Decametonio y Succinilcolina Br. Carely Arjona Ruiz.
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Decametonio y Succinilcolina
FÁRMACOSBLOQUEANTES
DESPOLARIZANTES
Br. Carely Arjona Ruiz
INTRODUCCIÓN Son un tipo de relajantes musculares. Son agonista de los receptores colinérgicos
postsinápticos y actúan estimulando persistentemente a los receptores de Ach, inactivándolos, lo que lleva a la relajación muscular.
INTRODUCCIÓN
Constituyen un grupo reducido de fármacos cuyo uso en cirujía es cada vez menos frecuente.
Son capaces de producir parálisis muscular sin bloquear los ganglios vegetativos ( a dosis moderadas)
Los principales efectos farmacológicos se manifiestan en el músculo esquelético.
Se acompaña de fasciculaciones musculares que se observan en tórax y abdomen.
El Decametonio fue el primero que se descubrió, pero ya no esta en uso clínico, el que se utiliza clínicamente en la actualidad es la Succinilcolina.
DECAMETONIO
Tiene 2 grupos de amonio cuaternario separados por una cadena cametilénica
No es destruido por la Colinesterasa plasmática, por lo cual tiene un efecto más prolongado que la Succinilcolina.
SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)
Tiene una estructura similar al Decametonio y a la Acetilcolina.
Consiste en dos moléculas de colina unidas por el grupo éster.
MECANISMO DE ACCIÓN
1. El Decametonio y la Succinilcolina actúan sobre los receptores nicotínicos de la placa motriz como agonistas, de forma similar a como lo hace la Acetilcolina.
2. Su concentración persiste elevada durante largo tiempo en la unión neuromuscular.
3. La activación repetida del receptor conduce a una reducción progresiva de la respuesta de éste y a una pérdida de la excitabilidad muscular.
4. La Succinilcolina es hidrolizada por la Seudocolinesterasa plasmática.
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción de éstos fármacos tienen dos fases
Fase I.- Despolarización de la membrana por sobre estimulación del receptor nicotínico.
Fase II.- Repolarización de la membrana por sobrestimulación presistente del receptor y una posterior desensibilización a la Ach.
MECANISMO DE ACCIÓN
Fase I
HidrólisisSeudocolinestera
sa
Fase II
MECANISMO DE ACCIÓN
El bloqueo despolarizante se potencia al administrar anticolinesterásicos puesto que éstos inhiben tanto la acetilcolinesterasa como la pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmática)
FARMACOCINÉTICA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN•Vía Intravenosa e Intramuscular
METABOLISMO•Hepático•La Succinilcolina es hidrolizada por la colinesterasa plasmática en succinilmonocolina (actividad baja), luego sufre hidrólisis alcalina más lentamente en el plasma a ácido succínico y colina (ambos inactivos)•70% se hidroliza en 60 s y totalmente en 5-6 min
ELIMINACIÓN •10% Se excreta inmodificado en la orina.
USO CLÍNICO Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia –
de 30 a 60 seg. Es ideal para facilitar la intubación endotraqueal Para procedimientos quirúrgicos cortos. La duración de su acción es de 2 a 6 minutos después de
la administración de 1 mg/kg. En situaciones en que se desea prolongar el bloqueo
neuromuscular se emplean infusiones continuas. La succinilcolina se administra en la inducción de la
anestesia, después de que el paciente pierda la conciencia.
POSOLOGÍA
La dosis de Succinilcolina, depende de la edad, peso corporal, grado de relajación muscular requerida y vía de administración.
El método usual de administración de Succinilcolina es por inyección intravenosa en embolada (bolus).
POSOLOGÍA VÍA INTRAVENOSA
Adultos y Niños mayores
1 mg/kg de peso muscular
En neonatos y lactantes
La dosis intravenosa en bolus recomendada de Succinilcolina es 2 mg/kg de peso corporal.
POSOLOGÍA VÍA INTRAMUSCULAR
Succinilcolina puede administrarse por vía intramuscular a dosis de hasta 4-5 mg/kg de peso corporal en lactantes y hasta 4 mg/kg de peso corporal en niños mayores.
No se debe administrar una dosis total superior a 150 mg.
El comienzo de la relajación neuromuscular aparece en los 3 minutos siguientes a la inyección.
POSOLOGÍA INFUSIÓN INTRAVENOSA
Para procedimientos quirúrgicos prolongados en adultos y niños mayores
puede administrarse por infusión intravenosa como solución al 0,1% (1 mg/ml) ó 0,2% (2 mg/ml) en solución estéril de glucosa al 5% o solución salina estéril al 0,9% p/v.
Durante la administración de Succinilcolina por infusión intravenosa, la dosis total no debe exceder los 500 mg por hora.
EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares: Taquicardia y Bradicardia Aumento de la concentración de potasio Aumento de la presión intraocular e
intracraneana Relajación muscular prolongada Hipertermia maligna Mialgia generalisada.
CONTRAINDICACIONES Quemaduras recientes Trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre los
días 2 y 100 después de la lesión No usar en pacientes con o propensos a Hiperkalemia Trauma muscular severo Insuficiencia renal o hepática. Colinesterasa plasmática atípica e historia familiar de
hipertermia maligna. Debe ser usada con precaución en enfermedades
musculares . No usar en pacientes con estómago lleno No usar en pacientes con disfunción del esfínter
esofágico inferior.
PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
Cloruro de Succinilcolina
RESUMEN Son un tipo de anestésicos musculares, actúan principalmente sobre
tórax y abdomen Tienen 2 fases de acción; FI.-despolarización, FII.- repolización y
desensibiliza a los receptores de Ach. La Succinilcolina imita la acción de la Acetilcolina en la unión
neuromuscular pero la hidrólisis es mucho más lenta. La despolarización es prolongada y se produce el bloqueo neuromuscular.
A diferencia de los RMND su acción no puede ser revertida y la recuperación es espontánea, mediante la pseudocolinesterasa plasmática en 6 min (Fase I).
Sus efectos son potenciados por los anticolinesterásicos.
Admón por VI, alcanza su Tmax de 30 a 60 s, se metaboliza 1° en Succinilmonocolina (actividad baja) y luego en ac. Succínico y colina (inactivos), se excreta por vía renal.
Contraindicaciones principales trauma severo, hiperkalemia y quemaduras graves
Efectos adversos principales; Hipertermia maligna y aumento en la presión intercraneana
BIBLIOGRAFÍA
Flórez, J.; Armijo, J. A.; Farmacología humana; 4ª edición; Ed. Masson; España 2003. pp: 287-289
Goodman, Gilman, Las bases farmacológicas de la terapeútica, 9ª edición, Edit. Mc Graw Hill.
Rushman, GB, Davies, NJH, Atkinson, RS Intravenous Drugs in Anaesthesia, en A Short History of Anaesthesia, Editorial Butterworth Heinemann, Oxford, 1996.
Naguib, M et al. Advances in Neurobiology of the Neuromuscular Junction. Anesthesiology 2002 Vol 96: 202-231.