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COVID-19, REPORTE DE CASO CLINICO. Hospital General Macas Bermeo, X., Díaz, G., Moscoso, C. INTRODUCCIÓN En diciembre del 2019, en Wuhan se identifica a pacientes con una neumonía atípica, el agente implicado fue el coronavirus-2019 (COVID-19), siendo una enfermedad de origen zoonótico 1 . En marzo del 2020 la OMS declara como pandemia 2 . La mayoría de los casos de Covid-19 se presenta como una enfermedad leve o asintomática 3 , sin embargo, puede ser causante de enfermedades respiratorias graves que presentan una mortalidad elevada, además en varios estudios se ha demostrado que un número significativo de pacientes hospitalizados desarrollan coinfecciones bacterianas y fúngicas 4 . Los síntomas incluyen: fiebre en un 87,9%, tos seca en un 67,7%, astenia o debilidad y fatiga en un 38,1%, expectoración en un 33,4%, disnea en un 18,6 %, dolor de garganta en un 13,9%, cefalea en un 13,6%, mialgia o artralgia en un 14,8%, escalofríos en un 11,4%, náuseas o vómitos en un 5,0%, congestión nasal en un 4,8%, diarrea en un 3,7%, hemoptisis en un 0,9% y congestión conjuntival en un 0,8% 5. En cuanto a la parte radiológica la opacidad en vidrio esmerilado es la alteración más frecuente reportada 6. En cuanto al hemograma frecuentemente se evidencia linfocitopenia en estos pacientes 7. En el Hospital General de Macas, hasta la fecha se han atendido 222 pacientes con RT- PCR positivo para covid-19, de los cuales 60 han requerido ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos. FISIOPATOLOGIA El SARS-CoV-2, el agente etiológico del COVID-19, causa la pandemia actual. Produce manifestaciones proteicas que van de la cabeza a los pies, causando estragos aparentemente indiscriminados en múltiples sistemas de órganos, en particular los

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COVID-19, REPORTE DE CASO CLINICO.

Hospital General Macas

Bermeo, X., Díaz, G., Moscoso, C.

INTRODUCCIÓN

En diciembre del 2019, en Wuhan se identifica a pacientes con una neumonía atípica, el

agente implicado fue el coronavirus-2019 (COVID-19), siendo una enfermedad de origen

zoonótico1. En marzo del 2020 la OMS declara como pandemia2. La mayoría de los casos

de Covid-19 se presenta como una enfermedad leve o asintomática3, sin embargo,

puede ser causante de enfermedades respiratorias graves que presentan una

mortalidad elevada, además en varios estudios se ha demostrado que un número

significativo de pacientes hospitalizados desarrollan coinfecciones bacterianas y

fúngicas4.

Los síntomas incluyen: fiebre en un 87,9%, tos seca en un 67,7%, astenia o debilidad

y fatiga en un 38,1%, expectoración en un 33,4%, disnea en un 18,6 %, dolor de

garganta en un 13,9%, cefalea en un 13,6%, mialgia o artralgia en un 14,8%,

escalofríos en un 11,4%, náuseas o vómitos en un 5,0%, congestión nasal en un

4,8%, diarrea en un 3,7%, hemoptisis en un 0,9% y congestión conjuntival en un

0,8%5.

En cuanto a la parte radiológica la opacidad en vidrio esmerilado es la alteración más

frecuente reportada6.

En cuanto al hemograma frecuentemente se evidencia linfocitopenia en estos

pacientes7.

En el Hospital General de Macas, hasta la fecha se han atendido 222 pacientes con RT-

PCR positivo para covid-19, de los cuales 60 han requerido ingreso a la Unidad de

Cuidados Intensivos.

FISIOPATOLOGIA

El SARS-CoV-2, el agente etiológico del COVID-19, causa la pandemia actual. Produce

manifestaciones proteicas que van de la cabeza a los pies, causando estragos

aparentemente indiscriminados en múltiples sistemas de órganos, en particular los

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pulmones, corazón, cerebro, riñón y vasculatura; llegando hasta una enfermedad

endotelial8.

Este virus activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría

estar relacionada con una mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica. Cuando la

repuesta inmunológica no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas

mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz

produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y

conduciría a la liberación masiva de citoquinas pro-inflamatorias, cuando la célula

endotelial es estimulada por estas citoquinas, los patrones moleculares asociados a

patógenos producen una activación del factor tisular, y a su vez este último activa el

sistema de coagulación amplificándolo, y desencadenando la formación de coágulos, los

cuales principalmente afectan a los microcapilares de los principales órganos vitales9.

Los estragos causados por la tormenta de citquinas no solo afectan la función endotelial

local, sino que también pueden provocar un desequilibrio protrombótico y

antifibrinolítico en la sangre que favorece la acumulación de trombos, lo cual conduce

al agravamiento del cuadro que presenta la infección avanzada, produciendo la

trombosis en el lugar en la vasculatura pulmonar, venas periféricas, arterias de la

vasculatura cerebral, vasculatura coronaria y renal.

En resumen, la tormenta de citoquinas afecta el endotelio vascular de múltiples vasos

sanguíneos ocasionando un fallo multiorgánico, afectando principalmente a los

pulmones, sin embargo, el resto de órganos no están exentos de sufrir daños, en los

casos más graves de la infección por el virus del SARS-CoV-2 COVID-198.

PRESENTACION DE CASO CLINICO

Se trata de un paciente masculino de 77 años de edad, con antecedentes importantes

de hipertensión arterial de larga data controlada con Enalapril y Clortalidona y Diabetes

Mellitus tipo 2 controlada con insulina de acción intermedia 20 UI en la mañana y 10 UI

en la noche; quien presentó un cuadro clínico de 15 días de evolución

aproximadamente, que se caracterizó por presentar tos no productiva, malestar general

y sensación de alza térmica, por lo cual acude al servicio de triaje respiratorio de una

casa de salud (Hospital Básico Sucúa), realizan una prueba para SARS-Cov2 con resultado

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negativo por lo cual es tratado como una rinofaringitis y enviado a su domicilio con

tratamiento ambulatorio.

Tras permanecer 5 días en su domicilio cumpliendo tratamiento ambulatorio, paciente

presentó exacerbación del cuadro clínico sumándose dificultad respiratoria leve por lo

cual acude nuevamente a Casa de Salud antes mencionada, siendo valorado

nuevamente y al presentar desaturaciones al aire ambiente y al presentar infiltrados

radiográficos sugestivos a SARS-Cov2, deciden su ingreso al área de aislamiento con

requerimientos bajos de oxígeno y tratamiento a base de corticoides y antibióticos,

realizando hisopado nasofaríngeo; sin embargo en el transcurso de los días paciente

presenta empeoramiento de su cuadro clínico, presentando mayor dificultad

respiratoria con aumento de los requerimientos de oxígeno con aumento de la fracción

inspiratoria de oxígeno (FiO2), motivo por el cual es referido a nuestra casa de salud al

ser de mayor complejidad, al momento de ingreso paciente presenta distrés respiratorio

con desaturaciones de hasta 80% con una FiO2 de 60% con mascarilla simple de oxígeno,

con prueba positiva para SARS-Cov2 confirmada por RT-PCR, al examen físico índice de

masa corporal 32, se evidencia apariencia general regular, facies compuesta, a nivel de

tórax elasticidad y expansibilidad disminuida, tiraje subcostal, taquipnea, murmullo

vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, en exámenes de laboratorio se

evidencia leucocitosis más neutrofilia y linfopenia, (Grafico 1), elevación de reactantes

de fase aguda, elevación de azoados, catalogándose como una injuria renal aguda grado

II, ferritina y dímero D por encima de valores referenciales, en examen radiológico se

evidencian infiltrados de predominio periférico compatibles con enfermedad por

COVID-19 (Imagen 1), por lo cual se decide rotación de antibiótico por posible

sobreinfección, además de terapia con corticoides inmunomoduladores y

anticoagulación, se decide inicio de Ventilación Mecánica No Invasiva.

EVOLUCION

Paciente permanece por 4 días con ventilación mecánica no invasiva presentando

mejoría de cuadro respiratorio, además de mejoría en controles gasométricos, con

disminución de la Fracción inspiratoria de Oxígeno, por lo que se logra pasar a mascarilla

de alto flujo, además se evidencia mejoría en exámenes de laboratorio al consiguiendo

presentar disminución de leucocitosis y neutrofilia (Gráfico 1), permaneciendo por 2

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días tras lo cual se logra destete de oxígeno, y se indica oxígeno por cánula nasal y se

pasa a sala de aislamiento para cumplimiento de esquema antibiótico.

Imagen 1: Radiografía del ingreso

Gráfico 1. Biometría Hemática

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Gráfico 2. Signos vitales

A las 24 horas en el área de aislamiento paciente presenta empeoramiento de cuadro

respiratorio con aumento de los requerimientos de oxígeno, presentando distrés

marcado con taquipnea, taquicardia y tiraje intercostal y subcostal, al examen físico a

nivel de tórax se evidencia elasticidad y expansibilidad disminuida, murmullo vesicular

disminuido en ambos campos pulmonares, además de estertores de predominio basal

derecho, estudio radiográfico se evidencia de empeoramiento de infiltrados periféricos

además de presencia de infiltrado basal derecho (Imagen 2) y en laboratorios de control

se evidencia aumento de leucocitosis y neutrofilia (Gráfico 1), motivo por el cual se

reingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos, iniciando Ventilación Mecánica No

Invasiva, se decide rotación de antibióticos empíricos para cubrir gérmenes involucrados

en neumonía asociada a cuidado de la salud, debido a que en el Hospital no se contaban

con medios de cultivo por lo que no se consigue aislar germen, permaneciendo 4 días

con ventilación mecánica, tras lo cual días paciente presenta mejoría progresiva en

exámenes de laboratorio (Grafico 2), controles gasométricos, con lo que se logra

destetar de la fracción inspiratoria de oxígeno, pasando a mascarilla simple de oxígeno

con FiO2 a 40%, disminuyendo progresivamente en el transcurso de los días con buena

tolerancia y desapareciendo por completo el distrés respiratorio en su totalidad, se

consigue pasar a cánula nasal con FiO2 de 24%, con notable mejoría de exámenes de

laboratorio (Gráfico 1), además de radiografía evolutiva en la no se evidencian

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infiltrados visibles en radiografías anteriores, se realiza prueba RT-PCR de control con

resultado negativo, paciente permanece hemodinámicamente estable, por lo que se

decide pase a sala de aislamiento para cumplimiento de esquema antibiótico y

fisioterapia.

Imagen 2: Radiografía reingreso

Figura 4: Radiografía del egreso

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DISCUSIÓN

El coronavirus, es un virus de etiología zoonótica que hasta el 8 de octubre registra

35’897.739 casos confirmados, 1’048.781 muertes2, desde el primer diagnóstico

establecido en Wuhan hasta la fecha no existe un tratamiento específico para esta

enfermedad declarada como pandemia en marzo del presente año.

La mortalidad entorno a esta enfermedad ha sido más frecuente en la edad avanzada y

personas con comorbilidades que son factores de riesgo de gravedad llevando a una alta

mortalidad en pacientes seniles con comorbilidades asociadas9.

En España la mortalidad en UCI es del 31%10, en Estados Unidos del 39%, en Ecuador a

pesar de que no se cuentan con datos oficiales; en Hospitales como el Carlos Andrade

Marín y Eugenio Espejo se estima una mortalidad del 50%, frente a la del Hospital

General de Macas cuya mortalidad alcanza el 43%, cabe mencionar que la mayor

mortalidad en nuestro hospital podria estar en relacion con las limitaciones para la

atencion de pacientes criticos que tenemos en nuestro hospital, tales como la falta de

medicamentos e insumos asi como la falta de personal y examenes de laboratorio.

Esta enfermedad es más probable que afecte a hombres mayores con comorbilidades,

provocando enfermedades respiratorias graves e incluso mortales11, en concordancia

con los pacientes que han sido ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital

General Macas que corresponden al 27.02% de pacientes atendidos siendo estos el

32,5% hombres de entre 70 a 80 años, de los cuales 61 % tenían antecedentes de

enfermedades crónicas, como el caso del paciente presentado.

Los pacientes con Insuficiencia renal aguda, paro cardiaco y shock séptico tuvieron

riesgo de muerte incrementado según un estudio realizado en España12, el paciente

presentado tuvo una injuria renal aguda esto, sumado a las comorbilidades y la edad

avanzada del paciente presentaba una mortalidad elevada.

La fisiopatología de esta enfermedad ha generado diversas hipótesis entre esta la

tormenta inflamatoria y la trombosis las que justifican el uso de corticoides

inmunomoduladores, y la anticoagulación13, en cuanto a la terapia con tocilizumab

podría ser útil en pacientes con afectación grave del síndrome de liberación de

citoquinas, sin embargo no es recomendado por su potencial inmunosupresión

ocasionando posteriores sobreinfecciones en el paciente agravando su condición14, a

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pesar de esto en el Hospital General de Macas se utiliza este medicamento en pacientes

previo análisis de la condición del mismo.

En uso de anticoagulación se justifica en base a dos de los criterios de diagnóstico de

Respuesta Inmune Trombótica Asociada a COVID-19 (ferritina >500 y dímero D >1)15, y

en concordancia con la fisiopatología de la enfermedad.

La Dexametasona se recomienda bajo estricto seguimiento de control de infecciones y

farmacovigilacia, y siempre de acuerdo con los criterios descritos en el estudio original:

se debe utilizar únicamente en pacientes hospitalizados por infección confirmada por

SARS-CoV-2 o con sospecha clínica de COVID-19, que requieran de oxigenación

suplementaria o estén en ventilación mecánica y en dosis de 6 mg una vez al día durante

10 días16. Este medicamento a demostrado disminuir la mortalidad es por esto que se

considero dentro del protocolo terapeutico para pacientes con COVID-19 que ingresan

a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Macas.

Otra de las terapias que debido a su alto costo y a la poca eficacia encontrada en ensayos

clinicos no se utiliza en el hospital tal es el caso de la terapia con plasma de

convalecencia; esta opcion terapeutica se han publicado algunos ensayos de sueros

humanos obtenidos de pacientes convalecientes: uno de ellos, que analizó cuatro sueros

monoclonales frente al dominio RBD, no apreció ninguna disminución en la sensibilidad

del virus mientras que otros ensayos encontraron una disminución en la capacidad de

neutralización en un 7% de los sueros estudiados9. Otro estudio agrega plasma

convaleciente al tratamiento estándar, en comparación con el tratamiento estándar

solo, sin embargo no da como resultado una mejora estadísticamente significativa en

el tiempo hasta la mejoría clínica dentro de los 28 días16.

Los pacientes críticamente enfermos tienen alto riesgo de desarrollar superinfecciones,

ya sea bacterianas o fúngicas, la prevalencia está alrededor del 14% según un

metaanálisis reciente sin embargo no hubo distinción entre infecciones tardías y

tempranas17, como es el caso del paciente presentado es por esto que se inicio terapia

con anti fúngico y se decidió rotación antibiótica (empírica), debido a que en el hospital

no se contaba con medios de transporte para cultivo, con lo que presento una mejoría

clínica, de laboratorio y radiográfica.

CONCLUSIÓN

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Es importante acotar que nos encontramos frente a un paciente de edad avanzada con

comorbilidades, con una injuria renal aguda y que desarrollo una sobreinfección, por

todo esto es un paciente con una mortalidad elevada, pese a esto el tratamiento

instaurado en la unidad de cuidados intensivos, y pese a las limitaciones para la atención

de este tipo de pacientes en nuestro hospital, el paciente se recupero y fue dado de alta

a hospitalización para cumplimiento de tratamiento antibiótico.

Consideramos que al ser una enfermedad cuyas opciones terapéuticas continúan en

estudio, iniciar tratamiento basándonos en la fisiopatología

(anticoagulación/isocoagulación, corticoesteroides e inmunomoduladores), y en

medicamentos que han demostrado eficacia y disminución de mortalidad, sigue siendo

una elección aceptable.

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