CuracióN Avanzada Heridas Rev Chilena CirugíA

396 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols

Curación avanzada de heridas

Drs. PATRICIO ANDRADES, SERGIO SEPÚLVEDA Y E.U. JOSEFINA GONZÁLEZ

Centro de Heridas, Equipo de Cirugía Plástica, Hospital J. J. Aguirre.Departamento de Cirugía, Universidad de Chile

Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 4, Junio 2004; págs. 396-403

DOCUMENTOS

INTRODUCCIÓN

La curación de heridas es un tema tan antiguocomo la historia del hombre.1 El hombre deNeandertal en Irak 60.000 años A.C. usó hierbascontra las quemaduras y según el papiro de Smithlos apósitos datan desde 5000 años A.C. En elantiguo Egipto ya se usaban como apósitos el ba-rro, gomas, resinas, miel, mirra y sustancias oleo-sas. Por otro lado Hipócrates trataba las heridascon vino, cera de abejas, roble sagrado, aceite yazúcar, escuela que incluso se mantiene hastanuestros días.

La curación de heridas es también un temamuy complicado. La aplicación de apósitos basa-dos en creencias ha hecho que la curación de unaherida tenga mucho de ritual y magia. Basados eneste hecho Ambroise Pare en 1585 afirma: “Yo curola herida pero solo Dios la cicatriza”.2 La compleji-dad del proceso de cicatrización solo recientemen-te se ha empezado a entender. En estos últimos 5años hemos podido asistir a un cambio de actitudfrente a esta falta de evidencia que sin duda nosayudará a entender mejor el problema. Avances enbiología molecular e inmunocitoquímica permitiráncomprender mejor aun la cascada de eventos celu-lares, metabólicos y humorales que ocurren en lasdistintas etapas de la reparación tisular.

Por otro lado todos los cirujanos nos vemos enalgún momento enfrentados a heridas de difícilmanejo. La aplicación de terapias basada en laexperiencia propia o de terceros ha perpetuadoantiguas creencias y ha hecho de la curación algopoco científico, por lo que aburre y se delega. Elentendimiento acabado de la fisiología de una he-rida, el manejo multidisciplinario y el conocimientode las variadas opciones terapéuticas nos permiti-

rán tratar una herida basado en evidencia y asídejar de lado lo místico y folklórico.

Así planteado el problema, esta revisión tienecomo objetivo mostrar el estado actual en que seencuentra la curación de una herida basada enevidencia aceptable y en conceptos de costo-bene-ficio que sustente la toma de decisiones, mostrandolos nuevos elementos que constituyen la curaciónavanzada.

DEFINICIONES

En una reunión de consenso realizada en19943 se definieron conceptos y guías para queinvestigadores y clínicos interesados en el tema,tuvieran un lenguaje común. Así Herida se definiócomo toda disrupción de estructuras anatómicas yfuncionales normales. Sin embargo, existen innu-merables clasificaciones de heridas, la mayoría dedifícil aplicación clínica y generalmente dependien-te del capricho de su creador. La separación másimportante es determinar si la herida es aguda ocrónica basado en los conceptos de orden y tempo-ralidad. Una Herida Aguda es aquella que sigue unproceso de reparación ordenado, dentro de untiempo adecuado, que restaura la integridad anató-mica y funcional. Por otra parte, una Herida Crónicaes aquella que no sigue un proceso de reparaciónordenado o que sigue un proceso de reparaciónque no restaura la integridad anatómica y funcional.

En estas definiciones, el concepto de orden serefiere a la secuencia de eventos biológicos queocurren en la reparación de una herida. Esta se-cuencia de eventos tiene un orden establecido porel proceso de cicatrización y sus distintas fases. Elconcepto de temporalidad se refiere al tiempo quedemora este proceso. Es un elemento relativo que

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va a depender de factores locales y generales de laherida. Se ha intentado establecer arbitrariamentelos 30 días para diferenciar una herida aguda de unacrónica,1 sin embargo, se debe ser muy cautelosocon esta cifra ya que el proceso de cicatrización esmuy dinámico con muchos factores involucrados.4

En dicha reunión de consenso3 se definieronademás ciertos conceptos para clasificar distintostipos de cicatrización. Así se definió CicatrizaciónIdeal como aquella que devuelve la normalidadanatómica y funcional, sin cicatriz externa, cuyoúnico modelo en humanos es la cicatrización fe-tal.5 Cicatrización Aceptable, como aquella quedeja cicatriz pero devuelve la integridad anatómicay funcional, siendo esta última a la cual estamosobligados a optar como cirujanos. CicatrizaciónMínima, como aquella que deja cicatriz y que de-vuelve la integridad anatómica sin lograr buenosresultados funcionales y que por lo tanto recurrencon frecuencia, también conocida como cicatrizinestable. Y Cicatrización Ausente como aquella enla cual no se logra restaurar la integridad anatómicani funcional, que sería la úlcera crónica.

En resumen, como lo afirman Rohrich yRobinson,6 la cicatrización puede seguir tres for-mas: normal, patológica o inestética. La cicatrizpatológica a su vez se subdivide en Insuficiente(cicatriz inestable, úlceras crónicas) y en Excesiva(queloides y cicatriz hipertrófica). La cicatriz inesté-tica no es producto de un proceso anormal si nomás bien depende del tipo de herida y la técnica dereparación, que muchas veces obliga a una revi-sión y retoques. Sin duda esta es la clasificaciónque es más recomendable utilizar al momento deenfrentar el diagnóstico de una herida o cicatriz porsu simplicidad y claridad (Tabla 1).

EL PROCESO DE CICATRIZACION COMOPROBLEMA

La cicatrización de heridas es un proceso com-plejo que clásicamente se divide en tres etapas:inflamatoria, fibroproliferativa y de remodelación.Estas fases sin embargo se superponen, sin límitesdefinidos entre ellas pero con eventos bioquímicosy celulares bastante específicos. Lamentablementeesta división se hace con fines descriptivos porqueel proceso de cicatrización se entiende parcialmen-te y parece faltar mucho tiempo para que logremoscomprenderlo a cabalidad. Entonces, si no enten-demos bien el proceso de cicatrización normal,menos vamos a entender el proceso de cicatriza-ción patológica, y es aquí donde está el problema.

Existen muchas teorías que intentan explicar elproceso de cicatrización patológico insuficiente.7

Entre ellas destacan la perpetuación de la faseinflamatoria con exceso de neutrófilos, el aumentode células senescentes, el déficit de factores decrecimiento y el desbalance entre depósito y degra-dación tisular. Estas dos últimas teorías son lasmás aceptadas en la actualidad. Los factores decrecimiento han suscitado innumerables trabajoscientíficos8 y el Factor de Crecimiento Derivado dePlaquetas (PDGF) ha sido aprobado por la FDA enUSA para uso clínico9,10 con resultados alentadoresen este campo. Las antiproteasas también son otrocampo de importante investigación para intentarcorregir el desbalance degradativo,11 y ya se cuen-ta en el mercado con Promogram®, el primer inhi-bidor de metaloproteasas para uso clínico.

Mucho queda por avanzar por que la granmayoría de las investigaciones serias se han reali-zado solo en los últimos años y aún existen muchosfenómenos inexplicados. En la medida que aparez-ca nueva información estos modelos teóricos iránevolucionando. Todo lo cual nos hace ver la urgen-te necesidad de conocer mejor el proceso de cica-trización de una herida.

LO QUE SABEMOS SOBRE CICATRIZACIONPATOLOGICA INSUFICIENTE

A pesar del vacío fisiopatológico, si existenalgunos elementos que conocemos en relación a lacicatrización patológica insuficiente. Las causas deeste proceso6,7 han sido ampliamente estudiadas yconsisten en una enorme lista de etiologías, siendolas más frecuentes las Ulceras por Presión, lasVasculares (arteriales y venosas) y las Metabólicas(diabetes) (Tabla 2). Por otro lado, también sonconocidos los factores locales y sistémicos que al-teran el proceso de cicatrización y que debemostener muy presente al momento de la evaluacióninicial del paciente ya que alguno de ellos puedeser modificable12 (Tabla 3).

Las opciones terapéuticas para una heridacrónica son conocidas y múltiples. Entre ellas seencuentran la cirugía (aseo, injertos, colgajos, sus-titutos dérmicos, revascularización), la terapia

Tabla 1

TRAYECTORIAS POSIBLES DEL PROCESO DECICATRIZACIÓN

– Cicatrización Normal– Cicatrización Patológica

• Excesiva (queloides y cicatriz hipertrófica)• Insuficiente (cicatriz inestable, heridas crónicas)

– Cicatrización Inestética


hiperbárica, drogas (antibióticos, antisépticos,hemorreológicos), compresión elástica, factoresde crecimiento, inhibidores de metaloproteasas,presión negativa y las curaciones. Como ocurre confrecuencia en medicina, mientras menos conoce-mos de una enfermedad mayor es el número detratamientos disponibles, algunos con resultadosaceptables y otros no tanto. Esto se debe a queestán basados en pruebas de ensayo error másque en evidencia científica haciendo muy difícil, aveces, determinar el mas adecuado en una situa-ción clínica individual.

LA CURACION AVANZADA VERSUS LATRADICIONAL

Curación se puede definir como aquella técnicaque favorece el tejido de cicatrización en cualquierherida hasta conseguir su remisión. La curaciónpuede tener como objetivo, utilizada sola o con otramodalidad de tratamiento, el cierre completo de laherida o la preparación de esta para cirugía comoterapia adyuvante. Actualmente existen dos gran-

des formas de realizar una curación: la tradicional(CT) o la avanzada (CA).13

La curación tradicional es aquella que se rea-liza en ambiente seco, utiliza apósitos pasivos, usatópicos (antisépticos, antimicrobianos, otros) y esde frecuencia diaria o mayor. Por otro lado, la cura-ción avanzada es aquella que se realiza en unambiente húmedo fisiológico, utiliza apósitos acti-vos, no usa tópicos en lo posible y su frecuencia vaa depender de las condiciones locales de la herida.

Pasaremos a analizar los elementos mas im-portantes que diferencian a cada una de ellas.

El ambiente húmedo fisiológico

Sin duda alguna este es el nuevo concepto queha cambiado los principios de las curaciones.Winter y Scales,14 en 1963, realizan el primer estu-dio experimental que demuestra que la cicatriza-ción en ambiente húmedo es más rápida que aque-lla que se realiza en ambiente seco. A esto le hanseguido una serie de trabajos que ratifican estehecho. Vranckx y col.15 hacen una extensa revisióndel tema y plantean que el ambiente húmedo ten-dría efectos biológicos demostrados como prevenirla desecación celular, favorecer la migración celu-lar, promover la angiogénesis, estimular la síntesisde colágeno y favorecer la comunicación inter-celular. Todos estos elementos se traducirían enefectos clínicos como menos dolor, aislamiento tér-mico, desbridamiento autolítico, mayor velocidadde cicatrización y mejor calidad de cicatriz.

Ante esta evidencia parece claro que el am-biente húmedo debiera ser el utilizado para realizaruna curación. Este ambiente húmedo intenta otor-gar a la herida un medio lo mas natural posiblepara que los procesos de reparación tisular se lle-van a cabo sin alteraciones. Al proporcionar estemedio semioclusivo y húmedo, se mantiene un pHlevemente ácido (5,5-6,6) y una baja tensión deoxígeno en la superficie de la herida, lo que estimu-la la angiogénesis. Además se mantiene una tem-peratura y humedad adecuadas que favorecen lasreacciones químicas, la migración celular y eldesbridamiento de tejido esfacelado. Todas estascualidades que aportan los nuevos conceptos deCA son las mismas características que tiene unaherida en las primeras etapas durante su evoluciónnatural.16

Los apósitos

El apósito ideal debiera mantener un ambientehúmedo fisiológico, ser una barrera aislante y pro-tectora, permitir el intercambio gaseoso, permitir

Tabla 2

CAUSAS DE CICATRIZACIÓN PATOLÓGICAINSUFICIENTE

– Ulceras por Presión– Insuficiencia Vascular (arterial, venosa, linfedema)– Metabólica (diabetes, gota)– Infecciosa (bacteria, hongos, parásitos)– Inflamatoria (pioderma gangrenoso, vasculitis)– Hematológica (policitemia, cel.falciformes, hipercoagu-

labilidad)– Malignidad (Marjolin, tumores 1º y 2º, Kaposi)– Misceláneos (quemaduras, radiación, congelamiento,

facticias)

Tabla 3

FACTORES QUE ALTERAN EL PROCESO DECICATRIZACION

Factores locales:– Isquemia– Infección– Cuerpo extraño– Radiación– Insuficiencia venosa

Factores sistémicos:– Edad– Nutrición– Tabaco– Drogas (corticoides, quimioterapia)– Enfermedades (diabetes, IRC, mesenquimopatías)


adecuada circulación sanguínea, remover secre-ciones, ser adaptable, flexible y de fácil manipula-ción, libre de contaminantes y tóxicos, tener unadhesivo que no lesione y permitir cambios sintrauma o dolor.17 Lamentablemente este apósito noexiste por lo dinámico de los procesos biológicosinvolucrados, lo que hace necesario el conocimien-to acabado de cada uno de ellos y sus indicaciones.

Los apósitos se pueden clasificar según sulocalización y según su complejidad (Tabla 4).13

Según su localización se dividen en Primario (elque va en contacto directo con la herida) y Secun-dario (el que va sobre el primario para proteger ysostener). Según su complejidad se dividen enPasivos, Activos y Mixtos.

Entre los apósitos pasivos se encuentran:– Gasas• Tejida: De material natural con alta adheren-

cia, mala absorción y altos residuos. Útil para relle-nar y desbridar mecánicamente. Destruye tejido degranulación.

• Prensada: De material sintético con baja ad-herencia, buena absorción y bajos residuos. Útilpara proteger y absorber. Es más barata que latejida.

– Apósito Tradicional: Algodón envuelto en gasatejida. Alta adherencia y absorción heterogénea.Útil para proteger y taponar. Apósito secundario porexcelencia. Se dispone envuelto en gasa prensadacon menor adherencia y absorción algo más pareja.

– Espumas. Moltopren o poliuretano de mallaestrecha. Alta adherencia y no permite oxigenaciónde tejidos. Útil para exudados abundantes por pocotiempo (<48 horas) y requiere de apósito secundario.

Entre los apósitos activos se encuentran (Figu-ra 1):

– Tull o Mallas de Contacto: Gasa tejida oprensada de malla ancha, uniforme y porosa embe-

bida en petrolato. No se adhiere, protege el tejidode granulación y es adaptable. Curar cada 48 horassi es de gasa tejida (Jelonet®, Parafinet®) y hasta72 horas si es de gasa prensada (Adaptic®) por queel petrolato al evaporarse deja solo el efecto de lagasa.

– Apósitos transparentes: Pueden ser adhe-sivos y no adhesivos. Protegen el tejido de granu-lación y debridan tejido necrótico. Usar con extremaprecaución en heridas infectadas y no usar cuandoexiste abundante exudado ya que son muy oclu-sivos. (Tegaderm®, Opsite®, Bioclusive®).

– Espumas Hidrofílicas: También conocidascomo Foams o Apósitos Hidropolímeros. Poliure-tano de alta tecnología, no adherente y permeablea gases. Muy dinámicos, útiles en la protección deltejido de granulación y epitelización, se puede usaren heridas infectadas y manejan bien el exudadomoderado a abundante (Allevyn®, Sof Foam® ,Tielle®).

– Hidrogel: En gel amorfo o láminas. Com-puesto de polímeros espesantes y humectantesmas agua y absorbentes. Útil para desbridamientoautolítico, heridas infectadas y favorecer epiteli-zación. Se recomienda usar apósito transparente

Tabla 4

CLASIFICACIÓN DE LOS APOSTOS SEGÚNCOMPLEJIDAD

Pasivos:– Gasas– Apósito tradicional– Espumas

Activos:– Tull o Mallas de Contacto– Apósitos Transparentes– Espumas Hidrofílicas– Hidrocoloides– Hidrogel– Alginatos

Mixtos

Figura 1. Muestras de Apósitos Activos: Tull o Malla deContacto (A), Transparentes (B), Espumas Hidrofílicas(C), Hidrogel en placa y amorfo (D), Hidrocoloides (E),Alginatos (F). (Tomado de Guía para el Cuidado de Heri-das, Módulo 4, Johnson & Johnson, con autorización).


como apósito secundario y curar cada 24 horas encaso de infección. Cuidado con maceración de pielcircundante y no usar en heridas con exudadoabundante (Duoderm gel®, Tegagel®, Nugel®).

– Hidrocoloides: Les han dado la fama a losapósitos activos. Útil para desbridar pero principal-mente para epitelizar. No manejan bien el exudadoabundante ni se deben usar en infección por seraltamente oclusivos. Producen una interfase gelati-nosa de mal olor con la herida que no debe confun-dirse con infección (Duoderm®, Tegasorb®, Nu-Dermhidrocoloide®).

– Alginatos: Polisacáridos naturales derivadosde algas marinas. Gran capacidad absorbente(hasta 20 veces su peso en agua). Indicados enheridas con abundante exudado, con o sin infec-ción y también tienen efecto hemostático. No usaren heridas con exudado escaso por que las deseca(Kaltostat®, Tegagen®, Nu-Derm alginato®).

Los apósitos mixtos merecen especial men-ción. En estos últimos tiempos nos hemos vistosinvadidos por una gran cantidad de productos en elmercado. A lo mejor, en un intento de mayor posi-cionamiento, las empresas han comenzado a mez-clar elementos que muchas veces son útiles peroque otras no tanto. Así han surgido los apósitosmixtos que han venido a complicar más el adecua-do entendimiento de la curación de heridas, sinhacer referencia a lo difícil que es analizar los nom-bres comerciales que han recibido. De esta formahan aparecido distintos poliuretanos, telas o trans-parentes adhesivos con almohadillas no tejidas conadecuada capacidad absorbente muy útiles en elcuidado de la herida postoperatoria. Sin embargo,otras mezclas de tull con antisépticos y distintospreparados con colágeno deben esperar los resul-tados de estudios clínicos válidos para su usomasivo. La recomendación es iniciar el trabajo conapósitos puros y familiarizarse con ellos antes deintroducirse en el mundo de las combinaciones.

Los antisépticos

En la CT los antisépticos cumplen un rol muyimportante. Sin embargo, si analizamos los distin-tos mecanismos de acciones que tienen nos podre-mos dar cuenta de lo dañinos que son para elproceso de cicatrización.18,19 Por ejemplo, los alco-holes actúan destruyendo membranas celulares,los amonios cuaternarios desnaturalizan proteínas,el agua oxigenada es un potente agente oxidante yla povidona y clorhexidina actúan por toxicidad di-recta. Lamentablemente estas sustancias no discri-minan entre células del huésped y bacterias por lodañan indiscriminadamente. Basados en este sim-

ple hecho los antisépticos debieran ser eliminadoscomo tópicos para heridas abiertas.

Analizando mas en profundidad la PovidonaYodada nos podremos dar cuenta que la evidenciaexiste hace bastante tiempo.20,21 La Povidonacomo droga tiene reacciones adversas como hiper-sensibilidad y toxicidad sistémica (acidosis metabó-lica, hipernatremia y alteraciones tiroídeas) si seaplica en grandes superficies cruentas. Por otrolado, se ha demostrado in vitro que altera la migra-ción y función del queratinocito, macrófago y fibro-blasto. Y por último, in vivo se inactiva en presenciade materia orgánica como sangre, grasa y pus,elementos frecuentemente presentes en cualquierherida.

Aunque la controversia está siendo aclarada,aún hay quienes piensan que los antisépticos tópi-cos son útiles en heridas.22 Se basan en intentospor diluir el antiséptico a concentraciones más ba-jas con igual efecto antibacteriano y en destruir laliteratura disponible que corrobora todo lo contrariocon adecuado nivel de evidencia. Pero basta coninteriorizarse en el tema para darse cuenta queestos están en retirada y son otros los lineamientosterapéuticos que están apareciendo.

Los Antimicrobianos y su controversia

La relación de un microorganismo (MO) conuna herida puede tener tres formas: Contaminación(cuando el MO se encuentra en la superficie de laherida sin invadir tejido); Colonización (cuando elMO se adhiere a la herida y comienza a invadirla);e Infección (cuando el MO ha invadido el tejido y semultiplica). Para entender la microbiología de unaherida debemos partir sobre la premisa que todasellas están contaminadas y que la esterilidad no esel objetivo final de la curación ya que en la pielnormal existen 102-103 unidades formadoras decolonias (UFC) por cm2 de superficie.23

Basados en estos principios el correcto diag-nóstico de infección es primordial.24 Para ello debe-mos detectar el MO que está invadiendo y en quecantidad lo hace. Se ha demostrado que más de105 UFC por gramo de tejido es diagnóstico deinfección, excepto para el Estreptococo Beta-Hemolítico que debe ser siempre erradicado en sutotalidad por su alta virulencia.24-27 Para identificaral MO invasor se ha usado clásicamente el cultivode superficie. Este cultivo solo detecta los MO queestán sobre la herida, es decir, solo nos ayuda adeterminar el grado de contaminación y no de infec-ción, ya que no sabemos si el MO detectado es elque va a invadir ni en que momento lo hará. Poreste motivo, la biopsia bacteriológica cuantitativa


(BBC) es el método de elección. Consiste en tomarun trozo pequeño de tejido y enviarlo a estudio.Esta muestra es pesada y cultivada para luegocalcular el número de colonias por gramo de teji-do.26 En un intento por hacer más rápido el sistemase ha incorporado al patólogo para que efectúe unabiopsia rápida de la muestra y así definir bajo elmicroscopio el grado de invasión del MO y de estaforma tener resultados más inmediatos,25,26 pero enestos momentos la BBC es el “gold standard” paradiagnosticar infección en una herida.

Planteado el diagnóstico de infección debemosiniciar tratamiento antibiótico sistémico o local. Losantimicrobianos sistémicos no logran niveles ade-cuados en el tejido de granulación y por ende notienen efecto sobre el nivel bacteriano de heridascrónicas.27 Por ende su uso debe quedar reservadopara casos con infección aguda y repercusiónsistémica como por ejemplo celulitis, flebitis, linfan-gitis o infecciones necrotizantes.28 También debie-ran utilizarse como profilaxis en heridas sometidasa aseos quirúrgicos por el alto porcentaje de bacte-remias transitorias que ocurren durante dichos pro-cedimientos.26

Por su parte, los antimicrobianos locales de-ben utilizarse ante la sospecha clínica de infecciónlocal sin repercusión sistémica (aumento de la se-creción, secreción purulenta, celulitis perilesional,evolución inadecuada) con BBC positiva. El antibió-tico local a usar va a depender del agente aisladoy de su sensibilidad. Existe un gran número depreparaciones que han demostrado ser eficaces enreducir los recuentos bacterianos en heridas perosolo últimamente se ha dado importancia al efectoparalelo que tienen sobre el proceso de cicatriza-ción. Así se ha podido demostrar que el ácido acéti-co, solución de Dakin (hipoclorito de sodio), polimi-xina, cloranfenicol, neomicina y soluciones yodadasson extremadamente tóxicas para fibroblastos yqueratinocitos.29-31 Los preparados con plata (Ace-tato de Mafenide, Sulfadiazina de Plata, Acticoat®,Actisorb®) son tópicos útiles por su amplio espectroantibacteriano, antifúngico y antiviral, y por no tenerefectos dañinos en la cicatrización. Son el tópico deelección en pacientes quemados.32 La Bacitracinay la Mupirocina son antibacterianos que inhiben lasíntesis proteica de las bacterias sin dañar los com-ponentes de la herida y que son muy efectivoscontra cocos gram positivos.

La controversia continúa por lo que existenposturas variables. Hay quienes los usan frecuen-temente y otros prácticamente nunca. Pero siempredebemos recordar que los antimicrobianos tópicosobligan a curaciones más frecuentes, pueden pro-ducir resistencia bacteriana, reacciones alérgicas y

alteraciones en el proceso de cicatrización. El crite-rio debe primar en su elección ya que muchasveces es mejor hacer un adecuado lavado porarrastre o un aseo quirúrgico que colocar sustan-cias con efectos indeterminados sobre la herida33,34

(Figura 2).

LA CURACION BASADA EN LA EVIDENCIA

La CA no es solo una moda sino que una formade tratamiento avalada por evidencia.35 La CA alser mas espaciada y con apósitos mas fáciles deaplicar, ha demostrado ser más cómoda tanto parael paciente como para el tratante. Además múltiplesestudios han hecho evidente la mayor costo-efecti-vidad que tiene la CA sobre la CT y su capacidadnotable de ahorro.36,37 Por otra parte, al estar basa-da en un ambiente húmedo, el proceso de cicatriza-ción es más rápido y de mejor calidad. Todo loanterior se puede observar al analizar los estudiosque usan nueva tecnología y que utilizan la CAcomo el “gold standard” de comparación.8

Muchos trabajos han intentado comparar erró-neamente la CA en base a los distintos apósitosactivos disponibles. Thomas38 evalúa las propieda-des físicas de 12 hidrocoloides encontrando dife-rencias importantes en grosor, absorción, per-meabilidad, pH y cohesión entre los productos.Bolton y cols.39 encuentra diferencias en el nivel deoclusión al comparar hidrocoloides y transparentes.Y Bradley40 en un metanalisis, no encuentra dife-rencias entre hidrocoloides, hidropolimeros, trans-parentes y alginatos en sus efectos sobre la cicatri-zación de heridas crónicas. De lo anterior se puedeentender que es difícil determinar cual apósito bio-lógico provee mejor los principios de la CA, pero no

Figura 2. Toma de decisiones para la utilización de culti-vos y uso de antimicrobianos locales o sistémicos. Ante lasospecha clínica se debe tomar una biopsia bacterio-lógica cuantitativa (BBC) no cultivos de superficie. Si estaes positiva y hay repercusión sistémica se deben adminis-trar antibióticos sistémicos. Si no hay repercusión sisté-mica la elección son los antimicrobianos tópicos.


que esta última no sirva. La elección del apósito vaa depender de otros factores pero siempre siguien-do los principios anteriormente mencionados. Porotro lado es muy difícil compararlos ya que conse-guir dos heridas con las mismas características esalgo utópico y dividir una herida para poner uno uotro apósito es muy engorroso desde el punto devista práctico.

De esta forma la CA se ha convertido, hastaeste momento, en el modo mas adecuado de ma-nejar una herida crónica desde el punto de vistalocal. En espera de que el conocimiento acabadodel proceso de cicatrización nos permita detectardeficiencias específicas que podamos manejar conapósitos inteligentes que se vayan adaptando a loscambios en la medida que la herida progresa através de las distintas fases de cicatrización. Mien-tras tanto nos debemos conformar con la CA, quees una curación natural cuyas bases se reflejanmuy bien en la siguiente frase anónima: “Nuncaponga en una herida abierta, lo que no pondría ensu propio ojo”.

RECOMENDACIONES PARA LA APLICACIÓNCLINICA

A. Siempre comenzar haciendo una Evalua-ción Sistémica del paciente donde, aparte de pre-guntar por la edad y los antecedentes importantes,indagar en forma dirigida por factores que puedanalterar el proceso de cicatrización y que puedan sermodificables (Tabla 3).

B. Luego hacer una Evaluación Local que in-cluya: localización de la herida, dimensiones (largo,ancho, profundidad), fondo (epitelizado, granulado,necrótico, esfacelo), exudado (cantidad, color, olor)y características de la piel circundante. Llevar unregistro escrito y fotográfico.

C. Tratamiento Sistémico. Recordar que mu-chas heridas crónicas tienen un origen sistémico ypor ende no basta solo con la curación. Es necesa-rio agregar compresión elástica en úlceras veno-sas, llevar un buen control metabólico en el PieDiabético, evaluar por cirujano vascular en las dosanteriores y en Ulceras Arteriales, y tratamientoadecuado de enfermedades de base como insufi-ciencia renal o mesenquimopatías.

D. Tratamiento Local: la curación propiamentetal. Para ello es recomendable seguir la siguientesecuencia:

a) Preguntar ¿Está infectada la herida? ¿Debotomar cultivo? ¿Hay que usar antibióticos? Solo encaso de sospecha clínica se debe cultivar (BBC),usar antibiótico tópico o sistémico según el caso yhacer más frecuentes las curaciones.

b) Con técnica estéril (no contaminar elemen-tos que van a contactar la herida), proceder adebridar el tejido necrótico y hacer aseo por arras-tre con abundante suero.

c) El debridamiento puede ser quirúrgico (tije-ras y bisturí), mecánico (gasa tejida), enzimático oautolítico (hidrogel). Se prefiere el autolítico por sueficacia y comodidad a no ser que la herida tengaindicación clara de cirugía.

d) El arrastre mecánico con solución fisiológicapara remover bacterias, tejido necrótico y cuerposextraños es fundamental y ha sido comprobada suefectividad,41 sin embargo, faltan estudios queavalen los distintos métodos disponibles.

e) La elección del apósito va a depender delobjetivo a lograr con la herida: debridar, manejarexudado, proteger tejido de granulación o tratarinfección (Tabla 5).

E. La frecuencia de la curación va a dependerde la evolución de la herida y del cumplimiento delos objetivos. Durante el seguimiento podemoscambiar de apósitos, agregar o quitar antibióticos y/o espaciar o intensificar la frecuencia de las cura-ciones. Finalmente la práctica nos permitirá teneruna mayor experiencia en este punto.

BIBLIOGRAFÍA

1. Calderón W: Historia de la cirugía plástica mundial.W. Calderón y A. Yuri (ed). Cirugía Plástica. Santia-go. Sociedad de Cirujanos de Chile 2001; 19-27.

Tabla 5

ELECCION DEL APOSITO SEGÚN OBJETIVOS

Debridar tejido necrótico:– Gasa tejida (debridamiento mecánico)– Hidrogel (debridamiento autolítico)– Transparente (debridamiento autolítico)

Absorber:– Gasa prensada– Espumas pasivas y activas– Alginatos (los más absorbentes)

Epitelizar y proteger tejido de granulación:– Tull o Mallas de contacto– Transparente– Hidrocoloide

Infección:– Preguntar ¿Hay que cultivar? ¿Usar tópicos?– Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC– Gasas tejida o prensada– Espumas pasivas y activas– Hidrogel– Alginatos


2. Ladin D: Understanding wound dressings. Cl PlastSurg 1998; 25: 433-41.

3. Lazaurus GS: Definitions and guidelines for assess-ment of wounds and evaluation of healing. ArchDermatol 1994; 130: 489.

4. Krizek TJ, Harries RH, Robson MC: Biology of tissueinjury and repair. En: Georgiade GS (ed). Plastic,Maxillofacial and Reconstructive Surgery. 3rd ed.Williams and Wilkins, 1997; 3-9.

5. Longaker MT, Adzick NS: The biology of fetal woundhealing: a review. Plast Reconstr Surg 1991; 87: 788-98.

6. Rohrich R, Robinson J: Wound Healing. Select ReadPlast Surg 1999; 9: 1-39.

7. Nwometh BC, Yager DR, Cohen K: Physiology of thechronic wound. Cl Plast Surg 1998; 25: 341.

8. Robson M: Cytokine manipulation of the wound. ClPlast Surg 2003; 30: 57-65.

9. Rees RS, Robson M, Smiell SM, et al: Beclaperminegel in the treatment of pressure ulcers: a randomized,double-blinded, placebo-controlled study. WoundRepair Regen 1999; 7: 141-7.

10. Steed D: Platelet-derived growth factor in thetreatment of diabetic foot ulcers. Wounds 2000; 12:95B-8B.

11. Yager DR, Nwometh BC: The proteolytic environ-ment of chronic wounds. Wound Repair Regen 1999;7: 433-41.

12. Burns J, Mancoll JS, Phillips L: Impairments towound healing. Cl Plast Surg 2003; 30: 47.

13. MINSAL: Programa de Salud del Adulto. Serie deGuías Clínicas. Manejo y tratamiento de las Heridasy Ulceras. Guía 4, 2000.

14. Winter GD. Scales, JT: Effect of air drying anddressings on the surface of a wound. Nature 1963;197: 91.

15. Vranckx JJ, Slama J, Preuss S, et al: Wet woundhealing. Plast Reconstr Surg 2002; 110: 1680.

16. Varghese MC, Balin AK, Carter M, et al: Local envi-ronment of chronic wounds under syntheticdressings. Arh Dermatol 1986; 122: 552.

17. Thomas S: Wound management and dressings.London: Pharmaceutical Press; 1990.

18. Vidmer A, Frei R: Decontamination, desinfection andsterilization. In: Murray P, Jo Baron E, Jorgensen J,et al: (eds). Manual of Clinical Microbiology. Am SocMicrobiol 2003; 138.

19. McDonnell G, Russell AD: Antiseptics and disinfec-tants: Activity, action and resistance. Clin MicrobiolRev 1999; 12: 147-79.

20. Misra A: Use of Povidone Iodine for dressingwounds. Plast Reconstr Surg 2003; 111: 2105.

21. Kramer SA: Effect of povidone-iodine on woundhealing: a review. J Vas Nurs 1999; 17: 17.

22. Drosou A, Falabella A, Kirsner R: Antiseptics onWounds: An Area of Controversy. Wounds 2003; 15:149.

23. Robson MC: Wound infection: A failure of woundhealing caused by an imbalance of bacteria. SurgClin N Am 1997; 77:637.

24. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds:does it matter?. J Wound Care 1998; 7: 389.

25. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds:methodology. J Wound Care 1998; 7: 452.

26. Heggers, JP: Assessing and controlling woundinfection. Clin Plast Surg 2003; 30: 25.

27. Robson MC, Edstrom LE, Krizek TJ, et al: Theefficacy of systemic antibiotics in the treatment ofgranulating wounds. J Surg Res 1974; 16: 299.

28. Ramasastry S: Chronic problem wounds. Clin PlastSurg 1998; 25: 367.

29. Cooper ML, Laer JA, Hansbrough JF: The cytotoxiceffects of commonly used topical antimicrobialagents on human fibroblast and keratinocytes. JTrauma 1991; 31: 775.

30. Kjolseth D, Frank JM, Barker JH, et al: Comparisonof the effects of commonly used wound agents onepithelialization and neovascularization. J Am CollSurg 1994; 179: 305.

31. Lineaweaver W, McMorris S, Soucy D, et al: Cellularand bacterial toxicities of topical antimicrobials. PlastReconstr Surg 1985; 75: 394.

32. Stanton RA, Billmire DA. Skin resurfacing for theburned patient. Cl Plast Surg 2002; 29: 29.

33. Kucan JO, Robson MC, Heggers JP, Ko F: Compa-rison of silver sulfadiazine, povidone-iodine andphysiologic saline in the treatment of chronicpressure ulcers. J Am Geriatr Soc 1981; 29: 232.

34. Lawrence JC: Reducing the spread of bacteria. JWound Care 1993; 2: 48.

35. Lionelli GT, Lawrence WT: Wound dressings. SurgClin N Am 2003, 83: 617.

36. Lindholm C: Leg ulcer treatment in hospital andprimary care in Sweden: cost-effective care andquality of life. In: Proceedings of the InternationalCommittee on Wound Management Meetings,Advances in Wound Care 2000; 8: 45.

37. Johnson A: The economics of modern woundmanagement. Br J Pharm Pract 1985; 2: 194.

38. Thomas S, Loveless P: A comparative study of theproperties of 12 hydrocolloid dressings. World WideWounds. Disponible en http: //www.smtl.co.uk/World-WideWounds/1997/july/ThomasHydronet/hydronet.html.

39. Bolton L, Pirone L, Chen J, et al: Dressings effects onwound healing. Wounds 1990; 2: 126.

40. Bradley M, Cullum N, Nelson EA, et al: Systematicreviews of wound care management: Dressings andtopical agents used in the healing of chronic wounds.Health Technol Asses 1999; 3(17 Pt 2): 1-18.

41. Hamer ML, Robson MC, Krizek TJ, et al: Quantitativebacterial analysis of comparative wound irrigations.Ann Surg 1975, 181: 819.

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