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COMUNICACIONES BREVES

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Electrorretinograma y potencialesevocados visuales en

el diagnstico de muerte enceflica

Mltiples conceptos de muerte se debaten hoyen da en todo el mundo [16]. Definir a unapersona como muerta presupone que ningntratamiento mdico es posible para revertir lasituacin de cesacin de la vida. Desde finalesde los aos 60, cuando se establecieron losCriterios de Harvard para definir la muerteenceflica (ME) [7], la polmica ha ido cre-ciendo, ya que cada pas trata de definir suspropios criterios.

Actualmente no existe una postura interna-cionalmente definida sobre la ME; e inclusoalgunos cientficos dedicados al tema se deba-ten entre aceptar o no esta posibilidad. En estecontexto de discusin nos parece interesante

comentar el artculo Utilidad de los potencia-les evocados multimodales y del electrorreti-nograma en el diagnstico precoz de la muerteenceflicade los doctores MachadoCurbelo yRomnMurga, publicado en nuestra REVISTADENEUROLOGA[8].

El trabajo, que tiene entre sus objetivosproponer la eliminacin del perodo de obser-vacin requerido para el diagnstico de laME, nos muestra la experiencia con 72 pacien-tes. Las causas ms frecuentes que llevaron a laME fueron las enfermedades cerebrovasculares(ECV) (hemorragia intraparenquimatosa 40 ca-sos, hemorragia subaracnoidea 10 casos, in-farto cerebral 7 casos) que representan un 77%.

Como se puede apreciar en la tabla, en lamayora de las series publicadas prevalecen lostraumatismos craneoenceflicos (TCE) o lasECV, lo cual, generalmente, depende de lascaractersticas de cada institucin. Nosotros enuna investigacin desarrollada en el HospitalProvincial Clnico Quirrgico Saturnino Lora,en Santiago de Cuba [9], tuvimos un 88% deTCE y slo un 7% de ECV. Este centro atiendeuna mayor cantidad de politraumatizados. EnEspaa, desde 1993, la causa primaria msfrecuente es la hemorragia intracraneal espon-tnea (HICE), con una evolucin ascendente:46% en 1993, 48% en 1994 y 49% en 1995. Eneste pas la HICE ha desplazado al TCE comoprimera causa. Algunos investigadores defien-

den que para los prximos aos las previsionesson de un incremento y distanciamiento progre-sivos de la HICE sobre los TCE [10].

Sagals [11] afirma que la combinacin delos potenciales evocados somatosensoriales(PESS), con los potenciales evocados visuales(PEV) y el electrorretinograma (ERG) da unalto margen de seguridad en el diagnstico dela ME. Los posibles falsos positivos, que pue-dan existir para cada uno de los potencialesobtenidos aisladamente, quedan contrarresta-dos al estudiarlos comparativamente entre ellos.As, la integridad de una de las tres vas nosexcluira el diagnstico y por lo tanto no nospermitira los posibles falsos positivos de una

tcnica determinada. MachadoCurbelo yRomnMurga incluyen tambin los potencia-les evocados auditivos de tronco cerebral(PEATC), lo cual como es lgico ofrece unamayor contribucin al diagnstico certero de

la entidad que nos ocupa.Es interesante que en los PEATC se identi-ficaron tres patrones caractersticos, siendoms frecuente la ausencia bilateral de respues-tas, resultados que coinciden con la mayora delos investigadores y con otros trabajos realiza-dos por los propios autores, citados en la bi-bliografa. Por su parte, los potenciales soma-tosensoriales de corta latencia mostraron unpatrn caracterizado por ausencia de la ondaN20 y de los potenciales corticales ms tardosen la derivacin C4Fpz y prerreservacin delos denominados potenciales subcorticales enel resto de los canales [8].

Los PEV y el ERG tambin mostraron unpatrn electrofisiolgico caracterstico. Cuan-

do se emple una referencia ceflica para laobtencin tanto del ERG como de los PEV(primer y segundo canal), las ondas a y b delERG estaban presentes; mientras que en elcanal de los PEV aparecan ondas de polaridadinversa, de morfologa similar e igual latencia,pero de menor amplitud que las del ERG. Alemplear una referencia no ceflica (canalestercero y cuarto), la morfologa y la latencia delERG no se modificaban, mientras que en elcanal de los PEV no se observaba respuesta.

Estos resultados podran inferir que compa-rando los PEV, el ERG y los PESS con losPEATC, estos ltimos seran menos fiables. Enrealidad, consideramos que todos estos ex-menes pueden ser tiles. Emplearlos separada-mente depende de que se conozcan sus patro-nes y, por supuesto, de que se cuente con lasposibilidades de realizarlo. Al ser as, cuandoexista la combinacin entre ellos, tendremosms elementos cientficos para demostrar laveracidad del diagnstico de ME que, comohemos sealado, hoy en da contina siendopolmico.

Como es conocido, las principales pruebaselectrofisiolgicas para explorar la va visualson los PEV y el ERG. El ERG nos permiteestudiar la actividad elctrica de las capasexternas y media de la retina. Los PEV de-muestran la conduccin del impulso nerviosodesde las clulas ganglionares hasta la corteza

occipital. En este estudio, el registro simult-neo de los PEV y el ERG permiti comprobarque con el empleo de una referencia no ceflicano se producen cambios ni en la morfologa, nien la latencia del ERG, mientras que en el canalde los PEV no se observa respuesta. En conse-cuencia, se afirma y estamos de acuerdo queen las vas visuales de pacientes en estado deME slo persiste actividad elctrica en la reti-na, lo cual constituye un patrn electrofisiol-gico caracterstico de este estado.

En un estudio realizado a 100 casos con dis-funcin de retina y nervio ptico [12], aunqueno tuvimos estado de ME, s encontramos enfer-mos en estado de coma y portadores de lesiones

Tabla.

A utores TCE (% ) EC V (% )

M achado/C urbelo et al [8] 14 77

Salinero et al [15 ]a 25-51 33-60

Lpez-N avidad et al [10] 29 49

N avarro [2] 40 44

H odeln-Tablada et al [9] 88 7

a C orresp onde a la recopilacin de varias series.

enceflicas importantes, con la presencia deambas ondas a y b en el ERG. Esto es otroelemento a favor de lo planteado que el ERGpuede persistir durante un perodo relativamen-te largo, aun despus de eliminar todo soporteventilatorio en los enfermos. Se ha sugerido quela retina recibe suficiente riego sanguneo por la

cartida externa y que es ms resistente a laanoxia que la corteza cerebral [8].

Los especialistas firmantes del texto comen-tado subrayan muy acertadamente que el con-cepto de ME sinnimo de muerte del indivi-duo no surgi para beneficiar la trasplantologa,sino que fue una consecuencia del desarrollo dela terapia intensiva. Aunque fue realmente as,es innegable que los pacientes en ME se con-vierten en potenciales donantes de rganos ypor tanto desarrollan la trasplantologa. Esteartculo aporta datos certeros en el diagnsticoprecoz de la ME, aspecto muy importante debi-do a que cuanto ms precoz sea el diagnsticomayor ser la posibilidad de obtener rganosviables destinados a mejorar la calidad de vidade enfermos necesitados de un rin, un cora-zn, un hgado u otro rgano vital.

Consideramos que este trabajo incrementala lista de publicaciones que en los ltimosaos han aparecido sobre conduccin motoracentral, estimulacin magntica transcraneal,reflejo de parpadeo y otras pruebas electrofi-siolgicas en el diagnstico precoz de la ME.Proponemos a las autoridades sanitarias y alos grupos de trabajo como se sugiere revi-sar la posibilidad de eliminar el perodo deobservacin requerido para el diagnsticodefinitivo de la ME, en aquellas institucionesdonde sea posible realizar estos estudios aque nos hemos referido.

Finalmente, celebramos la publicacin deeste artculo, el cual destaca otros apuntes enfavor de los que defendemos el diagnstico dela ME. Si la vida es el estado de actividad delos seres organizados, y la mxima represen-tacin de ese estado es el sistema nervioso(SN), es evidente que no hay razn cientficapara hablar de vida cuando se pierde la activi-dad nerviosa superior, cuando se han estable-cido plenamente los criterios diagnsticos dela ME. As pues, sostenemos, y ya lo hemossealado anteriormente [1,3,13,14], que noest en contra de nuestros valores morales, denuestros principios ticos, aceptar que la MEes la verdadera muerte, el lmite ms all del

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cual no es posible el retorno. En consecuen-cia, hacemos nuestro el lema que se ha con-vertido en motivacin del trabajo de los auto-res: Al diagnosticar la muerte, tambinluchamos por la vida.[http://www.revneurol.com/3106/j060593.pdf]

R. HodelnTabladaa, D. FuentesPelierb

Recibido: 21.02.00. Aceptado: 04.03.00.a

Servicio de Neurociruga.b

Servicio de Oftalmolo-ga. Hospital Provincial Clnico Quirrgico Satur-nino Lora. Santiago de Cuba, Cuba.

Correspondencia: Dr. Ricardo HodelnTablada.Calle 4ta. N. 652, entre L y M. Reparto Sueo.Santiago de Cuba, 9. CP 90900, Cuba.

BIBLIOGRAFA

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3. HodelnTablada R. De la muerte clnica a la

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4. Guia de diagnostico de morte cerebral. ActaMedica Portuguesa 1998; 11: 595600.

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9. HodelnTablada R, NezGil H, Noya N,BlancoGranda M. Estudio clnico patolgico dela muerte enceflica. Rev Neurol 1997; 25: 85962.

10. LpezNavidad A, Caballero F. El paciente contraumatismo craneoenceflico como donante derganos. En Net A, MarruecosSant L, eds. Trau-matismos craneoenceflicos graves. Barcelona:SpringerVerlag Ibrica; 1996. p. 23959.

11. Sagals T. Potenciales evocados auditivos tron-coenceflicos en el diagnstico de la muerteenceflica. En EstebanGarca A, EscalanteCoboJL, eds. Muerte enceflica y donacin de rga-nos. Madrid: Imprenta Comunidad de Madrid;1995. p. 95105.

12.FuentesPelier D, SantiestebanFreixas R,HodelnTablada R, et al. Disfuncin de retinay nervio ptico. Estudios electrofisiolgicosen 100 pacientes. Rev Cub Inv Biomed 1991;10: 849.

13. HodelnTablada R. Enfoque crtico a las teorassobre la muerte enceflica. En Muerte Encefli-ca. Dilemas Actuales. (Premio Anual de la Salud1995). Santiago de Cuba. Consejo Provincial deSociedades Cientficas, 1999. p. 2327.

14. HodelnTablada R. Acercamiento biotico ala muerte enceflica. Rev Argent Genes 1995;12: 203.

15. Salinero E, Peligro I. Bases morfolgicas de lamuerte enceflica. En EstebanGarca A,EscalanteCobo JL, eds. Muerte enceflica ydonacin de rganos. Madrid: Imprenta Comu-nidad de Madrid; 1995. p. 6574.

Instituto Neurolgico de Breslau

En el primer nmero del ao 2000 deREVISTADENEUROLOGA se publica un artculo del Prof.SolLlenas titulado Resea histrica de lasinstituciones neurolgicas ms destacadas,que me ha parecido de gran inters, dada lainformacin concerniente a la evolucin de lasciencias neurolgicas desde mediados del si-glo XIX hasta nuestros das [1]. El autor expo-ne una relacin de las instituciones neurolgi-cas que, en mayor medida, han contribuido alavance de la Neurociencia.

Me gustara completar la informacin sobreel Instituto Neurolgico de Breslau (Alema-nia) hoy Wroclaw (Polonia), ya que mi padre,Manuel Peraita Peraita, trabaj en dicho Insti-

tuto dos aos, y llev a cabo una gran activi-dad. En el ao 1933, becado por la Junta deAmpliacin de Estudios, Manuel Peraita tra-baj bajo la direccin del profesor O. Foersteren la Seccin de Neurologa de la StadtichenWenzelHankKrankerhaus de Breslau. Cola-bor en trabajos neurofisiolgicos junto alprofesor Altenburger, y public tres artculossobre reflejos en el Zeitschrift fr gesamteNeurologie und Psychiatrieen 1936. Por en-fermedad del profesor Altenburger, a instan-cias de ste y del profesor Foerster, le encarga-ron temporalmente la Seccin de Fisiologadel Instituto, prosiguiendo el trabajo de inves-tigacin electrofisiolgico, farmacolgico yde pruebas de investigacin sudoral.

Al obtener una prolongacin de su beca,adems de terminar los trabajos sobre reflejos,inici un estudio sobre las alteraciones deltono muscular en el hombre, especialmente delespasmo y el rigor. A finales de 1935, ManuelPeraita tuvo que regresar a Espaa aquejado deuna grave enfermedad, que le cambi sus pla-nes de trabajo.

Aos ms tarde, invitado por el InstitutoNeurolgico Municipal de Barcelona a un cur-so sobre Historia crtica de la Neurologapronunci una conferencia titulada OtfriedFoerster y su poca, publicada en Actas Espa-olas de Neurologa y Psiquiatra n. 4, octubre1946. En este artculo, que F. Andermann mepidi con gran inters en un reciente viaje aMadrid, y debido a su valor como documentohistrico, Peraita destaca la figura de Foerstercomo el primer neurlogo clnico de su tiem-po, fundador con Cushing de la Neurociruga,genial seguidor del principio cientfico naturalen la investigacin neurolgica, amante de lasolidaridad entre los hombres y amigos deEspaa.

A. Gimeno lava en el primer nmero deRevista Espaola de Neurologa, dedic unrecuerdo biogrfico a M. Peraita, como uno delos fundadores de la Escuela Madrilea deNeurologa y detall su formacin alemanacomo alumno de Foerster [2]. Recientemente y

en la L Reunin de la Sociedad Espaola deNeurologa, E. GarcaAlbea dedic la sesinde Historia de la Neurologa a los trabajos dePeraita sobre neuropatas carenciales en Ma-drid durante la Guerra Civil, conferencia pu-blicada enNeurologa[3].[http://www.revneurol.com/3106/j060593.pdf]]

M.R. Peraita-Adrados

Recibido: 27.03.00. Aceptado: 15.05.00.Unidad de Trastornos del Sueo y Epilepsia. Hospi-tal General Universitario Gregorio Maran. Ma-drid, Espaa.

Correspondencia: Dra. M. Rosa Peraita Adrados.Unidad de Trastornos del Sueo y Epilepsia. Hospi-tal General Universitario Gregorio Maran. Dr.Esquerdo, 46. E28007 Madrid.

BIBLIOGRAFA

1. Sol-Llenas J. Resea histrica de las institu-ciones neurolgicas ms destacadas. Rev Neurol2000; 30: 826.

2. Gimeno lava A. Neurologa de ayer: ManuelPeraita Peraita (19081950). Rev Espaola deNeurologa 1986; 1: 448.

3. GarcaAlbea Ristol E. Las neuropatas caren-ciales en Madrid durante la Guerra Civil. Neu-rologia 1999; 14: 1229.

Alusin al manuscritoInstituto Neurolgico de Breslau

Por alusin respondo al manuscrito InstitutoNeurolgico de Breslau de la Dra. M. RosaPeraita Adrados [1].

En mi artculo Resea histrica de lasinstituciones neurolgicas ms destacadas[2], en el apartado dedicado al Instituto Neu-rolgico de Breslau, omit, involuntariamen-te, al Dr. Manuel Peraita Peraita entre losespaoles que all recibieron su formacinneurolgica bajo la direccin de O. Foerster.

Por parte del Dr. E. Tolosa Colomer sabade la estancia del Dr. Peraita en Breslau aprincipios de los aos 30, y tambin estaba alcorriente de su participacin en el curso sobreHistoria de la Neurologa organizado en elmalogrado Instituto Neurolgico Municipalde Barcelona.

Perdone, Dra. Peraita, la omisin del nom-bre de su padre, por quien siento un profundorespeto. Le aseguro que no fue por descuido,sino, nicamente, por no alargar en demasami artculo.

[http://www.revneurol.com/3106/j060593.pdf]

J. Sol-Llenas

Recibido: 30.05.00. Aceptado: 27.06.00.Neurorradilogo. Barcelona, Espaa.Correspondencia: Prof. J. Sol Llenas. Horacio, 40.E-08022 Barcelona.

BIBLIOGRAFA

1. Peraita Adrados MR. Instituto Neurolgico deBreslau. Rev Neurol 2000; 31: 599.

2. Sol-Llenas J. Resea histrica de las institu-ciones neurolgicas ms destacadas. Rev Neurol2000; 30: 82-6.

CORRESPONDENCIA