Aparato RespiratorioFisiologa y ClnicaEl presente texto de pregrado ha tenido 4 ediciones como libro impreso desde 1982. Con el fin de ampliar al mximo su accesibilidad y establecer la posibilidad de una constante perfeccionamiento y reactualizacin se decidi publicar su 5a edicin en las paginas de Internet de la Escuela de Medicina de Universidad Catlica. Para el cumplimiento de nuestros objetivos son muy importantes los comentarios y sugerencias de quienes lo usen. E. Cruz Mena R. Moreno Boltn

INDICE PARTE I MORFOLOGIA BSICA Capitulo 1 Bases morfolgicas de la funcin respiratoria. Edgardo Cruz M. PARTE II FISIOLOGA RESPIRATORIA Captulo 2 Mecnica ventilatoria. Carmen Lisboa B. Captulo 3 Ventilacin e intercambio gaseoso. Orlando Daz P Captulo 4 Circulacin pulmonar Captulo 5 Transporte de gases. Gisela Borzone T Captulo 6 Equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B. Captulo 7 Control de la ventilacin. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M. Captulo 8 Fisiologa del espacio pleural . Edgardo Cruz M. PARTE III FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA Captulo 9 Alteraciones de la ventilacin alveolar. Edgardo Cruz M.. 111 Captulo 10 Trastornos de relacin V/Q. Orlando Daz P. 118 Captulo 11 Hipoxemia e hipoxia. Gisela Borzone T. 129 Captulo 12 Hipercapnia. Edgardo Cruz M.. 136 Captulo 13 Alteraciones del equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B. 141 Captulo 14 Patrones funcionales en enfermedades pulmonares. Rodrigo Moreno B. 154 Captulo 15 Alteracin de la funcin de los msculos respiratorios. Carmen Lisboa B. 170 Captulo 16 Anomalas de la regulacin de la ventilacin. Isabel Leiva R. 182 Captulo 17 Mecanismos de defensa del pulmn. Rodrigo Moreno B. 185 PARTE IV SEMIOLOGIA RESPIRATORIA. Captulo 18 Anamnesis. Edgardo Cruz M. Captulo 19 Examen fsico. Edgardo Cruz M. Captulo 20 Espirometra. Rodrigo Moreno B Captulo 21 Gases arteriales y equilibrio cido base. Rodrigo Moreno B. Captulo 22 Estudio radiolgico. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B. Captulo 23 Exmenes histopatolgicos. Sergio Gonzles BEdgardo Cruz M. Captulo 24 Endoscopa. Julio Pertuz R Rodrigo Aparicio. Captulo 25 Sndromes respiratorios. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B PARTE V ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Introduccin. Edgardo Cruz M.1

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AGENTES ETIOLGICOS INHALATORIOS Captulo 26 Contaminacin ambiental. Julio Pertuz R Captulo 27 Tabaquismo. Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Captulo 28 Captulo 29 Captulo 30 Captulo 31 Captulo 32 Saldias P Infecciones de las vas areas. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P. 330 Aspectos generales de las neumonas Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P 343 Neumonas por agentes especficos. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P 372 Tuberculosis. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P 408 Neumonas por otros agentes biolgicos. Rodrigo Moreno B -Fernando 451 314 320

ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS Captulo 33 Bronquitis crnica. Edgardo Cruz M.. Captulo 34 Bronquiectasias. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M. OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA Captulo 35 Asma bronquial. Rodrigo Moreno B Captulo 36 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Carmen Lisboa B.- Edgardo Cruz M. NEOPLASIAS PULMONARES Captulo 37 Cncer bronquial. Julio Pertuz - R Rodrigo Aparicio R - Isabel Leiva R. Captulo 38 Otros tumores pulmonares. Isabel Leiva R. - Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES INTERTICIALES DIFUSAS Captulo 39 Aspectos generales de las enfermedades intersticiales difusas. Edgardo Cruz. Captulo 40 Enfermedades intersticiales de causa desconocida. Edgardo Cruz M. Captulo 41 Enfermedades intersticiales de causa conocida. Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES OCUPACIONALES Captulo 42 Aspectos generales de las enfermedades ocupacionales. Edgardo Cruz M. Captulo 43 Alteraciones por inhalacin de gases. Edgardo Cruz M. Captulo 44 Neumoconiosis. Edgardo Cruz M. TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMN Captulo 45 Embolia pulmonar. Orlando Daz P Captulo 46 Edema pulmonar . Orlando Daz P2

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Captulo 47 Hipertensin pulmonar. Orlando Daz P Captulo 48 Corazn pulmonar crnico. Orlando Daz P ENFERMEDADES DE LA PLEURA Captulo 49 Derrame pleural. Edgardo Cruz M. Captulo 50 Enfermedades con derrame pleural. Edgardo Cruz M. Captulo 51 Neumotorax. Rodrigo Aparicio R Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO Captulo 52 Afecciones mediastnicas Rodrigo Aparicio R LESIONES TRAUMATICAS DEL TORAX Captulo 53 Aspectos generales del traumatismo torcico. Rodrigo Aparicio R INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Captulo 54 Aspectos generales de la insuficiencia respiratoria. Orlando Daz P Captulo 55 Sndrome de distress respiratorio agudo . Orlando Daz P Captulo 56 Paro cardiorrespiratorio agudo. Orlando Daz P -Rodrigo Moreno B TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEO Captulo 57 Sndrome de apnea obstructiva del sueo. Jorge Jorquera PARTE VI RECURSO TERAPEUTICOS ESPECIFICOS Captulo 58 A. Tratamiento farmacolgico de la obstruccin bronquial. Orlando Daz P B. Terapia con aerosoles . Rodrigo Moreno B Captulo 59 Oxigenoterapia. Orlando Daz P Captulo 60 Ventilacin mecnica Orlando Daz P PARTE VII PROBLEMAS CLNICOS. Captulo 61 El paciente que consulta por tos crnica. Edgardo Cruz M. Captulo 62 Hemoptisis. Edgardo Cruz M. Captulo 63 Conducta ante la disnea. Edgardo Cruz M. Captulo 64 Enfrentamiento clnico de la neumona. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias Captulo 65 Obstruccin bronquial difusa: diagnstico diferencial. Rodrigo Moreno B Captulo 66 Ndulo pulmonar solitario. Julio Pertuz R Captulo 67 Proceso diagnostico en el derrame pleural. Edgardo Cruz M.

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INTRODUCCION

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ORIENTACIN DE ESTE TEXTOEl presente libro tiene como objetivo entregar a los alumnos pregrado las bases necesarias para que puedan enfrentar diagnstico, tratamiento y profilaxis de los problemas respiratorios mayor que enfrentarn tanto durante sus aos de estudio como su ejercicio clnico general. de el de en

La medicina tiene como objetivo incrementar, mantener y recuperar la salud de las personas y para ello recurre a mtodos, tcnicas, informacin y principios derivados muy diversas fuentes. Depende crticamente del dominio del mtodo cientfico y de los conocimientos que aportan las ciencias biomdicas, pero necesita el complemento del llamado arte de la medicina que es el conjunto de motivaciones, actitudes y habilidades que, si bien son innatas en algunas personas, pueden y deben aprenderse. En concordancia con esta visin, en este libro no se aborda en profundidad las ciencias bsicas, a pesar de su importancia intrnseca, sino que se selecciona aquellos conceptos y contenidos necesarios para la comprensin de la salud y la enfermedad, teniendo como objetivo final la calidad de la atencin mdica. Si bien el texto est orientado al pregrado de medicina, puede tambin ser til para el estudiante de otras profesiones de la salud y para el mdico no especializado en enfermedades respiratorias. El ritmo de crecimiento de la informacin cientfica es tal que ya nadie pone en duda que en una escuela de medicina no se puede pretender ensear " todo lo que un mdico debe saber " sino " lo que todo mdico debe saber. Compartiendo plenamente esta orientacin hemos hecho una reduccin selectiva de la cantidad de informacin, omitiendo aquellos datos que, siendo verdaderos e interesantes, no son necesarios para los propsitos enunciados. Los temas que, por su complejidad o rareza, son propios del especialista slo se exponen en lneas generales que permitan conocer su existencia y comprender su naturaleza, sin entrar en detalles, partiendo de la base que una caracterstica importante del buen clnico general es saber cuando necesita buscar y obtener ayuda. La informacin que se ha seleccionado es, en cambio, expuesta con toda la extensin necesaria para una lectura fluida y comprensin cabal, ya que la redaccin condensada de un tema, si bien lo hace ms breve, suele conducir a una falta de claridad. Parte importante de los datos que se analizan no son para ser retenidos en s, sino que tienen por objeto aclarar la gnesis y significado de los conceptos que interesa internalizar.

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Esta orientacin exige ms reflexin y, por lo tanto, ms tiempo, dedicacin e inters que la simple memorizacin y persigue que el estudiante llegue a dominar en forma slida los conocimientos fundamentales, que tenga clara conciencia de lo que no sabe, que sepa dnde buscarlo cuando lo necesite y que pueda manejar la informacin cuando la obtenga.

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INTRODUCCION

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PARTE I MORFOLOGIA BASICA.CAPITULO 1:BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION RESPIRATORIA.INTRODUCCIN. Dada la estrecha correlacin entre forma y funcin es conveniente repasar algunos aspectos de la morfologa antes de abordar la fisiologa, fisiopatologa y clnica del aparato respiratorio. Este captulo se enfoca en una visin general de las estructuras macro y microscpicas y los detalles necesarios para el anlisis en particular de determinados aspectos funcionales o clnicos sern abordados en los captulos correspondientes. Considerando que la funcin primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el aire atmosfrico con la sangre para que tenga lugar el intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por razones didcticas, tres grupos de estructuras, de acuerdo a la funcin predominante que desempean. Area de intercambio gaseoso. Vas de conduccin area. Caja torcica con funciones de proteccin y movimiento.

AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.Alvolos El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas, aproximadamente hemisfricas, de 250 m de dimetro, cuyo contenido areo est en permanente renovacin y en el espesor de cuyas paredes circula sangre a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar est tapizada por 2 tipos de clulas (figura 1):

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Figura 1-1. Histologa esquemtica del alveolo. A: espacios areos alveolares C: capilares. N1: neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrfagos. I : tejido intersticial

Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en nmero, estas clulas cubren ms del 90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y extensas. Con el microscopio de luz slo se ven sus ncleos, siendo necesaria la microscopia electrnica para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases slo tienen que atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrn de espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas, que cumple una funcin de sostn y que, por tener vasos linfticos, drena el lquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando as que ste invada los alvolos. Este aspecto se analizar con mayor detalle a propsito del edema pulmonar.

Neumocitos tipo II Son clulas cubodeas, ms numerosas que las anteriores que, entre otras numerosas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar. Esta sustancia disminuye la tensin superficial de la capa de lquido que recubre la superficie interna de los alvolos, impidiendo el colapso alveolar que esta fuerza tiende a producir (Ver mecnica ventilatoria). Adems, los neumocitos II seran responsables de las funciones metablicas del pulmn, que se vern ms adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daos.

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Aparte de estas clulas estructurales, dentro del alvolo y en el espesor de los tabiques, se encuentran clulas con un rol defensivo, especialmente macrfagos, que fagocitan las partculas extraas y bacterias que llegan al alvolo. Los macrfagos cargados de detritus se eliminan junto con las mucosidades o retornan al espacio intersticial donde son captados por el sistema linftico.. Organizacin de los alvolos El nmero total de alvolos oscila entre 200 y 600 millones y su superficie total entre 40 y 100 metros cuadrados, dependiendo, entre otros factores, de la talla corporal. Los alvolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared de espacios esfricos llamados sacos alveolares que confluyen en espacios tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un bronquiolo respiratorio, elemento de transicin que tiene la estructura de una va de conduccin area, pero que conserva algunos alvolos en sus paredes. Despus de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquiolos respiratorios confluye en un bronquiolo terminal que carece totalmente de alvolos, constituyndose exclusivamente en va de conduccin . Segn la manera de agruparse formas estas diferentes estructuras se han descrito 3 unidades (Figura 2)

Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn . A: alvolos SA: saco alveolar B: bronquiolos respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo secundario

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Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos alimentados por un bronquiolo respiratorio Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal Lobulillo secundario que es la menor porcin de parnquima pulmonar delimitada por tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza pulmonar donde los tabiques son ms completos y estn marcados por el depsito de partculas inhaladas en los linfticos. Estos lobulillos no se individualizan con claridad en las zonas centrales. Su dimetro oscila entre 1 y 2,5 cm. De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es identificable en la totalidad del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de dimetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de lquido o exudado. A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos, formando el parnquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la sangre venosa hacia los alvolos, acompaan a los bronquios en todas sus divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en estrecho contacto con los alvolos. Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es diferente al de los bronquios y arterias. Las caractersticas morfolgicas y hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor detalle en el captulo de fisiologa correspondiente. El pulmn tambin recibe arterializada sangre a travs de las arterias bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulacin nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares, mezclndose con la sangre ya arterializada.

VIAS DE CONDUCCION AEREALa sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae el oxgeno del aire alveolar y lo carga de CO2 de manera que es necesario que este aire se renueve tambin constantemente. Esto se logra, a travs de la ventilacin con aire ambiental y las vas areas son el medio de conexin entre alvolo y exterior. La va area se inicia en la nariz que, adems de ser su puerta de entrada, acondiciona el aire inspirado para la respiracin. Lo calienta a 37C gracias a la rica vascularizacin de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la presencia de los cornetes. Adems, la anfractuosidad de los conductos, la adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos constituyen barreras

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fsicas que impiden la entrada de parte importante de las partculas en suspensin. Las defensas mecnicas son complementadas por el reflejo del estornudo y la presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteracin de estas funciones y la posibilidad de aspiracin de secreciones nasales infectadas explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con enfermedades bronquiales y pulmonares. La va area contina con la faringe, donde tambin se conecta la boca que constituye una entrada alterna para el aire cuando hay obstruccin nasal y cuando se necesita aumentar mucho la ventilacin, como sucede en el ejercicio intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es necesario que los msculos farngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso contrario, la faringe puede colapsarse y obstruir el flujo inspiratorio, como sucede en condiciones anormales durante el sueo. La laringe es el rgano muscular y cartilaginoso de la fonacin y est situada en una encrucijada importante por la confluencia de las vas respiratoria y digestiva. Un complejo mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la lengua con contraccin de msculos larngeos intrnsecos y cierre de epiglotis protege al aparato respiratorio de la penetracin de elementos extraos durante la deglucin o el vmito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse lesiones respiratorias graves por aspiracin. La laringe participa tambin en el reflejo defensivo de la tos a travs del cierre de la glotis durante la fase de compresin del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase expulsiva. Las vas respiratorias infralaringeas adoptan una forma de rbol, cuyo tronco es la trquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por divisin dicotmica asimtrica alrededor de 23 generaciones de ramas, 16 de las cuales son exclusivamente conductoras. La trquea est situada en la lnea media en el cuello y dentro del trax, siendo ligeramente desviada a la derecha por el arco artico. Su dimetro es de 17 a 26 mm en adultos y su estabilidad es asegurada por la superposicin de una serie de cartlagos que tienen la forma de una C abierta hacia el dorso. En los extremos de estos cartlagos se insertan haces musculares, cuya contraccin estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante en la tos, con la consiguiente mayor capacidad expulsiva Al igual que las vas areas superiores, todo el rbol bronquial est tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinacin con las glndulas mucosas, constituyen el mecanismo mucociliar. Este es una especie de correa transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los cilios a una velocidad de 20 mm por minuto, atrapando por adherencia las partculas que han sobrepasado la barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es deglutido insensiblemente. Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glndulas mucosas, ms abundantes en la submucosa de las vas mayores, y las clulas

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caliciformes que producen mucus a lo largo de todo el rbol bronquial. Tambin se encuentran las clulas argirfilas de funcin neuroendocrina. A la altura de la articulacin del mango con la hoja del esternn, la traquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo, formndose hacia el interior de la trquea un espoln medianamente agudo o carina principal. Dado que el bronquio derecho se desva menos del eje de la trquea, es ms frecuente que los cuerpos extraos aspirados y las sondas introducidas por la trquea se desven hacia el pulmn derecho Por sucesivas dicotomas se forman alrededor de 11 generaciones de bronquios para los diferentes lbulos, segmentos y subsegmentos. Estos conductos se caracterizan por presentar placas de cartlago incompletas, que son ms escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio, las fibras musculares son abundantes y envuelven la va area como una red helicoidal que llega hasta los bronquiolos respiratorios. Su funcin normal sera regular la distribucin regional de la ventilacin y, en condiciones patolgicas como el asma, tienen rol determinante en la reduccin del calibre bronquial. Cuando las vas areas reducen su dimetro bajo 2 mm, desaparece totalmente el cartlago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos, denominados bronquiolos, la mantencin de la permeabilidad del lumen pasa depender de la presin negativa intratorcica y de la traccin de las fibras elsticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas. Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquiolos llamados terminales por constituir el final de las vas exclusivamente conductoras. Los bronquiolos que siguen se denominan respiratorios por presentar en sus paredes un creciente nmero de alvolos. En las sucesivas dicotomas del rbol bronquial, el dimetro cada rama hija es, obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus reas de seccin es mayor que el rea de la rama de origen. Esto significa que si bien la resistencia al flujo areo aumenta en cada conducto considerado individualmente, la resistencia global de la va area disminuye marcadamente porque su rea de seccin global va aumentando por sumacin. Esto tiene importantes implicancias funcionales que se vern en fisiologa. El tejido alveolar y las vas areas, a partir de la porcin distal de los bronquios fuente, se disponen organizadamente con un soporte de tabiques fibrosos, formando los pulmones derecho e izquierdo, envueltos por sus respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cnica como la de la caja torcica que los contiene. Los vrtices pulmonares llegan a los huecos supraclaviculares donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y con los troncos arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta vecindad explica el dolor del hombro y extremidad superior observado en tumores de esta rea y la posibilidad de lesionar el pulmn en punciones de las venas subclavias. Las bases son cncavas y descansan sobre las cpulas convexas del diafragma, con una relacin de vecindad indirecta con el hgado a la

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derecha y con el estmago y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones es convexa y est expuesta a ser lesionada en traumas de la pared costal. La cara mediastnica es relativamente plana y tiene estrecho contacto con corazn, vasos, esfago, ganglios, y otras estructuras, hecho que tiene importancia en radiologa pulmonar. El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmn, lo hacen por la parte media de la cara mediastnica, formando una especie de tallo denominado hilio, identificable a rayos X,. En cada hilio se encuentran ganglios, a los que drenan los linfticos del rgano y que, a su vez, son tributarios de ganglios mediastnicos y del cuello. El grado de compromiso de estos ganglios es un determinante crucial en la eleccin del tratamiento en el cncer bronquial. Cada pulmn presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte alta de la cara posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es profunda y llega hasta cerca del hilio, dividiendo el pulmn en un lbulo superior y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura profunda que parte del plano medial a la altura del 4 cartlago costal y se dirige horizontalmente hasta terminar en la cisura oblicua, separndose as un tercer lbulo, llamado medio. La pleura visceral envuelve casi completamente cada lbulo penetrando hasta el fondo de las cisuras. Dentro de cada lbulo se distinguen segmentos o reas de pulmn relativamente delimitadas por tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de tercera generacin. Son susceptibles de extirpacin quirrgica aislada y algunas enfermedades se caracterizan por sujetarse a sus lmites. Su conocimiento detallado corresponde al rea de especializacin. Las serosas pleurales se analizaran en el captulo sobre fisiologa pleural.

CAJA TORACICA.Los principales componentes de la caja torcica son huesos que, por su rigidez brindan proteccin, y msculos respiratorios de cuya actividad depende la ventilacin. La jaula sea est constituida por la columna vertebral, sobre la cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento en sentido crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado a la del asa de un balde cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternn y en el posterior la columna.. Al elevarse el vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la lnea media a medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del dimetro transversal del trax con lo que baja la presin de su contenido y penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su posicin de reposo. Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios proveen la energa mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y abdomen, produciendo los cambios de presin que movilizan el aire. En el13

captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los aspectos morfolgicos pertinentes.

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PARTE II FISIOLOGA RESPIRATORIAESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAREl organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema grasas e hidratos de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples funciones. Este proceso consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico suministra el primero y recibe al segundo. Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es necesario un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que transporta los gases en solucin fsica y en combinaciones fsico-qumicas. Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto, mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra aumentando el gasto cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en actividad que, adems, extraen una mayor cantidad de oxgeno a cada unidad sangre que pasa por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre clulas y sangre y, por consiguiente, el intercambio entre sangre y atmsfera. Este ltimo proceso o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la atmsfera por una membrana de mnimo grosor que, prcticamente, no interfiere con una rpida difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el interior del organismo bajo la forma de vas areas y sacos alveolares, el cual toma amplio contacto con una densa malla capilar. Este rgano queda contenido y protegido dentro de la caja torcica que, adems, acta como elemento motor. Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea, sta agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO2. Un fenmeno mecnico, la ventilacin pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro del pulmn una composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis. En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se mantiene en circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca. La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades del organismo, est a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por receptores situados en mltiples regiones del organismo. De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que requiere la participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el aparato respiratorio (Figura I).

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Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxigeno ambiental llega al alveolo por efecto de la ventilacin alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigacin que & reciben los alvolos (Relacin V /Q ). El O2 luego difunde a travs de la pared alveolo capilar (DL) , pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb) que lo transporta a travs de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las clulas que lo consumirn. El CO2 producido en las clulas difunde a los capilares sistmicos y es transportado por las venas hasta el corazn derecho y de ah al pulmn donde difunde a los alvolos . La ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilacin adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2

La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y sangre slo se justifica por razones didcticas y con esta misma justificacin abordaremos la funcin respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes: 1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro de los alvolos.16

2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre a cada lado de la membrana de difusin. 3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana alveolocapilar. 4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas. 5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y coordinacin con la circulacin y metabolismo. 6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar. 7. Funciones del espacio pleural 8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel, dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los 10.000 litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana. 9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de tejidos, etc.) 10. Modificador bioqumico de numerosas sustancias humorales. Para sta y la anterior funcin, tiene la ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa continuamente el total de la sangre 11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular. La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo, tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de manifestar su patologa.

Figura B. Representacin esquemtica de los compartimientos pulmonares: vas areas (1); espacios alveolares (2) e intersticio (3)

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Los compartimentos que convencionalmente se reconocen son: Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos. Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su revestimiento epitelial. Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los sacos alveolares. A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe tenerse presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples interrelaciones d e manera que el dao de cualquier eslabn debe considerarse como un problema d e toda la cadena.

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CAPITULO 2. MECANICA VENTILATORIALa ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene diferenciar los siguientes componentes: a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la superficie de intercambio. b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin. c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse a travs de: 1. Dimensiones del fuelle. 2. Presiones que se generan. 3. Fuerzas que lo mueven 4. Resistencias que se oponen a la ventilacin 5. Flujos resultantes. 6. Rendimiento y eficiencia mecnica. a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADESLas dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por agua.

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Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q). Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF), vital (CV) y pulmonar total (CPT). En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles: a) Nivel de final de espiracin normal. b) Nivel de final de inspiracin normal. c) Nivel de inspiracin mxima. d) Nivel de espiracin mxima. Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se denominan volmenes y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4 volmenes y 4 capacidades: 1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). 2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.

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3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontneo normal. 4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirmetro. Las capacidades son: 1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima. Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos. 2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria. 3. Capacidad inspiratoria (CI): : mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria. 4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino de la espiracin normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria. Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc CAPACIDAD VITAL Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se consider excesivamente pretencioso, todava se usa. La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal. En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de

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Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una tabla oficial de valores tericos En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales, tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente . es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes laboratorios Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV, a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como "dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su capacidad vital. Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua, condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua (ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin, que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede distenderse hasta un mayor volumen. Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas funciones:

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a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas que permanecen en el pulmn diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base. b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea. c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso, situacin que exigira generar grandes presiones para re-expandir los alvolos La capacidad residual funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que tienden al colapso, y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio corresponde al nivel de final de espiracin en reposo. Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos, mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn, este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40% sobre los 50 aos). En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de 6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades. En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin a los fenmenos mecnicos pertinentes (Fig. 2-3).

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Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la respiracin tranquila. La presin alveolar (Palv) es la suma de la presin elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl ). En condiciones estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin elstica del pulmn ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de inspiracin o espiracin ya que la presin alveolar es diferente a la presin de la boca, debido a que existe un desgaste de presin por la resistencia al flujo de las vas areas. Ntese que, en condiciones estticas, la Ptp equivale a la presin elstica del pulmn, lo que permite evaluar esta ltima.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes : a) Presin atmosfrica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero, expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas en relacin con ella. b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y con la boca abierta, es igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica, segn la fase de la respiracin. c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o hacia la boca. d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin atmosfrica pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a travs de las vas areas. e) Presin pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque el tamao de reposo del pulmn es menor que el del trax. En la figura 2-4 se ilustra la situacin observada al final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva. Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.

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d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural. En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.

MUSCULATURA RESPIRATORIADesde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms importantes. TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS INSPIRATORIOS Utilizados durante respiracin tranquila Diafragma Escalenos Paraesternales Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo Trapecio Pectorales Fijadores de la pared torcica ESPIRATORIOS Utilizadas en espiracin forzada Intercostales internos Abdominales Intercostales externos

La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax impidiendo que ste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante en recin nacidos. Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin decreciente al comienzo de la espiracin evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por efecto de la retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por

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minuto, como ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la inspiracin y si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna accin respiratoria. DIAFRAGMA El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con una mnima irrigacin. El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5. El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada. Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.26

crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intraabdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a travs de los siguientes mecanismos: a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin abdominal. b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas. c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin intraabdominal. Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo. La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de 7 cm H2O en la presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta imposible medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo esqueltico: fuerza generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se utiliza las presiones como ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado, como ndice de velocidad de contraccin y el cambio de volumen pulmonar como expresin del acortamiento muscular. Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmticas mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya que, como se dijo anteriormente, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos respiratorios (Figura 2-6).

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Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma aislado. La mxima tensin activa durante una contraccin isomtrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiracin normal o CRF. El acortamiento del msculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin. En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una espiracin forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o elctrico, se obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total. El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio voluntario mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada debe determinarse el nivel que el paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el maximo ( Presin inspiratoria mxima sostenible) La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5 cmH2O por ao de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones mximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50 cm H2O para las mujeres. Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se

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sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que la duracin de la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio, reducindose el tiempo de reposo espiratorio. La funcin de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la espiracin normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las infecciones respiratorias.

RESISTENCIAS VENTILATORIASPara lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de fuerzas que se oponen a ello: 1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este nivel. La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF (tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios. 2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa invertida en vencer estas resistencias no es recuperable. La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el cambio de volumen. La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar. Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area. En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos espiratorios.

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Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores: a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar. b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar. c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios. d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar. Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su resultante, la distensibilidad. MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD Las propiedades elsticas del pulmn pueden estudiarse a travs de la correlacin entre los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presin asociados, En la figura 2-7 se esquematiza esta relacin partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los trazados de presin transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo areo (V) obtenidos en un sujeto normal respirando espontneamente, siendo los cambios de presin los primarios.

Figura 2-7. Medicin de las propiedades elsticas de un pulmn aislado. Al inflar progresivamente el pulmn, midiendo en condiciones estticas el volumen insuflado con una30

jeringa (J) y la presin resultante con un manmetro (M), se construye la curva presin-volumen pulmonar ilustrada. Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V), & presin transpulmonar (P tp) y flujo areo ( V ) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con flujo cero.

La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio de volumen ( V), que en el grfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras ms distensible sea el elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada. Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volmenes pulmonares (curva presinvolumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos, obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.

Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 210.

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Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5 la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2 cm H2O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm H2O. Las curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va haciendo ms distensible con el envejecimiento. La curva tambin vara por alteracin patolgica de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se caracteriza por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est desplazada hacia la izquierda.

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Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con disminucin de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical, est desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT. Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor. Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF. Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria. La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).

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Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presinvolumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax facilita la accin de la musculatura inspiratoria. Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual esta presin es de -40 cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar. ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas, responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas son elongadas realmente y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colgenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la figura 2-13 se esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la elasticidad pulmonar. A volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas estn plegadas, por lo que contribuyen poco34

a la elasticidad pulmonar, la que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes pulmonares altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin, ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar, que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico. Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire, tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin: Presin =

2TS r

De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.

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La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son fosfolpidos. En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50% de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso. Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La curva b es la relacin presinvolumen de un pulmn inflado con suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido donde acte la tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con una alta tensin superficial por lo cual el pulmn es mucho ms rgido que el con una tensin superficial disminuida por la presencia de surfactante. Se puede observar que: a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.

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b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe surfactante en el lquido alveolar. Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y alvolos que estn con sus paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite por lo que se requieren presiones mayores para lograr un mismo cambio de volumen. Resistencia de la va area (RVA) La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de presin entre alvolo y boca y el flujo areo resultante:

RVA =

Palv Pboca cmH 2 O = Flujo aereo L / seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los ocurridos dentro del alvolo. Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg. La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos que se expresan en la ecuacin de Pouseille:

R=

8 L r4

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la cuarta potencia. La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2 cm H2O/ L /seg. DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area.

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En la2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la resistencia se duplica.TABLA 2-2 DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA cm H2O /L /seg --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Laringe y faringe Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin Total 0,5 0,5 0,2 1,2

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm o va area perifrica en la resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos: 1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos, el rea conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras que el rea conjunta de las vas perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta forma de segmentacin ha hecho homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un rea muy pequea al nivel de la boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas). 2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va disminuyendo progresivamente para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales, donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye an ms, porque a este nivel el flujo es laminar, lo que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor dimetro. Otro factor determinante es la ley fsica que las resistencias acopladas en serie se suman en su valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recproco, lo que significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados en serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos y 200 o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores recprocos. El efecto de esto puede apreciarse a travs del siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea, laringe y cada uno de los bronquios fuentes

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Resistencias en serie: R. laringe + R. trquea 2 Resistencia en paralelo: R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total 1/2 + 1/2 = 1 + 2 = R. total = 4

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda". RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR La resistencia de la va area vara inversamente en relacin al volumen pulmonar, siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y disminuye su resistencia. A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la

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acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la espiracin o en decbito. RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se encuentra algo ms distendida en la inspiracin. RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas. La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo pulmonar, registradas en un sujeto normal. con el volumen

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D. Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente, pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.

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Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva, con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).

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a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable. b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O) mientras que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida. c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presin cae a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno ha sido llamado compresin dinmica De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms esfuerzo voluntario que se haga. Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra, genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area, mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen pulmonar baja de est