Curso Interfacultades-Ventilacion mecanica en EPOC 2012-final.pdf

Ventilación Mecánica en la EPOC

Dr. Orlando Díaz

P. Universidad Católica de Chile

Exacerbaciones Definición

La exacerbación es un empeoramiento agudo y sostenido de la condición basal del paciente, superior a la variación normal día a día.

La exacerbación cursa con aumento de la disnea, y/o aumento de la expectoración, y/o expectoración purulenta.


La exacerbación requiere modificar el tratamiento habitual.


Exacerbaciones: Efectos fisiológicos

EPOC Limitación del flujo espiratorio

Drost et al. Thorax 2005; 60: 2663

Exacerbaciones de la EPOC Flujo espiratorio e inflamación

Seemungal et al. AJRCCM 2000; 161: 1608.

Exacerbaciones de la EPOC Flujo espiratorio y broncoespasmo

TE

Vo

lum

en

pu

lmo

na

r

Tiempo

VT

EELV

Exacerbaciones de la EPOC Efectos del tiempo espiratorio

Vo

lum

en

pu

lmo

na

r

Tiempo TE


Vo

lum

en

pu

lmo

na

r

Tiempo

VT

V atrapado

EELV


Vo

lum

en

pu

lmo

na

r

Tiempo

VT

PEEPi

EELV


Exacerbaciones de la EPOC Hiperinflación pulmonar

Aumento del trabajo

respiratorio

Disminución de la fuerza

muscular inspiratoria

Disnea

Exacerbaciones de la EPOC Consecuencias de la hiperinflación pulmonar

EPOC Normal

Tra

ba

jo in

sp

ira

tori

o (

cm

H2O

/L)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

PEEPi

Elástico estático

Resistivo vía aérea

Viscoelástico pulmonar

Viscoelástico torácico

Dinámico

Estático

Coussa et al. J Appl Physiol 1993; 75: 1711

Exacerbaciones de la EPOC Hiperinflación pulmonar y trabajo respiratorio

Volumen

Presión

CRF

CPT

VR

Normal


Volumen

Presión

∆ CRF

CPT

VR

EPOC

Normal


Volumen

Presión

CPT

VR

EPOC


Exacerbaciones de la EPOC Hiperinflación pulmonar y fuerza muscular

NORMAL

EPOC

Roussos. Eur Respir J 2003; 22: 3s.

Espiración Inspiración


Longitud (%)

Te

nsió

n (

kg

/cm

2)

40 50 60 70 90 80 100 110 120 130

0,1

0,3

0,5

0,7

0,9

1,1

1,3

1,5

1,7

1,9

2,1

2,3


Roussos. Eur Respir J 2003; 22: 3s.


Insp. Esp. Espiración

Inspiración

Aumento del trabajo

respiratorio

Disminución de la fuerza

muscular inspiratoria

Disnea

Exacerbaciones de la EPOC Consecuencias de la hiperinflación pulmonar

Intercambio gaseoso

Q

VA

Exacerbaciones de la EPOC Intercambio pulmonar de gases

Barberá et al. Eur Respir J 1997; 10: 1285


22

A

COaCO

V

VP k .

.

Volumen alveolar Componentes

VT: volumen corriente

VD: volumen espacio muerto

VA: volumen alveolar


Vía de conducción

Unidad alveolar

Volumen alveolar Ventilación alveolar

VT: volumen corriente

VD: volumen espacio muerto

VA: volumen alveolar


Your Title Here

500 12 150 350 4.2

250 12 150 100 1.2

250 30 150 100 3.0

VT f VD VA VA .



250

Conclusiones

Las alteraciones fisiopatológicas de la exacerbación son

Agravación de la limitación del flujo espiratorio

Acortamiento del tiempo espiratorio

Ambas provocan hiperinflación dinámica y menor fuerza muscular inspiratoria

La consecuencia clínica es disnea

Conclusiones

Las exacerbaciones se acompañan de

Una agravación de las alteraciones VA/Q

Un cambio del patrón respiratorio

Estas alteraciones explican la hipoxemia e hipercapnia

Ventilación no invasiva

Ventilación mecánica invasiva

Ventilación mecánica en EPOC

Ventilación mecánica en EPOC Objetivos Básicos

EPOC VNI y trabajo respiratorio

gatillado

gatillado

Pr

esió

n p

leu

ra

l (c

mH

2O

)

0

5

10

12 7

Tiempo (s)


PEEP = 5 cmH2O


Siete pacientes con

exacerbación EPOC

SB respiración

espontánea

PSV 10 cmH2O

CPAP y PEEP 80-90%

PEEPi

Appendini et al. AJRCCM 1994; 149: 1069

EPOC VNI e intercambio de gases

EPOC VNI e intercambio gaseoso

Diaz et al. AJRCCM 1997; 156: 1840-1845

EPOC VNI e intercambio gaseoso

Ventilación no invasiva en EPOC

Exacerbaciones de EPOC

Comparada con tratamiento estándar, la VNI reduce

• El riesgo de intubación

• La mortalidad intrahospitalaria

• La estadía en el hospital

Quon et al. Chest 2008;133:756-766.

La VNI reduce mortalidad hospitalaria

• Reducción relativa del riesgo 55%

• 11 estudios; 940 pacientes


Quon et al. Chest 2008;133:756-766.

La VNI reduce riesgo de intubar

• Reducción relativa del riesgo 65%

• 12 estudios; 959 pacientes


Quon et al. Chest 2008;133:756-766.

Reducción de estadía en hospital

•1,94 días

•12 estudios; 959 pacientes


Quon et al. Chest 2008;133:756-766.

EPOC acude hospital con exacerbación, acidosis e hipercapnia

Tratamiento estándar y oxigenoterapia controlada

Repetir gases arteriales

pH > 7.35

VNI no indicada

pH 7.30-7.35

VNI recomendada

pH 7.20-7.30 pH < 7.20

VNI muy recomendada VNI recomendada

Elliott. Eur Respir Rev 2005; 14: 39-42.



20% pacientes con acidosis corrigen pH independientemente de gravedad acidosis


Total GSA pH < 7.350

200

400

600

800

1000

1200

972 918

199

Pa

cie

nte

s,

nú

me

ro

pH < 7.35 Corrige0

50

100

150

200

250

40

199

Pa

cie

nte

s,

nú

me

ro

Plant et al. Thorax 2000; 55: 550-554.




pH > 7.35

VNI no indicada pH Intubación Mortalidad

Keenan VNI Control

7.40 7.40

2/25 2/27

1/25 2/27

Bardi VNI Control

7.36 7.39

1/15 2/15

0/15 1/15

Keenan et al. Respir Care 2005; 50: 610-616.

Bardi et al. Eur Respir J 2000; 15: 98-104.



20% pacientes con acidosis corrigen pH independientemente de gravedad acidosis


pH > 7.35

VNI no indicada

pH 7.30-7.35

VNI recomendada

80% mejora con terapia convencional. Sin embargo, por cada 8 pacientes tratados se evita una intubación. Resolución más rápida disnea.

pH 7.20-7.30

VNI en UCI. 60% se deteriora sin VNI y requiere intubación. VNI mejora sobrevida.

pH < 7.20

50% fracasa con VNI. Los que se benefician tienen mejor pronóstico. Los que fracasan no evolucionan peor que los intubados desde el inicio.

VNI muy recomendada VNI ¿recomendada?




pH < 7.20

Los que fracasan no evolucionan peor que los intubados desde el inicio

Squadrone et al. Intensive Care Med 2004; 30: 1303-1310.

VNI ¿recomendada?

Qué ocurre después del alta

VNI Indicaciones

Indicaciones

Disnea moderada a marcada Taquipnea > 25/min

Uso de músculos inspiratorios accesorios

PaCO2 >45 mmHg

pH < 7,35

Contraindicaciones

Paro cardiorrespiratorio Inestabilidad médica

Shock de cualquier origen

Síndrome coronario agudo

Arritmia no controlada

Cirugía reciente de esófago o vía aérea Incapacidad para ajustar la máscara

facial Cirugía o quemadura facial reciente

Malformación facial

Agitación psicomotriz*

Secreciones bronquiales excesivas*

VNI Algoritmo de empleo

Eur Respir J 2005; 25: 348-355.

Ventilación invasiva en EPOC

VARIABLE CRITERIO

Frecuencia respiratoria >35 resp∙min-1

PaCO2 >50 mmHg

PaO2 <60 mmHg

pH Acidosis respiratoria grave (pH < 7.2)

Estado de conciencia Glasgow < 8 puntos

Comorbilidades graves Arritmia /hipotensión de difícil manejo Síndrome coronario agudo Cirugía, trauma, quemadura [facial /vía aérea superior]

Otras Excesiva cantidad de secreciones Incapacidad de cooperar para VNI Fracaso de VNI

Ventilación invasiva en EPOC Indicaciones

Mito 1: La mortalidad intrahospitalaria es muy elevada

35% 28%

25% 26%

Mito 2: La estadía en ventilador es prolongada

Estudio Mediana Estadía (días) Rango

Sánchez, 1987 4 1 – 20

Nevins, 2001 4 NA

Breen, 2002 2 1 – 17

Raurich, 2004 6 3 – 14

Ai-Ping, 2005 3 1 – 21

Tiempo

6 m 1 a 2 a 3 a 5 a

Mo

rta

lid

ad

(%

)

10

20

30

40

50

60

70

80

Sanchez

Breen

Ai-Ping

Mito 3: El pronóstico de los sobrevivientes es pésimo

Etapa inicial Etapa intermedia Desconexión

Modalidad controlada

Modalidad asistida

Tubo T o PSV

Ventilación invasiva en EPOC Estrategias ventilatorias

Etapa inicial Etapa intermedia Desconexión

CMV Sedación profunda Relajación muscular

PSV Reducir sedación

Suspender relajación

PVE Dos horas

¿VNI post extubación?

Ventilación invasiva en EPOC Estrategias ventilatorias

VT bajo

TE prolongado

Resistencia espiratoria mínima

Ventilación invasiva en EPOC Estrategia ventilatoria inicial

No empeorar hiperinflación pulmonar

3 PASOS

Estrategia ventilatoria inicial Volumen corriente

Estrategia ventilatoria inicial Volumen corriente

TE (seg)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

V a

tra

pa

do

(L

)

0

1

2

3

4

VT = 1.44

VT = 0.47

VT = 0.88

Tuxen et al. Am Rev Respir Dis 136: 872-879, 1987.

Estrategia ventilatoria inicial Tiempo espiratorio

Disminuyendo TI Disminuyendo fR

Tuxen et al. Am Rev Respir Dis 136: 872-879, 1987.

Estrategia ventilatoria inicial Tiempo espiratorio

Leatherman et al. Crit Care Med 2004; 32:1542–1545

60 40 20

Flujo (L/s)

0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4

Pre

s (

cm

H2O

)

0

5

10

15

20

Tubo # 7.0

Tubo # 7.5

Tubo # 8.0

Tubo # 8.5

Tubo # 9.0

Ventilación invasiva en EPOC Resistencia espiratoria

8 ml/kg

12-15 /min

~60 L/min

≥ 3 s

VT

FR

Flujo TE

Ventilación invasiva en EPOC Estrategia ventilatoria inicial

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