Control hormonal del metabolismo de glucosa, grasas y proteìnas.
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Control hormonal del
metabolismo de glucosa,
grasas y proteínas
Gloria Alejandra Ojeda
García.
Metabolismo de glucosa, grasas y proteínas
Energía
GlucosaÁcidos grasos
Proteínas
1 gramo = 4
cal
1 gramo = 4
cal1 gramo = 9
cal
Metabolismo de glucosa
Glucos
a
Molécula de
6 carbonos
Degradación:
Dióxido de carbono
y agua.
Cerebro,
Sistema
Nervioso y
eritrocitos
Dependen casi
exclusivamente
No pueden
almacenarla
Provisión continua a
través de la circulación
Hipoglucemia
Muerte cerebral
Intensa y
prolongada
Moderada
Disfunción
cerebral sustancial
Tejidos
Corporales
Circulación
sanguínea
Metabolismo de glucosa
En las personas sin Diabetes las concentraciones
prepandiales de la glucosa en sangre se encuentran bajo
regulación estricta entre 70 mg/dl y 100 mg/dl (4,4 a
5mmol/l)
1) Después de una comida las concentraciones de
glucosa en sangre se elevan y se secreta insulina
2) Alrededor de 2/3 partes de la glucosa que se ingiere en
una comida se retira de la sangre y se almacena en el
hígado como glucógeno
3) Entre comidas el hígado libera glucosa para mantener
una glucemia normal
Metabolismo de glucosa
La glucosa que no se necesita
para la obtención de energía se
extrae de la sangre y se
acumula en forma de
glucógeno o se convierte en
grasa.
Cuando el musculo y el hígado
se saturan de glucógeno, la
glucosa se convierte en ácidos
grasos en el hígado y se
almacenan en forma de
triglicéridos en los adipocitos.
Cuando la glucemia esta
debajo de lo norma, el
glucógeno se degrada por
medio de la glucogenolisis y se
libera glucosa.
Hipoglucemia
Factores de riesgo: Síntomas autónomos
Omisión de comidas o
comidas insuficientes,
Ejercicio físico
desacostumbrado
Errores de tratamiento
Consumo de alcohol
Sobredosis de fármacos
Temblor
Sudoración
Palpitaciones
Hambre
Alteración de la concentración
Irritabilidad
Visión borrosa
Letargo, convulsiones o coma.
Tratamiento de la hipoglucemia
hipoglucemia leve En la hipoglucemia grave
Los episodios aislados
de hipoglucemia leve
puede no requerir
intervenciones
específicas.
Están indicados ajustes
en el contenido, el
horario o la distribución
de los alimentos.
Hidratos de carbono de
fácil absorción VO
(Leche, barra de
caramelo, fruta, queso,
etc.)
Dextrosa IV se
administra 20-50 ml de
dextrosa al 50%
infusion de D5A.
Glucagón 1mg
Suero glucosado al 5%
Solución isotónica (275-300 mOsmol/L) de Glucosa
(50g/L) 200KCAL.
Uso: Rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas
(sudoración, falta de líquidos) , Aportador de energía
La dosis puede variar de 1 a 5 litros en 24 horas.
Contraindicaciones:
Contraindicada en diabetes mellitus y el coma de la
misma, se debe restringir su empleo en pacientes con
edema con o sin hiponatremia, en el coma hiperosmolar
y la hiperglucemia
Duración:
Metabolismo lipídico
La grasa es la variante más eficiente para el almacenamiento de
combustible al proveer 9 kcal/g de energía almacenada.
Las grasas constituyen una porción de la dieta estadounidense
tradicional.
Triglicéridos
3 ácidos grasos
Tejidos
1 molécula de glicerol
Vía glucolitica
EnergíaGlucos
a
Enzimas
Lipasas
El hígado consume una
cantidad pequeña de los
ácidos grasos para cubrir
los requerimientos
energéticos, convierte al
resto en cetonas y las
libera a la sangreCetonas: ácidos orgánicos,
desencadenan cetoaciosis
cuando su concentración
es excesiva.
Metabolismo proteico
Las proteínas son esenciales para la integración de todas las
estructuras corporales, lo que incluye genes, enzimas, estructuras
contráctiles del musculo, matriz del hueso y hemoglobina de los
eritrocitos.
Existe solo una capacidad limitada para el almacenamiento de los
aminoácidos excedentes en el organismo, estos aminoácidos
excedentes se transforman en ácidos grasos, cetonas o glucosa y
luego se almacenan o consumen como combustible metabólico.
Insulina
Tiene un efecto directo en la reducción de las concentraciones de glucosa en a sangre.
Las acciones de la insulina son 3:
1) promueve la captación de glucosa en las células blanco y facilita el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
2)Previene la degradación de grasas y el glucógeno.
3)inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas.
En niños y
adolecente
s la
insulina es
necesaria
para el
crecimient
o y
desarrollo
normales.
Insulina
La forma activa de la insulina
está compuesta por dos
cadenas polipeptídicas:
Cadena A y Cadena B
la insulina activa se forma en las células β a partir de una
molécula más grande llamada
Proinsulina.
La forma activa de la insulina
se forma con la escisión de la
estructura del péptido C en la
sangre
Insulina
Las concentraciones de
glucosa en la sangre regulan la
liberación de insulina a partir de células β del páncreas.
La glucosa de la sangre ingresa a la célula β mediante
un transportador de glucosa
especifico (GLUT-2).
Se fosforila en presencia de la
glucocinasa para obtener el
trisfosfato de adenosina (ATP)
Para cerrar canales de K y
despolarizar la célula, la
despolarización abre los
canales de calcio y secreción
de inulina.
Glucagón
Molécula polipeptidica sintetizada por las células α de los islotes de
Langerhans, mantiene los valores de la glucemia entre las comidas
y en los periodos de ayuno.
El glucagón viaja por la vena porta
hasta el hígado donde ejerce su
función principal
El glucagón provoca un incremento
de la glucemia , incrementa las
concentraciones de glucosa en el
plasma.
Da inicio a la glucogenolisis y
gluconeogénesis al transportar
aminoácidos al hígado y
transformarlos en glucosa.
Amilina, somatostatina y hormonas
derivadas del intestino
El polipéptido amiloide de los islotes o amilina, una hormona que secretan las células β del páncreas junto con la insulina y el péptido
C.Amilin
a
Insulin
a
Regulan las concentraciones
de glucosa en el torrente
sanguíneo
Suprimen la secreción
postprandial del
glucagón y reducen la
velocidad del
vaciamiento gástrico
somatostatin
a
Hormona polipeptidica que solo
contiene 14 aminoácidos y tiene
acción local en los islotes de
Langerhans.
Reduce la actividad intestinal
tras la ingestión de los alimentos
Amilina, somatostatina y hormonas
derivadas del intestino
Insulina inhibe al glucagón
Amilina inhibe la secreción de insulina
Somatostatina inhibe al glucagón y a la insulina
Hormonas contrarreguladoras
Otras hormonas que pueden afectar la glucemia son las
catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides,
puesto que contrarrestan las funciones de almacenamiento de la
insulina para la regulación de las concentraciones de glucosa en
sangre.
Adrenalina:
Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre durante los
periodos de estrés.
Catecolamina inductora de la glucogenòlisis en el hígado.
Inhibe la secreción de insulina a partir de las células β
Incrementa la degradación de las reservas musculares de
glucógeno.
Efecto lipolìtico directo sobre las células adiposas.
Hormonas contrarreguladoras
Hormona del crecimiento: 191 aminoácidos
No actúa a través de ninguna gandula efectora, ejerce un efecto directo sobre casi todos los tejidos del cuerpo.
Aumento del tamaño de células y mitosis
Aumenta la síntesis de proteínas en todas las células del organismo.
Favorece la movilización de ácidos grasos a partir del tejido adiposo
Potencia el uso de ácidos grasos como energía
Antagoniza los efectos de la insulina
Estimulación del crecimiento longitudinal mediante el incremento de la formación de hueso y cartílago.
Las concentraciones de hormona del crecimiento se elevan durante el ayuno.
El ejercicio y las condiciones de estrés la aumentan.
Su hipersecreción puede conducir a intolerancia a la glucosa y DM
Hormonas contrarreguladoras
Hormonas glucocorticoides:
Son criticas en la supervivencia durante periodos de ayuno e
inanición.
Estimulan la gluconeogénesis hepática y generan un aumento de la
síntesis hepática de glucosa
Su papel principal es aumentar la glucosa en la sangre.
Modulan la respuesta inmunitaria y ejercen una respuesta
infamatoria general.
Bibliografías
Grosmman, Porth. (2014). Fisiopatología,
Aleraciones de la salud y conceptos básicos.
España: Lippincott.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología medica
decimo segunda edición
Manual Washington de terapéutica medica 30
edicion.