m). Es monomorfa cuando los complejos QRS soniguales en todas las derivaciones. Polimorfa cuandoestos son desiguales y/o con eje cambiante

Su incidencia depende de la patología asociada.Aunque puede ocurrir en corazones normales (raro enlos gerontes), la mayoría ocurre en cardiopatíaisquémica (aprox. 90%), en especial en pacientes coninfarto previo y aneurisma ventricular. También se

Inducción de TV sostenida durante un estudioelectrofisiológicoMúltiples estudios han evaluado el papel de la estratifi-cación de riesgo de TV sostenida y muerte total y súbitamediante estimulación programada durante un estudioelectrofisiológico. Sin embargo, la metodología y la se-lección de pacientes no ha sido uniforme (algunos conbaja y otros con fracción de eyección normal). Ademásno ha sido uniforme el punto de corte de la FEy, comoasí tampoco la inducibilidad de TV sostenida mono-morfica o polimórfica. No obstante, en general, lainducibilidad en pacientes con TVNS y FEy normal esbaja. Está establecido que la tasa de TV sostenida o muer-te súbita a mediano plazo en pacientes no inducibles esbaja, incluso en aquellos con baja fracción de eyección(entre 4 y 12%). La inducción de TV sostenida mono-morfica es un indicador alto riesgo y últimamente, se hademostrado que la inducción de TV sostenida polimórficatambién es de mal pronóstico (tabla 6).

La mayoría de los estudios publicados incluyeronpacientes portadores de enfermedad arterial coronaria.En aquellos con miocardiopatía idiopática hay acuer-do general en que el estudio electrofisiológico negati-vo no predice necesariamente un buen pronósticoarrítmico. También hay controversia en el valor pro-nóstico en la miocardiopatía hipertrófica. En cardio-patía Chagásica, sin embargo, hay evidencias de quela ininducibilidad es de pronóstico favorable.

Consenso de indicación para la realización de estimu-lación programada para la inducción de TV sostenidaen un estudio electrofisiológico en pacientes ancianosportadores de TVNS de diversas etiologías. (Tabla 7)


Fig. 2: TVNS en la miocardiopatía dilatada (no coronaria, no chagásica).

observa en miocardiopatías (en nuestro país y Latino-américa reviste particular importancia la miocardio-patía chagásica), valvulopatías, toxicidad por drogas,desórdenes electrolíticos, etc

La significación clínica, la evaluación y manejo te-rapéutico de los pacientes que presentan una TVS de-pende en gran medida de la cardiopatía de base y de losmecanismos fisiopatológicos que la inician y sostienen.La muerte súbita puede ser la consecuencia final.

Clasificación

T.V.S. monomorfa1. Sin Cardiopatía2. Con Cardiopatía:- Cardiopatía isquémica crónica- Miocardiopatía dilatada- Enfermedad de Chagas- Tóxicas- Otras

T.V.S. polimorfa1. Con intervalo QT normal:- Cardiopatía isquémica aguda- Miocardiopatía dilatada- Enfermedad de Chagas- Síndrome de Brugada2. Con Intervalo QT prolongado adquirido congénito

FE

<35%

>35%

DURACION DE LA TVNS, ECGSP (señal

promediada)

NO INDUCIBLE INDUCIBLE (con colapso

hemodinámico)

PROTOCOLO DE TVS

SEGUIMIENTO CLINICO

SEGUIMIENTO CLINICO

Fig. 1: Taquicardia Ventricular no Sostenida: TVNS en laetapa tardía del infarto de miocardio.

FEy

<35%

>35%

DURACION DE LA TVNS, ECGSP

ANTIARRITMICOS

NO INDUCIBLE INDUCIBLE con deterioro

hemodinamico

PROTOCOLO DE TVS

SEGUIMIENTO CLINICO

SINCOPE

CDI

INDUCIBLE

SINTOMATICO POR PALPITACIONES

Descartar otras causas

NO INDUCIBLE

FEy

INDUCIBLENO INDUCIBLE


Conducta frente al paciente con TVS

Clase I1. La TVS monomorfa o polimorfa acompañada de

colapso hemodinámico deberá ser tratada con unchoque eléctrico sincronizado utilizando una ener-gía inicial de 100 J. Si fuera no exitosa, se dará unsegundo choque de 200 a 300 J y de ser necesario,un tercer choque de 360 J.

2. La TVS monomorfa no asociada con angina, ede-ma pulmonar o hipotensión (TA < 90 mmHg), de-berá tratarse con uno de los siguientes regímenes

a. Lidocaína: bolo de 1 a 1,5 mg/kg. Bolos suplemen-tarios de 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5-10 minutos hastaun máximo de 3 mg/kg de carga total, según nece-sidad. La dosis de carga será continuada con unainfusión de 2 a 4 mg/min (30 a 50 microgr/kg/min).

b. Amiodarona: infusión de 150 mg en 10 min segui-da por una infusión constante de 1 mg/min duran-te 6 horas y luego una infusión de mantenimientode 0,5 mg/min. Otro esquema es iniciar con unacarga de 2 a 4 mg /Kg en bolo lento.

c. Ajmalina: 1 mg/kg en bolo durante un minuto. Tie-ne buena indicación en la taquicardia ventricularno isquémica. El resultado si es positivo se obtieneentre 2 y 10 minutos. A veces solo se observa unadisminución de la frecuencia sin reversión al rit-mo sinusal.

d. Cardioversión eléctrica sincronizada en caso derefractariedad a las drogas.

e. Si la TV se torna refractaria o se producen inter-currencias frecuentes es factible colocar un caté-ter electrodo en punta de VD e intentar reversióncon estimulación programada.

f. Si la TV recurre y se torna incontrolable se puedeintentar realizar un procedimiento ablativotranscatéter.

Clase II a1. Puede utilizarse una infusión de drogas antiarrít-

micas luego de un episodio de TV/FV ya revertidopara evitar las recurrencias (Lidocaína-Amiodarona).

Clase II b1. La TV polimorfa refractaria a drogas debería ma-

nejarse intentando reducir la isquemia miocárdicaen forma agresiva en pacientes con enfermedadcoronaria.

Clase III1. Tratamiento de RIVA (ritmo idioventricular acele-

rado)2. Administración profiláctica de terapéutica antia-

rrítmica cuando se utilizan agentes trombolíticos.

Deberá prestarse especial atención a la función he-pática y renal, generalmente disminuidas en losgerontes, pues estas drogas se metabolizan en el híga-do y ellas o sus metabolitos se excretan por riñón.

Tratamiento agudo de las Torsades de PointesLos episodios de "torsades de pointes" que provocansíncope y/o detención cardiocirculatoria deben ser tra-tados con:

Clase I1. Cardioversión eléctrica inmediata.

Clase II a1. Corregir y/o eliminar cualquier otro factor inter-

currente que pueda agravar el cuadro (hipokalemia,drogas, etc).

Clase II b1- Marcapaseo ventricular. Para tratar de evitar las

recurrencias, es necesario aumentar la frecuenciacardiaca a 90 latidos por minuto o más, procedi-miento que sólo suprime la mayoría de los episo-dios de "torsades de pointes" si la variedad es pau-sa-dependiente. El aumento de la frecuenciacardiaca puede obtenerse tanto con el marcapaseoauricular como con el ventricular, este ultimo espreferible.

Clase III1. Ninguna

Una vez superada la etapa aguda el tratamientodependerá de los hallazgos clínicos de la evalua-ción del paciente.

Prevención de las recurrencias de la TaquicardiaVentricular Sostenida y de la Muerte Súbita enpacientes con cardiopatía de base

Cardiopatía isquémica

Clase I1. Tratamiento de la enfermedad de base, control de

la isquemia, mejora de la función ventricular.2. Tratamiento crónico con amiodarona.3. Cardiodefibrilador automático implantable.

Clase II a1. Sotalol.

Clase III1. Drogas antiarrítmicas clase I.

Miocardiopatía Dilatada Idiopática - Enfermedad deChagas

Clase I1. Tratamiento de la enfermedad de base, mejora de

la función ventricular.2. Tratamiento crónico con amiodarona3. Cardiodefibrilador automático implantable.

Clase II b1. Sotalol


Trastornos de conducción

Los pacientes añosos presentan mayor incidenciade alteraciones estructurales en el miocardio, en elsistema de conducción y en las válvulas cardíacas locual predispone a la aparición de arritmias y trastor-nos de conducción.

Con la edad, el nódulo sinusal se altera y el siste-ma de conducción intraventricular sufre un procesodegenerativo con la consiguiente alteración en la for-mación y/o en la propagación del estímulo eléctrico,como consecuencia de la reducción gradual y paulati-na del número de células especializadas.

Focalizados en los trastornos de conducción, apartir de una revisión hecha de datos obtenidos delPrograma de Seguro de Salud de Estados Unidosen pacientes mayores de 65 años durante un segui-miento de 8 años, se observó que la segunda causamás frecuente de hospitalización fue la disfuncióndel nódulo sinusal, seguidos por los bloqueos AVcompletos (BAVC) y de 2do grado; requiriendo unpromedio de 5 días en sala general y de 1 día enunidad coronaria.

La detección precoz y el tratamiento oportuno,además de las implicaciones económicas, reducen laposibilidad de complicaciones orgánicas y las no me-nos importantes relacionadas a la esfera psíquica queproduce en los pacientes añosos el alejamiento pro-longado del ámbito familiar.

El presente consenso pretende hacer un aporte enlo que a la elección racional de los métodos diagnósti-cos y terapéuticos se refiere.

En cuanto a las indicaciones de marcapasos (MP),como principio general, la aurícula debería ser sen-sada y/o estimulada si es posible, sobre todo tenien-do en cuenta el importante rol que juega en este gru-po etario por la disminución de la "compliance"ventricular. La estimulación fisiológica ha determi-nado en el seguimiento, disminución en la inciden-cia de la fibrilación auricular y por ende en la mor-bilidad y mortalidad como consecuencia de ello. Siexiste insuficiencia cro-notópica, el MP debería con-tar con un sistema de respuesta en frecuencia. Porotro lado, se debe tener en cuenta el estado clínicogeneral de cada paciente, su estado mental, la impo-sibilidad de deambulación así como otras patologíasque podrían determinar una corta expectativa devida.

ELECTROCARDIOGRAMA

Del análisis de estudios recientes en pacientes ma-yores de 75 años sintomáticos por sincope o mareos,surge que el electrocardiograma (ECG) tiene un altorendimiento diagnóstico. En éstos trabajos se encon-tró que más de la mitad de los pacientes (54%) tie-

nen en el ECG bloqueos auriculoventriculares de se-gundo o tercer grado, y en menor proporción (20%)bradicardia sinusal con paros o episodios de bradi-taquiarritmias. Por esta razón, y el fácil acceso quetiene el método pensamos que a todo paciente en quiense sospecha trastornos de la conducción o generacióndel impulso tiene indicación de realizarse un ECG.

ELECTROCARDIOGRAMA AMBULATORIO (HOLTER)

Uno de los usos principales y más ampliamente acep-tados de este estudio es la determinación de la corre-lación de síntomas transitorios con arritmias car-díacas.

Si existe la sospecha de que las arritmias son lascausantes de los síntomas manifestados por los pa-cientes, la información crucial que necesitamos es elregistro de un ECG durante el preciso momento queocurren los mismos. Con este estudio uno puede de-terminar si los síntomas se relacionan con la arrit-mia. De esta manera obtendremos cuatro resultadosposibles. Primero, pueden ocurrir síntomas típicosque coinciden con la documentación de la arritmiaque los producen. Este hallazgo es de mucha utili-dad para dirigir la terapéutica. Segundo, pueden ocu-rrir los síntomas aunque no se logran registrararritmias en el Holter. Este hallazgo también tieneimportancia ya que demuestra que los síntomas nose correlacionan con alteraciones del ritmo. Terce-ro, un paciente permanece asintomático a pesar dela aparición de arritmias en el registro. Este hallaz-go puede llevar a confusión ya que la arritmia puedeo no tener relación con los síntomas. Cuarto, el pa-ciente permanece asintomático durante el estudio yno se registran arritmias. Este hallazgo no es de uti-lidad.

Indicaciones de ECG ambulatorio en pacientes consospecha de difunción del nodo sinusal y bloqueo A-V

Clase IPacientes con síncope de origen inexplicado,presíncope o mareos en quienes la causa de estossíntomas no resulta clara.

Clase II1. Pacientes asintomáticos con evidencia de trastor-

nos de la conducción eléctrica, bradicardia o pau-sas significativas en el ECG.

2. Pacientes con episodios de síncope, presíncope ymareos en quienes se identificó una probable causano arrítmica pero los síntomas continúan a pesarde haberse iniciado el tratamiento de la otracausa.

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN 77

Clase III1. Pacientes con episodios de síncope, presíncope y ma-

reos en quienes se identificaron otras causas mediantela historia, examen físico o pruebas de laboratorio.

Recomendaciones para Estudios Electrofisiológicos(EEF) en pacientes gerontes, con Disfunción delNódulo Sinusal

Clase IPacientes sintomáticos en los cuales se sospechadisfunción del nódulo sinusal como causa de los sín-tomas pero no ha podido ser establecida dicha re-lación en la evaluación con ECG y Holter.

Clase II1. Pacientes en los cuales es evidente la disfunción

sinusal pero los síntomas son vinculables a otrasarritmias.

2. Pacientes sintomáticos, con bradicardia sinusalevidente vinculada con los síntomas en quienes elEEF puede ayudar a decidir el modo de estimu-lación definitiva.

Clase III1. Pacientes con disfunción sinusal documentada

electrocardiográficamente, donde se desea saber silas anormalidades son debidas a una enfermedadintrínseca, disfunción autonómica, ó al efecto dedrogas.

2. Pacientes sintomáticos en quienes se ha estableci-do una vinculación entre síntomas y bradiarritmiasy el EEF no puede cambiar la elección de la tera-péutica.

3. Pacientes asintomáticos con disfunción del nódu-lo sinusal, o pausas observadas sólo durante el sue-ño, incluyendo la apnea del sueño.

Recomendaciones para EEF en pacientes conBloqueo A-V crónico adquirido

Clase I1. Pacientes sintomáticos en quienes se sospecha un

bloqueo intraventricular como causa de los mismos,pero no se ha podido establecer dicha vinculación.

2. Pacientes con bloqueo A-V de segundo o tercer gra-do tratados con MPD en quienes por persistencia delos síntomas se sospecha otra arritmia involucrada.

Clase IIPacientes asintomáticos con bloqueos A-V (A-V de1º grado, 2º grado Mobitz I, o bloqueos bifascicula-res) que requieran drogas depresoras de la con-ducción.

Clase III1. Pacientes sintomáticos en quienes el síntoma está

asociado a trastornos de conducción A-V documen-tados por estudios previos.

2. Pacientes asintomáticos con bloqueos A-V tran-sitorios vinculables a disturbios neurove-getativos (hipertono vagal durante el sueño conbloqueo A-V de 1º grado o de 2º grado tipo Wen-ckebach)

Recomendaciones para la indicacion del estudio noinvasivo del haz de His

Clase I: no hay

Clase II: en aquellos pacientes en los que esta indica-do un estudio electrofisiológico y existe algun im-pedimento para poder realizarlo

Clase III: no hay.

Indicaciones de Implante de MarcapasosBloqueo Aurículo Ventricular

Clase I1. Bloqueo de 3er. grado en cualquier nivel anatómi-

co, irreversible2. Bloqueo A- V de 2do. grado de cualquier tipo

(Mobitz I o Mobitz II) o nivel asociado con bradi-cardia y sintomático.

3. Bloqueo A-V de 2do grado Mobitz II asintomático

Clase II1. Bloqueo A-V de 1er. grado con síntomas suges-

tivos de asincronía aurículo-ventricular y mejo-ría documentada con estimulación A-V transi-toria.

Clase III1. Bloqueo A-V de 1er. grado asintomático2. Bloqueo A-V de 2do. grado tipo I asintomático a

nivel suprahisiano3. Bloqueo A-V por drogas que se resuelve y no pre-

senta recurrencia.

Indicaciones de Implante de Marcapasos en elBloqueo Bifascicular o Trifascicular crónico

Clase I1. Bloqueo A-V de 3er. grado intermitente2. Bloqueo A-V de 2do. grado tipo II

Clase II1. Hallazgo de marcada prolongación del intervalo

HV (>100ms) en un estudio EEF realizado porotras causas, en pacientes asintomáticos.

2. Hallazgo de bloqueo infrahisiano no fisiológico in-ducido por marcapaseo en EEF realizado por otrascausas en pacientes asintomáticos.

Clase III1. Bloqueo fascicular con o sin bloqueo A-V de 1er.

grado asintomático.


Indicaciones de Implante de Marcapasos en laDisfunción del Nódulo Sinusal

Clase I1. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sin-

tomática documentada, incluyendo pausas sinu-sales frecuentes que producen síntomas. En algu-nos pacientes la bradicardia es iatrogénica y pue-de ocurrir como consecuencia de una terapéuticaimprescindible y prolongada sin alternativas acep-tables.

2. Incompetencia cronotrópica sintomática.

Clase II1. Disfunción sinusal que se presentan de mane-

ra espontánea o como resultado de un fármaco

necesario con frecuencias cardíacas < a 40 lpmcuando una asociación clara entre los sínto-mas y la bradicardia no puede ser documen-tada.

Clase III1. Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos, in-

cluyendo aquellos con bradicardia sinusal impor-tante (< 40 lpm) como consecuencia de tratamien-to prolongado con drogas.

2. Disfunción sinusal en pacientes con síntomas su-gestivos de bradicardia asociada con una frecuen-cia cardíaca baja.

3. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardiasintomática inducida por terapéutica medicamen-tosa no necesaria.

HIPERTENSION ARTERIAL 79

Hipertensión arterial

RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO, ESTUDIOY TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN ELADULTO MAYOR DE 75 AÑOS

EpidemiologíaEn las últimas 3 décadas la población mayor de 75años, ha aumentado resultando en un incremento sig-nificativo de pacientes hipertensos (1-3), con predo-minio de la hipertensión arterial (HTA) sistólica, demayor riesgo cardiovascular y más difícil control (4).Además, el envejecimiento se asocia a un incrementode la comorbilidad cardiovascular y general.

Este envejecimiento representa un problema demagnitud diferente en los países latinoamerica-nos: mientras que las personas mayores de 65 añosconstituyen menos del 5% de la población en Perú,Paraguay y Brasil, llegan al 10-12% en Argentina yUruguay.

La HTA es un importante factor tratable de riesgocardiovascular en esta población, y el que más contri-buye al desarrollo de las principales causas demorbimortalidad: la enfermedad coronaria y el acci-dente cerebro vascular. La hipertensión sistólica ais-lada es muy frecuente en los adultos mayores (5) poraumento de la rigidez de los grandes vasos, y juntocon el aumento de la presión de pulso (>65 mm Hg.)representan buenos marcadores pronósticosde morbimortalidad cardiovascular (6,7). (Clase 1;Tipo A)

Aspectos clínicosCiertas particularidades de la HTA de los adultosmayores quizá contribuyan a una mayor imprecisióndiagnóstica. Por ejemplo, la presión arterial (PA) esmás variable (8,9), el fenómeno de alerta (respuestahipertensiva durante la entrevista médica) es de ma-yor magnitud (10), los adultos mayores presentan amenudo una disfunción autonómica que favorece lahipotensión ortostática, y la excesiva rigidez de la pa-red arterial puede generar valores tensionales falsa-mente elevados (pseudohipertensión) (11). Esto exi-ge recaudos especiales para medir la PA: es precisohacer más determinaciones, en ambos brazos y, si esposible, recoger datos obtenidos fuera de la consultamédica, en mediciones domiciliarias o ambulatorias,para compensar la mayor variabilidad y el fenómenode alerta. De rutina se debe medir la PA en posiciónacostado, sentado y de pie para detectar ortostatismo.Finalmente, es conveniente realizar la maniobra deOsler (arteria radial o humeral palpable después deinflar el manguito por encima de la PA sistólica) quepuede ayudar a sospechar seudohipertensión, aunquesu confirmación es válida sólo con la mediciónintraarterial. (Clase I; Tipo A)

Aunque la hipertensión de los adultos mayores espredominantemente primaria o esencial, se deben in-vestigar causas de hipertensión secundaria cuando lahipertensión: empieza después de los 60 años; es re-fractaria al tratamiento; se hace de difícil manejo ensujetos previamente bien controlados; en los que pre-sentan comorbilidad vascular aterosclerótica y/o su-fren edema pulmonar sin causa cardiológica clara. Enestos últimos es frecuente la enfermedad renovascular.

En ancianos con hipokalemia espontánea o indu-cida por los diuréticos y en todo hipertenso severorefractario a tres drogas antihipertensivas, aún convalores de kalemia normales, se debe descartar unhiperaldosteronismo primario. El feocromocitoma(hipertensión paroxística con crisis de sudoración,cefaleas y palpitaciones) es excepcional en hipertensosmayores de 75 años. (Clase I; Tipo B)

Se deben examinar las carótidas sistemáticamentepor auscultación y eventualmente por ecografíaDoppler, sobre todo antes de iniciar un tratamientoantihipertensivo intensivo, para evitar fenómenosisquémicos secundarios al descenso de la PA en suje-tos con lesiones obstructivas graves. En hipertensosadultos mayores, con frecuencia (30-60%) se obser-van lesiones isquémicas de la sustancia blanca cere-bral que pueden asociarse a trastornos neurocognitivosque repercuten.

Estudios previosLos estudios STOP-H. (12), SHEP (13), MRC (14),Syst-Eur (15), y Syst-China (16) aportan sólida evi-dencia del beneficio de tratar la hipertensión de losadultos mayores de 65 años, al mostrar reduccionessustanciales en la incidencia de accidente cere-brovascular (25%-47%), evento coronario (13%-30%),insuficiencia cardiaca (29%-55%) y muerte cardio-vascular (17%-40%), pero la evidencia en sujetos ma-yores de 75 años es limitada.

El estudio STOP 2 (17), incluyó pacientes conhipertensión sistólica aislada y sistodiastólica, deambos sexos y entre 70 y 84 años, (media de 75,8 años),con resultados favorables similares a los obtenidos ensujetos de menor edad. En este estudio se usaron ade-más de diuréticos y beta-bloqueantes, inhibidores dela enzima de conversión y calcioantagonistas. Se con-cluyó que los dos últimos grupos de fármacos o dro-gas "nuevas", tienen igual eficacia que las drogas "an-tiguas" para prevenir la morbimortalidad cardiovas-cular y accidentes cerebrovasculares en la poblaciónde ancianos con HTA. Los pacientes que recibieroninhibidores de la enzima de conversión presentaronmenor número de complicaciones por insuficienciacardiaca congestiva e infarto de miocardio, respecto alos que recibieron calcioantagonistas, sin embargo, en


términos de reducción de morbimortalidad cardio-vascular no hubo diferencias estadísticamente signifi-cativas entre las tres familias de fármacos.

Un metaanálisis que reunió estudios con fármacosantihipertensivos en mayores de 80 años (18), infor-mó un descenso de 34% de ACV, 22% de eventoscardiovasculares mayores, 29% de insuficiencia car-díaca, pero una tendencia no significativa de aumentode la mortalidad total del 6%. Se aguardan los resul-tados del estudio HYVET (19) que analiza particular-mente los resultados a largo plazo del tratamientoantihipertensivo en sujetos mayores de 80 años. Porel momento, queda librado al criterio del médico elprescribir o no tratamiento en este grupo, pero se re-comienda que los pacientes en tratamiento antes delos 75 años deben continuarlo indefinidamente.

El objetivo de PA a conseguir es similar que paralos sujetos más jóvenes, <140/90 mm Hg., pero es másdifícil alcanzarlo. Se considera aceptable el valor másbajo que tolere el paciente, siempre que mantenga unabuena calidad de vida. (20, 21). En pacientes ancianoscon hipertensión arterial sistólica aislada se ha reco-mendado limitar el descenso de la presión sistólica sila presión diastólica alcanza valores por debajo de 65mm.Hg. (22)

Prevención primaria de la hipertensión arterialLa prevención primaria de la hipertensión arterial esposible modificando hábitos de vida, como el tabaquis-mo, el sedentarismo, el excesivo consumo de sal y dealcohol, y el alto consumo calórico que lleva a la obesi-dad. Puesto que uno de los objetivos de la prevenciónprimaria es reducir el aumento de la PA con la edad,es imprescindible orientar sobre hábitos saludables devida a todo paciente que llegue a la consulta, haciendoénfasis en el paciente joven con el propósito de redu-cir la hipertensión en el anciano. (Clase I, Tipo A)

Tratamiento No FarmacológicoEs similar al de los pacientes de menor edad, y la acti-vidad física recomendada son las caminatas, por ser elejercicio de menor riesgo para estos pacientes. Masallá del efecto antihipertensivo del ejercicio, el mismotiene una especial importancia ya que promueve unmejor estado de ánimo y resulta beneficioso para laprevención o tratamiento de múltiples patologías dedistinto orden, de alta prevalencia en esta población.

En general la PA de los ancianos aumenta más anteel consumo de sal (23) por lo cual la dieta hiposódicaes útil en el paciente añoso. Se han observado reduc-ciones de la presión sistólica de 2,2 a 18 mm Hg. conregímenes moderadamente hiposódicos. Un incremen-to del aporte de potasio por medio de la dieta, tam-bién es recomendado. (Clase I; Tipo B)

Tratamiento FarmacológicoAl seleccionar los antihipertensivos en adultos mayo-res de 75 años, se deben considerar las comorbilidadesfrecuentes en ellos: glaucoma, estreñimiento, gota,

osteoartrosis, disfunción sexual, dislipidemias, diabe-tes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiper-trofia de próstata, enfermedad coronaria, valvulo-patías, arteriopatía periférica, enfermedad del nódulosinusal, insuficiencia cardiaca, accidentes cerebro-vasculares, trastornos extrapiramidales. La polifar-macia por las comorbilidades aumenta el riesgo deinteracciones medicamentosas (Tabla 1). Para evitarcomplicaciones hipotensivas, es importante tener encuenta la posibilidad de sobredosificación debido a laeliminación más lenta de los fármacos, la sobreesti-mación de los valores tensionales habituales por losfenómenos de alerta y de pseudohipertensión, lahipotensión postprandial u ortostática no detectada,la limitación de los mecanismos de autorregulaciónde flujo y los estados de hipovolemia agregada o indu-cida por diuréticos. El tratamiento se debe iniciar deforma lenta y progresiva con dosis bajas, que se iránajustando cada 4 o 6 semanas para controlar los efec-tos adversos y descartando hipotensión ortostática.Esta última es considerada por algunos autores comoun predictor de riesgo vascular en mayores de 70 años(24).

Se cuenta con evidencias de mayores beneficios enlos ancianos con hipertensión sin complicaciones conel uso de diuréticos a dosis bajas y con los calcioan-tagonistas dihidropiridínicos de vida media prolonga-da. Los diuréticos tiacídicos son particularmente efi-caces en ancianos con hipertensión sistólica aislada(13). Se recomienda controlar periódicamente lakalemia ya que su reducción puede disminuir o anu-lar la acción antihipertensiva de los diuréticos tia-cídicos (25). Los diuréticos de asa no son de uso co-rriente en la hipertensión esencial no complicada, ad-quiriendo relevancia en caso de insuficiencia renalo cardiaca. Diversos estudios demostraron la utilidady buena tolerancia de los calcioantagonistas en el pa-ciente anciano (26,27). Aunque con menos evidencias,los inhibidores de la enzima de conversión tambiénpueden ser útiles en estos sujetos. (Clase II; Tipo B)

En los pacientes con hipertrofia de próstata se pue-de utilizar un bloqueante alfa-adrenérgico, controlan-do especialmente con las primeras dosis, la presenciade hipotensión ortostática como efecto colateral (28)

Si existen factores de riesgo asociados, complica-ciones de la HTA, u otras enfermedades concomitan-tes, la elección de la droga deberá realizarse basándo-se en la patología acompañante. (Tabla 2) No se debenadministrar fármacos de acción corta. Por el contra-rio, se prefieren los de vida media plasmática prolon-gada, sobre todo si se administran en una sola dosisdiaria, para simplificar el tratamiento y evitar los ol-vidos en pacientes que frecuentemente estánpolimedicados.

El estudio SCOPE (29), confirmó la seguridad deluso de un antagonista de los receptores de angiotensinaII en pacientes de 70 a 89 años con hipertensión esen-cial, pero no pudo demostrar beneficios significativosen cuanto a una reducción de alteraciones cognitivas

HIPERTENSION ARTERIAL 81

o de eventos cardiovasculares mayores. El uso de es-tos fármacos en el anciano hipertenso puede ser reco-mendable cuando hay intolerancia a los inhibidoresde la enzima de conversión, en hipertensos con insufi-ciencia cardiaca agregada o con diabetes.

La aspirina y otros antiagregantes plaquetariosreducen el riesgo de episodios coronarios fatales y nofatales, accidente cerebro vascular y muertecardiovascular en pacientes con enfermedad coronariao cerebrovascular (30). El estudio HOT (20), demos-

tró el beneficio de la indicación de aspirina a bajas dosis(75-100 mg) en sujetos hipertensos de 50 a 80 años,siempre que tengan una presión arterial bien contro-lada y sin riesgo particular de sangrado. El máximobeneficio correspondió a varones con deterioro de lafunción renal (31). Al igual que otros antiinfla-matoriosno esteroideos, la aspirina puede interferir con el efectoantihipertensivo de diversos fármacos que actúan so-bre el sistema renina-angiotensina (32, 33). (Tabla3).

Tabla 1Interacciones medicamentosas más frecuentes en el anciano

Drogas que potencian el efecto de fármacos antihipertensivo

Agentes antisicóticos (especialmente la fenotiazina)Antidepresivos (especialmente los tricíclicos)BenzodiacepinasFormulaciones con L DopaAlcohol

Drogas que antagonizan el efecto de fármacos antihipertensivo

Antiinflamatorios no esteroideosCorticoidesSimpaticomiméticos

Interacciones especificas que pueden inducir toxicidad

Diuréticos Tiacídicos Aumentan riesgo de hipokalemiaLitio Aumenta riesgo de toxicidadB-Bloqueantes o verapamil: Posible bradicardia, hipotensión, insuficienciacardiacaDigoxina BradicardiaHipoglucemiantes orales Exacerbación de efectos hipoglucémicos

Tabla 2Condiciones especiales en las que se orienta la indicación de la terapia antihipertensiva

en el anciano (1-3)

Condición clínica Fármaco

Insuficiencia cardíaca IECA o antagonistas AT-1 - Diuréticos -Beta bloqueantes

Infarto de miocardio Beta bloqueantes - IECAHTA sistólica aislada Diuréticos

Calcioantagonistas dihidropiridínicos de vida media prolongada

Dislipemia IECA - Calcioantagonistas - Alfa bloqueantesOsteoporosis Diuréticos tiacídicosDiabetes (tipo 1 y 2) con proteinuria IECA - antagonistas AT-1Migraña Beta bloqueantesHipertrofia prostática Calcioantagonistas de vida media prolongadaHipertiroidismo Alfa bloqueantesTemblor esencial Beta bloqueantesFibrilación auricular Beta bloqueantesHipertensión prequirúrgica Beta bloqueantes - diltiazem - verapamiloHipertensión renovascular Beta bloqueantes

Calcioantagonistas


Tabla 3Indicaciones de tratamiento antihipertensivo en pacientes mayores de 75 años

Clase 1 - Cambios en el estilo de vida en todo sujeto hipertenso, independientementede la edad, excepto ante severa discapacidad (Ej. Alzheimer), imposibilidad deimplementación (Ej. indigencia) o cuando la relación costo/beneficio no seafavorable en opinión del médico tratante (A)

- Mantener o adecuar el tratamiento farmacológico en todo sujeto hipertensomayor de 75 años, cuya hipertensión halla sido detectada a edad mas tempra-na y que ya esté bajo tratamiento farmacológico (A)

- Hipertensión arterial detectada entre los 75 y 80 años (A)

Clase 2 - Individuos con diagnóstico reciente de hipertensión arterial, mayores de 80años, en quienes su estado biológico es bueno o excelente. (A)

- Individuos con diagnóstico reciente de hipertensión arterial, mayores de 80años, en alto riesgo por enfermedad concomitante, antecedentes cardio-vasculares o diabetes mellitus, siempre y cuando la relación costo/beneficiosea favorable en opinión del médico tratante (A)

Clase 3 - Hipertensión de reciente diagnóstico no complicada en sujetos mayores de 80años. (A)

- Hipertensión previa o de reciente diagnóstico en sujetos mayores de 80 años,con deterioro general de la salud o enfermedades concomitantes que limitanseveramente su expectativa de vida. (A)

SÍNCOPE 83

Síncope

DEFINICIÓN

Pérdida súbita y temporaria de la conciencia, asocia-da con disminución del tono postural, con recupera-ción espontánea, sin requerir maniobras de reani-mación.

EPIDEMIOLOGÍA

El síncope es de presentación común en la poblacióngeneral, incrementando su prevalencia en el subgrupode gerontes. Motiva del 1 al 6% de las admisioneshospitalarias y el 3% de las consultas a las salas deguardia, correspondiendo en el 80% de los casos amayores de 65 años.

El estudio Framingham, que reclutó 5209 pa-cientes de entre 30 y 62 años, libres de enferme-dad cardíaca o neurológica al momento de la inclu-sión, mostró que el 3% de los hombres y el 3,5 % delas mujeres desarrollaron síncope en el transcursode 26 años de seguimiento. En la encuesta SACRedifa sobre factores de riesgo coronario, presen-tada en 2001, el 12% de los gerontes refirieron al-gún episodio sincopal.

La incidencia de nuevos casos es del 6,2 ‰ perso-nas -año, se incrementa en forma abrupta en la sépti-ma década a 11‰ y en octogenarios a 18‰. La inci-dencia anual en una población de mayores de 70 añosen residencias geriátricas fue del 6% con unarecurrencia del 30%; y a los 10 años de seguimientoel 23% tuvo algún episodio sincopal.

Así como la prevalencia aumenta con la edad, tam-bién lo hace la morbilidad derivada del incrementoen caídas, traumatismos y percepción de deterioro ydepresión.

El anciano tiene una tendencia natural hacia lacaída, el síncope y el presíncope dado los cambios fi-siológicos en frecuencia cardíaca, sensibilidadbarorefleja, regulación del volumen intravascular ymecanismos de sed, sumado a las enfermedades comór-bidas altamente prevalentes y los tratamientos resul-tantes. El anciano tiene 3,5 enfermedades en prome-dio que incluyen la cardiopatía isquémica, insuficien-cia cardiaca, hipertensión arterial, diabetes, enferme-dad pulmonar e insuficiencia renal, accidentes vas-culares cerebrales y sus terapias farmacológicas queagregan riesgo adicional y se comportan como facto-res de riesgo para el desarrollo de síncope.

El síncope y sus consecuencias (los traumatismosasociados y la pérdida de confianza en su autosufi-ciencia) conllevan un gasto enorme en los recursos desalud y un desafío en la toma de decisiones en etapasde la vida donde conviven pacientes autosuficientes yotros altamente dependientes (anciano frágil).

Las causas de síncope en el anciano no difierensustancialmente de las del joven, sin embargo la pre-valencia de hipotensión ortostática, arritmias cardía-cas y síndrome del seno carotídeo es mayor. (Tabla deCausas) Así la prevalencia de hipotensión ortostáticaen la población geronte es mayor del 6% y como cau-sa de síncope corresponde al 20-30% de las etiologías,donde se encuentran las causas asociadas a fallas au-tonómicas secundarias a diabetes, Parkinson y medi-camentos antihipertensivos.

La hipersensibilidad del seno carotídeo es masprevalente en los mayores y se asocia con enfermedadcardiovascular, cerebrovascular y frecuente comor-bilidad.

Las respuestas del seno carotídeo en sus formascardioinhibitorias y vasodepresoras son causa de sín-cope en un porcentaje no despreciable (6 al 20%). Lasformas de presentación espontánea (rotación el cue-llo o compresión) representan menos del 1% de lascausas de síncope. Mas comúnmente se evidencia conla compresión digital y esta asociado a otras condicio-nes (enfermedad del nódulo sinusal y síndromes neu-romediados-vasovagales). No debe excluirse la explo-ración del seno carotídeo en los pacientes con síncopey caídas frecuentes, pero una respuesta anormal seráconsiderada causal en ausencia de otros hallazgos pa-tológicos que justifiquen el cuadro.

Las causas neurológicas se resumen en enferme-dades cerebrovasculares, epilepsias e insuficienciaautonómica. Las cerebrovasculares, con síncope comoúnica manifestación son excepcionales y se asocianal territorio de las vertebrales y cerebral posterior(accidentes isquémicos transitorios y robo de lasubclavia). La prevalencia de ancianos con síncopeasociado a accidentes isquémicos transitorios es des-conocida, pero probablemente sea cercana al 7% deaquellos que consultan a un servicio de emergencia,encontrándose frecuentemente asociada a hiperten-sión arterial y cardiopatía isquémica. La epilepsiaconstituye un diagnóstico diferencial del síncopecuando son asistidos en la fase de recuperación oflacidez de la misma. El interrogatorio a los testigoso familiares habitualmente suele ser un elemento deayuda en estos casos.

Finalmente las insuficiencias autonómicas másprevalentes son las asociadas a diabetes y Parkinson.El elemento cardinal es la hipotensión ortostáticaposprandial o vinculada a la toma de medicamentos.Los desordenes psiquiátricos, especialmente lossíndromes depresivos, crisis de ansiedad y alcoholis-mo se observan en el 24-35% de los casos con síncopeen poblaciones no seleccionadas. Como única causade síncope su prevalencia es baja en todos los gruposetarios ( 2 al 7%).


Causas de síncope

Síncope no cardíaco Síncope cardíaco

MEDIADO NEURALMENTE: ARRÍTMICO:Prevalencia intermedia, bajo riesgo Prevalencia intermedia a baja, riesgo alto- Neurocardiogénico (vasovagal). - Disfunción del nodo sinusal.- síndrome del seno carotídeo. - Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular.- situacional, tusígeno, miccional, deglutorio, defecatorio, - Taquicardia supraventricular paroxística y ventricular.

postejercicio. - Sindromes arritmogénicos hereditarios- Neuralgia del trigémino y glosofáringeo. (QT prolongado, Brugada).

- Malfuncionamiento de dipositivos implantadosORTOSTATICO: (marcapasos, ICD).Prevalencia intermedia a alta, riesgo dependiente de la - Proarrítmia inducida por drogas.causa y enfermedades asociadas- Hipotension ortostática. ENFERMEDAD CARDÍACA ESTRUCTURAL O- Drogas/ depleción de volumen. CARDIOPULMONAR- Falla autonómica: Prevalencia intermedia, riesgo dependiente de la cardiopatia:

Primaria (Falla autonómica pura, atrofia sistémica - Enfermedad cardíaca valvular.múltiple,enfermedad de Parkinson con falla autonómica). - Síndromes coronarios agudos.Secundaria (Ej. Neuropatía diabética, alcohólica, por Prevalencia baja:amiloidosis). - Cardiomiopatía obstructiva.

- Mixoma auricular.NEUROLOGICO: - Disección de aorta.Prevalencia baja, riesgo moderado - Taponamiento pericárdico.- AIT de fosa posterior, Síndrome de robo de la subclavia. - Hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar.- Epilepsias.

PSICOGENICO:Prevalencia baja, riesgo desconocido- Desórdenes de ansiedad y depresión.

DESCONOCIDO: prevalencia intermedia, riesgo bajo a moderado

Las causas cardiovasculares corresponden acardiopatías estructurales y arritmias. En el pacienteañoso se incrementa la prevalencia de cardiopatíaisquémica y de sus complicaciones tanto de fase agu-da como crónica y de miocardiopatías. No debe olvi-darse, especialmente en el geronte que consulta por elprimer episodio de síncope en emergencias, la pre-sentación del infarto agudo de miocardio, cuya únicasintomatología es la pérdida de conciencia.

El envejecimiento de la población se acompaña deun incremento progresivo de las esclerocalcificacionesvalvulares aórticas, así en la octava década de la vidael 3-4% de la población tiene estenosis aórtica y de es-tos el 25% se manifestará con síncope . Otras causasno menos importantes en pacientes hospitalizados laconstituyen la enfermedad tromboembólica pulmonarcuya presentación como síncope aislado debe recono-cerse. En términos generales son mas pre-valentescomo causa de síncope o presíncope las bradiarrtimiasasociadas a enfermedad del nódulo sinusal, el bloqueoauriculo-ventricular y la taquicardia ventricular.

Las causas de enfermedad del nódulo sinusal se ha-llan en los disturbios estructurales de las aurículas(fibrosis y dilatación); sin embargo, los factores extrín-secos asociados a influencias del tono autonómico, dro-gas cardioactivas y estado de hidratación contribuyenen la tolerancia hemodinámica de la arritmia.

Las alteraciones del nódulo aurículo ventricularasociadas a síncope son el bloqueo AV de 2do grado(Mobitz II) y de tercer grado. Si bien el bloqueo AV deprimer grado no es causa de síncope, frecuentementese asocia a bloqueo de las ramas y sugiere fuertemen-te mayor enfermedad del sistema de conducción. Elsíncope suele asociarse más a la demora en la salidade los marcapasos subsidiarios que al ritmo lento quese establece luego.

En los pacientes con bloqueo de ramas y especial-mente los bifasciculares suelen tener similar compor-tamiento, sin embargo en presencia de cicatriz necró-tica o deterioro de la función ventricular asociado, lapérdida de conciencia puede ser expresión de taquia-rritmias ventriculares asociados al sustrato.

El anciano suele tener inhabilidad para compen-sar situaciones de estrés habitual frente a enfermeda-des médicas aun benignas, sus medicaciones, o al estrésambiental. Así es común no encontrar una única cau-sa de síncope, pero si varias causas potenciales en elmismo paciente. Desde el punto de vista de riesgos, essumamente complejo discernir, en este contexto, elvalor pronóstico del síncope. El reconocimiento y ma-nejo hacia la corrección de estos redunda en disminu-ción de los casos de las recurrencias y caídas. El puntoaun más conflictivo se presenta en los pacientes condeterioro cognitivo asociado.

SÍNCOPE 85

PRONÓSTICO

Son el grupo etario de mayor riesgo en términos demortalidad, pero aun dentro de los ancianos, los sín-copes cardíacos son de peor evolución. Alguna dudaexiste con respecto a los síncopes neurológicos, ya quela prevalencia de estos es baja en los cuadros que cur-san solamente con síncope, sin embargo y en formasimilar, a los pacientes con cardiopatía, estos mues-tran incremento en el riesgo de muerte y accidentescerebrovasculares.

Un solo estudio evalúo y luego validó en formaprospectiva una regla de estratificación, consideran-do punto final muerte o arritmia cardíaca que gene-re internación, encontrando 4 variables pronósticasque incluyen: edad mayor de 45 años, historia de in-suficiencia cardíaca, historia de arritmias ventri-culares y ECG anormal (excepto cambios inespe-cíficos del ST-T). La ausencia de cualquiera de ellastiene una tasa de arritmias y mortalidad anual de 4a 7%, muerte de 2%; y se incrementa en aquellospacientes con 3 o 4 variables a 58 a 80% y 33%respectivamente.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

La evaluación de estos pacientes se centra en utilizarlas herramientas de la anamnesis y el exámen físicocuidadoso, y a las distintas metodologías desde las mássencillas a las más complejas.Dos puntos o llaves de entrada guían la evaluación:1. ¿Existe enfermedad cardíaca subyacente? Esto se

debe a la implicancia pronóstica del síncope cardíaco.2. Reconocer claramente enfermedades clínicas aso-

ciadas. El síncope del anciano puede ser multicausaly multifactorial (es decir, puede presentarse con laconcurrencia de elementos y frecuentemente co-existen varias causas etiológicas).

Estrategia de evaluación inicial o de primer nivelLa estrategia se orienta en la evaluación escalona-da dirigida a correlacionar síntomas con anormali-dades detectadas en los estudios. (Gráfico de eva-luación diagnóstica). Debido a la ausencia de un cri-terio patrón oro o"gold estándar" se iniciará la eva-luación desde la anamnesis cuidadosa del pacientey los familiares o testigos de los episodios y conti-nuará con el examen físico, con especial atención enla búsqueda de enfermedad cardíaca, neurológica, ehipotensión ortostática. Este primer escalón diag-nóstico se completa con el ECG, cuyo rendimientodiagnóstico es limitado, pero la presencia de secue-las de infarto, bloqueo de ramas, bradi o taquia-rrtimias son elementos simples de rescatar y orien-tan la evaluación poste-rior. (ver tabla de anormali-dades sugestivas del ECG). La radiografía de tóraxy el laboratorio se realizan según la guía clínica ysu rendimiento diagnóstico es muy bajo. Este enfo-que de nivel inicial puede instrumentarse en salasde guardia o internación.

Recomendaciones de evaluación inicial o de primer nivel

Clase I- Anamnesis y exámen físico en todos los pacientes.

Se recomienda fuertemente el interrogatorio a losfamiliares o testigos del síncope.

- Electrocardiograma de 12 derivaciones en todoslos pacientes.

- El laboratorio está indicado en todos los pacientescon desordenes metabólicos, ingesta de diuréticoso sospecha de síndrome isquémico agudo.

- Rx de tórax en el paciente que consulta a guardiacon síncope asociado a dolor precordial, disnea odificultad respiratoria o síndrome febril.

- Maniobras de hipotensión ortostática en ausenciade síndrome isquémico agudo, insuficiencia cardía-ca o arritmias en el momento de la consulta. (LaTA debe tomarse en posición supina, sentado y depie en el primer minuto hasta los 5, y luego cada 3minutos si se evidencia descenso inicial, con o sintaquicardia ortostática, hasta la aparición de ma-reos, presíncope o síncope)

- Masaje del seno carotídeo: en ausencia de síndro-me isquémico agudo, insuficiencia cardíaca,arritmias o soplo carotídeo en el momento de laconsulta, o antecedente de accidente cerebrovas-cular reciente.

Diagnóstico en estadio inicial de evaluación o enguardia (No requiere proseguir con estudio decausa de síncope)

Clase I:Los resultados de la evaluación inicial o de primernivel son diagnósticas de la causa de síncope en lassiguientes situaciones:

1. Síncope vasovagal: se diagnostica si ocurre en si-tuaciones, como sensación de temor o emoción in-tensa, dolor severo, instrumentación u ortostatismoprolongado y se asocia con pródromos típicos.

2. Síncope situacional: se diagnostica si ocurre duran-te o inmediatamente post micción, defecación, toso deglución.

3. Síncope posprandial: hasta los 75 minutos posingesta con documentación de caída mayor de 20mm Hg de la tensión arterial sistólica.

4. Síncope por hipotensión ortostática*: se diagnosti-ca cuando hay documentación de hipotensiónortostática asociada con síncope o presíncope o in-habilidad para mantenerse de pie.

5. Síncope del seno carotídeo: se considera Síndromedel Seno Carotídeo a las respuestas positivas cardio-inhibitorias (pausa mayor de 3 segundos) y/o vasode-presoras (caída de más de 50 mm Hg de la TA sistólica)sintomáticas, en ausencia de otra causa.

6. Síncope relacionado a isquémia de miocardio o in-farto*: se diagnostica cuando hay síntomas coinci-

*La evaluación posterior irá dirigida al cuadro específico y no al síncope


Nivel I Inicial

HC pte y testigos DiagnÛstico:Ex cardiovascular polifarmaciaNeurolÛgico - HipotensiÛn Hipot ortostaticaortost· tica - lab / Rx Tx NeurolÛgicoECG NeuromediadoHipotensiÛn ortost· tica ë 20 SituacionalMasaje seno carotÌdeo Sugestivo de causa:Ecocardiograma cardÌaca

neurolÛgicaTEPSind seno carotideo

Sin diagnostico

Evaluación según sustrato. Nivel II

Cardiopatia:Estudios cardiovasculares según sospecha:Holter/ Estudio electrofisiológicoEstudio hemodinámico

Tilt test

Evaluación neurológica/ psiquiátrica

Sin cardiopatia: tilt test

negativo

Monitoreo Holter

negativo

negativo negativo

Sincope Desconocido

negativo

Síncope. Estrategia de evaluación

dentes con cambios isquémicos agudos en el elec-trocardiograma, independiente del mecanismo car-díaco o reflejo (Bezold-Jarish). Habitualmente esel primer episodio por el que consulta en guardia yel dolor precordial puede no existir, ser oligosin-tomático o no recordarlo por amnesia post recupe-ración.

7. Síncope arrítmico: se considera diagnóstico por elec-trocardiograma cuando se evidencia:

- Bradicardia sinusal <40 lat/min, bloqueosinoauricular o pausas sinusales >3 seg.

- Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz IIo 3º grado.

- Alternancia de bloqueo de rama derecha e iz-quierda.

- Taquicardia paroxística supraventricular rápida otaquicardia ventricular.

- Marcapaso definitivo con fallas en su función quedetermina la existencia de pausas.

Clase II:1. Se considerara probable causa de síncope la

hipotensión ortostática asintomática (descenso deTA sistólica mayor de 20 mm Hg o caída a valor de90 mm Hg) cuando no hay otra causa alternativade síncope

2. Se considera Síndrome del Seno Carotídeo las res-puestas positivas cardioinhibitorias (mayores a 3segundos) o vasodepresoras (caída de la TA sistólica

mayor a 50 mm Hg ) asintomáticas, en ausenciade otra causa.

Evaluación según sospecha de causa o segundo nivelLuego de la primera etapa, en ausencia de causa, laevaluación continuará según la presencia de cardio-patía o no. Este enfoque pragmático se basa en lajerarquía pronóstica de los síncopes arrítmicos y estáespecialmente dirigida a los pacientes que concurrena un servicio de emergencias o son asistidos en elprimer episodio. Debe recordarse que en ancianosel síncope frecuentemente se da por múltiples cau-sas concurrentes que no necesariamente se presen-tan al momento de la evaluación. Es opinión del con-senso la necesidad de realizar ecocardiograma enesta segunda etapa dada la frecuente tasa de elec-trocardiogramas anormales no diagnósticos en an-cianos, con el fin de evaluar especialmente la fun-ción ventricular.

La ausencia de cardiopatía obliga a descartar, dadasu prevalencia los síncopes neuromediados con tilt test.Por oposición, la presencia de enfermedad cardíacaestructural y/o electrocardiograma con anormalida-des "sugestivas" (ver tabla de ECG) obliga a descar-tar mecanismos arrítmicos como causa de síncope yen este sentido la estrategia se orienta a evaluar lasusceptibilidad a bradi o taquiarritmias. En general,la presencia de secuelas de infarto, deterioro de lafunción sistólica del VI y/o insuficiencia cardíaca iz-

SÍNCOPE 87

quierda apoya fuertemente la evaluación invasiva conestudio electrofisiológico. La estrategia alterna de eva-luación con Holter se reserva para aquellos pacientescon síncope recurrente, ausencia de insuficiencia car-díaca o arritmias ventriculares en el ECG, y cuandola sospecha de enfermedad del nódulo sinusal o bra-diarrtimias es elevada.

Holter

Recomendaciones de indicación:Clase I : Se indica con síntomas frecuentes y alta pro-

babilidad de síncope arrítmico.Clase II : Se indica en pacientes con cardiopatía y eva-

luación completa luego del estudio electrofisiológicosin diagnóstico. Pacientes con primer episodio desíncope en presencia de enfermedad cardíaca gra-ve, miocardiopatía dilatada, secuela de infarto.

Clase III: Arritmias graves sintomáticas en el ECGde guardia.

Se consideran diagnóstico:Clase I: Holter con síntomas que correlaciona con

arritmias en el trazado.Holter con síntomas y registro electrocardiográficonormal. (descarta causa arrítmica)Holter asintomático con bloqueo auriculoventri-cular completo o mobitz II ( no nocturno), taquicar-dias ventriculares rápidas autolimitadas consustrato.

Estudio electrofisiológico

Recomendaciones de indicación:Clase I: El EEF esta indicado en presencia de enfer-

medad cardíaca estructural o enfermedad del sis-tema de conducción en ancianos, sin enfermeda-des comórbidas, con alto riesgo de traumatismos,sin diagnóstico en la evaluación inicial. En pacien-tes con cardiopatía isquémica o insuficiencia car-díaca cuyo pronóstico vital es excelente.

Clase II : ninguna

Clase III : Ancianos con ECG normal sin anteceden-tes. Con patología cardiovascular y cuya expectati-va de vida es menor de 6 meses o varias enferme-dades comórbidas asociadas.

Se considera diagnóstico:Clase I: Bradicardia sinusal marcada con tiempo de

recuperación de nódulo sinusal corregido mayor a525 mseg. Bloqueo bifascicular asociado a HV ma-yor o igual a 100 mseg, o bloqueo de 2 o 3 gradocon marcapaseo, o con la administración deajmalina o procainamida. Inducción de taquicardiaventricular monomorfa sostenida.Inducción de arritmia supraventricular de altafrecuencia asociada a síncope o hipotensiónarterial

Prueba ergométrica

Recomendaciones de indicación:Clase I : Se indica en pacientes con síncope asociado a

ejercicio o pos esfuerzo inmediato.Clase II: En gerontes previo al tilt test con isopro-

terenol, debido a la posibilidad de inducir arritmiase hipertensión con este fármaco.

Se considera diagnóstico:Clase I: Cuando desarrolla hipotensión y/ o bradicardia

durante o pos ejercicio inmediato. Desarrolla Blo-queo Mobitz II o bloqueo de tercer grado con o sinsíntomas.

CinecoronariografiaLa angiografía coronaria raramente aporta respuestaal diagnóstico de causa de síncope fuera de la presun-ción clínica que la guía.

Clase I: NingunaClase II: Para establecer y confirmar el diagnóstico en

el contexto de síncope asociado a síndromesisquémicos agudos o a valvulopatías , en vistas a laresolución terapéutica.

Tabla ECG .Anormalidades electrocardiográficas sugestivas de síncope arrítmico

(no diagnósticas, debe continuar evaluación con sospecha de síncope arrítmico)

1. Bloqueo bifasicular (BCRI o BCRD más HBA o HBP).2. Otras alteraciones de la conducción intraventricular (duración QRS >120 mseg).3. Bloqueo auriculoventricular de 2 grado Mobitz II.4. Bradicardia sinusal asintomática (<50 lat/min) o bloqueo sinoatrial.5. Complejos QRS pre-exitados.6. Intervalo QT prolongado.7. Patente de BRD con supradesnivel del ST en V1-V3 (Síndrome de Brugada).8. Ondas T negativas en las precordiales derechas, onda epsilon y potenciales

ventriculares tardíos sugestivos de displasia arritmogénica del ventrículo derecho.9. Ondas Q sugestivas de infarto de miocardio.10. Cambios en el ST- T atribuibles a un síndrome isquémico agudo.


Clase III: En ausencia de sospecha de causa cardio-vascular.

Tilt test ( test de camilla oscilante)

Recomendaciones de indicación:Clase I: Se indica en síncope recurrente o primer epi-

sodio si se acompañó de traumatismo, en ausenciade enfermedad cardíaca. Pacientes con enfermedadcardíaca, con evaluación normal y sin diagnósticode causa cardíaca obstructiva o arrítmica. Pacien-tes con síncope y relajación de esfínteres, mio-clonias o recuperación lenta, en quienes se plan-tea el diagnóstico diferencial de epilepsia vs sínco-pe neuromediado.

Clase II: En pacientes con caídas frecuentes sin diag-nóstico. En pacientes con presíncope o mareos enausencia de causa. Asociado a estudio electrofisio-lógico cuando hay sospecha de componenteneuromediado asociado a arritmias.

Clase III: Episodio único de síncope en ausencia detraumatismo. Síncope con hallazgos claros de com-ponente neuromediado. Causa cardiovascular obs-tructiva o arrítmica documentada. Síncope asocia-do a síndromes isquémicos agudos o anatomíacoronaria con lesiones severas no revascularizadas.Evaluar la eficacia del tratamiento basado en lanegativización de la prueba.

Estudios vasculares y neurológicosEl electroencefalograma y la tomografía de cerebro nodeben ser usados de rutina en los pacientes con sínco-pe. Su indicación está guiada por la sospecha de causaneurológica.

EcoDoppler vascularSe indica ante la sospecha de robo de la arteriasubclavia. (Clase I C)

EcoDoppler carotídeoNo tiene indicación para la evaluación de la causa desíncope en ausencia de foco motor. (Clase III C)

TRATAMIENTO DE LOS CUADROS SINCOPALES

a) Medidas generales: (No farmacológicas)Página atrás se comentó la naturaleza multicausal delos cuadros sincopales, es así que hay varias medidasque son comunes a todos los pacientes.

1. Evitar los estrés hipotensivos:- Ortostatismo prolongado o sentado, en especial lue-

go de las comidas.- Diuréticos en la fase de recuperación de enferme-

dades agudas.- Nitratos y vasodilatadores.- Ingesta excesiva de comida y alcohol.- Ambientes calurosos o cerrados.

2. Maximizar el retorno venoso:- Ejercicio leve de miembros inferiores y abdomen.- Evitar la posición erecta bruscamente y/ o manio-

bra de defecación sostenida.- Elevar la cabecera de la cama.

b) Hipotensión ortostáticaLas causas más comunes para poner en evidencia lasfallas autonómicas son las drogas de uso habitual encardiología. De allí que el uso adecuado según indica-ción, ajustado a las condiciones concomitantes y con-siderando los aspectos de la farmacocinética yfarmacodinamia aplicables al anciano son la herra-mienta principal para su tratamiento. Frecuentementese obtiene beneficios con incrementos leves de la ten-sión arterial sistólica en 10 a 15 mm Hg.

Todas las consideraciones de cuidado en "medidasgenerales" son aplicables a los pacientes con insufi-ciencia autonómica e hipotensión ortostática, ademásse sugiere:- Expansión de volumen a 2 litros más, sin cambio

en la ingesta sal. (Clase 1 C)- Elevación de la cabecera de la cama y cuidado con

la hipertensión nocturna. (Clase I C)- Uso de medias elásticas hasta la cadera. (Cla-

se I B)- Ejercicio aeróbico leve y dorsiflexión de miem-

bros inferiores frecuente. (Clase I B)- En hipotensión posprandial se recomienda dieta

en bajos volúmenes, mas frecuente y con menorproporción de carbohidratos. (Clase I C ), ingestade 2 tasas de café (250 mg), antes de las comidas.(Clase II C)

- El uso de fármacos se reserva para casos muysintomáticos y /o con traumatismos:

- Fluorhidrocortisona 0,1 a 0,2 mg día. (Clase II B)Alfa agonistas: Midodrine (no disponible en Ar-gentina) en dosis de 2,5 a 10 mg , 3 veces/día. (ClaseI B) Etilefrina para el manejo sintomático. (ClaseII C) Eritropoyetina en pacientes con anemia e in-suficiencia autonómica. (Clase II B)

c) Síncopes neuromediados / vasovagales/situacionales

Medidas generalesLas mismas presentadas en párrafo A (medidas gene-rales) además:- Educación de los gatillos o desencadenantes de es-

tos síncopes reflejos (Clase I C)- Educación de síntomas premonitorios y maniobras

para evitarlos o abortar respuestas (Clase I C)- Ejercicio aeróbico leve a moderado según evalua-

ción clínica y ergométrica (Clase II B para caídas yC para síncope)

- Tilt training, es decir prescripción de postura depie por períodos progresivos de tiempo, a fin dereducir la recurrencia (Clase II B en jóvenes y Cen ancianos)

SÍNCOPE 89

- Drogas en síncope neuromediados: los bloquean-tesbeta no son útiles en las formas cardioinhibitorias(Clase III A) y vasodepresoras, con excepción de lospacientes con taquicardia postural (Clase II C).Midodrine: (Clase II B). Paroxetina en altamentesintomáticos (Clase II B). Escopolamina, teofilina yclonidina no han sido motivo de evaluación en estu-dios controlados de largo plazo. El consenso no reco-mienda su uso en ancianos (Clase III B).

- Marcapasos en síncopes neuro mediados/ vaso-vagales: En pacientes altamente sintomáticos consíncope recurrente o traumatismo asociado o sinpródromos cuando domina la forma cardioinhi-bitoria (Clase II B).

d) Síndrome del seno carotídeoIndicación de tratamiento: Se reserva para pacientescon síncope recurrente o primer episodio con trauma-tismo.

En síndromes con presentación espontánea instruirsobre medidas que eviten estiramiento o compresiónde cuello (Clase I C). En formas vasodepresoras no hayevidencias de que el tratamiento farmacológico seaefectivo. En pacientes altamente sintomáticos por caí-das o traumatismo se puede incrementar la expansiónvolumétrica y usar vasoconstrictores (Clase II C), conespecial cautela en el cuidado de la TA.

En las formas cardioinhibitorias o mixtas con pau-sas mayores a 3 segundos se indica el marcapaso defi-nitivo (Clase I B).

e) Síncope arrítmicoIndicación de tratamiento: Las indicaciones de trata-miento farmacológico, marcapasos, procedimientos deablación y ICD deben ser consensuadas por el equipomédico actuante según la presencia y pronóstico deenfermedades asociadas, grado de independencia paralas actividades de la vida diaria, e inserción laboral.a. Enfermedad del Nódulo sinusal y bloqueo auriculo

ventriculares:Marcapasos cuando se demuestra bradiarritimasintomática o bloqueo auriculo-ventricular mobitz2 o bloqueo de tercer grado (Clase I B). Dada lapresencia frecuente de enfermedades comórbidas,uso de medicaciones e hipotensión ortostática, lasrecomendaciones de medidas generales y la adap-tación de las drogas en uso, podría prevenir lasconcausas y disminuir las recurrencias de síncopeo presíncope (clase I C).

b. Taquiarrtimas supraventriculares:En arritmias supraventriculares sintomáticas, con-sideradas como causales de síncope se aplican lasrecomendaciones del consenso de arritmias. Debi-do al frecuente componente neuromediado presenteen las taquiarritmias supraventriculares se reco-miendan las medidas generales presentadas en elsíncope neuromediado/ vasovagal (Clase I C).

c. Taquiarritimas ventriculares: se aplican las reco-mendaciones del consenso de arritmias.

f) Síncope por cardiopatía estructuralClase I: Toda la estrategia del tratamiento está diri-gida hacia la corrección de la causa subyacente.

SITUACIONES ESPECIALES

1. Criterios de internación:Diagnóstico:- Síncope en primer episodio (excepto síncopes situa-

cionales).- Síncope asociado a dolor torácico.- Síncope sin prodromos, con traumatismo.- Antecedentes de enfermedad coronaria, insuficien-

cia cardíaca o arritmias, signos semiológicos de en-fermedad valvular o neurológica.

- Hipotensión ortostática moderada a severa.- Cambios en el ECG: anormalidad del ST-T

isquémicos, prolongación del QT o bloqueo de ra-mas o bloqueo AV de alto grado.

Nota : La internación debe realizarse en áreascon disponibilidad de monitoreo del ECG y con-trol de enfermería frecuente en las primeras 24horas.

Terapéutico:- Síncope por isquémia miocárdica y / o arrítmico.- Causa neurológica / ACV.- Síncope neuromediado o síndrome del seno caro-

tídeo cuando se planea colocar un marcapasos.

2. Caídas y síncopeLa caída ocasional (aislada o menor a una por año) engeneral no se asocia a patología cardiovascular oneurológica. Por oposición las caídas frecuentes, defi-nidas como dos o más en un periodo de 6 meses, debenser motivo de evaluación médica. La evaluación y eltratamiento del anciano que cae son interdiscipli-narias, abarcando al: clínico/geriatra, cardiólogo, neu-rólogo, y terapista físico.

El síntoma es inespecífico para cardiopatía; sinembargo, pueden ser motivo de estudio por parte delcardiólogo dado que: a. La tasa de caídas es mayor enlos ancianos polimedicados (dos a cuatro fármacos)independientemente del tipo de remedios, b. Hay ma-yor número de caídas en los pacientes que ingierenvasodilatadores o diuréticos, c. Algunas causas de sín-cope son las mismas que las de las caídas (hipotensiónortostática, bradiarrtimias y enfermedad valvularaórtica), d. La prevalencia de disfunción autonómicaasociada a parkinson, diabetes e hipertensión solas oasociadas es alta.

Indicaciones de evaluación de caídas por elcardiólogoClase I: Caídas frecuentes asociadas patología cardía-

ca (Clase I B). Caídas en ausencia de déficit visual,auditivo, motor kinésico, con antecedente de sín-cope (Clase I C).


Accidente cerebrovascular

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (STROKE) ISQUÉMICOAGUDO

Recomendaciones Clase I (indicaciones), Nivel deEvidencia Tipo A:- El rt-PA muestra beneficio en la evolución clínica

del stroke isquémico agudo en pacientes estricta-mente seleccionados

- La heparina SC y las HBPM previenen la trombo-sis venosa profunda (TVP) con un riesgo hemorrá-gico aumentado

- La aspirina previene la recurrencia y disminuye lamortalidad del stroke isquémico agudo

Recomendaciones Clase III (contraindicaciones), Nivelde Evidencia Tipo A:- La heparina SC no muestra beneficio en el trata-

miento del stroke isquémico agudo con/sin FA- Las HBPM y los heparinoides no muestran bene-

ficio en el stroke isquémico agudo

Recomendaciones Clase III (contraindicaciones), Nivelde Evidencia Tipo B:- La heparina IV no muestra beneficio para el trata-

miento del stroke isquémico agudo

Recomendaciones Clase III (contraindicaciones), Nivelde Evidencia Tipo C:- En el anciano hay evidencia de mayor riesgo de

hemorragia cerebral espontánea

Sin evidencia aún:- Está bajo evaluación el beneficio comparativo de

la compresión neumática sobre la heparina SC enla prevención de la TVP (estudio CLOTS)

La anticoagulación oral no ha sido evaluada parael tratamiento del stroke isquémico agudo

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

Manejo clínicoAIT: Déficit neurológico central de origen isquémico,instalación brusca y semiología focal, con recupera-ción funcional plena en ≤ 24 hs

Clase I:- Rápida admisión del paciente a unidad cerebro-

vascular (A).- Evaluación con Tomografía Computada (TC), ECG,

Rx de tórax, y monitoreo cardíaco en la atenciónde emergencia (C).

- Otros estudios diagnósticos (hemograma, tiempoprotrombina, tiempo parcial de tromboplastina,

glucemia, oximetría, química hepática y renal, elec-troencefalograma si se sospecha convulsiones) (C).

Clase II:- Oxigenoterapia en pacientes hipóxicos (B).- Uso cuidadoso de antihipertensivos en pacientes

con marcada elevación de la TA (TAM > 130 oTAS > 220 mmHg) (B).

- Antitérmicos en caso de hipertermia (B).- Tratar hipo e hiperglucemia (B).

Estudios complementarios

Imágenes cerebrales por TC y Resonancia Magnética(RMI)Clase I:- La TC detecta imágenes no isquémicas en un 1%

de los casos, lo que es de importancia en el diag-nóstico diferencial (C).

- La TC diferencia isquemia de hemorragia (C)- La TC muestra infarto en el territorio vascular

correspondiente en el 28 al 34% de los AIT (C).- La RMI aporta más información en caso de hema-

toma subdural isodenso o de malformaciónarteriovenosa, que rara vez pueden manifestarsecomo AIT hemisféricos (C).

Clase II:- La utilidad de la TC en el paciente con amaurosis

fugax es limitada (C).- La RMI puede recomendarse cuando la TC no res-

palda el diagnóstico o si se requiere informaciónadicional para confirmar o descartar otros diag-nósticos (C).

- En RMI con difusión (MRDWI) el 48% de los AITmuestran cambios agudos relevantes. (B).

- El uso rutinario de la RMI en lugar de la TC en losAIT de territorio posterior no se justifica (C)

Ultrasonografía y Angiografías de vasos extra eintracraneanosClase I:- El estudio de los vasos de cuello es recomendado

como screening inicial no invasivo (A).- En los AIT hemisféricos o retinianos se recomien-

da inicialmente la ecografía dúplex carotídea (B).- La angiorresonancia (ARM) de vasos de cuello y

vasos intracraneanos permite la evaluación noinvasiva de dichos vasos, pero sobreestima el gra-do de estenosis (B).

- La ARM aporta un panorama suficiente para elestudio del circuito posterior, cervical e intracra-neal, en la evaluación de la isquemia vertebroba-silar (C).

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 91

- La arteriografía digital o convencional continúasiendo el "patrón oro" y se reserva para los casoscon posible resolución invasiva, o para confirmaro descartar una estenosis severa o una oclusióncarotídea completa diagnosticadas por métodos noinvasivos (A).

Clase II:- La angiografía por TC helicoidal con contraste per-

mite visualizar la pared arterial y la luz pudien-do ser un instrumento útil para el estudio vas-cular (C).

Indicaciones del EcocardiogramaClase I:- Paciente con evento neurológico sin evidencia de

enfermedad vascular cerebral u otra causa eviden-te (C).

- Paciente con enfermedad cardíaca clínica y sin in-dicación preexistente de anticoagulación (A)

- Paciente menor de 45 años con evento cerebrovas-cular

Clase II:- Paciente con sospecha de enfermedad embólica y

enfermedad de vasos intracraneales de significadocuestionable o dudoso (A)

- Paciente con evento neurológico y enfermedadvascular cerebral de naturaleza suficiente para cau-sar el evento clínico (B).

- En pacientes sin enfermedad clínica cardíaca, elestudio tiene una baja utilidad: < 2% en mayoresde 45 años (C)

Clase III:- Paciente en quien el resultado del ecocardiogra-

ma no cambiará una decisión para instituiranticoa-gulación o modificar un diagnóstico o tra-tamiento (C).

- Paciente con contraindicación para la anticoagu-lación (C).

ESTENOSIS CAROTÍDEA

Manifestaciones clínicas de Estenosis CarotídeaSintomáticaAITs carotídeos: Oftálmico o HemisféricoStroke Mayor (Escala de Rankin ≥ 3)Stroke Menor (Escala de Rankin < 3)

No son AITs carotídeos: síncope, mareo/vértigo,diplopía, hemianopsia, convulsiones, confusión.

Las recomendaciones se basan en estenosis medi-das angiográficamente según método NASCET (rela-ción diámetros estenosis/carótida distal) haya o noulceración o tratamiento antiagregante indicado.

Endarterectomía Carotídea (EAC) en EstenosisSintomáticaRiesgo Quirúrgico Aceptable ≤ 6%

Clase I, Tipo A:- AITs aislados o "en crescendo", o stroke menor

(Rankin < 3), dentro de los 6 meses, con esteno-sis ≥ 70%, o 50-69% en hombres

Clase II, Tipo B:- EAC+CRM estando ésta indicada, en AITs con es-

tenosis ≥ 50%

Clase II, Tipo C:- Stroke progresivo con estenosis ≥ 50%- AITs o stroke menor (Rankin < 3), por oclusión

carotídea aguda dentro de las 6 hs- Semiología de isquemia hemisférica global con es-

tenosis ipsilateral ≥ 70%

Clase III, Tipo A:- AITs aislados o "en crescendo", stroke menor

(Rankin < 3) dentro de los 6 meses ó progresivo,con estenosis < 50% y/o de 50-69% en mujeres

EAC en Estenosis AsintomáticaRiesgo Quirúrgico Aceptable ≤ 3%

Clase I, Tipo A:- Estenosis ≥ 70% en hombres < 75 años con espec-

tativa de vida > 5 años sin coronariopatía inesta-ble; sin estenosis en tándem.

Clase II, Tipo A:- Idem clase I pero en mujeres < 75 años

Clase II, Tipo B:- EAC+CRM estando ésta indicada, en estenosis ≥

60%

Clase III, Tipo A:- Estenosis < 60%

Angioplastia Carotídea con Implante de Stents

Clase I, Tipo A:- Estenosis significativas sintomáticas o no, pasibles

de EAC, quirúrgicamente no accesibles, o en pacien-tes de "alto riesgo", y NASCET/ACAS no elegibles

PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

Clase III, Tipos B y C. Antitrombóticos:- Factores de riesgo de sangrado: edad, angiopatía

amiloide apo !2, mecanismo arterial de isquemia,leukoaraiosis, medicación concomitante, microhe-morragias en RMI


Prevención Primaria

Clase I, Tipo A. Anticoagulación Oral (RIN 2-3):- Fibrilación auricular no valvular (FANV) de riesgo

alto (>75años, HTA, baja función sistólica del VI,reemplazo valvular mecánico, tromboembolismosistémico, AIT, stroke)

- FANV de riesgo moderado (65-75años, diabetes tipoI, coronariopatía, baja FSVI)

- Reemplazo Valvular Mecánico (RVM)- Reemplazo valvular biológico durante 3 meses

Clase I, Tipo C. Anticoagulación Oral (RIN 2-3):- FANV Aislada (<65años, sin enfermedad cardio-

vascular)- Aleteo Auricular- 3 semanas pre, 4 semanas post cardioversión- Ateromatosis Aórtica: >4mm (ETE) + Fibrilación

Auricular

Cardioversión:- Fibrilación Auricular < 24hs

Clase II, Tipo C:- RVM: Anticoagulación Oral (RIN 2-3) + Aspirina

100mg

Clase III, Tipo B:- Aspirina en Aterosclerosis Asintomática

Prevención Secundaria

Clase I, Tipo A:

Stroke Aterotrombótico:- Aspirina 80-325mg/día- Aspirina 50mg + Dipiridamol de Liberación Pro-

longada 400mg- Clopidogrel 75mg/día

Stroke Cardioembólico en FANV:- Anticoagulación oral

Clase II, Tipo A:Stroke Aterotrombótico:- Aspirina + Clopidogrel 75 mg

Clase III, Tipo A:Stroke Aterotrombótico:- Anticoagulación Oral

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 93

Tromboembolismo pulmonar

INTRODUCCION

La flebotrombosis profunda y el tromboembolismopulmonar son las formas usuales en las que se mani-fiesta la enfermedad tromboembólica.

Al menos un factor de riesgo se puede identificaren algo más del 80% de los pacientes. Entre estosfactores se incluye al grupo etáreo al que perteneceel paciente. Sin embargo, prácticamente no hay es-tudios importantes que hayan analizado a la edadcomo variable independiente de otros factores talescomo las enfermedades del corazón, las neoplásicas ola inmovilización prolongada.

Anderson y colaboradores publicaron en 1991 unestudio realizado en 16 hospitales de Estados Unidosque mostró que la tasa anual de enfermedadtromboembólica en pacientes hospitalizados por lap-sos breves se incrementaba exponencialmente con laedad, pasando de 17 por 100.000 de los 40 a los 49años a 232 por 100.000 entre los 70 y los 79.

Por otra parte los enfermos de mayor edad son másproclives a padecer enfermedades neoplásicas, insuficien-cia cardíaca, enfermedad pulmonar crónica, interven-ciones quirúrgicas y reposo prolongado, todas circuns-tancias que son reconocidas como factores de riesgo.

Profilaxis del tromboembolismo de pulmón en elancianoA pesar de las múltiples evidencias de su utilidad laprofilaxis no es empleada en un 62% de los pacientesmayores de 65 años (2). Y es en esta población dondeel episodio embólico además se acompaña de mayormortalidad y morbilidad asociado ello a una me-nor reserva cardiopulmonar por enfermedadescoexis-tentes y mayor incidencia de sangrado cuan-do la anticoagulación debe ser mantenida en el tiem-po. (3)(4)

Los métodos a utilizar no difieren significativa-mente de los descriptos para la población general:

Métodos de Profilaxis de la TVPLa profilaxis incluye métodos mecánicos y farma-cológicos.

Métodos mecánicos

La gran ventaja de estos métodos es que no aumentanel riesgo de sangrado. Son efectivos en pacientes con unriesgo quirúrgico moderado y pueden ser combinadoscon métodos farmacológicos en pacientes de alto riesgo.

Las limitaciones son: a) no está demostrado feha-cientemente que reduzcan el riesgo de TEP fatal, b)hay poca experiencia sobre su uso en pacientes noquirúrgicos, c) algunos pacientes no toleran su colo-

cación y d) están contraindicados en procesos isqué-micos de miembros inferiores.

Compresión mecánica intermitente: (C.M.I.)Su modo de acción no está totalmente aclarado. Algu-nos piensan que actuaría incrementando el flujo san-guíneo en las venas de los miembros inferiores. Otrosatribuyen su acción a las substancias fibrinolíticas li-beradas por la compresión de las paredes venosas.

Medias de compresión gradual:Estas, al comprimir de manera decreciente desde lapantorrilla hacia la raíz del muslo, actúan incremen-tando el flujo sanguíneo.

Métodos farmacológicos

Heparina standard subcutánea en baja dosis: 5000 Uc/8-12 hsEs el método más frecuentemente usado en la profi-laxis de la TVP. Es generalmente un método efectivo yseguro tanto en pacientes post-quirúrgicos como clíni-cos, reduciendo no sólo la incidencia de TVP, sino deTEP fatal y por lo tanto, la mortalidad hospitalaria.

Hay un incremento del riesgo de hematomas post-quirúrgicos pero no de sangrado mayor o fatal. Lascontraindicaciones de la heparina incluyen: trastor-nos hemorragíparos previos, sangrado activo, lesio-nes potencialmente sangrantes (úlcera activa, varicesesofágicas, hipertensión severa, endocarditis). Puedeocurrir trombocipenia en el 0,3% de los pacientes quereciben heparina profiláctica. Los trabajos compara-tivos con heparinas de bajo peso no mostraron gran-des diferencias en la profilaxis de cirugía general.

Heparina de bajo peso molecular:Las heparinas de bajo peso molecular han demostra-do gran efectividad en todos los estudios controla-dos, aún en los pacientes de alto riesgo. Existen dosventajas esenciales: 1) la posibilidad de su adminis-tración en 1 sola dosis diaria y 2) la menor incidenciade sangrado.

Queda por resolver: 1) si el mayor beneficio justi-fica su mayor costo y 2) si las distintas heparinas debajo peso molecular son equivalentes en su actividad.

PentasacáridosRecientemente se han publicado varios estudios so-bre estos nuevos inhibidores selectivos del factor xactivado. Según estas publicaciones, una inyecciónsubcutánea diaria de estas drogas produce una reduc-ción de la flebotrombosis profunda superior a lasheparinas de bajo peso molecular. Todavía no se hanincorporado a la práctica clínica en nuestro medio.


Anticoagulantes orales:La warfarina se ha utilizado y ha sido demostrado quees efectiva en pacientes con mediano y alto riesgo deTVP. Se la ha usado en dosis bajas o en dosis escalona-das. El principal inconveniente es la complejidad quesignifica el requerimiento de frecuentes controles delaboratorio.

Dextran de alto peso molecular:No se ha utilizado en pacientes con enfermedades clí-nicas, pero en pacientes quirúrgicos ha igualado (ci-rugía general) y aun superado (reemplazo de cadera)a la heparina standard. Las limitaciones más impor-tantes son: 1) la necesidad de la administración porvía EV, 2) la sobrecarga hídrica que provoca y 3) lasreacciones alérgicas que puedan producir lo que limi-ta su utilización en los ancianos.

Agentes antiplaquetarios:La AAS, el dipiridamol y la ticlopidina han demostra-do poca efectividad en la prevención de la TVP. (Cua-dro 1)

Profilaxis de la TVP en situaciones especiales(5)frecuentes en el geronteExisten una serie de estados médicos o quirúrgicos,frecuentes en el anciano, que por la alta incidencia deTVP o el riesgo que implica un pequeño sangrado re-quieren conductas especiales.

Cirugía ortopédicaEn esta cirugía, en ausencia de profilaxis, se ha des-crito una incidencia de TVP del 40-80%. El riesgo deTEP fatal podría llegar al 10% (reemplazo de cadera).

Los métodos convencionales han demostrado serineficaces y a causa del incremento del riesgo de san-grado, muchos cirujanos se han vuelto reticentes a suutilización.

Reemplazo programado de caderaLa heparina standard en dosis personalizadas y lawarfarina en dosis ajustables han mostrado ser efecti-vos. Se ha utilizado heparina cada 8 hs por vía subcu-tánea en dosis que se van ajustando en cada pacientehasta llevar el KPTT al límite superior de lo normal.

En general esto se consigue con una dosis diaria deentre 15.000 y 20.000 U.

La warfarina se indica desde el pre-operatorio ajus-tando la dosis en forma escalonada hasta llevar el RINentre 2.0 y 3.0. Las heparinas de bajo peso molecularson muy efectivas los estudios randomizados realiza-dos hasta ahora tanto en Europa como en EEUU, lahacen aparecer como la mejor opción para la profilaxisde la TVP en estos casos. Su fácil administración (1 o2 veces por día), su aparente baja incidencia de san-grados y la menor frecuencia de trombocitopenia sonsus principales ventajas.

Fractura de caderaAl igual que en la cirugía programada algunos auto-res recomiendan las dosis ajustables de Warfarina oHeparina de bajo peso molecular. Estos métodos pre-vienen el 40-50% de las TVP y reducen el riesgo deTEP.

Cirugía de rodillaAquí se deben utilizar la warfarina en bajas dosis, laheparina de bajo peso molecular y la compresión neu-mática intermitente asociada a las dos primeras. Aun-que la efectividad de todos es menor que en la cirugíade cadera.

NeurocirugíaLos pacientes que deben ser sometidos a cirugía intra-craneana tienen generalmente un alto riesgo de TVPo TEP. La incidencia calculada para TVP es del 24%.Los métodos mecánicos de profilaxis han sido preferi-dos a los métodos farmacológicos, básicamente por-que no incrementan el riesgo de sangrado. Todos losestudios sobre profilaxis han empleado comprensiónmecánica intermitente con o sin medias de compre-sión gradual, y lo han sugerido como el método de elec-ción en estos casos. La utilización postoperatoria deheparina de bajo peso molecular es una opción acep-table.

Cirugía urológicaEn la cirugía urológica se utilizan los mismos crite-rios que en la cirugía general. La RTU es un procedi-miento con un riesgo de TVP de solo el 10%, por lotanto la profilaxis no está indicada.

ANTICOAGULACIÓN EN EL ANCIANO

IntroducciónExisten una serie de consideraciones a tener en cuen-ta cuando se indica un tratamiento anticoagulante ofibrinolítico en un paciente añoso. Sin embargo, elsólo hecho de tener más de 75 años no constituye unacontraindicación para estos tratamientos y probable-mente estemos cometiendo errores por exceso de pru-dencia al negarle un tratamiento fundamental a lospacientes de más edad. Sabemos que estas drogas noson inocuas y que tienen una estrecha ventana tera-

Cuadro 1Metanalisis de la incidencia de TVP después de la cirugía

general (Valorado por fibrinogeno con I 125)

Incidencia Media (%)(95% intervalo de confianza)No profilaxis 25,1% (23,9 a 26,5)Heparina en baja dosis 8,7% (7,8 a 9,7)Heparina de BPM 4% (3 a 5)Warfarina 10% (3 a 18)Medias Comp. Gradual 9,3% (6,4 a 13,3Compr. Neum. Interm. 9,9% (6,9 a 13,9)Dextran 16,6% (13,1 a 18,4)Aspirina 20,4% (16,5 a 25,0)


péutica, de hecho en Suecia la primera causa de muerterelacionada a toxicidad medicamentosa en los últimos10 años continúa siendo la hemorragia por anticoa-gulantes orales. Por otro lado no podemos ignorar quela población de más de 75 años es la que más está au-mentando en los países desarrollados y el TEP es unapatología que tiene una alta prevalencia en la pobla-ción de mayor edad, con un tremendo impacto en elsistema de salud.

Anticoagulantes oralesCondiciones que dificultan el manejo con dicumarí-nicos en el anciano:1. Polifarmacia: El alto número de medicamentos que

suelen tomar aumenta la posibilidad de interferen-cia entre drogas, sobre todo con medicamentos deconsumo habitual en este grupo etáreo como sonlos hipolipemiantes, los antiarrítmicos y los antiin-flamatorios. El uso de anticoagulantes orales re-quiere que el paciente sea adecuadamente instrui-do sobre sus riesgos para evitar accidentes vincu-lados con su empleo.

2. Presencia de enfermedades comorbidas que au-mentan el riesgo de sangrado (ACV, cáncer, fallacardíaca).

3. Inestabilidad en la marcha y riesgo aumentado detraumatismos.

4. Una mayor sensibilidad a los dicumarínicos con res-pecto a los pacientes jóvenes. La dosis requeridapara mantener el nivel terapéutico de anticoagula-ción disminuye con la edad en los mayores de 60años, posiblemente por una reducción en el clea-rence de warfarina. Así el promedio de dosis diariade warfarina en menores de 70 años es de 3.4 mgdiarios y de 2.9 mg en los mayores de 70.

5. Pobre capacidad de comprensión para entender losreales peligros del tratamiento o mala adaptaciónal tratamiento, con controles irregulares. Frecuen-temente necesidad de supervisión por otra perso-na para seguir en forma adecuada las indicacionesdel especialista.

La relación entre mayor edad y riesgo aumentadode sangrado es todavía hoy materia de debate. Muchosreportes han encontrado dicha asociación, especialmen-te los trabajos antiguos donde no se controlaba a losAO con el RIN y donde los niveles de anti-coagulaciónbuscados eran más altos. Los trabajos actuales parecencoincidir en que la edad avanzada no es un factor deriesgo de hemorragias en sí mismo, siempre y cuandoal paciente se controle en forma adecuada en un "con-sultorio de anticoagulación" manejado por especialis-tas experimentados. En una encuesta hecha para eva-luar la capacidad de comprensión sobre el tratamientoanticoagulante y sus riesgos hecha en más de 400 pa-cientes crónicamente anticoagulados en el HospitalBritánico de Bs. As el promedio de edad fue de 70 añosy el grupo de pacientes con mayor cantidad de erroresen las respuestas no fue el grupo de más edad.

Recomendaciones:1. Comenzar con dosis más bajas el tratamiento con

AO: 5 mg por día de warfarina o 2 mg de acenocu-marol y sin dosis de carga.

2. Monitoreo de la coagulación frecuente, especialmen-te al comienzo del tratamiento. Es preferible un con-trol semanal durante las primeras 6 a 12 semanas.No dejar pasar más de 3 a 4 semanas sin control.

3. Factores de riesgo de sangrado reconocidos:- Primer mes del inicio del tratamiento anticoagu-

lante.- Enfermedades comorbidas serias:- Antecedente de sangrado gastrointestinal- Falla hepática- Nivel de anticoagulación con RIN > 5- Insuficiencia renal- Antecedente de ACV- Anemia severa- Hipertensión arterial no controlada > 160 / 95 mmHg- 3 o más condiciones comorbidas crónicas- Insuficiencia cardíaca

En esta población el riesgo de hemorragia severa esmuy alto y debe considerarse en forma especial acada paciente.

HeparinasLa heparina provoca más sangrado mayor que lawarfarina (alrededor de un 0.5 a 1% por día de trata-miento anticoagulante). La administración en formade bolos endovenosos duplica el sangrado comparadocon la infusión endovenosa continua. Requiere de uncuidadoso monitoreo con un KPTT a las 6 horas delcomienzo del tratamiento y ajustes según un nomo-grama de correcciones. Si el KPTT es superior a 2.5veces el valor normal (generalmente > 100 segundos)existe un riesgo aumentado de sangrados.

No hay estudios que contraindiquen el uso deheparina en ancianos, pero la sugerencia es comenzarcon dosis más bajas de heparina (Ej: 22500 UI por día)que las correspondientes por el peso del paciente.

Las Heparinas de bajo peso molecular no aumen-tan el riesgo de hemorragias con la edad pero debetenerse especial cuidado con el deterioro de la funciónrenal que aumenta en la población añosa (no debenusarse las heparinas de bajo peso si la creatinina es >2 mg % ya que el clearance de la droga es fundamen-talmente renal).

FibrinolíticosEl uso de fibrinolíticos en pacientes > a 75 años conti-núa siendo un tema controvertido. En el TEP la únicaindicación universalmente aceptada es la hipotensiónarterial sostenida (< a 90 mm Hg de TA sistólica connecesidad de la administración de inotrópicos) o shock,y sin importar la edad del paciente ya que el riesgo demuerte inmediato por shock cardiogénico supera a losriesgos de hemorragia.

El problema surge con el grupo más amplio de pa-cientes (40%) con una indicación menos tradicional


para el uso de fibrinolíticos y con signos de mal pronós-tico como la insuficiencia del VD, HTP (hipertensiónpulmonar) aguda y aumento de los valores de troponinaT. Si bien los trombolíticos revierten la falla del VD ynormalizan la HTP, la tendencia actual es a limitar suuso, especialmente porque no han logrado mejorar lasobrevida global y por el alto riesgo de hemorragia ce-rebral, incluso > al 1.9% de los 5 escasos estudiosprospectivos que hay de fibrinolíticos en TEP (312 pa-cientes totales). Probablemente la incidencia de la vidareal se acerque más al 3-5 % con un 6-20% de sangra-do mayor que se compara con el escaso 3% de sangra-do significativo con el tratamiento estándar conheparina. La edad > a 75 años parece ser uno de losfactores de riesgo de sangrado en el SNC asociado alos fibrinolíticos y esto relacionado con una mayor fre-cuencia de angiopatía amiloide con una fragilidadvascular aumentada, y a la presencia de una mayorcantidad de enfermedades comórbidas asociadas, quepotencian el sangrado cerebral. El riesgo de hemorra-gia aumenta un 4% por cada año adicional de vida porencima de los 50 años y en los pacientes > a 75 años es4 veces mayor que en los < a 50 años. El otro factor deriesgo de sangrados es la HTA diastólica al ingreso.

Existen 3 agentes utilizados y aparentemente nin-guno es mejor que otro. La tendencia actual es a usar-los endovenosos sistémicos y con un menor tiempo deinfusión:- Estreptoquinasa: 1.5 millones de U en 2 hs- tPA : 100 mg en 2 horas- Uroquinasa: 1 millón de U en 10 minutos y 2 mi-

llones en 2 hrs.

Contraindicaciones para trombolíticos

Absolutas Relativas- ACV isquémico (< 2 meses del evento) - Uso de

anticoagulantes orales- Antecedente de ACV hemorrágico, tumor de SNC

activo - Ulcera péptica activa o malformaciónarteriovenosa - ACV isquémico o TIA (> 2 meses)

- Neurocirugía o trauma cerebral en los últimos 6meses. - Demencia (angiopatía amiloide)

- Resucitación cardiopulmonar prolongada (> 10 mi-nutos) - Endocarditis infecciosa activa y traumáticaen las últimas 3 semanas - Resucitación cardiopul-monar prolongada

- Sangrado digestivo activo - Enfermedad hepáticaavanzada

- Sangrado activo en sitio no compresible - Puerpe-rio inmediato (7 días) o embarazo

- Sospecha de disección aórtica. - Cavitación tubercu-losa en pulmón

- Cirugía mayor en los últimos 10 días - Trombointracardíaco (riesgo de embolia)

- Diátesis hemorrágica - HTA no controlada (> 180/ 110 mmHg)

- Punción de vaso no compresible (< 2 sem.)

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL TEP

Los síntomas y signos del embolismo pulmonar agu-do son inespecíficos y poco sensibles, más aún en loque hace a pacientes de edad avanzada. El estadocardio-pulmonar previo y la extensión del émbolo sonquizás los factores más importantes que influyen enla presentación del cuadro clínico.

Los síntomas más frecuentes en el TEP agudo sonla disnea inexplicable por otra patología y el dolortorácico, junto al desasosiego. Cerca de la mitad de lospacientes presentan tos. La ansiedad extrema asocia-da a hipotensión y síncope se ve más frecuentementeen el denominado TEP masivo, mientras que la hemóp-tisis y el dolor pleurítico se los ve asociado con el TEPsubmasivo.

Aunque numerosos signos y síntomas han sido re-lacionados con el diagnóstico del TEP, la taquipnea esel hallazgo más consistente en el TEP agudo. La fie-bre transitoria ha sido descripta aproximadamente enel 40% de los casos, pero rara vez supera los 38 gradoscentígrados. La ausencia de disnea, desasosiego, y fun-damentalmente taquipnea, hacen poco probable eldiagnóstico de TEP. La taquicardia esta presente en-tre un 40 a un 50% de los casos y excepcionalmentesupera los 120 latidos por minuto.

Hay que tener en cuenta que la taquicardia y lataquipnea persistentes, la mayoría de las veces obede-ce a un TEP masivo o a un TEP recurrente, pues es-tos signos casi siempre son transitorios.

Síntomas más comunes (PIOPED)- Disnea 73%- Dolor pleurítico 66%- Tos 37%- Hemoptisis 13%- Signos más comunes (PIOPED)- Taquipnea 70%- Estertores pulmonares 51%- Taquicardia 30%- R4 24%- R2 intenso 23%- Hipertermia 14%- Radiografía de tórax:- Normal 12%- Signos de consolidación 40%- Atelectasia 20%- Derrame pleural 28%- Elevacion diafragmática 40%- Distensión de los vasos arteriales proximales 23%- Oligohemia localizada 15%- Agrandamiento de la silueta cardiaca derecha 10%

Como sucede con otros métodos complementarios,la radiografía de Tórax no es capaz por si sola de reali-zar diagnostico definitivo y no debe nunca considerar-se como un examen definitivo. Puede ser de gran ayu-da y orienta a realizar nuevos estudios para confir-mar el TEP.


ECGA pesar de que el ECG es a menudo anormal en estospacientes los hallazgos son poco sensibles y poco espe-cíficos. Las anomalías más comunes son alteracionesdel segmento ST y las ondas T (49%). La presencia deinversión de onda T en precordiales derechas puedecorrelacionarse con compromiso más severo del VD ehipertensión arterial pulmonar. En derivación DIII yAVF pueden aparecer ondas Q acompañados por alte-raciones del segmento ST y las ondas T que sugierenel diagnostico de IAM inferior.

En los pacientes ancianos la asociación con patolo-gía cardiovascular es muy frecuente y las manifesta-ciones electrocardiográficas pueden estar asociadas ala patología previa.

Medio internoLa gasometría arterial característica (hipoxemia conhipocapnia), es poco sensible y especifica. Existe unacorrelación entre gases en sangre y porcentaje del ár-bol arterial comprometido en pacientes previamentesanos, que se pierde totalmente cuando hay enferme-dad cardiopulmonar previa. La ausencia de hipoxemiano descarta el diagnóstico, pero sugiere menor grave-dad. Se debe recordar que existe una correlación ne-gativa entre edad y oximetría arterial.

Dimero DSolamente las determinaciones por el método deELISA se consideran validas.

El dimero D - producto de degradación de la fibrina-se encuentra en niveles mayores de 500 U/ml en pa-cientes con TEP, pero debe señalarse que aunque suvalor predictivo negativo es tan alto como el 94%, suvalor predictivo positivo es muy bajo.

EcocardiogramaEl ecocardiograma bidimensional con Doppler es degran utilidad en la evaluación del TEP.

Los signos que se observan en el ecocardiogramade estos enfermos son:

- Dilatación del VD- Contractilidad anormal de la pared libre del VD

con conservación de la motilidad apical- Insuficiencia tricuspidea- Ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava

inferior- Hipertensión pulmonar- Desplazamiento septal hacia la izquierda.

De acuerdo con el estudio ICOPER los pacientesque presentan compromiso del VD en el ecocardiogra-ma tienen 10 veces más mortalidad. Algunos autoreshan propuesto el uso de fibrinolíticos en estos pacien-tes, con un nivel de evidencia grado II. De cualquiermanera, estos pacientes deben estar internados en unárea de cuidados críticos (UCO).

El ecocardiograma transesofágico no es un estudiode elección, si bien puede ser de utilidad ya que puedeser realizado al lado de la cama del paciente. Permitediagnosticar trombos proximales, especialmente de larama derecha pulmonar, ya que del lado izquierdo seinterpone el bronquio fuente.

Centellograma V/QUn centellograma normal habitualmente excluye eldiagnóstico de embolia de pulmón.

Un test de alta probabilidad en un paciente conelevada chance clínica indica un valor predictivo posi-tivo del 95%.

En los pacientes ancianos la presencia de enfisemasenil y la alta incidencia de enfermedades cardiopulmo-nares asociadas reduce el valor predictivo de esta prue-ba. En el estudio PIOPED solo el 28% de los pacientesestuvieron incluidos en las dos categorías antes men-cionadas.

TAC Helicoidal/RMNEs un método de alta sensibilidad (>90%) en la detec-ción de trombos proximales y hasta el nivel segmen-tario. Los falsos negativos se ven cuando el compro-miso es subsegmentario. Su especificidad es superioral 90%. Por su capacidad para diagnosticar otras pato-logías, es especialmente útil en pacientes críticos.

Es un método que tiende a desplazar al V/Q comoprimer método de diagnostico especifico.

Su uso se halla limitado por la disponibilidad y eluso de contraste iodado, especialmente en los >75 anosen quienes la filtración glomerular esta ya natural-mente disminuida.

La RMN tiene, en los pocos estudios disponibles,un valor similar al de la TAC helicoidal. Su ventajareside en que evita el uso de contraste iodado y sudesventaja mayor el costo.

Ambos métodos permiten el estudio de las venasde los miembros inferiores y el abdomen en formasimultanea al los vasos pulmonares.

Angiografía pulmonarA pesar del uso de las técnicas expuestas un 10% delos pacientes requieren de la angiografía pulmonarpara confirmar el diagnostico. Especialmente en losancianos se recomienda limitar la cantidad de contras-te y comenzar la inyección por el área vascular demayor sospecha. La mortalidad con este procedimien-to es inferior al 0.5% y la morbilidad, habitualmenterelacionada con el sitio de inserción del catéter y eluso de contraste ocurre en el 5%.

Cuando se realiza con la técnica adecuada, siguesiendo el "gold standard" diagnóstico.

Diagnóstico de la trombosis venosa profunda demiembros inferioresEl interés en este diagnóstico se basa en dos circuns-tancias:


- 50% de los trombos localizados en las venas supra-patelares de los MMII embolizan a la vasculaturapulmonar

- el 90% de los pacientes con clínica de alta sospe-cha de TEP y diagnóstico positivo de TVP tuvie-ron confirmación diagnostica por autopsia oangio-grafía.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Si bien la flebografía contrastada sigue siendo el "goldsatandard" en el este momento el método mas usadoes la ecografía doppler de MMII. Tiene la ventaja deno usar contraste y de poder realizarse al lado de lacama del paciente.

ALGORITMOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

COSTO BENEFICIO 99

Costo Beneficio

nética de la especie. Por tanto se discrimina valuandomenos la sobrevida. Al atar la evaluación a los añosde vida salvados se está discriminando contra el an-ciano. Además la prevalencia de incapacidad y dete-rioro funcional en el anciano es mayor que en la po-blación no anciana. Los años de vida ajustados porcalidad (QALY) y la determinación de utilidades sonmoderadamente sensibles a la incapacidad. Por tan-to, los QALYs discriminan por edad.

EFICACIA Y EFECTIVIDAD DE LA PREVENCIÓNCARDIOVASCULAR EN LOS ANCIANOS

Evidencia de eficacia en prevención cardiovascular enlos ancianosPara analizar los problemas de costo-efectividad delas intervenciones se debe comenzar por la determi-nación de efectividad en los ancianos. La evidencia deeficacia, efectividad y costo efectividad son interde-pendientes. Uno de los temas centrales es separar silas intervenciones se refieren a la prevención prima-ria o secundaria, o alternativamente, a intervencio-nes terapéuticas medicas o quirúrgicas. La efectivi-dad preventiva es la que tiene más potencial de re-ducción de costos y/o de costo efectividad. La costoefectividad en general se relaciona con la capacidadde evitar eventos de alto costo de esta patología a tra-vés de intervenciones preventivas.

Aunque el tema de la prevención en el ancianoexcede las presentes páginas, enfatizaremos algunosde los aspectos de los factores de riesgo más impor-tantes en esta edad: hipertensión arterial, hiperli-pidemia y diabetes mellitus tipo II. Estos represen-tan una fracción atribuible importante de lamorbilidad del anciano. Hay otros muchos temas degran relevancia en la ancianidad, entre los cuales so-bresale la importancia preventiva de la anticoagu-lación y la terapia antitrombótica para prevenir acci-dente cerebrovascular y tromboembolismo de pulmón(2). Consideraremos aquí la hipertensión arterial yla hiperlipidemia con cierto detalle, debido a que tie-nen lecciones importantes para el tema del capitulo,sabiendo que no agotamos el tema de la prevencióncardiovascular en el anciano.

Hipertensión ArterialLa hipertensión arterial es un factor de riesgo conoci-do entre los ancianos para la producción de todos loseventos vasculares mayores. La evidencia de efectivi-dad es también conocida y sostenida por varios ensa-yos aleatorizados. La costo efectividad de los trata-mientos farmacológicos de la hipertensión arterial fueuna de las primeras aplicaciones del los estudios decosto efectividad formal.

ASPECTOS GERIÁTRICOS DE LOS ANÁLISISECONÓMICOS DE SALUD

Las consideraciones éticas en la economía, organiza-ción y provisión de servicios en los ancianos son muycomplejas. Los análisis económicos de salud tienenuna serie de problemas éticos implícitos, muchos deellos derivados de los fundamentos utilitaristas quele dieron origen (1). Hay una discusión creciente so-bre la validez del análisis ético-económico en este gru-po etario.

Los análisis económicos son tan buenos como loes la evidencia de efectividad. Sin embargo la eva-luación de efectividad depende de los ensayos alea-torizados y controlados que sustentan la evidencia.Los ancianos afectan a los ensayos aleatorizados ycontrolados porque: 1) hay menor inclusión de an-cianos, 2) la comorbilidad afecta los criterios de in-clusión y por tanto, la validez externa, 3) es másdifícil la realización de meta-análisis por la necesi-dad de hacer análisis de subgrupos. Los costos delcociente de costo-efectividad se ven afectados tam-bién. Por ejemplo, el costo indirecto de la morbilidadusualmente se estima por la perdida de la capacidadproductiva del sujeto, por ejemplo, salario perdido omedición de la no-contribución social. Pero esto atael valor de la persona a su valor productivo: se sabeque los ancianos realizan una cantidad de tareas queno se contabilizan dado que no están empleados. Alser la población anciana en gran parte retirada, esteesquema discrimina contra el anciano. Contraria-mente a lo que se cree, se estima que la contribu-ción social de los ancianos es significativa, obligan-do a replantear el concepto de productividad, y plan-teando serios problemas de medición de la contri-bución social (1). Es decir que el análisis económicodiscrimina contra el anciano en la valuación por sa-lario (que no recibe) o por la contribución social (queno se mide). Al ser la atención del anciano un pro-blema con un fuerte componente familiar y social lacarga de costo indirectos en la familia, y los cuida-dores, es mucho mayor que en una persona autóno-ma. Por ello la medición solamente del costo médicodirecto es un artificio, y se debe realizar un esfuer-zo para medir el costo de los cuidadores. Finalmen-te, dado que los servicios son más hetero-géneos,los problemas de contabilidad y registro de los cos-tos se incrementa: así por ejemplo, en los cuidadossubagudos los costos se pierden a no ser que se de-sarrolle una técnica contable especial.

Los efectos o resultados de los análisis económi-cos se afectan también. Cuando se consideran los añosde vida salvados, estos se ven reducidos por la menorexpectativa de vida determinada por su progreso cro-nológico en los limites de la expectativa de vida ge-


La eficacia del tratamiento farmacológico en losancianos está probada por mas de 15000 pacientes in-cluidos en ensayos randomizados controlados resumi-das en meta-análisis. Se demostró una reducción de lamortalidad total de 12%, una reducción de mortalidadpor accidente cerebrovascular de 36%, y una reduc-ción de mortalidad por enfermedad coronaria del 25%.La morbilidad por enfermedad coronaria se redujo en12% y la morbilidad por accidente cerebrovascular en35%. Claramente el efecto es mayor en el accidentecerebrovascular. La efectividad relativa del tratamien-to de la hipertensión arterial en el anciano tomó mástiempo para ser probada, debido a que los efectos enla morbilidad crónica no tenían el poder suficientepara demostrarla (3-4). Se presentan a continuaciónlos resultados comparados expresados en número ne-cesario a tratar (NNT) combinado de los estudios.

El dato principal a considerar en este contexto esque el efecto de la hipertensión arterial ocurre en sumayor parte en los ancianos. Un meta-análisis poste-rior comprobó que la hipertensión representaba sola-mente un 36% de los pacientes de los ensayos rando-mizados, pero generaba más de un 60% de las muertesvasculares, de los accidente cerebrovascular, y de loseventos por enfermedad coronaria (5). Siendo, como es,una enfermedad que se desarrolla en las etapas de edadmedia de la vida su efecto en los eventos vascu-laresmayores ocurre primordialmente en los ancianos.

El otro punto importante es que los estos meta-análisis consideran el conjunto de los eventos vascu-lares mayores. Esta visión conjunta de los eventos esde importancia para la costo-efectividad y para el de-sarrollo de la cadena de eventos clínicos a modelar enlos costos.

Cuando se comparan los ensayos contra aquellosque incluyen pacientes jóvenes (3,5), separando los pa-cientes de menos de 59 y los de más de 59 años, seobserva que estos últimos representan solo 28% delos años de seguimiento. Sin embargo los eventos

vasculares oscilan entre el 59% y el 66.2% de los even-tos totales de estos estudios. (Tabla I)

Cuando se compara la reducción de riesgo absoluta yel NNT para los menores de 59 años de estos ensayos seve que este oscila entre 177 para morbilidad por acci-dente cerebrovascular y 1111 para mortalidad coronaria.

En cambio cuando se observan los mismos valorespara los ancianos (>60 años) los valores oscilan entre42 para todos los accidente cerebrovascular y 256 paramuerte no vascular. Como se puede ver la prevenciónsecundaria es más efectiva para accidente cerebro-vascular y menos para mortalidad por enfermedadcoronaria (tabla II).

Es decir que cuando se compara la eficacia entrelos dos grupos etarios se ve con claridad que la rela-ción del NNT jóvenes sobre ancianos está entre de 3.38para mortalidad total y 13.1 para mortalidad por en-fermedad coronaria. Se debe recordar que los ensayosson controlados y aleatorizados y que este ratio de efi-cacia es muy llamativo. Es decir que tratar a los an-cianos con drogas es aproximadamente 4 veces masefectivo que hacerlo en los jóvenes. En cierto sentidoesto es contra-intuitivo dado que se esperaría mayorefectividad en los jóvenes.

Cuando se compara la incidencia acumulativa deeventos por 1000 pacientes año de seguimiento en elgrupo control de todos los ensayos, que representa laseveridad basal de los pacientes incluidos en el ensa-yo, el ratio de severidad entre los controles ancianos ylos jóvenes es también muy elevado. Este oscila entre2.59 para morbilidad por enfermedad coronaria y 4.49para la mortalidad total.

Es decir que el cociente de efecto en el NNT esfuertemente dependiente del riesgo basal. Gran partede la efectividad es debida entonces a la severidad delriesgo basal dado por la edad. Esto corrobora el muyprobado hecho de que la edad es el factor de riesgopredominante para los eventos vasculares mayores.Este tipo de comportamiento de la eficacia según edad,

Tabla IEventos en Los Pacientes Jóvenes versus Ancianos.

Meta-análisis de los ensayos aleatorizados controlados de tratamientocon drogas de la hipertensión arterial (Insua, 1994, 1997) (3,5)

Características Jóvenes Ancianos Todos los Carga en los(<59 años) (>59 años) pacientes ancianos (%)

Numero de ensayos 11 9 20Edad Media (años) 52 70.8 -- --Mujeres (%) 47 66 -- --# pacientes 32 117 15 559 47 676 36.2Tamaño Muestral Medio 2 919 1728 2383Años de seguimiento 5 4.13 -- --Pacientes-año de seguimiento 160 585 64 258 224 843 28.6Todas las muertes 1123 2202 3325 66.2Todas las muertes vasculares 619 1046 1665 62.8Todas las muertes no vasculares 485 819 1304 62.8Todos los accidentes cerebrovasculares 489 872 1361 64.0Todo enfermedad coronaria 880 1267 2147 59.0

COSTO BENEFICIO 101

Tabla IIEficacia en ancianos (>60 Años)

Número de Número de Proporción Proporción Reducción de NúmeroControles Tratados Control Tratados riesgo absoluto necesario de

(Pc%) (Pt%) (RRA) tratar Pooled(TNP: A)

Número de pacientes 7 809 7750 100% 100%Mortalidad total 1069 953 0.1368 0.1230 0.0138 72Mortalidad por ACV 149 94 0.0192 0.0122 0.0070 143Mortalidad EC 350 263 0.0451 0.0342 0.0109 92morbilidad por ACV 382 247 0.0490 0.0320 0.0170 59Morbilidad por EC 379 325 0.0486 0.0420 0.0066 152MortalidadVascular 584 462 0.0753 0.0600 0.0153 65mortalidad No-vascular 396 423 0.0511 0.0550 -0.0039 256Todos los ACV 531 341 0.0681 0.0441 0.0240 42Toda EC 729 588 0.0894 0.0737 0.0156 64

ACV: accidente cerebrovascular, EC: enfermedad coronaria

Tabla III

Caracteristicas 4S WOSCOPS CARE AFCAPS/Tex LIPID(1994) (1995) (1996) CAPS (1998) (1998)

Referencia Lancet 1994; NEJM 1995; NEJM 1996; JAMA 1998; NEJM 1998;344:1383-89 333:1301-07 335: 1001-09 279:1615-1622 339: 1349-57

Tipo de sujetos Prevención Prevención Prevención Prevención PrevenciónSecundaria Primaria secundaria Primaria Secundaria

% pacientes con IAM previo 79% 0% 100% 0% 64%Colesterol total (mg/dl) 261 271 208 220 218Numero 4444 6595 4159 6605 9014Duración 5,4 4,9 5,0 5,2 6,1Intervención Simvastatina Pravastatina Pravastatina Lovastatina PravastatinaEfecto mayor Muerte RR 0.70 Muerte CC -28% Muerte CC -24% Primer evento Muerte RR -22

(0.58-0.85) (-10-52) (9-36) coronario mayor (-13,-31)RR 0.63 (0.50-0.79)

Efecto lípidos LDL -25%, LDL -26%, LDL -28%, LDL -25% LDL -25%HDL +8% HDL +5% HDL +5% HDL +5% HDL +5%

y su relación con el nivel de riesgo basal, es caracterís-tico de la prevención cardiovascular en los ancianos.

La eficacia es solo parte de la efectividad. La efec-tividad depende de accesibilidad, calidad del procesode tratamiento, eficacias de la drogas, adherencia altratamiento, y duración del tratamiento. Esto a suvez depende largamente del las condicionessocioeconómicas del tratamiento, incluida la cober-tura financiadora. La costo efectividad depende de laevidencia de efectividad.

EFICACIA DE LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDADCORONARIA

La efectividad del tratamiento de la hiperlipemia esconocida. El gran componente de esta terapéuticafarmacológica en la actualidad son las estatinas, porello nos concentraremos solamente en ellas. La efica-cia, es decir, la habilidad de la tecnología de producirbeneficio en condiciones ideales de aplicación, de lasestatinas está bien establecida y cuantificada, por va-rios ensayos aleatorizados bien realizados, y poste-

riores meta-análisis. Esta evidencia, juntando los 30817 pacientes de los 5 ensayos mayores (8-12), estáresumida en la siguiente tabla III (De Rosa 1999) (7).

La eficacia en los eventos mayores esta resumidaen la tabla IV.

Esta reducción de riesgo es muy poderosa. Se pue-de estimar que el valor de 31% de reducción de even-tos coronarios mayores es el de más importancia parael costo directo. Un NNT de 28 para eventos coronariosmayores es interesante: se requiere tratar a 28 pa-cientes para evitar un evento coronario mayor. Lla-mativamente el análisis de subgrupos de este meta-análisis comparando >65 años y <65 años no mostródiferencias significativas.

EFICACIA EN PREVENCIÓN SECUNDARIA

La prevención secundaria es la que se realiza en pa-cientes que tienen la enfermedad para reducir las com-plicaciones y la progresión de la enfermedad. Esta estásostenida básicamente por tres estudios (8-9,11). Enel 4S (8) los pacientes tenían hipercolesterolemia


(LDL-C 188 mg/dl, CT 260 mg/dl, HDL 46 mg/dl) ycardiopatía coronaria (IAM previo 60%, angina). Enel CARE (9) los pacientes no tenían hipercolestero-lemia (LDL-C 139 mg/dl, CT 209 mg/dl, HDL 39 mg/dl) y tenían cardiopatía coronaria (IAM previo 100%,angina 20%). En el LIPID (11) los sujetos tenían uncolesterol menor de 220 (CT 155-279 mg/dl) y cardio-patía coronaria (Historia de IAM previo, angina ines-table). La evidencia de efecto es alta para este subgrupode pacientes. El meta-análisis de DeRosa (7) combinadatos de primaria y secundaria, dando una estimacióncompartida del beneficio. En estos estudios se obser-va un efecto significativo de reducción de mortalidadtotal.

EFICACIA EN PREVENCIÓN PRIMARIA

La prevención primaria es la que se realiza en pa-cientes que no tienen la enfermedad pero tienen elfactor de riesgo y en general baja la incidencia de nue-vos casos. En los ensayos de prevención primaria latasa de eventos es baja y la mortalidad es solo 2-4%en 5 años. Esta evidencia está basada en los dos estu-dios (10,12). El caso del Air Force Texas/ CoronaryAteros-clerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS) (12) es peculiar porque el riesgo es casibasal, excepto por leve reducción de HDL. En elAFCAPS-Tex CAPS los sujetos no tienen cardiopatíacoronaria y básicamente no hipercolesterolemia (LDL-C 150 mg/dl, CT 221 mg/dl, HDL levementedisminuído). Mientras que en el West of ScotlandCoronary Prevention Study Group (WOSCPs) (10) lossujetos no tienen cardiopatía coro-naria y síhipercolesterolemia moderada (LDL-C 192 mg/dl, CT272 MG/dl, HDL 44 mg/dl). En un meta-análisis máscomprehensivo, también se observa un 30% de reduc-ción de riesgo, sin reducción de mortalidad total (13).Un meta-análisis previo que incluía solamenteestatinas demostró reducción de mortalidad total (14).

Recomendaciones del National Cholesterol EducationProgram (ATP III) (17)Nivel de riesgo basal. La importancia del criterio etarioLa eficacia de las prevención cardiovascular aumentade acuerdo al nivel de riesgo basal. El nivel de riesgobasal está estimado por los criterios definidos por

diversos grupos de consenso, tales como los criteriosde ATPIII (15-17), y los criterios del consenso Euro-peo (18). El punto central para este escrito es que elATP III introduce una serie de conceptos que son degran importancia para la morbilidad geriátrica.

Este nivel de riesgo basal y global depende de lacombinación y cantidad de factores de riesgo involu-crados. Por tanto, hay un interés creciente en cuanti-ficar el nivel de riesgo y precisar la indicación de laintervención (19). Crecientemente la recomendaciónes decidir la terapéutica en base a evaluación de ries-go global, especialmente cuantificando el riesgo a 10años. La otra tendencia es al manejo integral de losfactores de riesgo, y al manejo de simultanea de losfactores de riesgo (20).

Un tema que se clarifica en forma creciente es laimportancia del criterio etario. La eficacia de la tera-péutica hipolipemiante ocurre también en ancianos(21). Los ancianos tienen un nivel de riesgo absolutobasal más elevado. La edad constituye uno de los cri-terios centrales para la determinación del puntaje delscore de riesgo global. Esta postura se ha incluido tam-bién en las recomendaciones de la U.S. PreventiveServices Task Force (USPTF) (22).

Los datos de prevención secundaria demuestranque la reducción de lípidos es tan efectiva o más efec-tiva en los ancianos que en pacientes más jóvenes (23).

Un caso de particular importancia lo constituye ladiabetes y la hiperglucemia (24), que si bien constitu-yen factores de riesgo causales aún dentro del rangonormal de valores (25-27), son también determinan-tes del nivel umbral de tratamiento (28-29). La diabe-tes actúa como un factor pronóstico de importancia.La mortalidad de los pacientes con causa cardíaca esmayor cuando tienen diabetes y la mortalidad post IAMes mayor cuando tienen diabetes (30). Es por estasrazones que la diabetes a sido considerada un equiva-lente de riesgo coronario en las recomendaciones te-rapéuticas del ATP III. (31)

La diabetes tipo II es epidémica en los ancianos yla carga de morbilidad por la diabetes en este grupo essustancial. Se estima que el 50% de los diabéticos sonde más de 65 años (32).

Finalmente el criterio de los equivalentes de riesgocoronario, incluidas las otras formas de enfermedadateroesclerosa clínica, tales como la arteriopatía

Tabla IVMeta-analisis de efecto de Estatinas (IC 95%) (De Rosa 1999)(7)

Efecto RRP RRA/1000 NNT

Eventos Coronarios Mayores 31 (26,36) 36 (29,43) 28 (23-34)Muertes coronarias 29 (20,36) 13 (9,18) 75 (56,112)Muertes cardiovasculares 27 (19,34) 14 (10,19) 69 (52,103)Mortalidad total 21 (14,18) 16 (11,22) 61 (45,95)

Nota: RRP = reducción de riesgo proporcional, RRA = reducción de riesgo absolu-to, NNT= numero necesario de tratar, IC 95%= intervalo de confianza de 95%.

COSTO BENEFICIO 103

periférica, la enfermedad carotídea arterial, y el aneu-risma de aorta abdominal, son de obvia importanciageriátrica. Es conocido que las tres condiciones (33) tie-nen incrementos de prevalencia con el incremento de laedad. La implicancia para la practica asistencial de losancianos es enorme. Es de suponer que el impacto eco-nómico de tal inclusión será también de gran magnitud

EFICACIA DE ESTATINAS EN EL ACCIDENTECEREBROVASCULAR

La hipercolesterolemia no es un factor reconocido deriesgo para accidente cerebrovascular por estudiosobservacionales. Sin embargo hay una asociación cau-sal clara con la hipercolesterolemia: las estatinas dis-minuyen la incidencia de accidente cerebrovascular enensayos aleatorizados. Esto se comprobó por eviden-cia de varios meta-análisis, que estudiaron el efectode tratamiento con estatinas sobre accidente cere-brovascular en pacientes con enfermedad coronaria ofactores de riesgo coronario.

En un meta-análisis de 28 ensayos aleatorizadoscontrolados de tratamiento con drogas de hipercoles-terolemia, las estatinas redujeron el Riesgo Relativode accidente cerebrovascular a 0.76. (34) Otro meta-análisis de 12 ensayos aleatorizados controlados detratamiento con estatinas, el accidente cerebrovascularbajó en 27%. Esto es más evidente en los ensayosaleatorizados controlados de prevención secundaria(35). Otro meta-analisis de 13 ensayos aleatorizadostambién demostró una reducción significativa en losaccidente cerebrovascular de 30%, predominantemen-te en los ensayos de prevención secundaria (36). Estaeficacia es consistentemente beneficiosa. El impactoque este hallazgo tiene en la provisión de servicios desalud puede ser muy significativo.

EL DESAFÍO DE LA EFECTIVIDAD

Como ocurre con la mayoría de las prácticas preven-tivas, hay una gran brecha entre lo que se hace y loque se podría hacer. Hay evidencia creciente de gran-des problemas de efectividad, es decir del rendimien-to de los tratamientos con drogas hipolipemiantes deeficacia probada en las condiciones habituales de ope-ración (es decir en la practica clínica de la vida real ycotidiana).

El mecanismo más importante es el desconocimien-to y/o la baja adherencia de los médicos, pacientes, ysistemas de atención a la evidencia conocida. Por ejem-plo, en el estudio NHNES-III de 56 millones de adul-tos que tienen LDL-C elevado, 26 millones cualificanpara tratamiento con drogas de acuerdo a las guías deNational Cholesterol Education Program -AdultTreatment Panel II (NCEP ATP-II), pero solo 5.3 mi-llones la reciben (37). Este dato tiene gran importan-cia por su validez y generalizabilidad dado que fue rea-lizado por el NCHS de USA como estudio representa-tivo de la población general.

Hay una evidencia creciente que la adherencia delos médicos a las prácticas de prevención secundariapost IAM son muy bajas. Por ejemplo, en el estudio deClinical Quality Improvement Network solo una mi-noría de los pacientes elegibles por cardiopatíaisquémica fue estudiada para su colesterol, un 8% so-lamente recibió tratamiento y la inefectividad eramayor en mujeres y ancianos (38). Solo 30% de lospacientes elegibles representativos de 37 hospitalesde Minnesota recibieron estatinas, y la mayoría no lle-garon a los niveles blanco de tratamiento, a pesar deque estos pacientes tienen una mortalidad 10 vecessuperior a los no infartados. En la Argentina, se eva-luó el comportamiento de la efectividad de prevenciónsecundaria en un proyecto multicéntrico llamadoHealth Care Network (39). Los factores de riesgo car-diovascular clásicos en nuestro país tienen impactoen el IAM, replicando el hallazgo de otras sociedades(40). El Health Care Network estudió cerca de 9000pacientes, en forma multicéntrica. Entre los hallaz-gos del estudio Health Care Network se destacan: unaalta tasa de factores de riesgo en pacientes con un even-to isquémico mayor resultante en hospitalización, bajonivel de control del factor de riesgo al egreso, y unamejoría del cumplimiento de recomendaciones de GPCdel NCEP III con el seguimiento en el programa (41).

EVIDENCIA DE COSTO EFECTIVIDAD DE PREVENCIÓNCARDIOVASCULAR

Los estudios de costo-efectividad incluyen el costo dela intervención en un análisis económico formal. Eltema que hace que la costo-efectividad incremente suimportancia en la actualidad para los temas que esta-mos considerando es que hay evidencia consistentede beneficio a lo largo de todo el continuo de riesgo,desde niveles de riesgo muy bajo. El problema es quecuando esto ocurre el punto de corte pasa a ser deter-minado por la costo efectividad. Esta situación es loque está ocurriendo con la hipertensión arterial y conel riesgo coronario (42).

Costo efectividad del tratamiento de la hipertensiónarterialLa costo efectividad del tratamiento de la hiperten-sión arterial fue objeto de numerosos análisis desdeel comienzo de los primeros estudios de costo efecti-vidad (43-45). La costo efectividad del tratamientode la hipertensión arterial fue de 20600 U$/ años devida ajustados por calidad para presiones diastólicasde >105 mmHg y 41900 U$/años de vida ajustadospor calidad para presiones diastólicas de 95-104mmHg. La costo efectividad del tratamiento del lahipertensión arterial se incrementa con la edad. Lacosto efectividad por años de vida ajustados por cali-dad se reduce de 42000 U$ para los 20 años a 12200U$ para los 60 años para varones, y 64500 U$ a 18000U$ para mujeres de los mismos rangos etarios (46).En gran medida esto es debido a la diferencia de pre-


valencia de enfermedad y de nivel de riesgo basal enel grupo etario mayor ya comentada. La costo efecti-vidad se incrementa también con la severidad de laenfermedad. Los pacientes mas adherentes a la tera-péutica también tienen mayor costo efectividad quelos no adherentes (46). En general las medidas co-munitarias tienen mas costo efectividad que las deprevención clínica.

El otro punto de importancia es que la inclusión demúltiples resultados finales de la intervención, en dis-tintos órganos blanco tiene impacto en los costos fina-les. Como se ve claramente la sensibilidad del acci-dente cerebrovascular al tratamiento difiere de la deenfermedad coronaria, y el costo relativo de las doscondiciones también. Cuanto más se amplia la inclu-sión de los puntos finales de la cadena de eventos clí-nicos y de las intervenciones, más se incrementa elbeneficio. Así, por ejemplo, en la inclusión de la de-mencia como endpoint, se demuestra que esta tam-bién es afectada por la eficacia de las drogas antihiper-tensivas (47). El impacto socioeconómico de este ha-llazgo es de gran magnitud, debido a que el costo de lademencia es muy alto (48).

Drogas hipolipemiantesLa costo-efectividad de las estatinas, tomada en sen-tido genérico de evaluación económica completa, esun tema de importancia creciente (49). Desde el pun-to de vista de la calidad metodológica los más impor-tantes estudios son los estudios de evaluación econó-mica de ensayos aleatorizados (50). Los ensayosaleatorizados demostraron alta efectividad para laterapéutica con estatinas. Estos ensayos tienen unacosto-efectividad variable según sea prevención pri-maria o prevención secundaria. El problema centrales el de definir la evaluación diagnóstica y la aplica-

ción de las estatinas a distintos subgrupos de riesgo(51-52). Algunos aspectos de esta evidencia se resu-men en la tabla V (49).

La tabla V tiene algunas enseñanzas que convie-ne puntualizar. La costo-efectividad de la prevenciónvaría para hombres y para mujeres (siendo en gene-ral menos costo efectiva en la mujer que en el varón).La costo-efectividad varía según el nivel de riesgobasal, en general medido por LDL-C (es más costoefectiva en valores más altos de riesgo). Varía segúnel número de factores de riesgo involucrados en elpaciente (siendo más costo efectiva con mayor núme-ro de factores de riesgo). Se observa, además, unavariación según el segmento etario, aunque esta va-riación tenga un patrón menos definible.

COSTO EFECTIVIDAD EN PREVENCIÓN SECUNDARIA

En la prevención secundaria, es decir, en pacientes concardiopatía isquémica establecida el uso de simvastatinareduce la utilización de servicios para un gran rango deresultados. Esto está muy bien demostrado para hospi-talizaciones, procedimientos y eventos mayores secun-darios a la cardiopatía coronaria a través de las evalua-ciones económicas acopladas al ensayo clínico (53). Estehallazgo está muy bien resumido en la tabla VI.

La prevención secundaria recibió un gran impac-to desde el 4S. Pero lo más importante desde el pun-to de vista metodológico, es el desarrollo de un aná-lisis económico formal de costo minimización, mi-diendo costos encabalgados en un ensayo aleatori-zado. Los resultados son muy importantes debido aque fue un estudio multicéntrico de varios paísesEuropeos. En la tabla adjunta se muestra a tituloindicativo los costos de eventos seleccionados expre-sados en dólares:

Tabla VCosto Efectividad en U$ /QALY (*)

Sexo LDL-C # FR Edad

Dieta 35-44 años 45-54 años 55-64 años 65-74 años 75-84 añosVarón 160-189 mg/dl -1 160000 100000 82000 68000 70000Mujer >190 mg/dl 3 46000 29000 20000 11000 82000

Prevención Primaria con estatina

Varón 160-189 mg/dl -1 420000 270000 230000 200000 230000Varón >190 mg/dl 3 54000 57000 59000 55000 66000Mujer 160-189 mg/dl -1 1400000 620000 360000 240000 250000Mujer >190 mg/dl 3 190000 140000 120000 73000 62000

Prevención secundaria con estatina

Varón Simvastatina 4500 1800 3900 6700 9900Mujer Simvastatina 40000 8100 8400 9500 11000

(*) Modificado de Prosser 2000 49. LDL-C: LDL colesterol, #FR: numero de factores de riesgo, QALY: años de vidaajustados por calidad.

COSTO BENEFICIO 105

Tabla VIHallazgos Mayores del Estudio 4S: Recursos Consumidos (53)

Parámetro Número de Eventos % ReducciónSimvastatina Placebo de Riesgo

Hospitalizaciónpor ECV/ PR 1403 1905 26%Total días camapor ECV/ PR 9951 15089 34%Hospitalizaciónpor eventos CC 730 1076 32%Número de PR 278 411 32%

ECV/ PR: eventos cardiovasculares /procedimientos de revascu-larización, CC: cardiopatía coronaria.

ahorro neto y 13 300 U$/años de vida salvados concostos indirectos (ver tabla anterior)(52,55). La costo-efectividad fue de 6 900 U$/años de vida salvados, va-riando de ahorro neto a 13 300 U$/ años de vida salva-dos con costos indirectos (ver tabla arriba)(55-56). Sedebe considerar que la < 20 000 U$/ años de vida sal-vados es un cociente muy costo efectivo. Se puedecomparar con otras intervenciones en salud, por ejem-plo 2300-12000 U$/años de vida salvados para bypassaortocoronario para tronco de coronaria izquierda y/otres vasos, con 5300-7400 U$/años de vida salvadospara angioplastía para angina severa y con 360-17000U$/años de vida salvados para betabloqueantes postIAM. Cuando estos datos incluyen los costos indirec-tos en poblaciones trabajadoras la intervención de pre-vención secundaria es dominante y produce ahorrosnetos.

Usando el modelo de análisis de costo efectividaddel CHD Policy Model, se modeló la prevención se-cundaria. En 29 sobre 240 subgrupos de factores deriesgo este tratamiento resultó dominante con ahorrode costos en la prevención secundaria (49). La costoefectividad es mayor en los ancianos (57).

COSTO EFECTIVIDAD EN PREVENCIÓN PRIMARIA

La prevención primaria tiene en general una costo-efectividad menor. Esto se debe a una prevalenciamenor de factores de riesgo, a una incidencia menorde eventos totales, y a que tienen un NNT más eleva-do. Por tanto tiene variaciones importantes según loscriterios inclusión de pacientes al estudio considera-do (18,49). Un análisis de CE de prevención primariacon estatinas resultó en 136 000 U$ por año de vidasalvada. (BMJ 1996; 312: 1443-8). El WOSCPs (10) eltratamiento con pravastatina resultó en 195000 U$por año de vida salvada. Un modelo combinado, inclu-yendo toda la evidencia anterior, demuestra que lacosto-efectividad de la prevención primaria es muysensible a: edad, sexo y al numero de factores de ries-go considerados (49). Su rango de costo efectividadincremental, comparado con el tratamiento con die-ta, es de 130000 a 260 000 por QALY para pacientescon LDL > de 160 mg/dl. En general la costo-efectivi-dad mejora con el incremento de la edad, el sexo mas-

Tabla VII

GRD Eventos en Eventos en Costo por(Grupo relacionado de Diagnóstico) Placebo Sim evento (US$)

ACV (accidente cerebrovascularsin isquemia transitoria) 80 61 3134Bypass sin cateterización 340 213 12086Infarto agudo complicado, egresado vivo 223 148 3800Infarto agudo, fallecido 79 43 1775Insuficiencia cardíaca y shock 45 23 6677Angina de pecho 307 240 1345

Ejemplos seleccionados de grupos relacionados dediagnóstico, número absoluto de eventos y costo porevento del ensayo 4S (53): (Tabla VII)

De la tabla VII surge que el "mecanismo de acción"de la reducción del costo es la reducción del numerode eventos mayores que a su vez tienen un costo uni-tario y total variable. Este estudio resultó en una re-ducción de costo por paciente randomizado de 3 872 $(-31%). Incluyendo el costo de la droga por el mismotiempo de seguimiento (de 4 400$/paciente), resultóen una reducción del costo efectivo de la droga de 88%(llevando el costo de droga a 0,28$/día). Este efecto esdebido principalmente a una reducción de hospitali-zaciones y procedimientos de revascula-rización. Laprevención secundaria es altamente costo-efectiva enpacientes ancianos (54).

La prevención secundaria con estatinas es altamen-te costo-efectiva. Si se usa el criterio de las tablas deposición de estudios de costo efectividad, que deter-mina que el menor cociente costo/efecto es el mejor,se puede comparar intervenciones en salud. En estecociente se puede utilizar como medida de beneficio alos años de vida salvados. En el caso de la prevenciónsecundaria con simvastatina da 8 300-27 800 U$/ añosde vida salvados de costos directos (55). Dado que estefue un ensayo multicéntrico en varios países se de-mostró que la costo-efectividad con simvastatina va-ría con el nivel de riesgo, el país, y la inclusión de cos-tos indirectos. De acuerdo a estos factores varía entre


Tabla VIIICosto hospitalario neto descontado, % de recupero de costo desimvastatina, y costo neto, de acuerdo a los niveles de glucosa

(GAN: glucosa en ayunas normal, GAA:glucosa en ayunasalterada, DM: diabetes mellitus) (Herman 1999) (60)

GAN GAA DM

Costo Neto hospitalario ($) -3 585 $ -4 478 $ -7 678 $% costo de simvastatinarecuperado 59,5% 74,2% 130,6%Costo Neto ($) 2 438$ 1 554$ -1 801$

del diagnóstico. Esta dominancia tiene variaciones demagnitud de costo según los países, siendo ahorro netoen Noruega, Bélgica y Francia. Sin embargo, el bene-ficio en el subgrupo de los diabéticos es constante entodas las poblaciones (56). Extrapolando esta infor-mación a nuestra realidad implicaría que realizar unprograma, aún en Argentina, de prevención secunda-ria focalizado en los pacientes diabéticos, es lo máscosto-efectivo y hasta podría resultar en ahorro neto.

Costo efectividad en la terapéutica cardiovascular enlos ancianosLa costo efectividad de la terapéutica cardiovascularen los ancianos excede las limitaciones del presentecapítulo. La evidencia de eficacia y costo efectividaden el manejo cardiovascular referida a aspirina, betabloqueantes, trombolíticos, heparina, inhibidores II b/ IIIa, angiografía, angioplastía, stents, bypass aorto-coronario, estrategias de estratificación de riesgo, uni-dades de dolor precordial en emergencias, unidadescoronarias, y terapéutica de la insuficiencia cardíaca(digoxina, inhibidores de enzima convertidora deangiotensina, beta-bloqueantes, etc.), es cuantiosa.Comentaremos si, algunos aspectos geriátricos de esaevidencia de costo efectividad.

Como ocurre con otras intervenciones preventi-vas, el análisis de subgrupos en ancianos muestra im-portantes variaciones respecto a los no ancianos. Lacosto efectividad de la terapéutica con estreptokinasafue probada, demostrando estratificación por tipo deIAM (61), y análisis en ancianos demostró costo efec-tividad de 21 200 U$ por año de vida salvada parapacientes de 80 años y 21 600 U$/años de vida salva-dos para los de 70 años (62).

De manera similar se ha evaluado la costo efecti-vidad de t-PA que demostró una efectividad de 32 378U$ / años de vida salvados. El análisis de subgrupospor edad demostró que la costo efectividad era mayoren los mas ancianos. Un infarto anterior menor de 40años daba 123 609 U$ /años de vida salvados, uno an-terior de 41-60 años daba 49 877 U$/ años de vida sal-vados, uno anterior de 61-75 años daba 20 601 U$/años de vida salvados y uno anterior >75 años daba13 410 U$/ años de vida salvados. (63). En general estefenómeno se debe a la severidad basal de acuerdo aedad, tal como ocurre en hipertensión y en manejo dela hiperlipemia.

culino, y el incremento del número de factores de ries-go-particularmente la hipertensión arterial y el nivelde HDL-C-(49).

COSTO EFECTIVIDAD EN PACIENTES DIABÉTICOS

La diabetes cuesta aproximadamente 15% de los gas-tos nacionales de salud en EEUU. Cada paciente condiabetes cuesta 3-4 veces más que los no-diabeticos.El 90% de estos pacientes tienen diabetes tipo II (56).La mayor parte de estos costos (3/4) está representa-do por las complicaciones de la diabetes. La enferme-dad cardiovascular representa 2/3 de los costos de lascomplicaciones de largo plazo y 2/3 de las muertes pordiabetes (56). Por tanto, la reducción de eventos vas-culares en los diabéticos es de gran importancia.

La eficacia y la reducción de utilización de servi-cios producen reducción de costos (56,58,60). Análisisde subgrupos de los pacientes diabéticos del 4S, con lamisma metodología económica que permite el estudioencabalgado en el ensayo aleatorizado, permite clari-ficar la efectividad y costo efectividad en los pacientesdiabéticos, y pacientes diabéticos no diagnosticados(60). Este permitió medir exactamente los mismos da-tos de utilización de servicios que el 4S (53).

Esto se puede resumir en la tabla VIII.Esto significa que el costo neto hospitalario fue

siempre negativo, es decir, siempre hay ahorro de gas-to hospitalario. Cuando esto se representa para costoneto, en los pacientes diabéticos hay ahorro neto, esdecir una situación de dominancia, que no necesita deanálisis de costo efectividad. El beneficio ocurre siem-pre, pero su magnitud se incrementa con la severidad

Consenso de Enfermedades Cardiovasculares en el Geronte · lencia de las enfermedades...

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