CONVULSIONES NEONATALES

AGENDA

• INTRODUCCION• FISIOPATOLOGIA• ETIOLOGIA• CLASIFICACION• CUADRO CLINICO• TRATAMIENTO• PRONOSTICO

INTRODUCCION

• ALTERAC. PAROXISTICA EN LA FUNCION NEUROLOGICA (CONDUCTUAL, MOTORA O AUTONOMA O LAS TRES)

NEONATOLOGIA. TRICIA LACY GOMELLA . ED MEDICA PANAMERICANA. 2002

INTRODUCCION

ACTUALIZACIONES EN PEDIATRIA.SOCHIPEL.CL

INTRODUCCION

• MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE Y CARACTERÍSTICA DE TRANSTORNOS DEL SNC EN EL NEONATO

• FACTORES ETIOLÓGICOS ASOCIADOS PUEDEN INDICAR PRONÓSTICO A LARGO PLAZO

• ENFERMEDAD SUBYACENTE PUEDE REQUERIR TERAPIA ESPECIFICA

• PUEDEN ALTERAR OTRAS FUNCIONES: RESPIRACIÓN, ALIMENTACIÓN

• POR SÍ MISMAS PUEDEN CAUSAR O AUMENTAR DAÑO CEREBRAL

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INTRODUCCION• INCIDENCIA

– CRISIS NEONATALES NO SON INFRECUENTES

– 1.5 EN 1000 HASTA 14 EN 1000 NACIDOS VIVOS0.15 – 0.5 DE TODOS LOS NACIMIENTOS 0.5% EN RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO (RNT) 1.6% EN RECIÉN NACIDOS DE PRETÉRMINO (RNPT) ENTRE 31 Y 33 SEMANAS 22% EN RNPT MENORES DE 31 SEMANAS. SE ASOCIA FRECUENTEMENTE A UNA PATOLOGÍA SUBYASCENTE


FISIOPATOLOGIA

• CRISIS ES EL RESULTADO DE UNA EXCESIVA SINCRONIZACION DE LA DESCARGA ELECTRICA

• MECANISMOS FUNDAMENTAL DE LAS CONVULSIONES NEONATALES ES DESCONOCIDO, PERO EXISTEN ALGUNAS TEORIAS SOBRE LA EXCESIVA DESPOLARIZACION NEURONAL

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FISIOPATOLOGIA

ACTUALIZACIONES EN PEDIATRIA.SOCHIPEL.CL

• ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICALA HIPOXEMIA, ISQUEMIA E

HIPOGLICEMIA SON ENTIDADES QUE PUEDEN COMPROMETER LA INTEGRIDAD DE LA CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL:

DISMINUCION DE LA SÍNTESIS DE PRODUCTOS FOSFORILADOS COMO EL ATP , ALTERANDO LA FUNCION DE MULTIPLES ENZIMAS (BOMBA SODIO-POTASIO-ATPASA, ENCARGADA DEL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR).


FISIOPATOLOGIA

• DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

EL EXCESO RELATIVO DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS (GLUTAMATO) POR EXCITACIÓN EXCESIVA PRODUCEN DESPOLARIZACIÓN SINCRONIZADA DE GRAN NÚMERO DE NEURONAS.


FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS

• Disminuyen concentraciones cerebrales del ácido g-aminobutírico (GABA) cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime, por ejemplo, en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal


FISIOPATOLOGIA• ALTERACIONES DE LA

MEMBRANA CELULAR EL CALCIO Y EL MAGNESIO

INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA CELULAR:

INHIBICIÓN DEL MOVIMIENTO DEL SODIO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR, POR TAL RAZÓN, ES DE ESPERAR QUE LA HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA DESENCADENEN UN INCREMENTO DE LA ENTRADA DE SODIO A LA CÉLULA CON LA CONSIGUIENTE DESPOLARIZACIÓN.


FISIOPATOLOGIAEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

DEL RECIÉN NACIDO TIENE:

ESCASEZ RELATIVA DE SINAPSIS AXO-DENDRÍTICAS

MENOR MIELINIZACIÓN MEMBRANAS NEURONALES MÁS

PERMEABLES EN RESPUESTA A ALTERACIONES

O LESIONES, SEAN DE CAUSA CENTRAL Y/O SISTÉMICA, DETERMINA LA APARICIÓN DE CONVULSIONES, CON DIFERENTES EXPRESIONES CLÍNICAS .


TRATAMIENTO

Urgencia médica

- ABC- Tratar de identificar la etiología para manejo adecuado- Uso de fármacos anticonvulsivantes- Actualmente NO EXISTEN guías clínicas, especialmente para el manejo de crisis convulsivas prolongadas- No han demostrado disminuir la mortalidad neonatal - Terapia agresiva y rápida - Evitar daños cerebrales propios de la convulsión

Emergencia neurológica

- Convulsiones NN provocan más daño en un cerebro dañado- Alteran metabolismo cerebral Alteran integridad neuronal Alteran plasticidad neuronal Sinaptogénesis alterada - Reducen el umbral convulsivo para etapas más tardías de la vida - Anticonvulsivantes no están exentos de efectos adversos Sedación y depresión respiratoria Alteran función miocárdica, arritmias e hipotensión (FNT, FBB, lidocaína) Hipoperfusión Cerebral Hepatotoxicidad (valproato)- Tratamiento farmacológico deberían recibirlo RN con crisis

En la actualidad se opta por un tratamiento agresivo de las convulsiones neonatales en fase aguda, asegurando al mismo tiempo el soporte vital adecuado, como supone el mantener una vía aérea permeable, una buena perfusión cerebral que evite situaciones de hipotensión, monitorizar constantes y evitar trastornos hidroelectrolíticos.

ALTERACION METABOLICA

• Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solución de glucosa al 20-30% i.v, seguido de perfusión i.v de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min. • Hipocalcemia: 1-2 ml de gluconato cálcico 2’5-3% i.v lento (en 5 min) con control EEG y de frecuencia cardíaca. • Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a 2-8 ml al 2-3% i.v lento.

Si los factores etiológicos no son evidentes, se ensayará terapia con vitamina B6, ácido fólico y biotina. Previamente se obtendrá una muestra de sangre para determinación de sus valores basales.

DOSIS FARMACOLOGICA

PRONÓSTICO

DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA: Siendo de peor pronóstico

EHI (encefalopatía hipoxica isquémica) globalDisgenesia Cerebral

Si son precoces y difíciles de controlar, su pronóstico empeoraRiesgo de Recurrencia de crisis en edades tardías:

BajoAproximadamente 8 % (20 %)

Resultado neurológico adverso:Mayor riesgo de Parálisis CerebralRetraso global del desarrollo

La mortalidad por convulsiones neonatales ha descendido desde un 40% en la década de los 60 hasta un 15% en la actualidad. Sin embargo, y a pesar de las mejoras experimentadas por la Obstetricia, la Neonatología y la Neurología infantil, sigue existiendo una alta incidencia de secuelas neurológicas en aquellos niños que han padecido convulsiones neonatales.

La asociación de alteraciones electroclínicas con lesión documentada en la neuroimagen, se asocia con muerte o secuelas neurológicas hasta en un 75% de los casos. Por el contrario, las convulsiones neonatales con un mejor pronóstico son las debidas a hemorragia subaracnoidea o a la hipocalcemia.

El riesgo estimado en las convulsiones neonatales ocasionales de desarrollar una epilepsia ulterior se sitúa entre un 10 y un 30%. Esto dependerá de la naturaleza del proceso neuropatológico subyacente, los posibles efectos adversos de la actividad epiléptica en el cerebro en desarrollo, los efectos secundarios de las convulsiones y de los potenciales efectos adversos de los fármacos antiepilépticos.

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