Contrastes y Insuficiencia renal¿ como actuar?

Dra.A.Magarolas Aixalà

Institut de Diagnòstic per la Imatge.

Hospital Universitari Joan XXIII-Tarragona.

Paciente con Insuficiencia renal

servicio de diagnóstico por la imagen

valoración de la solicitud

exploración

sin contraste con contraste

RxEcografía

TACRM

Otros: C.vascular

TAC RM

• Contraste yodado • Contraste paramagnético

yodoGadolinio

otros

Nefropatía inducida por contraste: CIN

Fibrosis sistémica nefrogénica : FSN

C.I.N.• Es un deterioro rápido de la función renal después de la

administración de contraste. Es la tercera causa +frq. de fracaso renal hospitalario.

• Incidencia 1-30%• Viene definido por:

• aumento de la Creatinina sérica basal del 25-50%» y/o

• aumento absoluto de la Cr.s de 0.5-1mg/dl.

• Factores de riesgo:– Función renal alterada.– D.Mellitus avanzada.( riesgo del 50%)– deshidratación– fármacos nefrotóxicos

Difícil consenso en la definición

Diferentes medidas de fx.renal

Población de pacientes

Tiempo de seguimiento

Estado de hidratación

Dosis de contrase..

• Complicaciones:– Aumento de la mortalidad intrahospitalaria tanto a

corto como a largo plazo. Estudiado principalmente en pacientes coronarios.( incidencia del 22% ante el 1´4% después de una coronariografía percutánea. Mayo clinic 2002). La + no está directamente relacionada con el fracaso renal, si no en las condiciones previas del paciente.

– No renales:• cardíacas : CPK, onda Q, hipotensión, shock.• vasculares : sangrado, hematomas, A.V.C., TEP.

F.S.N.

• Es una enfermedad sistémica fibrosante descrita en pacientes con insuficiencia renal (aguda/crónica +/- diálisis).

• Descrita en el año 2000, el primer caso corresponde al 1997. Hay unos 250 casos descritos.

• Etiología desconocida pero relacionada con la realización de RM+Gadolinio (2006). Otros cofactores son la cirugía previa, coagulopatías, trombosis, infección sistémica.

• Se caracteriza por una formación excesiva de tejido conectivo, que se manifiesta principalmente en la piel, pero afecta también a otros órganos como músculos, hígado, corazón y pulmón.

• Aparece en un período de 2 días hasta 18m después de la administración del contraste.

• Llega a ser invalidante. El 5% es rápidamente progresiva y fulminante.

• No hay actualmente un tratamiento efectivo. No hay evidencia que la hemodiálisis inmediata evite la aparición de la enfermedad.

• Hay casos descritos de mejora del cuadre al mejorar la fx. renal, de forma espontánea o por trasplante.

• No hay casos descritos con función renal normal.

• Diagnóstico: Biopsia de los tejidos afectados.

INSUFUCIENCIA RENAL

GADOLINIO

DIÁLISIS

Quelantes liniales ?

Máculas, pápulas, eritemas, contracturas, de predominio en áreas distales de las extremidades.

Miositis, edema de tejido cel. subcutáneo

¿Como actuar?

• TAC:– Hidratación previa al

estudio.

– Contrastes hiposmolares.

Viscosidad.

– Bajas dosis.

– Aprovechar la técnica del multicorte.

• RM:– No contraste en caso

de I.R.grave • FG< 30ml/ /1’73m.

– Cíclicos.

– Bajas dosis• no sobrepasar 0.3 cc/kg.

Reconocer a los pacientes de riesgo

¿Como actuar?

• TAC:– Hidratación previa al

estudio.

– Contrastes hiposmolares.

Viscosidad.

– Bajas dosis.

– Aprovechar la técnica del multicorte.

• RM:– No contraste en caso

de I.R.grave • FG< 30ml/ /1’73m.

– Cíclicos.

– Bajas dosis• no sobrepasar 0.3cc/kg.

Reconocer a los pacientes de riesgo

C.I.N.

• Hidratación :

– Oral: abundantes líquidos 12-24h, antes del estudio.

– Parenteral: 1ml/Kg/h. 12h. antes i después del estudio.

Si está contraindicado o no es posible:

anestésia

urgéncia

C.I.N.

• Otras medidas a tomar:

– diuréticos

– diálisis

– agentes vasoactivos: N-acetylcysteina:

-efecto VSD -radicales libres.

Resultados controvertidos como protector

C.I.N.

• Los niveles de CIN son muy bajos . Son necesarios estudios más extensos para demostrar clínicamente las diferencias entre los distintos agentes de contraste.

• Los contrastes de baja osmolaridad provocan leve disminución de la función renal.

• No hay diferencias en pacientes sin alteración previa de la fx. renal.

¿Como actuar?

• TAC:– Hidratación previa al

estudio.

– Contrastes hiposmolares.

Viscosidad.

– Bajas dosis.

– Aprovecha la técnica del multicorte.

• RM:– No contraste en caso

de I.R.grave • FG< 30ml/ /1’73m.

– Cíclicos.

– Bajas dosis• no sobrepasar 0.3cc/kg.

Reconocer a los pacientes de riesgo

Estudio con 70cc de contraste yflujo 3cc/seg.

( TC BRILLIANCE-40.Philips)

Estudio con 60cc de contrasteflujo 4cc/s.

Estudio con 40cc de contrasteflujo 4cc/s.

Estudio con 40cc de contrasteflujo 4cc/s.

Estudio con 24cc de contrasteflujo 4cc/s.

Estudio con 24cc de contrasteflujo 4cc/s.

¿Como actuar?

• TAC:– Hidratación previa al

estudio.

– Contrastes hiposmolares.

Viscosidad.

– Bajas dosis.

– Aprovecha la técnica del multicorte.

• RM:– No contraste en caso

de I.R.grave • FG< 30ml/ /1’73m.

– Cíclicos.

– Bajas dosis• no sobrepasar 0.3cc/kg.

Reconocer a los pacientes de riesgo

F.S.N.• No hay tratamiento efectivo.

• Diálisis?

• Siguiendo las recomendaciones de la F.D.A, Agencia española del medicamento, SERAM:

Protocolo de información a los solicitantes de las pruebas con selección de los pacientes de riesgo y valoración de la fx. renal:

-Creatinina.-Filtrado glomerular

F.G. < 30ml/min./1´73m2. ERC 4,5- ¿estudio?F.G. 30-60 ml/min/. ERC 3F.G. >60ml/min/. ERC 2

NO HI HAY CASOS DESCRITOS CON FUNCIÓN RENAL NORMAL.

CONCLUSIONES

• Selección de la prueba diagnóstica más adecuada, teniendo en cuenta las características del paciente. Valoración riesgo/beneficio : Tipo de estudio, tipo de contraste.

• La RM no es siempre la mejor opción ante la I.R.• Establecer Protococolos de actuación, con valoración

conjunta de nefrólogo/radiólogo. Exploraciones urgentes : TEP, Disección.

• Información a los solicitantes.• Consentimiento informado y notificación de los casos

diagnosticados.• Realizar estudios con las nuevas técnicas multicorte.

¿HAY UN ABUSO DE LOS ESTUDIOS CON CONTRASTE?

Documentación:

• Richard W. Katzberg, MD. Contrast Medium-induced Nephrotoxocity: Which Pathway?.Radiology 2005;235:752-755.

• Richard W. Katzberg,MD. Brendan J.Barret, MD.Risk of iodinated Contrast material-induced Nephropathy with Intravenous Administration, Radiology 2007;243:622-628.

• Michael A.Bettmann,MD. Frequently Asked Questions: Iodinated Contrast Agents. Radiografics 2004;24:S3-S10.

• Garcia-Ruiz C, Martinez-Vea A,Sempere T. Low risk of contrast nephropaty in high-risk patiens undergoing spiral computed tomography angiography with the c.m.iopromide and prophylactic oral hydration. Clin.Nephrol 2004;61:170-176.

• William F.Finn. The clinical and renal consequences of contrast-induced nephropathy.Nephrol Dial Transplant 2006;21 suppl1:i2-i10.

• Parfrey P. The clinical epidemioloy of contrast-induced nephropaty. Cardiovascular Intervent.Radiol.2005;28 Suppl 2: s3-11.

• McCullough PA, Adam A,.Epidemioloy and prognostic implications of contrast-induced nephropaty. Am J Cardiol.2006 Sep 18;98(6a); 5k-13k.

• Henrik S.Thomsen.Nephrogenic systemic fibrosis: a serius late adverse reaction to dadodiamine. Eur Radiol (2006) 16:2619-2621.

• Broome D. Gadodiamine-Associated Nsf: Why Radiologist Should Be Concerned. AJR 2007; 188:586-592.

• Public Health Advisory of U.S Food and Drug Administration. Gadolinium-Based contrast agents fro Health Advisory of U.S Food and Drug Administration. Gadolinium-Based contrast agents fro Magnetic Resonance Imageing Scans. Updated 12/2006.-25/5/2007.Magnetic Resonance Imageing Scans. Updated 12/2006.-25/5/2007.

• Comunicado sobre riesgos de medicamentos de la Agencia española del Medicamento. 8/2/2007.• SERAM: Documento informativo sobre el Gadolinio y la FSN. 12/2/2007.• ESUR Guideline: Gadolinium based contrast media and nephrogenic systemic fibrosis. Jul 2007.ESUR Guideline: Gadolinium based contrast media and nephrogenic systemic fibrosis. Jul 2007.