CURSO CTOOFTALMOLOGIA

DRA VANESSA FLORES QUILES

FEBRERO 2012

EMBRIOLOGIA

Prosencéfalo (25 día)

NEUROECTODERMO

• Retina• Nervio óptico• Músculos esfínter y dilatador • Iris posterior • Cuerpo ciliar.

ECTODERMO DE SUPERFICIE

• Cristalino• Epitelio cornea • Epidermis palpebral• Glándula lagrimal • Conjuntiva palpebral

CRESTA NEURAL

• Queratocitos• Fibroblastos esclerales• Endotelio trabéculo• Estroma corneal• Coroides • Músculo liso • Tejido adiposo • Hueso

MESODERMO

• Músculos extraoculares

• Endotelio vascular

ANATOMIA

3 capas

• EXTERNA: ESCLERA Y CORNEA

• MEDIA: UVEA

• INTERNA: RETINA

GLOBO OCULAR

• Forma de esfera

• Diámetro antero-posterior: 22-26 mm

• Diámetro promedio adulto: 24mm

• Al nacimiento: 16mm

• 3 años:23mm

• Cornea: centro de polo anterior del GO

ESCLERA

Epiesclera (vascularizada) externa

Estroma (avascular) interna

Ecuador• emergencia venas

vorticosas • inserción de MEO (por

delante)

Función• Soporte estructural • Inserción de músculos

VISTA POSTERIOR DE GLOBO OCULAR

CORNEA

• Unida a esclera

• Superficie con mayor poder refractivo del ojo

• Porción más anterior del globo ocular

• Adulto. 11.5m (10-13mm)

• Microcórnea es un diámetro menor de 10mm

• Megalocórnea es un diámetro entre 13-15mm

Capas de la cornea

5 capas

A: Epitelio (Arriba)B: Membrana de BowmanC: Estroma 90% espesor (colágeno) D: Membrana de DescemetE: Endotelio (monocapa células poligonales)

Función óptica y protección.

LIMBO

• Zona de transición entre córnea y esclera

• Contiene estructuras de drenaje de humor acuoso

UVEA

2 porciones

• Anterior: iris y cuerpo ciliar

• Posterior: coroides

UVEA ANTERIOR

• Cuerpo ciliar• Iris

CUERPO CILIAR

PORCION MUSCULAR

Músculo ciliar• (fibras radiales y circunferenciales)

Función • Hacen posible la acomodación del cristalino

PORCION EPITELIAL

(Pars plana) y (pars plicata) Función: • Favorece la nutrición del segmento anterior • Responsable de la producción de humor acuoso

IRIS

• Estroma laxo de células pigmentadas y músculo liso

• Rodeado por dos epitelios: anterior posterior o pigmentado

PUPILA

• abertura central

• Inervación vegetativa

• simpático: músculo dilatador de la pupila (midriasis)

• parasimpático: músculo esfínter del iris (miosis)

UVEA POSTERIOR

COROIDES

• Manto vascular entre retina y esclera

• Contiene melanocitos

CAPAS

• externa: grandes vasos (COROIDES)• interna: pequeños vasos ( CORIOCAPILAR )

Función:Nutrición del tercio externo de la retina

Membrana de Bruch: limite de coroides y retina

RETINA

• Función. Transformar estimulo luminoso en impulso nervioso

• Analiza en la corteza cerebral: imagen

• Procesa señales activadas por luz a través de neuronas

• Es una expansión del nervio óptico

OTRAS FUNCIONES

• Regulación de los movimiento oculares• Constricción pupilar• Estabiliza la imagen en la retina• Estereopsis (imagen tridimensional)• Datos especiales visuales: dirección de

movimiento, color y forma

LOCALIZACION

• Entre ora serrata y cabeza del nervio óptico

• Tapiza la superficie interna del globo ocular

• Ora serrata: 5mm posterior al limbo (termina retina neurosensorial)

• Retina central: 6mm de diámetro (polo posterior)

• Macula: fóvea: foveóla: máxima visión

Tipos de neuronas

Utiliza fotorreceptores (CONOS Y BASTONES)• Conos. Mácula (6-8 millones)• Bastones. Retina periférica (120 millones)

• Traducen señales de luz al estimulo eléctrico a través de axones de células ganglionares

RETINA10 capas (afuera-adentro)

• Epitelio pigmentario• Fotorreceptores• Membrana limitante externa• Granular externa• Plexiforme externa• Granular interna• Plexiforme interna• Capa de células ganglionares• Capas de fibras nerviosas• Membrana limitante interna

VITREO

• Gel Transparente avascular que representa 80% del volumen del globo

• Tejido especializado

• Células hialocitos

• Función óptica y de sósten

CRISTALINO

• Lente biconvexa transparente y avascular

• Corteza, núcleo y capsula

• Sujeto a los procesos ciliares mediante la Zónula de Zinn

• 2nda lente en potencia

HUMOR ACUOSO

• Líquido que se encuentra en la CA

• Mantiene PIO

• 99% agua

• Formado por los procesos ciliares

VIAS DE DRENAJE

2 vías

SISTEMA CONVENCIONAL. Trabéculo-canal de Schlemm

ALTERNA. uveo-escleral

IRRIGACION

• Arteria central de la retina: 2 ramas. Superior e inferior

(rama de la arteria oftálmica)

• No hay anastomosis• Discurre en retina por capa de fibras nerviosas.• Nutre toda la retina• Excepto los fotorreceptores y el EPR (coroides)

IRRIGACION POSTERIOR

Arterias ciliares posteriores.

Penetran alrededor de NO

• Cortas. Forma coriocapilar

• Largas. Llegan al cuerpo ciliar

IRRIGACION ANTERIOR

Arterias Ciliares anteriores: • Ramas terminales de músculos .• Forman círculos arteriales mayores y

menores del iris.

• Anastomosis: anteriores y posteriores largas

VENAS

Tributarias de 2 venas orbitarias (vena central de retina y venas vorticosas)

Drenan a la úvea

ANEXOS DE GLOBO OCULAR

Párpados

• Estructuras músculo membranosas

• Función protección frente agentes externos

• Aseguran hidratación constante de la superficie ocular (parpadéo)

PARPADOS• Hendidura palpebral• Canto interno• Canto externo.• Pestañas.• Glándulas. Sebaceas: ZeissSudoriparas: Moll

• 20-30 orificios. • Glándulas de Meibomio: secreción lipídica película

lagrimal

• Cara externa cutánea

• Cara interna mucosa

• Borde libre

• Canto interno y externo

• Punto lagrimal

• Surco marginal (línea gris)

• Pestañas

• Glándulas Zeiss y Moll

MUSCULOS

ORBICULAR INERVADO VII (CIERRE )ELEVADOR DEL PARPADOMÚSCULO MULLER INERVADO POR SIMPÁTICO

Capas

• TCS• Fibras músculo estriado

(orbicular y elevador)• Fibras músculo liso

( Muller)• Tarso (cartílago)• Mucosa (conjuntiva)• Glándulas Meibomio

CONJUNTIVA

• Mucosa delgada que recubre superficie interna de párpados y cara anterior de esclera

• Conjuntiva tarsal o palpebral• Conjuntiva bulbar (esclera)

• tapiza cara interna de los párpados

• Se refleja en fondos de saco y recubre tercio anterior del globo ocular hasta el limbo

• En su espesor se encuentran las glándulas accesorias.

• Función protectora (mecánica, inmunitaria)

• Flora bacteriana normal (staph epidermidis, corynebacterium,

difteroides y micrococos)

ORBITA

HUESOS DE ORBITA

• TECHO: frontal , ala menor esfenoides

• PARED EXTERNA: frontal, cigomático y ala mayor esfenoides

• PARED INTERNA: frontal, proceso ascendente del maxilar, lagrimal, lámina papirácea etmoides y esfenoides

• PISO: maxilar superior, malar y palatino

HUESOS DE LA ORBITA

• FISURA ORBITARIA SUPERIOR: Tendón de Zinn: III par, VI par, raíz simpática de ganglio oftálmico.

• FUERA DEL ANILLO: Nervio nasal, lagrimal y frontal, IV par ,venas orbitarias superiores

• FISURA ORBITARIA INFERIOR: venas orbitarias inferiores, nervio malar

• Canal óptico: nervio óptico, arteria oftálmica.

APARATO LAGRIMAL

Porción secretoraGLANDULA PRINCIPAL LAGRIMALGLANDULAS LAGRIMALES ACCESORIAS

Porción excretora• PUNTOS LAGRIMAL• CANALICULOS• SACO LAGRIMAL• CONDUCTO NASOLAGRIMAL

MUSCULOS

• Movimiento ocular: 6 músculos

• Contracción y relajación coordinada con el ojo contralateral

4 músculos rectos• Superior e inferior• Medio• Lateral

2 músculos oblicuos• Superior • inferior

• 5 músculos tienen origen en vértice de la orbita .

• Oblicuo inferior se origina en el ángulo infero- interno

• Inserción esclera

INERVACION

• III par

Rectos: SUPERIOR, INFERIOR, MEDIO

oblicuo : INFERIOR

• IV par : OBLICUO SUPERIOR

• VI par : RECTO LATERAL

Irrigación: • ramas musculares de la arteria oftálmica

FUNCION DE LOS MUSCULOS

Acciones de los músculos

• Rectos horizontales: mov horizontales puros

• Rectos verticales: elevación, descenso, aducción y torsión

• Oblicuos. Torsión, descenso, elevación y abducción

VIA OPTICA

NERVIO OPTICO:• Axones de células

ganglionares• Células gliales

4 porciones• Intraocular• Orbitaria• Intracanalicular• intracraneal

QUIASMA OPTICO

CINTILLA OPTICA

CUERPO GENICULADO EXTERNO

RADIACIONES OPTICAS

AREA VISUAL

PUNTOS CLAVE

1. Retina tiene 10 capas2. Todas están irrigadas por la arteria central

de la retina3. Excepto : capas de fotorreceptores y el EPR

(coriocapilar)

Vítreo gel que ocupa el 80% de volumen ocular

Se encuentra en cámara posterior

El humor acuoso ocupa la cámara anterior y posterior

Este líquido es similar al plasma

Formado en procesos ciliares

• El sistema parasimpático hace la pupila pequeña P=P

• El III par abre los ojos (músculo elevador del párpado)

• El VII par cierra los ojos por el músculo orbicular

ACOMODACION

• Capacidad de enfocar objetos próximos

• Aumento en la convexidad del cristalino

• Contracción del musculo ciliar

• Relajación de la zónula (curvo)

• Presbicia: dificultad para acomodar

SEMIOLOGIA Y EXPLORACION OFTALMOLOGICA

• AGUDEZA VISUAL

• BIOMICROSCOPIA

• PRESION INTRAOCULAR

• MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA

• MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA

• FONDO DE OJO

• CAMPOS VISUALES

TONOMETRÍA POR APLANACIÓN

PATOLOGIA OCULAR

AMETROPIAS

AMETROPIAS ESFERICAS ( longitud ojo)HIPERMETROPIA MIOPIA

AMETROPIAS NO ESFERICAS (cornea o cristalino)ASTIGMATISMO

• PRESBICIA

• Miopía. Ve mal de lejos

• Hipermetropía: ve mal de cerca

• Astigmatismos: miópicos o hipermetrópicos

• Miopía: asocia a glaucoma primario de ángulo abierto, desprendimiento de retina y cataratas

• Hipermetropía: glaucoma de ángulo cerrado, estrabismo convergente y astenopia acomodativa.

TRATAMIENTO DE AMETROPIAS

• CIRUGIA REFRACTIVA (LASER)

• CIRUGIA INTRAOCULAR (FACORREFRACTIVA)

• USO DE LENTES AEREOS (GAFAS)

• USO DE LENTES DE CONTACTO (RIGIDAS, BLANDAS Y TORICAS)

PUNTOS CLAVE

• Sistema óptico se compone de 2 lentes convergentes: cristalino y cornea

• La causa más frecuente de disminución de AV son las ametropias

• La causa mas frecuente de ametropia es una alteración en la longitud axial.

PARPADOSALTERACIONES INFLAMATORIAS

BLEFARITIS • Inflamación del borde palpebral• Se acompaña inflamación conjuntiva:

BLEFAROCONJUTIVITIS• Se asocian a Demodex FolliculorumDos tipos • ECCEMATOSA • ULCEROSA

BLEFARITIS ANTERIOR

ECCEMATOSA O ESCAMOSA

• Asocia a dermatitis seborreica.

• Escamas en pestañas• Madarosis (pérdida de

pestañas)• Asocia a conjuntivitis crónica• Mejora con esteroides• Recidivante

BLEFARITIS ULCEROSA

• Inflamación supurada• Folículos de pestañas y glándulas• Predisposición : dermatitis atópica• Necrosis y madarosis (ectropión)• Etiología: Estafilocos

TRATAMIENTO• Aseos con shampoo suave y

antibióticos tópicos

BLEFARITIS POSTERIORES

• Aparece en pacientes con acné y rosácea.

• Hipersecreción lipídica y quistes sebáceos.

ORZUELO

• Infección estafilocóccica aguda de glándulas de externas o interna

• formación de absceso• drena espontaneo a piel o

conjuntiva tarsalTx. compresas calientes,

antibióticos, antiinflamatorios locales, y drenaje qx

CHALAZION.• Inflamación

granulomatosa y crónica de glándulas de Meibomio

• Retención de secreción• Nódulo duro• IndoloroTx esteroides intralesiones y

drenaje

CURETAJE DE CHALAZION

ALTERACIONES DE LA POSICION

ECTROPION

Eversión del parpado (hacia afuera).Parpado inferior mas frecuente.

ETIOLOGIA

Senil: laxitud de piel parpadoCongénito: raroParalítico: parálisis orbicularCicatrizal: heridas o quemaduras

CUADRO CLINICO.

• Epífora• Conjuntivitis irritativa• Queratitis por exposición

Tratamiento: Quirúrgico

ENTROPION

• Borde palpebral hacia adentro

EtiologiaCongénito: raroEspástico: espasmo del orbicularSenil: Más frecuenteCicatrizal: Lesiones o inflamación.

Sx Steven Johnson o penfigo

TRIQUIASIS

• Pestañas hacia dentro

• Tx quirúrgico

PTOSIS

• Caída del parpado superior

TIPOS

• Congénita y adquirida

PTOSIS ADQUIRIDA

• NEUROGÉNICA: parálisis III par

• MIÓGENA: miastenia gravis

• TRAUMÁTICA: laceración muscular

• SENIL Ó INVOLUTIVA: bilateral degeneración aponeurosis del elevador del parpado

PSEUDOTOSIS

• Origen mecánico. Tumores, edema

• Tratamiento: quirúrgico

LAGOFTALMOS.

• Incapacidad de cierre palpebral

• Asociado a parálisis III par

BLEFAROCALASIA

• Laxitud de parpado inferior

• Pérdida de rigidez del septum palpebral

• Edad

• Protusión de grasa

DISTIQUIASIS

• hilera accesoria de pestañas

• origina irritación y ulceración corneal

TUMORES PALPEBRALES

BENIGNOSMás frecuentes

EPITELIALES:• Verrugas, papilomas, cuernos cutáneos,

xantelasmas

• NERVIOSOS NEUROFIBROMAS (VON

RECKLINGHAUSEN)• VASCULARES• PIGMENTARIOS

LESIONES PRECANCEROSAS

• QUERATOSIS SENIL Expuesto a UV en mayores

• XERODERMA PIGMENTOSOraro hereditario 1eros años de vidaZonas expuestas al soltelangiectasiasplacas atróficas

Degeneran a CA espinocelular o basocelular.

TUMORES MALIGNOS

EPITELIOMA BASOCELULAR90% DE TUMORES PALPEBRALESMAS FRECUENTE EN VARON

50-75 AÑOS

PARPADO INFERIORMADAROSISNODULO INDURADOUMBILICADO O ULCERADOCRECIMIENTO LENTONO DA MTSSENSIBLE A RADIOTERAPIA

CARCINOMA ESPINO CELULAR

• 5% VARONES ADULTOS

• ANCIANOS

• ASPECTO IGUAL

• SENSIBLE A RADIOTERAPIA

• ORIGINA METASTASIS POR VIA LINFATICA

ADENOCARCINOMA

• GLANDULAS DE ZEISS Y MEIBOMIO

• ASPECTO DE CHALAZION

• RECIDIVA

• TRAS QX

MELANOMA

• NEVO RARO MALIGNIZA• AUMENTO DE TAMAÑO• MAS PIGMENTADO O HIPEREMICO• METASTASIS• PRONOSTICO MALO• TX QX

Puntos clave

• Folículos pilosos en blefaritis: parasito demodex folliculorum

• Blefaritis anteriores: afección de glándulas de Moll y Zeis

• Blefaritis anterior eccematosa se asocia a seborrea y se maneja con esteroides

• Blefaritis ulcerosa se asocia a atopia se trata con antibióticos

• Causa mas frecuente de alteraciones de la posición de los parpados es la senil.

• El ca basocelular es el tumor maligno mas frecuente del parpado 90%

PATOLOGIA ORBITARIA

ENOFTALMOS Desplazamiento del globo

ocular hacia adentro

Atrofia, traumatismo o infección

EXOFTALMOS• desplazamiento hacia

adelante manifestación más frecuente de patología orbitaria

• Protusión anormal de 1 o ambos ojos

CAUSAS:• Masa orbitaria• Anomalía vascular• Proceso inflamatorio• Asimetría de mas de 2 a 3 mm entre ambas

orbitas

ORBITOPATIA DISTIROIDEA

• Causa mas frecuente en exoftalmos bilateral• Adultos• Enf Graves Basedow• Sx palpebro-retráctil• Eutiroideos , hiper e hipotiroideos• Signo más precoz de tirotoxicosis

FISIOPATOLOGIA

• Reacción inmunitaria humoral y celular contra tejido orbitarios

• Inflamación MEO y grasa periorbitaria• Exoftalmos• Fibrosis• Retracción de músculos • alteraciones restrictivas en la motilidad ocular

TIPOS DE ORBITOPATIA DISTIROIDEA

DIAGNOSTICO

• Exoftalmometría

• Radiología.

• Aumento de densidad de tejido

• Engrosamiento de músculos por TAC IRM o ecografía.

TRATAMIENTO

EXOFTALMOS Y RESTRICCIÓN DE MOV. • Esteroides

SEVERO• inmunosupresores• descompresión orbitaria

TRATAMIENTO PARA OJO SECO Y ESTEROIDES TÓPICOS

CELULITIS ORBITARIA

Inflamación aguda tejidos periorbitarios

• SEPTAL (ORBITARIA)

• PRESEPTAL

CAUSAS• Sinusitis ( ETMOIDAL) niños

• herida piel periorbitaria

• Dacriocistitis adultos

Etiología: estafilococo dorado , h.influenzae, s-aureus,

CELULITIS PRESEPTAL

CELULITIS POSTSEPTAL

DX DIFERENCIAL. • celulitis orbitaria• celulitis preseptal• causa mas frecuente de exoftalmos unilateral

en niños• afectación del estado general• complicaciones: trombosis seno cavernoso

• TX. PRESEPTALAmbulatorio y

vigilancia estrecha

• TX ORBITARIA O POSTSEPTAL

ingreso y antibioticoterapia IV

TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

• Complicación de infección orbitaria o regional• Exoftalmos rápido severo• Bilateral• Edema palpebral• Nasal• Quemosis• Paralisis III IV y VI• Dolor ocular por afectación de V

• Ataque al estado general• Taquicardia• Fiebre• Afección a meninges

• Tx antibioticoterapia precoz y cultivos

FISTULA CAROTIDEO CAVERNOSA

• Rotura de arteria carótida o rama en seno cavernoso

• Fistula AV• Aumento de presión en el seno• gran dilatación venosaSecuestro de arteria oftálmicaETIOLOGIA : • traumática mas frecuente• ateromatosa

• Exoftalmos axil

• Rápido

• Pulsátil

• Vasos epiesclerales cabeza de medusa

• Dilatación venosa en retina

• Aumento de pio (presión venosa epiescleral)

• Oftalmoplejía

• Dolor diplopia baja visual

• Ruido pulsátil intracraneal

• TX.

• Compresión carotidea

• Quirúrgica

HEMORRAGIA ORBITARIAExoftalmos espontaneo

CAUSAS:

• Anestesia retrobulbar

• Sangrado de MAV

TUMORES ORBITARIOS

ANGIOMAS CAVERNOSOS• Benignos• unilateral en adultoLINFOMATOSOS• tejido linfoide conjuntival• formados linfocitos B malignos• radioterapia

MENINGIOMAS• Derivan de la vaina del NO• benignos • recidivante

OTRO ORIGEN Mucoceles , osteomas, epiteliomas TX ORL

DERIVADOS DE GLÁNDULA LAGRIMAL

ADENOMA PLEOMORFO: benigno, deriva conductos, estroma, es el más frecuente

CARCINOMA: Maligno.

DESPLAZAMIENTO: INFERONASAL.

PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO

• Causa frecuente• Cuadro inflamatorio idiopático• Asocia a enf Wegener, sarcoidosis.• Afecta una parte o toda la orbita

• Dx de exclusión

• 2nda causa de proptosis en niños y adultos.

• TAC y IRM: aumento densidad en zonas afectadas.

• Tx esteroides responde bien o radioterapia.

TUMORES METASTASICOS

• Su origen primario es Ca mama (más frecuente )

• Ca pulmonar

Puntos clave

• La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto bilateral

• En los niños en la celulitis orbitaria.

• La OT. Cursa con exoftalmos retracción palpebral y alteraciones de la motilidad

• Puede ser hipo, hiper o eutiroideo.

• Tratamiento esteroides en casos graves.

• La celulitis orbitaria a diferencia de la preseptal : tiene alteración de la motilidad y disminución de la AV

• Los focos que originan la celulitis son los senos paranasales (etmoidales)

• Exoftalmos espontáneo orienta en la hemorragia orbitaria

• Exoftalmos inferomedial: tumor de glándula lagrimal principal

• Pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos.

CASOS CLINICOS

• Mujer 38 años

• Exoftalmos axil OD

• Varias semanas de evolución

• Signos. conjuntiva hiperémica, edema, queratitis punteada ( cornea desepitelizada)

• Retracción palpebral

• Niega baja visual

• PIO normal

• Tumor intraocular

• Tumor intraorbitario

• Pseudotumor inflamatorio

• Enf. Graves-Basedow

• Queratoconjuntivitis epidérmica

CASO CLINICO 2

• Masculino 30 años

• Exoftalmos derecho pulsátil

• Varices conjuntivales

• PIO 24 mmhg

• Estasis venosa y papilar en (fondo de ojo)

• Tumor orbitario intracónico

• Oftalmopatía tiroidea

• Fístula carotido-cavernosa

• Pseudotumor orbitario

• Hipertensión intracraneal

CASO CLINICO 3

• Masculino 10 años

• Tumefacción y dolor ocular izquierdo

• Malestar general

• FIEBRE 39c

• Exoftalmos unilateral

• Movilidad dolorosa

• Diplopia edema palpebral

• Leucocitosis

• Vsg aumentada

• Enf graves

• Pseudotumor orbitario

• Celulitis orbitaria

• Rabdiomiosarcoma

• Retinoblastoma infectado

APARATO LAGRIMAL

DACRIOADENITIS• inflamación de glándula lagrimal principal

Aguda: aumento de volumen consistencia dura, dolorosa a

la palpación, edema palpebral, ptosis, borde parpado en S, adenopatía preauricular

Etiología: parotiditis, sarampión, gripa o erisipela.

Crónica. Sx de Heerfordt: • fiebre, uveitis y parotiditis bilateral• Parálisis facial • dacrioadenitis• Variante de sarcoidoisis

Sx Mikulicz:

• tumefacción indolora de glándulas salivales y lagrimales por tejido linfoide.

• Sífilis, TB, sarcoidosis, linfomas y leucemias.

DACRIOCISTITIS

• RN: infección de saco lagrimal

• impeforación del conducto lacrimonasal

• epífora, enrojecimiento en zona de saco

• reflujo secreción en puntos lagrimales

TRATAMIENTO

• colirio antibiótico• 90% se resuelve• 10% hay infecciones repetidas, • masaje en saco varias veces al día • sondeo en caso no resuelve• quirúrgico

ADULTOS:• inflamación de saco

lagrimal• frecuente• en mujeres >50 años• aguda• crónica.

Aguda:• infección bacteriana • formación de absceso• S. aureus• Fistulizar a piel• Antibióticos tópicos y

sistémicos (dicloxacilina)• Qx (dacriocistectomía)• dacriocistorrinostomia

MUCOCELE DE SACO.• Variedad crónica• acumulo secreción

mucoide• tumoración a planos

profundos• no dolorosa• Reflujo por puntos

lagrimales• dacriocistorrinostomia

OJO SECO

PELICULA LAGRIMAL3 capas

• Lipídica: forman glándulas Meibomio (BORDE DEL PARPADO)

• Acuosa: glándula lagrimal principal y accesorias

• Mucinosa. Cel caliciformes (CONJUNTIVA)

SINTOMAS

• DEPENDE DE LA CAPA DEFICIENTE.

CAPA ACUOSAQueratoconjuntivitis seca: atrofia y fibrosis de tejido glandular por cel mononuclearesasociada a Sx Sjogren, enf granulomatosas , inflamatorias y

neoplásicas.

Bloqueo de los conductos de las glándulas. Por cicatrización.Es frecuente en paciente con cirrosis biliar primaria.

• Irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y visión borrosa.

• Células epiteliales punteadas en la parte inferior de cornea.

• Filamentos del epitelio• Disminución de secreción

lagrimal .

CAPA MUCINA:• lesión de cel.caliciformes por déficit de vitamina A, por

cicatrización conjuntival. • Penfigoide, quemaduras y tracoma.

• Tiempo de rotura de lagrimal es corto.

Tratamiento : evitar perdida lagrimal• humidificadores, gafas protectoras, tarsorrafia, oclusión de

puntos lagrimales • lagrimas artificiales y pomadas.

PUNTOS CLAVE

• Un bebe con epifora y conjuntivitis hay que pensar en obstrucción congénita de las vías lagrimales

• 90% se resuelve espontáneamente

• Secuencia de tratamiento.Masaje sondeo Cirugía

• Dacriocistitis en el adulto son típicas en mujeres mayores de 50 años

• Episodios agudos de dacriocistitis con inflamación en canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y AINES

• Dacriocistitis crónica se manifiesta con epífora por un componente de obstrucción y repetición agudos

• Tx dacriocistorrinostomía qx o endoscópica

CASO CLINICO 1

• Mujer 35 años• Dacriocistitis crónica 3 años• Epifora• Cual es el tratamiento

a) Antibiotico localb) Dacriocistectomiac) Sondeo de conducto nasolagrimal d) Dacriocistorrinostomiae) Oclusion de puntos lagrimales

CONJUNTIVA• Conjuntivitis bacteriana aguda

• Estafilococos • S. aureus. Es el más frecuente

blefaroconjuntivitis• S. epidermidis. saprófito a veces se hace

patógeno.• H. influenzae: en niños menores de 5 años

• Secreción purulenta• Legañas• Hiperemia• Sensación de cuerpo extraño• No dolor• Escozor• Tx. Antibióticos tópicos en

ungüento y gotas.• Sulfacetamida, cloranfenicol,

gentamicina, tobramicina.• Aines tópicos

CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO

Conjuntivitis del chlamydia:• conjuntivitis inclusión (D-K)• RN • Adulto• Transmisión sexual,

abundante secreción serosa, mucopurulenta, hiperemia y folículos

• Tx: tetraciclina tópica y sistémica

Tracoma AC

• Evolución crónica • 4 estadios• I o inicial: conjuntivitis folicular• II periodo: de estado papilas ,

pannus, invasión corneal. (crónica)

• III o precicatrizal: cicatrices, entropión y triquiasis y erosiones corneales

• IV o secuelas:pannus, cicatrices, entropión, linea de Arlt. línea blanquecina superior ,ceguera

• TX :azitromicina monodosis sistemica , tetracilicna o erotromicina topica y oral

CONJUNTIVITIS VIRAL

• Fiebre adenofaringoconjuntival. • Queratoconjuntivitis epidémica• Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica

FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL• Adenovirus 3 y 7• Malestar general• Brusca• Faringitis • Fiebre• Unilateral• Bilateral• Hiperémica• Secreción serosa adenopatías submaxilar y preauricular

• No tiene tx• Dura 1-2 semanas

QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA• adenovirus 8-9• no manifestaciones sistémicas• Afectación ocular mas severa• Hiperémica inyección ciliar• Secreción serosa• Folículos• Adenopatías auricular• edema palpebral• Hemorragias petequiales• Queratitis punteada• Opacidades subepiteliales• Tx sintomático, compresas frías, aines y

antibióticos • Es muy contagiosa

QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA EPIDÉMICA

• Picornavirus• Brusca• Secreción serosa• Edema palpebral• Quemosis• Folículos• Hiperémica• Hemorragias petequiales• contagiosa• Aines y antibióticos

CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGIA INMUNE

• Alérgica• por contacto• vernal• flictenular• papilar gigante• química

Conjuntivitis alérgica

• Reacción inflamatoria aguda o crónica• Quemosis• Hiperemia• papilas• alérgeno específico (primavera)• Asociado a rinitis lagrimeo y edema conjuntival y

palpebral• Secreción mucosa

• Tx: antihistamínicos orales y tópicos.

Conjuntivitis vernal

• Inflamación bilateral• Recidivas en primavera y verano• 8-10 años• Brotes estacionales • Aumento IgE• Fotofobia• Lagrimeo• Picor sensación de cuerpo extraño• Secreción blanquecina

• Conjuntiva aspecto empedrado• Papilas tarsales• Tx. Antihistamínicos y esteroides

QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR

• Respuesta inflamatoria nodular• Etiología inmunológica• Pequeñas vesículas• Estallan espontáneamente• Halo hiperémico• Asociado a estafilococos• Tx esteroides tópicos.

CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

Conjuntivitis papilar gigante• Conjuntiva tarsal superior• Uso de LC blandas• Picor y secreción infiltrados

cornales• TX: retirar LC

Conjuntivitis toxica

• Frecuente por tópicos• Nitrato de plata• Raro• TX. Pomadas antibióticos

PROLIFERACIONES CONJUNTIVALES

• Pingüecula.• Pterigión

TUMORES BENIGNOS

• nevos• Angiomas• Dermoides• Granulomas

MALIGNOS

• Melanosis • Espinocelular. limbo gelatinoso, junto

caruncula• MTS• CA INSITU. Anterior• Mas limitado mejor pronostico• Melanoma maligno

PUNTOS CLAVE

• Conjuntivitis no presenta dolor ni afección de la AV

• Hiperemia predomina en fondos de saco, lejos de cornea

Folículos: fondo de saco inferiorPapilas: fondos de saco superior

• Purulento. Bacteriana• Folículo: adenopatía preauricular: viral• Acuoso: viral• Papila: prurito o mucoso: inmune

• Bacterianas y viral: antibiótico• Inmune: esteroide

• S.aureus: más frecuente en blefaritis y conjuntivitis bacterianas

• Conjuntivitis flictenular: hipersensibilidad a antígenos

• Uso de LC: conjuntivitis papilar gigante

CASO CLINICO

• Masc 62 años• Hiperemia conjuntival ambos ojos• Secreción acuosa ,sensación de cuerpo extraño• Lagrimeo• Reacción folicular• Hemorragias subconjuntivales difusas en

fondos de saco• Adenopatía palpable preauricular

• Conjuntivitis bacteriana

• Conjuntivitis alérgica

• Conjuntivitis viral

• Conjuntivitis toxica

• Conjuntivitis papilar gigante

CORNEA Y ESCLERA

ULCERA CORNEAL• INFECCIOSAS: BACTERIANA, MICOTICA ,VIRAL Y OTROS

Triada1.-dolor por espasmo musculo ciliar u esfínter iris2.-nyección ciliar o periquerática3.-pérdida visión variable• Alteración tejido corneal• Pérdida transparencia y regularidad• Afectación epitelio

ETIOLOGÍA• bacteriana forma abscesos corneales• erosiones sobreinfectadas• S. aureus, neumococos, pseudomona,

moraxella• posterior ojo seco, uso de LC, queratopatía

por exposición y en diabéticos.

• infiltrado estromal• bordes grises o sucios• hiperemia• leucocitos hipopión• perforación.• endoftalmitis• leucoma cicatriz• sinequias• glaucoma secundario• cataratas

• tx colirios• ciclopléjicos• aines

ULCERAS HERPETICAS

• 95% VHS• 5% VHZ• vesículas en parpado• fiebre• asintomático

• síntomas • imagen dendrítica

geográfica que se tiñe• tx. antivirales tópicos y

sistémicos, midriáticos, y antibióticos

• contraindicado uso de esteroides

• leucomas residuales

ULCERA MICOTICA• aspergillus• trauma vegetal• ulcera gris• lesiones satélites• hipopion• poco dolor• resistentes a antibioticos• tx :anfotericina b y natamicina

PARASITOS

• ULCERA POR ACANTHAMOEBA

• Parasito

• Portador de LC

ULCERAS NO INFECCIOSAS

• Traumáticas• Químicas• Físicas• Por exposición• Neurotróficas

ESCLERAEpiescleritis• inflamación epiesclera• afecta mujeres 30-40 años• afectación autoinmune• dolor agudo• hiperemia en cuadrante• difusa o nodular• Tx: aines o esteroides

ESCLERITIS

ANTERIOR

• Dolor más severo • Pba de fenilefrina• Recidiva • Bilateral• Mujeres 40-50 años• Necrosis escleral• Etiología desconocida• Artritis reumatoide

POSTERIOR

• Asociada a AR• Vasculitis sistémica• GW ,LES

PUNTOS CLAVE

• úlceras bacterianas antibióticos concentrados tópicos cada hora

• Dolor se calma con ciclopléjicos• Etiología y antecedentes:• Vegetal. Aspergillus• Inmunosuprimidos: candida• LC: acantamoeba• Erupción: herpes• Solar: física o actínica

• Ulcera dendrítica: herpética, aciclovir tópico y contraindicados los esteroides

• Unicas queratitis herpéticas que usan esteroides: inmunitarias (disciforme y endotelitis)

• Patología escleral se relaciona con problemas reumatológicos: AR

CASO CLINICO

• FEM 15 AÑOS

• DOLOR EN OJO DERECHO

• BLEFAROSPASMO DERECHO

• USO DE LC

• ENF GRAVES –BASEDOW

• NEUROPATIA OPTICA DERECHA

• QUERATITIS

• BLEFARITIS

• PARALISIS (IV PAR) MOTOR OCULAR EXTERNO

CRISTALINO

Patología de la acomodación.• fatiga. debido a esfuerzo excesivo por refracción

mal corregida• paralisis. alteración de vía eferente alteración visión cercana alteración de núcleo Edinger-Westphal anestesia retrobulbar por afectación ganglio

• espasmo • uso de parasimpáticomimeticos en glaucoma (mioticos)

CATARATAS

• cualquier opacidad del cristalino• pérdida de transparencia• por degeneración cápsula o fibras cristalino• alteración permeabilidad cápsula• agentes físicos• procesos metabólicos• por medicamentos• por envejecimiento• alteración de pH

CATARATA CONGENITA

• alteración 4-5 semanas• antes del 3er mes de vida• 10% ceguera en escolares• hereditarias• Embriopatías: infecciones

intrauterinas: rubeola toxoplasmosis y CMV

• Unilateral• mal pronostico visual• ambliopia• bilateral. • qx antes de los 6 meses

METABOLICAS

• Galactosemia: déficit galactosa 1-P- urudil

tranferasa: galactitol• Retención de agua• Hipoparatiroidismo.Ca <9.5

• TOXICAS. Clorpromacina, esteroides, hipervitaminosis D

• CARENCIALES. déficit vitamina A, triptofáno, acido fólico o vitamina B12

• CROMOSOPATIAS. Sx turner, Down (50%)

• RADIACIONES IONIZANTES EN DOSIS BAJAS.

CATARATA SECUNDARIA

Oculares.• inflamación

intraocular, tumoresTraumáticos y

degenerativos• desprendimiento de

retina, miopía

SISTEMICAS

• Metabólicas: diabetes: hipertirodismo, hipoparatiroidismo, galactosemia, Enf Wilson

• Sindermatóticas: esclerodermia y eccema atópico

• Toxicas: metales, plata mercurio, fármacos esteroides, mióticos, ergotamina

CATARATA SENIL• más frecuente• la causa más frecuente de

perdida visual en países desarrollados

• bilaterales asimétricas• diminución gradual de AV• no dolor ni inflamación• empeora en lugares iluminados• mejora la presbicia• halos• diplopia• nuclear cortical o subcapsular

posterior

• Complicaciones.• iridociclitis (salida de proteínas del cristalino)• Glaucoma secundario • Luxación de cristalino

Dx. • dilatación y biomicrospia• oftalmoscopia a 30cm, leucocoria

TRATAMIENTO

Quirúrgico:• facoemulsificación • Extracción extracapsular de catarataIMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

LENTE INTRAOCULAR

COMPLICACIONES

-intraoperatorios. ruptura de capsula posterior-posoperatorios: endoftalmitis aguda• s. epidermidis, s. aureus, propionibacterium

acnes.• Opacificación de capsula posterior: YAG• descompesación corneal. • Daño al endotelio• QPP predispone a DR

LUXACION DE CRISTALINO

• pérdida de la posición habitual

• la subluxación causa mas importante de diplopía monocular

• causas congénitas: ectopia lentis. Sx de marfan, homocistinuria, Sx Weill- Marchesani. Sx Erles-Danlos.

ADQUIRIDAS. • Traumáticas• Asociada a iridodonesis (temblor del iris)

Puntos clave

• Unica causa de catarata reversible es la galactosemia• Los fármacos que ocasiona cataratas: esteroides y

mióticos• Catarata senil es la mas frecuente• Causa mas frecuente de perdida visual reversible• Perdida visual bilateral, asimétrica progresiva• Empeora con la luz intensa • Deslumbramiento• Puede mejorar la presbicia

• Tratamiento es quirúrgico: facoemulsificación y colocación de LIO

• Complicación mas frecuente de la cirugía: opacificación de capsula posterior

• Tratamiento YAG laser• Complicación mas grave es la endoftalmitis:

estafilococos si es aguda y crónica P. acnes

GLAUCOMA

• Neuropatía óptica

• Asociación o no de aumento PIO

• Ocasiona perdida del campo visual

• Aumenta incidencia con la edad

EPIDEMILOGIA

• 2nda causa más frecuente de perdida visual irreversible

• Prevalencia: 1% en la población general

• Incidencia aumenta con edad

FISIOLOGIA DE HUMOR ACUOSO

• Producción: procesos ciliaresCiclo circadiano: mayor alas 6:00hrs y menor 22-24hrs.CIRCULACION• Se vierte en cámara posterior• Pasa a cámara anterior a través de la pupila• Drena en el ángulo iridocorneal• A través del trabéculo hacia el canal de Schlemm y

sistema venoso epiescleral

• Presión intraocular normal: 10-21 mmhg

• No debe haber variación mayor a 5mhg en todo el día

• Debe ser igual en ambos ojos

FISIOPATOLOGIA

Causas de aumento de la PIO

• Aumento en la producción del HA (raro)

• Disminución en el drenaje del HA (frecuente)

FACTORES QUE AUMENTA LA PIO

Aumento de producción HA:• Betaanálogos• Aumento flujo sanguíneo en cuerpo ciliar• Aumento del volumen sanguíneo

Disminuyen el drenaje del HA:• Bloqueo pretrabecular• Bloqueo trabecular• Bloqueo postrabecular

FACTORES QUE DISMUNYEN LA PIO

Disminución en la producción:• Pilocarpina• Adrenérgicos• Trabeculoplastía laser• Trabeculectomía• Análogos de prostaglandinas• destrucción de cuerpo ciliar• Betabloqueador• Inhibidores de la anhidrasa carbónica

TIPOS DE GLAUCOMA

• Glaucoma primario de ángulo abierto (agudo o crónico)

• Glaucoma secundario de ángulo abierto (agudo o crónico)

• Glaucoma de ángulo cerrado (agudo o crónico)

• Glaucoma congénito

GLAUCOMAGONIOSCOPÍA

SCREENING DE GLAUCOMA

PRESION INTRAOCULAR

<21mmhg >21mmhg

Vigilancia campos visuales excavación papilar paquimetria

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

• crónico• bilateral• pérdida de fibras nerviosas de NO• alteración Campos Visuales• ángulo abierto• con aumento de la pio mayor 21mmhg• es la forma más frecuente • Prevalencia: 0.5% de la población

FACTORES DE RIESGO

• Miopía elevada

• Antecedentes familiares

• Diabetes

• Es una de la principales causa de ceguera en países occidentales.

• Hay oscilaciones de PIO durante el día ciclo circadiano máximo a las 6:00hrs

• Presión perfusión de capilares de no 27mmhg• Atrofia de células gliales y fibras nerviosas• origina excavación glaucomatosa• El diámetro de excavación normal debe ser

de <0.3• 0.3-0.6 sospechosa• >de 0.6 patológica

GLAUCOMAEXCAVACIÓN AMPLIA

• Existe desplazamiento nasal de los vasos retinianos hacia el borde de la papila

• Esta destrucción de fibras nerviosas origina alteraciones en campos visuales.

• Inicia periferia hasta zona perimacular• Escotoma de Bjerrum• Escalón nasal de Ronne• Reducción a isla visión temporal• Amaurosis• Puede conservarse visión central buena

GLAUCOMACAMPIMETRÍA

DIAGNOSTICO

• Mayor de 40 años• Paciente con factor de riesgo• Tonometría periódica• Valorar papila óptica• Campos visuales• Medición de grosor de fibras nerviosas con

OCT

GLAUCOMACAMPIMETRÍA AUTOMATIZADA

TRATAMIENTO

• B-BLOQUEADORES: • TIMOLOL

• MA: disminuyen la producción de HA

• Cautela en pacientes: ICC y bloqueo A-V, y asmáticos

ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS F2

• LATANOPROST o BIMATOPROST

• Son fármacos de primera línea

• MA: Facilitan la salida del HA por la vía uveo-escleral

• Ocasionan hiperpigmentación e hipertricosis

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA DORZOLAMIDA• Disminuyen la producción de HA en procesos

ciliares

• Efecto transitorio

• Tópico y sistémico (acetazolamida)

AGONISTA ALFA-ADRENERGICOS

• apraclonidina y brimonidina

• disminuyen la producción de HA

COLINERGICOS

• PILOCARPINA

• produce miosis y aumenta la salida del humor acuoso

• No se usan de forma general

• Efecto : MIOPIZACION Y CARATATA

ALFA-ADRENERGICOS

ADRENALINA

• Facilitan la salida del HA• Producen midriasis moderada• Están contraindicados en cámaras estrechas

Tratamiento qx

• Si no hay control de pio

• Hay progresión de daño tanto campimétrico (funcional) como clínico (estructural)

GLAUCOMATRABECULECTOMÍA

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ESTRECHO

• disposición de ángulo predispone cierre del mismo

• ocasiona ataque agudo de glaucoma

• elevación de pio por bloqueo de la malla trabecular

• predisposición anatómica

• mayores de 50 años

• Fáquicos

• cámara anterior se ve estrecha y poco profunda

• en ojos pequeños (hipermétropes)

• se descencadena cuando la pupila esta en midriasis media

• bloqueo del paso de HA

http://www.redatlas.org/RAPages/B/B011/B01100/B01100000.htm

• pio mayor 30mmhg• edema corneal• halos de colores• dolor intenso 40-50mmhg• blefarospasmo• lagrimeo• inyección ciliar• bradicardia• hipotensión• nauseas y vómitos

• 80-90mmhg isquemia retina por colapso de arteria central de retina

• atrofia• cuadros previos intermitentes

TRATAMIENTO• Manitol, acetazolamida• Mióticos pilocarpina.

Contraindicados :• análogos de PF2 aumentan la inflamación

• QUIRURGICO iridotomías laser, en ambos ojostrabeculectomia

GLAUCOMA CONGENITO

• Anomalía del desarrollo

• alteraciones de globo ocular

• Afectación de NO y ceguera

• Pio>18mmhg niño (patológica)

• Bilateral 75%casos

• Aislado• Alteración oculares asociadas: aniridia,

microcornea, microoftalmos• Anomalías sistémicas

• Anomalías en papila que son reversibles

• Triada: blefaroespasmo ,lagrimeo y fotofobia.

• Buftalmos

• Desgarros en membrana de descemet, estrías de Habb

DX EXPLORACIÓN BAJO ANESTESIA

• tomar pio

• gonioscopía

• biomicroscopía

TRATAMIENTO• goniotomía

GLAUCOMA SECUNDARIO (AGUDO)

• luxación de cristalino• Facogénico• inflamatorio• postquirúrgicos• traumáticos: recesión angular • yatrogénico: esteroides y midriáticos atropina• neovascular• aumento de presión venosa epiescleral

Glaucoma facogénico

• Luxación de cristalino

• Facomórfico

• facolítico

Glaucoma inflamatorio

• UVEITIS ANTERIOR

• Aumento de PIO

• Formación de sinéquias anteriores (entre iris y cornea)

• Cierre de ángulo por obstrucción

• Depósitos de proteínas o células inflamatorias en el trabéculo

Glaucoma postquirúrgico

• Sinéquias anteriores• Obstrucción de restos de cristalino o vitreo

GLAUCOMA TRAUMATICO• Contusión ocular. Sangre o

celulas inflamatorias obstruyen el trabéculo

• Recesión angular.

• quemaduras

Glaucoma neovascular

Puntos clave

• Glaucoma solo cuando hay daño a nivel del nervio óptico

• Pio es un factor de riesgo• Normal 21mmhg• Oscilación 4mmhg (no mayor)• Hay que realizar screening• Daño glaucomatoso hay perdida de fibras nerviosas• Se observan como aumento en la excavación

• Alteraciones campimétricas periféricas iniciales

• Agudeza visual se conserva en fases avanzadas

• Tx tópico inicial y posterior cirugía o laser

• Tx de 1era línea. B bloqueadores y análogos de prostaglandinas

CASO CLINICO 1

Cual es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos ?

• Hipertensión intracraneal• Uveitis posterior• Glaucoma crónico simples• Conjuntivitis crónica• Hipertensión arterial

• Mujer• 64 años• Hipermétrope• Cataratas bilaterales• Dolor intenso ojo izquierdo• 3horas de evoluciónPio 40mmhgReacción hiperémica conjuntivalMidriasisEdema corneal

• Manitol IV + mióticos + esteroides tópicos

• Trabeculectomía

• Esteroides tópicos + midriático

• Qx catarata urgente

• Dilatar ojo + explorar retina + descartar tumor intraocular

UVEITIS

• Inflamación de úvea• Cursa con ojo rojo doloroso• Anterior iridociclitis• Posterior. Coroiditis o retinocoroiditis

• Uvea anterior y posterior. Panuveítis

• Mas frecuentes en 20-50 años• Etiología confusa• Asocia a procesos reumatológicos, inmunitarios o infecciones o

idiopático

Relación anatómica con el aporte arterial:

• Uvea posterior: arterias ciliares cortas posteriores

• Uvea anterior: Ciliares largas y ciliares anteriores

UVEITIS ANTERIORES• Idiopáticos en la mayoría

• Autoanticuerpos contra tejido uveal

• Forma juvenil: ARJ y absceso dentario.

• Adultos: AR , espondilitis anquilosante, TB, herpes, LES, Enf Behcet, sarcoidosis, Sx Reiter

• Causas raras:. Enf Voght Konayaki Harada, glomerulonefritis VHZ y Enf Lyme

• Inyección ciliar• Fotofobia• Blefaroespásmo• Miosis• Bradicoria• Iris con cambios de coloración • Hipéma (sangre en CA)• Exudados• Celularidad FENOMENO DE TYNDALL

• Precipitados retrocorneales• Sinéquias

UVEITISANTERIOR

UVEITISPRECIPITADOS RETROQUERÁTICOS

• Pio normal aumentada o disminuida

• Uveitis granulomatosa y no granulomatosa:

• Complicaciones:• Edema corneal• Catarata

• Progresión inflamación

• Glaucoma secundario

• Atrofia óptica o ptisis bulbi

• Edema macular (causa frecuente de baja visual en uveitis posteriores)

UVEITISCOMPLICACIONES

• Desprendimiento de retina exudativo

• Queratopatía en banda

• Tx : esteroides, midriáticos o ciclopléjicos

• Hipotensores oculares

UVEITIS POSTERIORES• Afectan retina• Aguda: supurada• Crónica: Granulomatosa

• Agudas:Hongos, bacterias, sec a qx ocular, traumáticos, émbolos

sépticos,Candida albicans (drogadictos)

• Granulomatosa ó crónica: necrosis y fibrosis tisular

• Supurativas. • Bacterias piógenas, o por hongos • Secundarias a cirugía o traumatismos

• Panoftalmitis: infección purulenta en las membranas y en el contenido ocular con extensión ala orbita

• Endoftalmitis: limitada al contenido intraocular y requiere hospitalización

UVEITISPOSTERIOR

• No supurativas

• Inflamación tejido con macrófagos y células epitelioides se extienden a retina y a vítreo

• Provocan necrosis tisular y fibrosis

UVEITISPOSTERIOR

UVEITISPOSTERIOR

• Visión borrosa• Moscas volantes (miodesopsias)• No hay inflamación en CA• Fondo de ojo: • opacidad del vítreo (vitritis)• Coroiditis: focos blanquecinos o amarillos edema

retina adyacente• Hemorragias, lesiones blanquecinas y atrofia del EPR• Visión depende del sitio de lesión

Puntos clave

• Etiología mas frecuente. Idiopática

• Posteriores: toxoplasmosis

• Se divide anterior, posterior y panuveítis

• Iridoclitis grave. Ojo rojo fotofobia e hiperemia conjuntival, visión borrosa, bradicoria, precipitados corneales , turbidez humor acuoso

• Uveítis posteriores: miodesopsias, visión borrosa y lesiones en fondo de ojo sin dolor

• Toxoplasmosis: 50% uveítis posteriores en nuestro medio. Lesiones en retina junto a la macula compromete gravemente la visión

• Candidiasis ocular es típicos de pacientes con múltiples punciones : infiltrados blanquecinos coriorretianos en el vítreo

CASO CLINICO

• Hombre • 32 años• Sin antecedentes patológicos• Visión borrosa en OD• 3 días de evolución• Av 20/200 • SA: normal• FO Cicatriz coriorretiniana y células en vitreo

(opacidades)• Refiere cuadros previos

• Prueba de Ziehl-Nielsen en esputo• Serología toxoplásmica• Radiografía tórax• Serología luética• Rx sacroiliacas

CASO CLINICO

• Mujer• 40 años• AR• Sales de oro• Hiperémica• Visión borrosa de OD• Miosis• Dolor ocular• Pio normal

• DR• Glaucoma crónico simple• Conjuntivitis aguda• Uveítis anterior• Depósitos de sales de oro en CA

• Patología asociada a uveitis anterior en niños. ARJ

• Adultos: espondilitis anquilosante

Se dividen en• granulomatosas (crónicas):Poco sintomáticas, precipitados mas gruesos, • No granulomatosas: mas sintomáticas, precipitados

finos y fenómeno de Tyndall

Diagnostico diferencial ojo rojo

• Conjuntivitis aguda. Inyección bulbar y tarsal, secreción

• Queratitis: inyección ciliar, pupila miótica, ulcera corneal posible hipopión.

• Uveitis anterior inyección ciliar, pupila miótica, posible hipopión no hay alteraciones corneales

• Glaucoma agudo. Inyección ciliar, pupila en midriasis arreactiva, iris en tomate, edema corneal

RETINA Y VITREODESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR (DVP)• Adherencias se rompen• Desprendimiento de la base del vitreo

• Edad avanzada• Miopes• Afacos• Miodesopsia• Benigno 90%• Tracción vitreoretiniana 10-15%• Desgarros• Desprendimiento de retina

http://www.redatlas.org/RAImages/F/F093/F09300/Vitreous%20base%20avulsion,%20Misc-001.jpg

PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO

Malformación congénitaMasa detrás de cristalinoVascularizadaNo sufre atrofiaUnilateralAsociarse a microoftalmosDx diferencial leucocoria: retinoblastoma

DESPRENDIMIENTO RETINA

Separación de retina neurosensorial del EPR• exudativo• traccional• Regmatógeno

• DESPRENDIMIENTO DE RETINA SEROSO

• Menos frecuente• Proceso exudativo de

los vasos coroideos• Ocurre en procesos

inflamatorios, vasculares o neoplásicos.

• Desprendimiento retina traccional

• Se forman tabiques fibrosos en vitro que se contraer y traccionan la retina y la desprenden

• La causas más frecuente retinopatía diabética proliferativa (estadios finales HEMORRAGIA VITREA)

• DESPRENDIMIENTO RETINA REGMATOGENO

• REGMA: AGUJERO

• Mas frecuente• Agujero o desgarro a través

del cual pasa líquidos subrretiniano y desprende la retina del EPR

• La mayor parte de lo desgarros se producen en el ecuador y en la ora serrata

• Los agujeros se producen por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe

• Alteraciones del vítreo (DVP)

• Factores de riesgo: miopía vejez, traumatismos afaquia degeneraciones periféricas preexistentes

• Miodesopsias• Hemorragia vitrea en algunos casos (rotura de

vaso)• Fotopsias• Mancha o velamientoFO:• Abolsamiento móvil • Mancha blanca• Progresa: periféria al centro

• Puede haber afectación macular

http://www.redatlas.org/RAPages/F/F082/F08200/F08200005.htm

http://www.redatlas.org/RAPages/F/F082/F08200/F08200005.htm

http://www.redatlas.org/RAPages/F/F082/F08200/F08200005.htm

PRONOSTICO:TX:• CRIOCOAGULACION• LASER• VITRETOMIA• CERCLAJE• APLICACIÓN DE GAS• LASER A LESIONES PREDISPONENTES

RETINOPATIA DIABETICA

• Daño después de 15 años de evolución

• Causa más frecuente importante de ceguera bilateral irreversible en menores de 65 años

• Microangiopatía 50-60% diabéticos

• DM de mas 15 años de evolución

Microangiopatía• Descompensación de la barrera hematorretiniana• (signo más precoz)• Exudación y hemorragias• Perdida de tono vascular• dilataciones aneurismáticas• hipoxia retiniana• FORMACION DE NUEVOS VASOS

(NEOVASCULARIZACION)

EXPLORACION DE FO

Microaneurismas: Es la primera lesión observable dilataciones saculares capilares

Exudados duros: Acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material

proteico: EDEMA

Hemorragias: intrarretinianas puntiformes o redondas

• Exudados algodonosos:Microinfartos de la capa de fibras nerviosas (ISQUEMIA)

Neovasos: Típicos de la formas proliferativas. Isquemia retiniana

extensaLiberación de VEFGFormación de nuevos vasos en respuesta a la isquemiaForman hemorragias y tejido fibroglial

• Edema macular: engrosamiento macula, por filtración excesiva

de liquido

CLASIFICACION

RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA: • la forma más frecuente

• la causa de baja visual es secundario edema macular

RETINOPATIADIABETICA PROLIFERATIVA: (Neovascularizacion)• provoca baja visual por hemorragia vítrea o desprendimiento retina

traccional

• dx. Oftalmoscopicamente

• neovascularización : angiografía con fluoresceína.

http://www.redatlas.org/RAPages/F/F024/F02400/F02400007.htm

• tiempo de evolución TRATAMIENTO.

• control metabólico

• panfotocoagulación con laser argón

• fotocoagulación selectiva al área macular

• aplicación de antiangiogénicos

RETINOPATIA HIPERTENSIVA• la hipertensión produce cambios en la circulación coroidea,

retiniana y del no.

• depende del a severidad y duración de la misma

SIGNOS DE MALIGNIZACIÓN• exudados algodonosos (microinfartos)• hemorragias retinianas (llama o lineales)• edema retiniano (hipoxia)• edema de papila

SIGNOS OFTALMOSCOPICOS DE ATEROSCLEROSIS RETINIANA

• CAMBIOS EN CALIBRE Y FORMA ARTERIAL

• MODIFICACION DE BRILLO YCOLOR DE ARTERIOLAS

• MODIFICACIONES DE LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS

• Signo de gunn

SIGNOS DE HIPERTENSION ARTERIAL

• Disminución del calibre arteriolar

• Aumento del calibre venoso

• Anomalías vasculares perimaculares

• Esclerosis reactiva

CLASIFICACION KEITH WEGENER BARKER

RETINOPATIA DEL PREMATURO

• Alteración vascular proliferativa en retina periférica• Oxigenación mecánica en prematuros• Susceptibles antes de las 37 semanas

• Oxigeno. Causa vasoconstricción y proliferación de los vasos temporales periféricos

• Formación de neovasos• Exudaciones edema, hemorragias retina y vítreo• Puede haber tracción de retina• TX. Fotocoagulación con laser • Vitamina E tiene efecto protector

OCLUSION ARTERIAL RETINIANA

• Oclusión de rama o arteria central de retina• Déficit circulatorio momentáneo: Amaurosis fúgax• Déficit prolongado: Amaurosis definitiva

• Causas. • Disminución de la presión sanguínea• Obstrucción de arteria retinianaEmbolos: causa más frecuente en arteria carótida u oftálmicaEndarteritis. En ancianos por estrechamiento de luz

OCLUSION VENOSA RETINIANA

• Más frecuente que la arterial• Mujeres >60 años

Obstrucción. Lamina cribosa (vena central) cruces arteriovenosos (rama)

• 1.- enlentecimiento de flujo venoso

• 2.- hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguínea

• 3.- causa local

• Asintomática

• Hemorragias

• Exudados algodonosos en trayecto de la vena

• Dilatación venosa y tortuosidad

• Forma isquémica: neovasos

• Tx. Laser

TUMORES CORIORRETINANOS• Primarios• Secundarios

• Primarios: Retinoblastoma- es el más frecuente • Infancia• 1:20000 nacimientos• maligno• Hereditario en 6%• Alteración genética en cromosoma 13• Origina células indiferenciadas de la retina

• 1era manifestación: LEUCOCORIA• 50-60% aparece al año de edad• bilateral 20%• Estrabismo 2nda manifestación• inflamación llevando a glaucoma• proptosis• DR exudativo

• Siembras vítreo• Nódulos en iris

ESTUDIOS DE GABINETE

TAC (extensión, densidad,vascularización, calcificaciones, lesiones EO)

Lesión hiperintensa y captación con medio de contraste.

USG:• Masa solida irregular

ecos internos (calcificaciones)

• Forma quística (necrosis)

• DX . OFTALMOSCOPIA• TAC• ECOGRAFIA75% presenta calcificaciones intraoculares

Pronostico• malo invasión intracraneal y senos• Mts linfáticas• TX Enucleación

Melanoma coroideo• Tumor primario mas frecuente en el adulto• Unilateral• 50 años• Polo posterior• Plano o domo• Alcanza retina periférica• Metamorfopsias• DR• Invasión iris y cuerpo ciliar• vaso centinela. (EPIESCLERAL)• MTS a hígado

DX. • Ecografía• FAR• IRM

• tratamiento. • termoterapia transpupilar• radioterapia localizada • enucleación

ESTRABISMO

• Movimiento oculares DUCCIONES. Mov que ejecuta un solo ojo

VERSIONES. Mov conjugados de ambos

ojos

VERGENCIAS .Mov coordinados de ambos.

Convergencia o divergencia

ORTOFORIA. equilibrio de ambos ojos

eje visual es paralelo

HETEROPIA O ESTRABISMO.

Perdida del paralelismo

HETEROFORIA.estrabismo latente

• Correspondencia retiniana normal• Se fija un objeto con ambos ojos y los puntos

son correspondientes en ambas retinas se funde una sola imagen en la corteza cerebral

• Desarrollo binocular. • Madurez visual máxima 10 años

• Ambliopia: AV subnormal, no hay lesión órganica.

• Alteración del desarrollo normal durante el periodo de maduración visual.

• 4% de la población

ESTRABISMOS

• Alteraciones neuromusculares

• Acomodativas

• Interferencia sensorial

• mecánica

• Dx con prueba Hirschberg

• Test de oclusión

Tipos de ambliopia

• Estrábica: ojo desviado 8supresion en retina)

• Deprivación: alteración en medios transparentes Cataratas, opacidades congénitas, alteraciones en retina

• Ametropias: Mal corregidas

• Nistágmica: Mala fijación.

tratamiento

• Corrección óptica

• Técnica de parche

• Penalización ojo sano

PARALISIS OCULOMOTORAS

• Alteración en el núcleo, fascículo o nervio III, IV o VI.

• Limitación del movimiento hacia el campo de acción del propio musculo que se encuentra parético o paralizado

• Diplopía

• Confusión

PARALISIS III• Incompleta: rama motoras

• Afecta.recto medial, superior, inferior, oblicuo inferior, elevador del parpado. músculo esfínter pupilar

• Completas. Afectación de la acomodación y reflejos pupilares

• Asociadas a enfermedades vasculares (DM EVC aneurismas, tumores)

• Completa: ptosis, midriasis y grave limitación delos movimientos en abducción e infraducciones

PARALISIS IV

• Mas largo y delgado• Limitación de oblicuo superior• Abandona el tronco por su parte posterior• Mas afectado en traumatismos• Diplopía vertical• Tortícolis• Posición compensadora de la cabeza

PARALISIS VI

• Causado por hernias infratentoriales, hipertensión intracraneal, tumores o TCE

• Limitación abducción • Paresia de recto externo• Endotrópia• Diplopía horizontal

ALTERACIONES DEL NONEUROPATIAS OPTICAS ANTERIORES

• Papiledema

• Edema papila• Asociado a HIC• Interrupción de flujo axoplásmico• Bilateral• 3-5 días• 8 semanas en desaparecer

• Papila edematosa• Elevada• Hiperémica• Borde borrosos• Congestiva• Hemorragias• Edema retina

Estrella macularAtrofia óptica

• Sin sintomatología

• Visión borrosa (episodios agudos)• Diplopia• Reflejo pupilar normal

• Asociada a tumores, idiopática, abscesos IC, meningitis, encefalitis hemorragias cerebrales.

• Papilitis

• Edema cabeza del NO• Afectación de la AV moderada a severa• Cefalea• Dolor ocular con movimientos• Alteración campimétrica. Escotoma central• Aguda• unilateral

• Infantil: virus• Adultos: idiopática o EM

Forma arterioescleritica: 55-65 años• Bilateral• Hipertensos• Dm• No responden al tx

NEUROPATIAS OPTICAS POSTERIORES

• Retrobulbares:

• Baja visual• FO normal• DPA• EM es la etiología más frecuente• Causas. Infecciosas, tóxicometabólicas, déficit

vitamina B-12• Cianuro inhalado

• Neuropatía óptica desmielinizante:EMBaja visual súbitaDolor ocular con movDPANOA. Papilitis (1/3pacientes)

Recuperación visual pero con deficit leve

TRAUMA OCULAR

• Erosiones conjuntivocorneales• Cuerpos extraños corneales y conjuntivales• Perforación ocular• Quemaduras oculares• Trauma ocular contuso• Trauma ocular abierto• Fracturas orbitarias

http://www.google.es/imgres?imgurl=http://www.drchin.com.mx/quemadura.jpg&imgrefurl=http://www.drchin.com.mx/urgencias.htm&usg=__ptZqg79rSV19h5yKIlD1w19bkI4=&h=183&w=253&sz=11&hl=es&start=3&um=1&itbs=1&tbnid=1rHhW28LnJTFdM:&tbnh=80&tbnw=111&prev=/images?q=quemaduras+oculares&um=1&hl=es&rlz=1T4RNWN_esMX308MX308&tbs=isch:1

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FARMACOS • COLIRIO• UNGÜENTO• EFECTOS SECUNDARIOS SISTEMICOS Y OCULARES

• MIDRIATICOS. • Dilatan la pupila• Activan simpático o inhiben al PS• Vida media:

• Fenilefrina. 3 hrs Tropicamida,

• Ciclopentolato: 18-24 hrs

• Atropina. 7 dias

• Producen cicloplejia: musculo ciliar

• Atropina: es el más potente• Desencadena un ataque agudo de glaucoma de

ángulo estrecho

• Útil en valoración de FO, uveítis y queratitis• Relajan el esfínter de la pupila y ciliar: reduce DOLOR• Evita formación de sinequias• Evita tracción del m. ciliar en DR postqx• Rxfx niños

MIOTICOS.• Parasimpaticomiméticos:• PILOCARPINA• Aumenta la eliminación de HA• Indicado en glaucoma de ángulo estrecho y

GPAA• Rompe el bloqueo pupilar

• ANTIBIOTICOS.

• Evita la sensibilización por vía tópica

• Tetraciclinas, quinolonas

• Util ungüento por la noche

• Aciclovir. Infecciones por VSH

• ANESTESICOS TOPICOS.• Exploración• Toxicidad uso prolongado• Suprimen el reflejo corneal

• AINES.• Inhiben la síntesis de prostaglandinas• Util en procesos inflamatorios

• ESTEROIDES• Inducen catarata y glaucoma• Reactiva el VHS

• ANTIHISTAMINICOS.• Inhiben la degranulación de mastocitos• Conjuntivitis alérgica

• FARMACOS CON TOXICIDAD RETINIANA• Cloroquina: ojo de buey

• tamoxifeno

• etambutol: neuritis óptica retrobulbar

GRACIAS