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DIAGNOSTICO Vol. 49(3) Julio - Setiembre 2010 . Vacuna contra la Poliomelitis . Campos Olazabal, P. ~cuna contra la Poliomielitis Patricia Campos Olazabal' Definición de la Enfermedad La poliomielitis anterior aguda o poliomielitis infantil (PI) es una enfermedad infecciosa, viral, aguda, que afecta fundamentalmente las astas anteriores, motoras, de la médula espinal (ME) dando lugar raramente a enfermedad paralítica con secuela permanente. El periodo de incubación es habitual- menteentre7y.2l días. Clínicamente debe sospecharse en casos de PFA (Parálisis flácida aguda), denominándose PFA a toda parálisis aguda, de instalación en hasta cinco días, febril, en un niño menor de 5 años y sin antecedente traumático. Se reconocen hasta cuatro formas clínicas de presentación de la enfermedad: l. Infección inaparente, asintomática, con período de incubación entre 7 y 14 días y que representa la forma más frecuente de infección (90-95% de los casos). 2. Infección oligosintomática (4-8% de las infecciones) con fiebre y síntomas generales que corresponden a una viremia transitoria. 3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, con cuadro clínico de compromiso del SNC (sistema nervioso central) y LCR (Liquido cefaloraquídeo) inflamatorio. Su duración no va mas allá de 10 días, obedece a una viremia prolongada y el paciente queda sin secuelas. 4. Enfermedad paralítica, es la m's rara (0.1-2%) y ocurre frecuentemente por virus de tipo 1. El período de instalación es entre 2 y 5 días con presenta ión muy aguda del déficit motor con dolor a nivel del músculo fectado. El cuadro empieza como una virosis inespecí ica, seguida de compromiso de SNC o de ME con la onsiguiente PFA. Característicamente la parálisis es una onoplejía crural, asimétrica y a predominio proximal y de úsculos largos, con instalación rápida y con secuelas severas videntes máximo a las 8 semanas y con gran atrofia muscul precoz. La mortali- dad de esta forma es entre 2 y 20%. Algu os de estos pacientes, no más allá de15-1 0% de todas las forma paralíticas, presentan compromiso a nivel del bulbo raquídeo on afectación de pares craneanos bajos y músculos respiratori s, en esta eventualidad el desenlace puede ser fatal hasta en un 0% (Figura 1). El diagnóstico diferencial ¡ nClUye: Síndrome de Guillain-Barré, Neuritis traumátic, Mielitis transversa, Síndrome de neurona motora infer or y algunas intoxica- ciones, entre otras patologías (Tabla 1) f I " 1I 'FfgÜi'aili.P¡¡c¡entecon~c:uí!!'¡¡ (fEíllaenfermeda(f. Epidemiología En 1887 se da la primera epidemia en Suecia, y posteriormente en Europa y América del Norte. En 1954 se pone a prueba la vacuna Salk y en 1957la vacuna oral o vacuna Sabin. En 1988la 41oAsambleaMundialde lasalud.Adoptóel compromiso de erradicar la enfermedad de todo el mundo, uniendo el esfuerzo de la OPS/OMS, Centro para el control y prevención de enfermedades (CDe), la Asociación Rotaria Internacional y el Fondo de la ONU para la infancia (UNICEF). En 1991 se tuvo el último caso de poliovirus salvaje en el Perú, en la región de Pichanaki (Junín).y en 1994 el conti- nente americano recibe la certificación de erradicación de 1 Neuróloga Pediatra. Decanq de la Facultad de Medicina Universidad Católica Santo Toribio De Mogrovejo. 106

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Page 1: ~cuna contra la Poliomielitisrepebis.upch.edu.pe/articulos/diag/v49n3/a3.pdfpone a prueba la vacuna Salk y en 1957la vacuna oral o vacuna Sabin. En 1988la 41 o Asamblea Mundial de

DIAGNOSTICO Vol. 49(3) Julio - Setiembre 2010 . Vacuna contra la Poliomelitis . Campos Olazabal, P.

~cuna contra la PoliomielitisPatricia Campos Olazabal'

Definición de la Enfermedad

La poliomielitis anterior aguda o poliomielitis infantil(PI) es una enfermedad infecciosa, viral, aguda, que afectafundamentalmente las astas anteriores, motoras, de la médulaespinal (ME) dando lugar raramente a enfermedad paralíticacon secuela permanente. El periodo de incubación es habitual-menteentre7y.2l días.

Clínicamente debe sospecharse en casos de PFA(Parálisis flácida aguda), denominándose PFA a toda parálisisaguda, de instalación en hasta cinco días, febril, en un niñomenor de 5 años y sin antecedente traumático.

Se reconocen hasta cuatro formas clínicas depresentación de la enfermedad:

l. Infección inaparente, asintomática, con período deincubación entre 7 y 14 días y que representa la forma másfrecuente de infección (90-95% de los casos).

2. Infección oligosintomática (4-8% de las infecciones)con fiebre y síntomas generales que corresponden a unaviremia transitoria.

3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, concuadro clínico de compromiso del SNC (sistema nerviosocentral) y LCR (Liquido cefaloraquídeo) inflamatorio. Suduración no va mas allá de 10 días, obedece a una viremiaprolongada y el paciente queda sin secuelas.

4. Enfermedad paralítica, es la m's rara (0.1-2%) yocurre frecuentemente por virus de tipo 1. El período deinstalación es entre 2 y 5 días con presenta ión muy aguda deldéficit motor con dolor a nivel del músculo fectado. El cuadroempieza como una virosis inespecí ica, seguida decompromiso de SNC o de ME con la onsiguiente PFA.Característicamente la parálisis es una onoplejía crural,asimétrica y a predominio proximal y de úsculos largos, coninstalación rápida y con secuelas severas videntes máximo alas 8 semanas y con gran atrofia muscul precoz. La mortali-dad de esta forma es entre 2 y 20%. Algu os de estos pacientes,no más allá de15-10% de todas las forma paralíticas, presentancompromiso a nivel del bulbo raquídeo on afectación de parescraneanos bajos y músculos respiratori s, en esta eventualidadel desenlace puede ser fatal hasta en un 0% (Figura 1).

El diagnóstico diferencial

¡

nClUye: Síndrome deGuillain-Barré, Neuritis traumátic, Mielitis transversa,Síndrome de neurona motora infer or y algunas intoxica-ciones, entre otras patologías (Tabla 1)

f

I

"1I

'FfgÜi'aili.P¡¡c¡entecon~c:uí!!'¡¡(fEíllaenfermeda(f.

Epidemiología

En 1887 se da la primera epidemia en Suecia, yposteriormente en Europa y América del Norte. En 1954 sepone a prueba la vacuna Salk y en 1957la vacuna oral o vacunaSabin.

En 1988la41oAsambleaMundialde lasalud.Adoptóelcompromiso de erradicar la enfermedad de todo el mundo,uniendo el esfuerzo de la OPS/OMS, Centro para el control yprevención de enfermedades (CDe), la Asociación RotariaInternacional y el Fondo de la ONU para la infancia (UNICEF).

En 1991 se tuvo el último caso de poliovirus salvaje enel Perú, en la región de Pichanaki (Junín).y en 1994 el conti-nente americano recibe la certificación de erradicación de

1 Neuróloga Pediatra. Decanq de la Facultad de Medicina Universidad Católica Santo ToribioDe Mogrovejo.

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DIAGNOSTICO Vol. 49(3) Julio -Setiembre 2010 . Vacuna contra la Poliomelitis . Campos Olazabal, P.

I UPCH. BIBLlDiECA)

marzo de 1991 (DctaNo. EPI/TAG/91~10).

poliovirus salvaje. En el 2000 se certificó la región del PacificoOccidental que incluye China y en el2002la región de Europa.

Se diferencian tres tipos de cepas: tipo I o Brunhilde,tipo 11 o Lansing y tipo 11 o León. El de más frecuentepresentación es el tipo 1.

El virus de la poliomielitis es de distribución universal yactualmente es endémico en cuatro países: Pakistán, India,Afganistán y Nigeria. El hombre es el único reservorio y latransmisión es de persona a persona. No se han descritoportadores a largo plazo excepto en algunas personas coninmunodeficiencia.

La transmisión del virus se da por la vía fecal-oral enpaíses en desarrollo, en los cuales el saneamiento ambiental esdeficiente; mientras que en países industrializados la transmi-sión es por vía orofaríngea.

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Poliomelitis Síndrome de Neuritris MielitisGuillain Barré traumática transversa

Tiempo que tral)scurre Generalmente de De algunashoras De algunas horas De algunas horasdesde el inicio de la dos a tres dias a diez días a cuatro dias a cuatro días

parálisis hasta suprogresión cOrl)pleta

Fiebre Al iniciode la No es común Comúnmente Rara

parálisis: presenta antesgeneralmente y durante ydesaparece después de latres o cuatro parálisisflácidadias después

Parálisis flácida Aguda, simétrica, Generalmente Asimétrica, aguda, Aguda, afectaprincupalmente aguda. simétrica y generalmente simétricamente a

proximal distal (parte inferior afecta a un solo las extremidades

(parte superior de de los brazos miembro inferioreslos brazos y de las piernas)y de laspiernas)

Tono muscular Disminuido o Disminuido o Disminuido o Disminuido en lasausentes en la ausente ausentes en la extremidadesextremidad afectada extremidad afectada inferiores

Reflejos tendinosos Disminuido o Ausentes Disminuido o Ausentes en las

profundos ausentes ausentes extremidadesinferiores

Sensación y dolor Sensación Calambres, Dolor en los glúteos. Anestesia de las

generalmente hormigueo, disminución de extremidades

normal. mialgia disminución de la la sensación de frío inferiores

grave, dolor sensación en las y calor con percepciónde espalda palmas de las manos sensorial

y lasplantasde los pies

Líquido cefalorraquídeo Inflamatorio Alto contenido de Normal Normal aumento

proteinas con leve

relativamente pocas de lascélulascélulas

Velocidad de la Anormal: Anormal: Anormal: daño Normal o anormalconducción nerviosa enfermedad de las desmielinización axonal sin utilidad

al cabo de tres semans células del cuerno diagnósticaanterior(normal durante lasdos primerassemanas)

Secuelas al cabo de un Graves. atrofia Atrofia simétrrica de Atrofia moderada Atrofia, displegia

período de tres meses asimétrica; los músculos solo en la flácidadespuésa un año más tarde aparecen peroneos (lado extremidad inferior de años

deformaciones del exterior de la afectada

esqueleto pierna)

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en la IX Reunión del Grupo m' Vacunación, "',, -, 15 de

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Etiología y Fisiopatología

El virus de polio es un RNA virus perteneciente a laclase de los picomavirus y por su habitat un enterovirus, sinembargo pueden ser huéspedes transitorios del aparato respira-torio. Es estable a pH ácido y es inactivado por el calor. Asímismo es capaz de conservarse por años a temperaturas de -20 a-70° C.

La invasión al SNC se produce luego de una viremiaimportante y por la característica de ser un virus "neurotropo"se aloja preferentemente en los núcleos motores del astaanterior de la ME .El virus busca para su desarrollo núcleos congran densidad, celular, los que corresponden a músculosproximales y largos y de preferencia de miembros inferiores. Seproduce entonces una gran inflamación con lisis celularllevando a destrucción masiva neuronal.

Cuando se aloja en el cerebro y meninges originaclínicamente una meningitis aséptica y muy raramente puedecomprometer estructuras del tronco cerebral con gran inflama-ción.

Tipo de Vacuna

La vacuna OPV (tipo Sabin) es una vacuna a virus vivosatenuados con combinación de las tres cepas, no son cepasvirulentas pero si inmunizantes. Los serotipos 1y II se conside-ran genéticamente estables, no así el tipo III que por suinestabilidad puede revertir a poliovirus salvaje, siendo estetipo el que ha provocado en algunos casos formas paralíticas enhuéspedes susceptibles. Al administrar la OPV se producen dosfenómenos conducentes a provocar inmunidad humoralsistémica e inmunidad local. Luego de 3-4 días de laadministración empieza la producción de IgM sérica que duratres o cuatro meses, y paralelamente se inicia la producción deIgG que es para toda la vida. Al mismo tiempo se producesecreción de IgA a nivel de mucosa duodenal.

Una vez vacunado el sujeto, los antigenos vacunales seexcretan por heces durante varias semanas, constituyendo estaexcreción una forma de vacunación "pasiva" en los contactosdel vacunado. Sin embargo y por sus característIcas antigénicasprobablemente el tipo III no sea excretado como vacunal. Laproducción de anticuerpos llega hasta 98-100% de los casos, yduran varios años. En la gran mayoría de países el 90% de losniños vacunados mantenían Ac protectores para tipos 1 y II ymenor porcentaje para el tipo III. Debemos recordar sinembargo que lo que evita la diseminación del virus son los Acneutralizantes séricos, por ello ambos tipos de inmunidad sonimportantes.

La presentación para vía oral es en gotas y sin asocia-ción con otras vacunas. Viene en goteros de 10 ó 20 dosis y cadadosis (equivalente a dos gotas) contiene en cantidad deunidades infectantes: tipo 1 1000,000, tipo II 1000,000 y tipo III600,000.

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Su aplicación tiene grandes ventajas operativas enrelación a recursos humanos y de costos, sobre todo en paísesen vías de desarrollo; y es de elección para control de brotes encampañas masivas.

La IPV (vacuna a virus inactivados o tipo Salk) fuetambién preparada a base de las tres cepas, manteniendo sucapacidad antigénica. Con las tres dosis aplicadas la tasa deseroconversión es del 100%. La duración de su efecto es cercade los io años.

Esta vacuna es mucho más estable que la OPV, puedepermanecer por un mes a 25° C y hasta por un año a 4° C. Deesta manera es más apropiada para ser aplicada en paísestropicales.

Actualmente se presenta asociada a vacunas para otrasenfermedades como vacuna penta o hexavalente (DPT+Hemofilus injluenzae + hepatis B)

Esquema de vacunación: una aplicación de OPV a los2,4 Y6 meses (MINSA-Perú), solo en regiones endémicas aúnse aplica dosis de RN (recién nacido).

Indicaciones, Contraindicaciones,Efectos Adversos (Esavi)

En principio deben recibir vacuna antipoliomielíticatodos los susceptibles, sobre todo los niños y aquellos adultosque vayan a estar expuestos a poliovirus salvaje por suprofesión o por trabajar en zona endémica, mucho más si esperson¡il de salud.

Indicaciones absolutas para vacuna IPV:

Personas inmunocomprometidas no inmunizadas op;lrcialmente inmunizadas.

Pacientes HIV+ sintomáticos o no.

Adultos no inmunizados o parcialmente inmunizadosque sean contactos de niños que recibirán OPV o que estén enriesgo de exponerse a poliovirus salvaje.

No deben recibir esta vacuna aquellas personas conhistoria de alergia a polimixina, estreptomicina o neomicina oaquella que desarrolló inflamación local importante luego de laprimera dosis.

Los efectos adversos de la aplicación de IPV son:locales (a nivel del lugar de aplicación) bajo la forma deinflamación de tejidos blandos o generales con fiebre, malestargeneral, cefalea etc. Para el caso de OPV no hay efectosadversos lúcdes de la aplicación.

L'l OPV se ha asociado a la aparición de poliomielitispor v...::una, enfermedad clínicamente indistinguible de laproducida por virus salvaje y que se presenta entre 15y 45 días

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luego de recibir la vacuna. Se han presentado en zonas conbajas coberturas de vacunación. El riesgo es de 1 caso cada 2.4-5.2 millones de dosis aplicadas, siendo mayor para la primeradosis. En personas con inmunodeficiencia el riesgo aumenta

entre 3200 y 6800 veces. En los casos de enfermedad paralíticapost OPV, se debe hacer estudio para descartar hipo oagammaglobulinemnia.

Referencias bibliográficas sugeridas

l.Erradicación de poliomielitis. Guía práctica 607 (3a.Edición)OPS.2005.

2. Melnick JL. Poliovirus and other enteroviruses. In: Viralinfections ofhumans. Epidemiology and control. Evans AS andKaslamRAeds., 1997.

3.Poliomielitis. Boletin OMS, 2008.4.En el Perú no existe poliomielitis hace 15 años. Boletín

MINSA. Febrero 2006.S.Manual de vacunas en Pediatría. 2a.edición latinoamericana,

2000.

ESQUEMADEVACUNACIONNACIONAL.ESNIMINSA.PERU2009

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Cuadro J.Esquema de Vacunación recomendado por el Ministerio de Salud del Perú.

Extract¡o¡tol11adode http://~.minsa.gob.pe/portada/esUan/inmunizaciones.htm

Recommended Immunization Schedule for Persons Aged OThrough 6 Years-United States .2010For those who fal! behind or start late, see the catch-up schedule

V . - A; j 1 ! 2 ! 4 ! 6 1 12 ! 15 ¡ 18 ! 19-23! 2-3 ¡ 4-6

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.~'p'~~:~~;.!~.~;.~~i~~ L J L"~.!.~~...L..~!~~mL.~!~~J. J L?!~~.'..Haemophílusin/iJenzaetypeb4 ¡ j ! Hib ¡ Hib i Hib4 ir::.Ii!!i:':! j ¡ !'p~~5"'''''''''''''''''''''''''''r'''''''''''''T''''''''''''''O!''"¡:;cv'''T'''¡:;cv''''r'''¡;cv'"'iL::'=':~ff"":'="T"""'""''''r''''''''''''"r'''''''''''ü'q.~;:...........

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Cuadro 2.Esquema de Vacunadon recomendado por la Academia Americana de Pediatría.Extracto tomado de http://aapredbook.aappublications.org/resources/IZScheduleO-6yrs.pdf

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