Curvas de Funcion Ventricular y Mecanismos Comp Ens Adores de La Insuficiencia Cardiaca.
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EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
• 1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR
• Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.
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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.
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DIAGRAMA Pº/V DEL
CICLO CARDÍACO
•Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se
considera el fin de la diástole
cbad
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Elastansa.
Estado contráctil intrínsecodel corazón es la resultante entre la relaciónpresión/volumen o estrés/volumen al finalde la sístole a diferentes grados de postcarga.
ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reducesu volumen sistólico en mayor magnitudante una post-carga mayor que otro cuyo volumensistólico es mayor para la misma post-carga.
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Curva de Starling
Indice cardiaco.Gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.
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Precarga
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Forrester
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PATRON DE DAÑO AGUDOPATRON DE DAÑO AGUDO
PATRON DE DAÑO CRONICOPATRON DE DAÑO CRONICO
MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismos compensadores.
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MODIFICACIONES AUTONOMAS DE LA
FUNCION CONTRACTIL
ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES
REMODELADO VENTRICULAR
Mecanismos compensadores
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MECANICA CONTRACTIL
• LEY de FRANK-STARLING
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
OTROS SISTEMAS IMPLICADOS:
citoquinas proinflamatorias
sistema hipotálamo-hipofisario
péptidos natriuréticos
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SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
ACCIONES AT - II(mantener homeostasis
circulatoria)• vasoconstricción
arteriolar• reabsorción renal de
Na+
• secreción de aldosterona
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO
• sobrecarga e hipertrofia ventricular
• apoptosis• fibrosis y remodelado
cardiaco
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ACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICO
• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS
• efecto cronotrópico e inotrópica positivo
• estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona
• favorece la apoptosis
• alteración en la expresión de receptores beta disminuyen los ß1
alteracion en la expresion genetica de ß2 y Þ
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD
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RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD
CARDIOTOXICIDADDIRECTA
AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIAMIOCARDIO
DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
REMODELADOVENTRICULAR
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• ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE PROTEINAS CONTRACTILES
• Alteracion en la expresion de genes que favorecen una respuesta hipertrofica
• Cadenas pesadas de miosina• Troponina T
• ALTERACION DEL CITOESQUELETO• Disbalance en la concentración de proteínas
RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES
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ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS
SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
EXPRESIÓN MIOSINA
HIPERTROFIA
MIOCITOLISIS
PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
REMODELADO VENTRICULAR
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REMODELADO VENTRICULAR
Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo
Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores
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REMODELADO VENTRICULAR
PROLIFERACION CELULAR
FIBROSIS APOPTOSIS CONTRAREGULADORES
Angiotensina IICatecolaminasEndotelinaTNF-alfaGHIGFCardiotropina-IEstiramiento mecánico
Angiotensina IIEndotelinaAldosteronaTGF-beta
TNF-alfaFas
ANPBNPBradicininaOxido nítrico
Factores implicados en el remodelado del VI
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Fibrosis como alteración histológica en IC
Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)
Proceso dinámico de síntesis y degradación
REMODELADO VENTRICULAR
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Péptidos natriureticos.
• Péptido natriurético auricular (ANP)– aurículas y los ventrículos .
• Péptido natriurético cerebral. (BNP)– Ventrículos– 83%----90% con sintomas clinicos.
Sobrecarga de volumen y la distensión del músculo cardíaco.
• Disminuye constricción del músculo liso vascular.Supresión del sistema renina-angiotensina.
• que resulta en menos agua y retención de sodio.Liberación disminuida de aldosterona
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