CRISIS CONVULSIVAS

DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO

CRISIS CONVULSIVA

1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO 1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO “ICTUS”“ICTUS”

2. GENERALIZADO2. GENERALIZADO

3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO)3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO)

4. POTENCIALMENTE PAROXÍSTICO4. POTENCIALMENTE PAROXÍSTICO

5. MANIFESTACIÓN ANORMAL S N C5. MANIFESTACIÓN ANORMAL S N C

ILAE 1981ILAE 1981

CRISIS CONVULSIVA Netter F 1986

MECANISMOS EXTRÍNSECOS E INTRÍNSECOS

* GLUCOSA * O* GLUCOSA * O22 * ELECROLITOS * ELECROLITOS

U M B R A LU M B R A L

* NEUROTRANSMISORES* NEUROTRANSMISORES

EXCITATORIOS --- INHIBITORIOSEXCITATORIOS --- INHIBITORIOS

* RECEPTORES* RECEPTORES * CANALES * CANALES IÓNICOSIÓNICOS

CRISIS CONVULSIVASFACTORES Najm IM, Janigro D 2001

↓ ↓ GLUCOSAGLUCOSA ↓ ↓ FLUJO SANGUÍNEOFLUJO SANGUÍNEO ↓ ↓ ELECTROLITOSELECTROLITOS TOXINAS (exógenas o endógenas)TOXINAS (exógenas o endógenas) TRAUMA – INFECCIÓNTRAUMA – INFECCIÓN DESCARGA NEURONAL EXCESIVA DESCARGA NEURONAL EXCESIVA

CRISIS EPILEPTICA

FENÓMENO SÚBITO PAROXÍSTICO FENÓMENO SÚBITO PAROXÍSTICO

R E C U R R E N T E POR ACTIVIDAD N E U R O N A L EXCESIVA ANORMAL:

1. CONVULSIVA 2. NO CONVULSIVA1. CONVULSIVA 2. NO CONVULSIVA

CRISIS EPILÉPTICA ILAE 1981

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO C L Í N I C OC L Í N I C O::

> 2 CRISIS SIN FIEBRE> 2 CRISIS SIN FIEBRE

PRE PRE ICTUSICTUS POST POST

PARCIAL “AURA”PARCIAL “AURA”

GENERALIZADA “SIN AURA”GENERALIZADA “SIN AURA”

CRISIS EPILÉPTICAPARCIAL

PARCIAL SIMPLE: PARCIAL SIMPLE:

Sin pérdida del estado de alertaSin pérdida del estado de alerta

PARCIAL COMPLEJA:PARCIAL COMPLEJA:

Con pérdida incompleta del estado alertaCon pérdida incompleta del estado alerta

CRISIS PARCIALES SIMPLES

CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

CRISIS GENERALIZADAS

TÓNICA CLÓNICA “CONVULSIÓN” TÓNICA CLÓNICA “CONVULSIÓN”

TÓNICATÓNICA “TIESO”“TIESO” CLÓNICACLÓNICA “SACUDIDA”“SACUDIDA” MIOCLÓNICAS “BRINCOS”MIOCLÓNICAS “BRINCOS” AUSENCIAS AUSENCIAS

CRISIS MIOCLÓNICAS

CRISIS DE AUSENCIA

CRISIS CONVUSLIVASTIPOSCRISIS CONVUSLIVASTIPOS

SINTOMÁTICAS (Secundarias)SINTOMÁTICAS (Secundarias) CRIPTOGÉNICA (En estudio)CRIPTOGÉNICA (En estudio) IDIOPÁTICAS (Primarias)IDIOPÁTICAS (Primarias)

CRISIS ÚNICACRISIS ÚNICA

CRISIS CONVULSIVASINCIDENCIA

MUNDIALMUNDIAL

30 – 50 casos por 100,000 hab. / año30 – 50 casos por 100,000 hab. / año

CUMULATIVA 3%CUMULATIVA 3%

Annegers JF 2001Annegers JF 2001

CRISIS CONVULSIVASEPILEPSIA

PREVALENCIA MUNDIALPREVALENCIA MUNDIAL

5 – 9 casos por 1,000 habitantes5 – 9 casos por 1,000 habitantes

> En países subdesarrollados> En países subdesarrollados

hasta 50 casos por 1,000 habitantes hasta 50 casos por 1,000 habitantes

PanamáPanamáAnnegers JF 2001Annegers JF 2001

INCIDENCIA DE CRISIS100,000 hab./año Annegers 2001

CRISIS EPILÉPTICASCAUSAS Annergers 2001

CRISIS EPILÉPTICASCAUSAS Annergers 2001

CRISIS EN PEDIATRÍAVolpe 1995, Holmes 1997, Mizrahi 1997

↑↑ INCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDAINCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDA > FRECUENTE SINTOMÁTICA > FRECUENTE SINTOMÁTICA

(SECUNDARIA)(SECUNDARIA) DIFÍCILES DE IDENTIFICARDIFÍCILES DE IDENTIFICAR

CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS DETERMINAN EL PRONÓSTICODETERMINAN EL PRONÓSTICO

CRISIS EN PEDIATRÍAFox K 1996

SINAPTOGÉNESIS SINAPTOGÉNESIS PLASTICIDAD PLASTICIDAD CEREBRAL CEREBRAL

REQUIEREN TRANSMISIÓN SINÁPTICAREQUIEREN TRANSMISIÓN SINÁPTICA

EXCITATORIA MEDIADA POR EXCITATORIA MEDIADA POR

RECEPTORES GLUTAMATORECEPTORES GLUTAMATO

SINAPTOGÉNESIS Penúltima etapa del desarrollo SNC Kriegstein A, Owens D 2001

SINPATOGÉNESISReceptores Kriegstein A,Owens D 2001

RELACIÓN RECEPTORES Y MADURACIÓN CEREBRAL

Sánchez RM, Jensen F 2001

**EXCITATORIO:EXCITATORIO:

GABA A GABA A Nacimiento - 3 sem = desapareceNacimiento - 3 sem = desaparece

NMDA NMDA Nacimiento – pico max 5 sem = Nacimiento – pico max 5 sem = ↓adulto↓adulto

KAINAT KAINAT Nacimiento – pico max 8 sem = ↓adultoNacimiento – pico max 8 sem = ↓adulto

**INHIBITORIO:INHIBITORIO:

GABA B GABA B 4 semana -↑ paulatino 27 sem = ↔adulto4 semana -↑ paulatino 27 sem = ↔adulto

MADURACIÓN RECEPTORES DESARROLLO CEREBRAL Sánchez RM, Jensen F 2001

CRISIS CONVULSIVATx. NO FARMACOLÓGICO

CRISIS ÚNICA NO Tx.CRISIS ÚNICA NO Tx.

QUÉ HACER EN UNA CRISISQUÉ HACER EN UNA CRISIS

QUÉ NO HACER EN UNA CRISISQUÉ NO HACER EN UNA CRISIS

ESTADO EPILÉPTICO urgencia

ESTADO EPILÉPTICO Treiman 1993

* CRISIS TCG* CRISIS TCG

Duración > 5 mins.Duración > 5 mins.

* * CRISIS REPETIDASCRISIS REPETIDAS

Sin recuperar alertaSin recuperar alerta

* CRISIS * CRISIS SUBINTRANTESSUBINTRANTES

> 4 eventos por hora> 4 eventos por hora

Tx. Endovenoso, EEGTx. Endovenoso, EEG10 min10 min d diacepamiacepam 0.5mg/Kg 0.5mg/Kg 25 min25 min fenitoínafenitoína 20mgs/Kg 20mgs/Kg

infusión <50mg/mininfusión <50mg/minSi continúaSi continúa: adicionar 5mg/kg: adicionar 5mg/kg60 min60 min fenobarbitalfenobarbital 20mg/Kg 20mg/Kg

Si continúaSi continúa: ácido valpróico, : ácido valpróico, Midazolam, propofol.Midazolam, propofol.

¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?

FARMACOCINÉTICA FARMACOCINÉTICA

Absorción, distribución, biotransformación,Absorción, distribución, biotransformación,

excreción.excreción. FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA

Efectos fisiológicos y bioquímicos del Efectos fisiológicos y bioquímicos del fármaco (mecanismo de acción)fármaco (mecanismo de acción)

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSHolmes GL 1987

VIDA MEDIAVIDA MEDIA

ESTADO ESTABLEESTADO ESTABLE

NIVEL SÉRICONIVEL SÉRICO

TERAPÉUTICOTERAPÉUTICO

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSHolmes 1987

CINÉTICACINÉTICA

ORDEN CEROORDEN CERO

CINÉTICACINÉTICA

LINEALLINEAL

FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

FenobarbitalFenobarbital * Vigabatrina* Vigabatrina Fenitoína Fenitoína * Oxcarbacepina* Oxcarbacepina BenzodiacepinasBenzodiacepinas * Lamotrigina* Lamotrigina Ácido valpróicoÁcido valpróico * Topiramato* Topiramato CarbamacepinaCarbamacepina * Felbamato* Felbamato EtosuximidaEtosuximida * Gabapentina* Gabapentina PrimidonaPrimidona * Levetiracetam* Levetiracetam

¿Cúal es el mejor fármaco?

CRISIS EPILÉPTICATx. FARMACOLÓGICO

Medina-Crespo 1992

¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?

1. Edad1. Edad

2. Tipo de crisis 2. Tipo de crisis

3. Vida media3. Vida media

4. Tolerancia y reacciones secundarias4. Tolerancia y reacciones secundarias

5. Costo5. Costo

CRISIS EN PEDIATRÍAPellock 1997, Painter 1999

DIFERENTE RESPUESTA A DIFERENTE RESPUESTA A FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) EN CEREBROS INMADUROSEN CEREBROS INMADUROS

CRISIS REFRACTARIAS A CRISIS REFRACTARIAS A FÁRMACOS AE QUE SON FÁRMACOS AE QUE SON EFECTIVOS EN ADULTOSEFECTIVOS EN ADULTOS

CRISIS CONVULSIVATx. FARMACOLÓGICO Volpe 1995

NEONATOS - LACTANTES MENORES NEONATOS - LACTANTES MENORES

Descartar: Descartar: ↓Ca+,↓Mg+, ↓ glucosa↓Ca+,↓Mg+, ↓ glucosa Si existe fiebre: desc. NeuroinfecciónSi existe fiebre: desc. Neuroinfección EGG, USG, TAMIZ NEONATALEGG, USG, TAMIZ NEONATAL Fenobarbital Impregnación: 15mg/kgFenobarbital Impregnación: 15mg/kg

Mantenimiento: 3mg/KgMantenimiento: 3mg/Kg