CUIDADOS DEL CORDON

El estricto lavado de manos antes y despues de tocar al RN. No tapar el cordon con el pañal. Dejar expuesto al aire. Favorecer la internación conjunta.

Si bien hay consenso general en que la limpieza del cordon disminuye el riesgo de infección no hay suficiente evidencias. Las distintas recomendaciones han variado históricamente y son inconsistentes.

El uso de distintos antisépticos reducen el porcentaje de colonización (clorhexidina, tintura, de yodo, yodo povidona y triple colorante). Sin embargo, la colonozacion no se correlacioma con las tasa de infeccion. Por otro lado, se desaconseja el uso de agente yodados por su posible absorción (riesgo de hipotiroidismo). El alcohol no favorece que se seque, es menos efectivo contra bacterias y demora la caída. No se recomienda para el cuidado de rutina.

El cordón umbilical (ombligo) usualmente se cae entre los 7 y 14 días. Podría darse el caso en que se caiga tan temprano como al cuarto día. La separación ocurre por suavizamiento. Usted podría ver, conforme se va separando, aparecer un material pegajoso en el ombligo y parte de él podría derramarse para afuera. Usted también podría ver un punteo de sangre. Esto podría permanecer hastapor una semana hasta que el ombligo se vea seco y haya sanado por completo.

1. Mantenga el cordón umbilical lo más seco posible. Mientras más seco se mantenga, hay menos posibilidades de que se infecte. Evite empaparlo con agua, con jabón, crema, etc. durante los baños.

2. Evite ponerle curitas, banditas, o cualquier otro tipo de material.

3. Mantenga el borde del pañal (díaper) doblado hacia abajo para evitar un roce continuo y una humedad constante del pañal húmedo.

4. Limpie el ombligo (cordón umbilical) con alcohol de fricción (isopropanol) para mantener el cordón seco y reducir el riesgo de infección.

5. Humedezca una mota (bola) de algodón y limpie de arriba hacia abajo el cordón y alrededor del pliegue de la base del mismo. Continúe limpiando por dentro del ombligo con un hisopo con punta de algodón (Q-Tip) con alcohol por varios días después de que el cordón umbilical se haya caído.

6. Darle cuidado al cordón umbilical y ombligo unas 2 o 3 veces al día es suficiente. Si la parte de la piel alrededor del ombligo se inflama o pone roja, llame a su medico.

PERDIDA DE PESO:

La pérdida de peso en los primeros cinco a siete días de vida en los RN se debe a una disminución de agua total y de solutos a nivel intravascular; esta pérdida es permitida hasta un 10% en RN a término y en prematuros hasta un 15%, considerándose normal para ambos grupos el 3% de pérdida de peso en las primeras 24 horas; con la siguiente observación:

amenor EG, las PTEA son mayores y como resultado, el peso corporal en la primera semana de vida disminuye,estas pérdidas se deben al delgado estrato corneo de la piel del RN.

Todo recién nacido de término experimenta una baja de su peso de nacimiento hasta más o menos el tercero o cuarto día de vida. Ello se debe a un balance nutricional negativo a que está sometido el recién nacido ante la escasa ingesta que recibe los primeros días y un gasto energético proporcionalmente elevado. El niño pierde calorías en llanto, movimiento y evacuación de excretas. Por otra parte, elimina líquidos a través de la piel, la respiración, la orina y, sobre todo pierde un volumen importante de deposiciones, estimadas en alrededor de 150 a 200 gr. según el peso del recién nacido. Sin embargo, recupera su peso entre los 10 y 14 días de vida, aceptándose que esta disminución de peso no sea más allá de un 10-12% del peso de nacimiento.

ICTERICIA:

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2 mg/dl (34 µmol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85 µmol/L) en neonatos. Este incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta no conjugada o a la fracción directa conjugada de la bilirrubina.

La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino el reflejo de una enfermedad específica subyacente con varias etiologías a distintos niveles del metabo- lismo de la B. Ala hora del diagnóstico es esencial diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasiona- dos estos cuadros por entidades diferentes.

a) Ictericia fisiológica Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12- 15 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patoló- gica. Se debe a una limitación del hígado para meta- bolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

b) Ictericia porlactancia materna Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º- 7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª sema- na que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida. El diagnóstico es clínico tras la exclusión de otras causas. El tratamiento es aumentar el número de tomas, buena hidratación y, si es preciso por la cifra de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre c) Ictericias patológicas Ictericias hemolíticas – Ictericia isoinmune por incompatibilidad feto- materna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas de vida), asociada a anemia con test de Coombs positivo. – Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalo- hematomas, deglución de sangre, etc., presentando ictericia más leve, de inicio más tardío y sin asociarse a anemia.

Ictericias por defecto de la conjugación

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la ausencia de la glucuroniltransferasa con heren- cia autosómica dominante. Provoca una ictericia precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirec- ta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de ker- nicterus si no se realiza un

tratamiento precoz y agresivo. No responde al fenobarbital. – Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubine- mia neonatal familiar transitoria. Ictericia gra- ve que se inicia en las primeras 48 horas, norma- lizándose alrededor de los 14 días de vida. Es cau- sada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres. – Ictericias por obstrucción del tracto gastrointes- tinal. La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc., se pueden manifestar como ictericia junto con síntomas de obstrución. Se produce por el aumen- to de la circulación enterohepática. – Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidis- mo, los hijos de madre diabética, la galactosemia pueden presentar ictericia asociada a los sínto- mas del defecto endocrino.

2) Ictericia porhiperbilirrubinemia no conjugada no neonatal a) Ictericias poraumento de la producción (hemólisis) Provocan ictericia por la hemólisis de los hema- tíes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de hemólisis (haptoglobina, urobilinógeno, etc.).

– Ictericias por anemias hemolíticas inmunes.Por anticuerpos frente al hematíe. En los niños, casi siempre, son idiopáticas o secundarias a infeccio- nes y transitorias. – Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes. Bien por causas corpusculares (alteraciones enzi- máticas, de la membrana del hematíe y hemoglo- binopatías) o extracorpusculares (mecánicas, fár- macos, hiperesplenismo).

b) Ictericias pordefecto de la conjugación – Síndrome de Gilbert.Déficit leve de la glucuro- nil-transferasa con herencia autosómica recesi- va. Provoca una ictericia leve, intermitente con cifras < 6 mg/dl en relación con situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes, estrés, etc. No precisa tratamiento. – Síndrome de Crigler-Najjar II.Déficit intenso de la glucuronil-transferasa, autosómico dominan- te, con hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I. Responde al fenobarbital. – Ictericias por infección.La ictericia puede ser el anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto con otros síntomas. Las endotoxinas bacterianas dis- minuyen el flujo biliar.

ICTERICIAPOR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuan- do la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2 mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina. Siempre es consecuencia de una enfermedad hepato- biliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia con- jugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria, hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas (eleva- ción de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol, etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la lesión hepática y sus consecuencias (fallo hepático, hipertensión portal, encefalopatía).

1) Ictericias porhiperbilirrubinemia conjugada neonatal a) Ictericias porenfermedad hepatocelular – Infeciosas.Se presentan de forma brusca con icte- ricia y otros síntomas y signos acompañantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-

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nomegalia, vómitos, etc. Entre ellas están las hepatitis víricas (las más frecuentes son por TORCH, más raras por virus de la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas, sepsis, infección del tracto urinario. – Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idio- pática neonatal. Ictericia colestástica de causa desconocida, de aparición entre la 2ª-3ª semana de vida, asociada a

vómitos, escasa ingesta y pre- sencia de heces acólicas de forma intermitente. – Ictericia de base metabólica.Síndrome de coles- tasis por enfermedades metabólicas como la galac- tosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa, etc., que se acompaña de vómitos, letargia, irri- tabilidad, pobre succión y hepatomegalia.

b) Ictericias porafectación de la vía biliar Presentan un fallo en la secreción biliar junto con aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso no agudo con buen estado general, ictericia, hepato- megalia y heces claras. – Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos formas, una no sindrómica y otra sindrómica (sín- drome de Alagille) con alteraciones faciales, car- díacas (soplo cardiaco), anomalías vertebrales, etc. Su tratamiento es médico (favorecedores del flujo biliar, vitaminas, etc.). – Atresia biliar extrahepática.Ictericia entre la 2ª- 3ª semana de vida con colestasis y hepatomega- lia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o hepa- toportoenterostomía) y se debe realizar lo más precoz posible, entre la 6ª-10ª semana de vida; si falla, está indicado el trasplante hepático. – Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamente igual que la atresia de vías biliares, su diagnósti- co es ecográfico. Su tratamiento es quirúrgico.