Defectos en la mineralización del esmalte dentario...

operatoriadental

NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010 » DENTAL PRACTICE REPORT 31

Para explicar el porqué de las

alteraciones de la minera-

lización del esmalte es ne-

cesario saber cuáles son las causas

de las mismas. Para ello, hay que

remontarse a las etapas en las cua-

les los dientes se estaban forman-

do, ya que es en ese momento en

el que ciertos factores dejan su

huella en los dientes ya sea como

opacidades (manchas) o como hi-

poplasia.

Durante la amelogénesis se pro-

ducen alteraciones que pueden

manifestarse como opacidades, de-

fecto cualitativo del esmalte en el

que se observa éste más translúci-

do y de color blanco, amarillo o

marrón, o hipoplasias, defecto

cuantitativo en el que el esmalte se

presenta, en general, más delgado1.

Las hipoplasias se producen en la

fase de aposición de la odontogé-

nesis, dejando una capa de esmal-

te patológicamente fino o hipoplá-

sico. Durante la maduración si la

matriz de esmalte no está degra-

dada ni reabsorbida, produce una

capa de esmalte de grosor normal

pero patológicamente blanda2.

En la clínica diaria es difícil de-

terminar los agentes causales

exactos de una determinada alte-

ración del esmalte, sin embargo

pueden diferenciarse en dos gran-

des grupos: las alteraciones de ca-

rácter hereditario y las de causa

ambiental.

Alteraciones del esmaltede carácter hereditario

La displasia genética del esmalte

de carácter hereditario recibe el

nombre de amelogénesis imper-

fecta (AI). Es una anomalía es-

tructural del esmalte que suele

afectar generalmente a ambas

denticiones3. Afecta tanto a la es-

tructura como al aspecto clínico

del esmalte dentario de todos o

casi todos los dientes de manera

más o menos similar. La amelo-

génesis imperfecta es una altera-

ción del desarrollo del esmalte

dental, caracterizada por hipopla-

sia y/o hipomineralización del

mismo. Puede ser autosómica do-

minante, autosómica recesiva o li-

gada al cromosoma X4. Epidemio-

lógicamente, esta alteración varía

de una población a otra. En Esta-

dos Unidos es de 1:14.000 habi-

tantes, en Israel es de 1:800 y en

ASPECTOS CLÍNICOS

Defectos en la mineralizacióndel esmalte dentario:¿podemos saber su origen?Cada vez con más frecuencia acuden a laconsulta padres preocupados por la estética delos dientes en sus hijos, alegando que tienen“manchas” o “caries”. En determinados casosestos hallazgos no son ni una cosa ni otra, sinoalteraciones de la mineralización del esmalte.

Fig. 1: Imagen frontal de incisivos permanentes que presentan defectos que varían desdepequeñas fosas hasta zonas con ausencia de esmalte.

POR ALEJANDRA HERNÁNDEZ GUEVARA,

LUCIANA CUESTA ZUCCARELLI ,

PATRICIA CASTAÑEDA RODR ÍGUEZ,

ELENA BARBER ÍA LEACHE

Suecia es de 1:4.000, no existien-

do datos concluyentes en España.5

A lo largo del tiempo se han pro-

puesto varias clasificaciones4. La

más utilizada, a nivel general, si-

gue siendo la de Witkop revisada

en 1988, que divide la AI en cua-

tro tipos: forma hipoplásica, hipo-

madurativa, con hipocalcificación

e hipoplásica-hipomadurativa aso-

ciada con taurodontismo, siendo

esta última muy rara. Los subdivi-

de a su vez en 15 subtipos en fun-

ción tanto del fenotipo dental co-

mo, secundariamente, del modo

de herencia (Tabla 1)6.

Stewart y Poole7 proponen una

clasificación de los tipos hipoplá-

sico, hipocalcificado e hipomadu-

ro y sus correspondientes subti-

pos (Tablas 2, 3 y 4). Es muy

similar a la de Witkop, sin embar-

go puede resultar más cómoda ya

que es más descriptiva en sus de-

nominaciones.

En la amelogénesis imperfecta

de tipo hipoplásico la alteración

se produce en la fase de histodi-

ferenciación de las células del ór-

gano del esmalte. El diente pre-

sentará zonas con ausencia de

esmalte, que se corresponden con

las zonas en que el órgano dental

tenía alterado el epitelio del es-

malte (Fig. 1). El defecto varía, en

su forma de presentación, desde

pequeñas fositas hasta una dismi-

nución generalizada en la forma-

ción del esmalte8. El esmalte es fi-

no pero la mineralización es

normal y, por tanto, la radioden-

sidad también lo es. Clínicamen-

te, se observan dientes pequeños

con diastemas (Fig. 2). Es la for-

ma más rara de presentación.

operatoriadentalASPECTOS CLÍNICOS

32 DENTAL PRACTICE REPORT « NOVIEMBRE-DICIEMBRE 2010

Tabla 1: Clasificación de la amelogénesis imperfecta propuesta por Wiktop

(Cient Dent 2008; 5(3): 239-46)

TIPO I AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOPLÁSICA HERENCIA

Tipo I A Hipoplásica, con hoyos Autosómica dominante

Tipo I B Hipoplásica, localizada Autosómica dominante

Tipo I C Hipoplásica, localizada Autosómica recesiva

Tipo I D Hipoplásica, superficie lisa Autosómica dominante

Tipo I E Hipoplásica, superficie lisa Ligada al sexo

Tipo I F Hipoplásica, superficie rugosa Autosómica dominante

Tipo I G Agenesia del esmalte Autosómica recesiva

TIPO II AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOMADURATIVA HERENCIA

Tipo II A Hipomadurativa, pigmentada Autosómica recesiva

Tipo II B Hipomadurativa Recesiva ligada al sexo

Tipo II C Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” Ligada al sexo

Tipo II D Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” ¿Autosómica dominante?

TIPO III AMELOGÉNESIS IMPERFECTA CON HIPOCALCIFICACIÓN HERENCIA

Tipo III A Autosómica dominante

Tipo III B Autosómica recesiva

TIPO IV AMELOGÉNESIS HIPOMADURATIVA-HIPOPLÁSICA CON TAURODONTISMO

HERENCIA

Tipo IV A Hipomadurativa-Hipoplásica con taurodontismo Autosómica dominante

Tipo IV B Hipoplásica-Hipomadurativa con taurodontismo Autosómica dominante

Fig. 2: Imagen clínica de una afección generalizada de la mineralización en denticióntemporal.

La Tabla 2 recoge los subtipos

propuestos por Stewart y Poole,

así como las manifestaciones clí-

nicas, tipo de herencia, dentición

afectada y otros datos correspon-

dientes a cada uno de los subgru-

pos.

En la amelogénesis imperfecta

de tipo hipocalcificado la altera-

ción se produce en la fase de cal-

cificación de la matriz orgánica,

por lo que el esmalte tendrá espe-

sor normal, pero clínicamente se-

rá blando y se fracturará con fa-

cilidad (Fig. 3). Radiográficamen-

te, se observa menor radiodensi-

dad que la dentina8. En la litera-

tura se describen dos variedades

que clínicamente corresponden a

grados de gravedad de la misma

afectación (Tabla 3).

Finalmente, en el tipo hipoma-

duro la alteración se ha produci-

do durante la fase de maduración

del esmalte. Los dientes tienen un

espesor y grosor adecuado, su as-

pecto es moteado y ligeramente

blando (Figs. 4a y 4b). La radio-



Tabla 2: Amelogénesis imperfecta tipo hipoplásico

(Modificado de: De Stewart RE, Poole AE. The oro-facial structures and their association with congenial anoma-

lies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pediatric Clinics of NortAmerica. 29(3). WB Saunders. Filadelfia. 1982)

VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOPLÁSICO

Tipo Aspectos clínicos Herencia

Afectación

de todos

los dientes

Dentición

temporal

Dentición

permanente

Hipoplásico

local

Aspecto variable: desde hileras

horizontales de huecos o depresiones

lineales hasta grandes zonas

de depresiones hipoplásicas.

Autosómica

dominante

± + ±

Hipoplásico

liso

Esmalte delgado, duro, lustroso

y de superficie lisa.

El color varía desde blanco a café.

Espaciamiento entre los dientes.

Autosómica

dominante

+ + +

Hipoplásico

rugoso

Esmalte duro con superficie rugosa

y granular.

Deficiente cantidad de esmalte.

Color blanco a amarillo blanquecino.

Autosómica

dominante

-

Hipoplásico

rugoso

(agenesia

de esmalte)

Ausencia casi total de esmalte.

Color amarillo.

Superficie rugosa y granular.

Dientes muy separados.

Numerosas ausencias dentales

e impactaciones.

Autosómica

recesiva

+ + +

Hipoplásico

con fosas

Esmalte duro,

Grosor normal con múltiples cavidades

puntiformes en todas las superficies.

Las cavidades se tiñen de color café

o negro.

Autosómica

dominante

+ ± +

Hipoplásico

liso

Apariencia diferente en ambos sexos.

- Hombres: esmalte liso, brillante,

delgado, color amarillo o café.

- Mujeres: líneas de esmalte

que alternan entre esmalte

normal e hipoplásico.

Ligada al

cromosoma X

dominante

Hombres

+

mujeres

+ +

La amelogénesis imperfecta es unaalteración del desarrollo del esmaltedental, caracterizada por hipoplasiay/o hipomineralización del mismo

densidad es similar a la dentina8.

Las diferentes variedades se reco-

gen en la Tabla 4.

Alteraciones del esmaltede carácter ambiental

En las displasias del esmalte de cau-

sa ambiental no es posible encontrar

antecedentes familiares. Es necesa-

rio realizar una cuidadosa anam ne-

sis para determinar el agente cau-

sal y, aún así, frecuentemente no

llegamos a determinarlo. Suelen es-

tar más localizadas y el patrón de

distribución de las lesiones en el

diente tiende a ser horizontal9. Los

factores ambientales pueden tener

su acción sistémica o local.

Los factores ambientales, de ac-

ción sistémica, que repercuten en

el período de la amelogénesis pro-

vocando diferentes tipos de altera-

ciones son numerosos y algunos

de ellos nada llamativos. Entre las

enfermedades relevantes pueden

mencionarse: las infecciones pre-

natales como la sífilis o la rubéola,

alteraciones cromosómicas, lesio-

nes cerebrales como la epilepsia10,

alergias congénitas, alteraciones

neonatales; enfermedades exante-

máticas y con procesos febriles,

errores innatos del metabolismo

como la porfiria y la fenilaceto-

nuria, alteraciones nutricionales

como déficit vitaminoso y enfer-

medad celíaca11,12, neuropatías y

endocrinopatías, y alteraciones por

medicamentos como flúor, tetra-

ciclinas y amoxicilinas13. Sin em-

bargo, como se ha mencionado,

hay enfermedades frecuentes en el

niño, como los catarros de repeti-

ción, deshidrataciones, infeccio-

nes amigdalares, procesos febriles,

etc. capaces de descompensar pa-

sajera mente al niño y alterar la mi-

neralización dentaria que está ocu-

rriendo en ese momento. Es de

resaltar que las alteraciones de la

mineralización no son debidas a

los antibióticos que pueda haber

tomado sino a las enfermedades

padecidas (Figs. 5 y 6).



En las displasiasdel esmaltede causaambiental no esposible encontrarantecedentesfamiliares

Tabla 3: Amelogénesis imperfecta tipo hipocalcificado



VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOCALCIFICADO

Tipos Aspectos clínicos Herencia

Afectación

de todos

los dientes

Dentición

temporal

Dentición

permanente

Hipocalcificado

común

Esmalte de grosor normal muy blando

y caseoso, posibles impactaciones.

Color de amarillo a café.

Pérdida rápida del esmalte. Mordida

abierta anterior.

NOTA: Es la forma más común

de la amelogénesis imperfecta.

Autosómica

dominante

+ + +

Hipocalcificado

recesivo

Igual que para la variedad común,

pero más grave.

Autosómica

recesiva

+ + +

Fig. 3: Fotografía lateral que muestra una dentición mixta con esmalte blando fácil defracturar.

Se han descrito varios factores

que provocan alteraciones del es-

malte en la dentición temporal:

prematuridad, bajo peso al nacer,

síndrome de distrés respiratorio,

desnutrición y deficiencias mine-

rales, hipocalcemias, hiperbilirru-

binemia, infecciones prenatales y

neonatales, lesiones traumáticas

por ventilación y laringoscopias1.

Los factores ambientales de ac-

ción local suelen ser por tres cau-

sas generales: infecciosas, traumá-

ticas y por radiación local. La hi-

poplasia local (Figs. 7 y 8) como

resultado de una infección local o

un traumatismo se denomina

Diente de Turner14 y la intensidad



Tabla 4: Amelogénesis imperfecta tipo hipomaduro



VARIEDADES DE AMELOGÉNESIS IMPERFECTA. TIPO HIPOMADURO

Tipos Aspectos clínicos Herencia

Afectación

de todos

los dientes

Dentición

temporal

Dentición

permanente

Hipocalcificado

hipomaduro

Asociado a taurodontismo

quizás es el mismo proceso

que el síndrome tricodentoóseo.

Autosómica

dominante

Hipocalcificado

ligado al sexo

Hombres: esmalte de grosor normal,

blando.

Color moteado de amarillo a blanco

Fácil de fracturar.

Ligada al

cromosoma

X recesivo

Hombres

+

mujeres

+ +

Hipocalcificado

pigmentado

Esmalte de color lechoso o café

que se oscurece después de la erupción.

Grosor normal del esmalte pero

se fractura con facilidad.

Autosómica

recesiva

Figs. 4a y 4b: Casos clínicos con afección general. El esmalte tiene un espesor y grosor adecuado, sin embargo, su aspecto es moteado yligeramente blando.

a b

Fig. 5: Imagen de incisivos permanentes con manchas blancasopacas y molares permanentes con defectos que varían desdehipocalcificaciones hasta ausencia de esmalte.

Fig. 6: Imagen clínica donde se observan hipocalcificaciones envarios dientes y en diferente grado de afección.

de la hipoplasia es proporcional a

la del agente8,15. Las hipoplasias y

opacidades de esmalte a menudo

son efectos adversos de los agen-

tes antineoplásicos16.

Diagnóstico de las alteraciones del esmalte

Generalmente, el momento en que

se diagnostican las alteraciones del

esmalte es tan pronto como erup-

cionan los dientes, aunque en los

casos muy severos puede realizar-

se un diagnóstico radiográfico pre-

vio a la emergencia dentaria. Es en-

tonces cuando el odontólogo debe

indagar, a través de una anamnesis

cuidadosa, los factores etiológicos

existentes y correlacionar la crono-

logía de los mismos con el momen-

to de mineralización de los dientes

afectados para ver la concordancia.

En los casos en que las alteracio-

nes del esmalte tienen carácter he-

reditario es frecuente que los pa-

dres lo conozcan y aporten el factor

etiológico. En las displasias de es-

malte de carácter ambiental llegar

a determinar un factor etiológico

concluyente no siempre es fácil. En

este sentido resulta difícil determi-

nar los factores prenatales asocia-

dos a la hipoplasia del esmalte ya

que todos ocurren en un mismo

período de tiempo1.

Tratamiento

La hipoplasia de esmalte puede pro-

ducir un incremento en el riesgo de

caries, sensibilidad dental y aumen-

to de la erosión dental, con sus im-

plicaciones estéticas1. Los niños que

tienen hipoplasia de esmalte tienen

una predisposición al acúmulo de

placa y a la caries dental ya que la

sensibilidad dental hace que eviten

el cepillado, por lo tanto, son im-

portantes las medidas preventivas1.

La instauración de un riguroso pro-

tocolo de higiene será determinan-

te en la evolución. Este protocolo

debe estar basado en la eliminación

de la placa bacteriana mediante ce-

pillado dental con un cepillo suave

como mínimo por la mañana y por

la noche y en la remineralización

de las superficies dentales con en-

juagues de flúor diarios y aplicación

de barnices de flúor en la consulta

dental cada 3-6 meses17. Habrá que

valorar en cada caso la indicación

de la colocación de selladores de fo-

sas y fisuras.

El objetivo del tratamiento res-

taurador en esta etapa es conservar

la mayor cantidad de material den-

tal posible, y en las mejores condi-

ciones posibles, para que cuando

se complete el crecimiento se pue-

da llevar a cabo el tratamiento res-

taurador definitivo. Por tanto, la

decisión clave es decidir cuánto es-

malte se debe eliminar. Esto lleva a

las opciones de eliminar todo el es-

malte afectado o sólo el poroso y

reblandecido. En el primer caso,

pueden evitarse retratamientos pe-

ro se sacrifica estructura dentaria

y la reconstrucción resultante es

muy grande, delicada y con riesgo

de desmoronamientos posteriores

que requieren nuevos tratamien-

tos (Fig. 9a-9c). Dado que, como

se trata de conservar el diente has-

ta la edad adulta, se suele optar por

conservar la mayor cantidad de te-

jido dentario posible y potenciar la

higiene y remineralización9,10,16.

Las opciones de tratamiento de

las manchas dentales pueden variar

Fig. 8: Incisivos permanentes con alteraciones de la mineralizaciónde causa ambiental.



La hipoplasia de esmaltepuede producir un incremento

en el riesgo de caries,sensibilidad dental y aumento

de la erosión dental, con susimplicaciones estéticas

El objetivo del tratamiento restauradoren la infancia es conservar la mayorcantidad de material dental posible, y en las mejores condiciones posibles

Fig. 7: Imagen clínica de un caso que tras un traumatismo endentición temporal ha dejado su huella en el incisivo centralderecho permanente.

desde el blanqueamiento en el ca-

so de manchas intrínsecas; resinas

compuestas, carillas y coronas de

porcelana modificando no sólo el

color sino también la anatomía del

diente en caso de ser necesario18. Es-

tas opciones de tratamiento debe-

rían demorarse hasta que el niño

haya completado el crecimiento.

Conclusión

La relevancia de las lesiones de la

mineralización del esmalte denta-

rio, el manejo clínico, las opciones

terapéuticas y las implicaciones fa-

miliares son muy diferentes si la

causa es genética o ambiental. Pa-

ra que el odontólogo pueda actuar

correctamente y satisfacer la in-

quietud familiar es necesario rea-

lizar una completa anamnesis y es-

tablecer el diagnóstico diferencial

entre ellas y, a su vez, determinar

el posible factor causante. �

REFERENCIAS1. Dmytraczenko KM, Peres SR, Leme de Mou-

ra-Ribeiro MV. Prenatal and neonatal varia-

bles associated with enamel hypoplasia in

deciduous teeth in low birth weight preterm

infants. J Appl Oral Sci 2007; 15: 518-23.

2. Simmer JP, Hu JC, J. Dental enamel forma-

tion and its impact on clinical dentistry. Dent

Educ 2001; 65: 896-905.

3. Monteiro CA, Pereira SA, De Castro Aragao

VC, Miotto R. Rehabilitación estética del pa-

ciente con amelogénesis imperfecta. Repor-

te de un caso. Rev odontol dominic 2005; 11:

9-12.

4. Crawford P, Aldred M, Bloch-Zupan A. Re-

view amelogenesis imperfecta. Orphanet Jour-

nal of Rare Diseases 2007; 17(2). Disponible

en: http://www.biomedcentral.com/content/

pdf/1750-1172-2-17.pdf

5. Godoy dos Santos MC, Peres Line SR. The ge-

netics of amelogenesis imperfecta. A review of

the literature. J Appl Oral Sci 2005; 13(3): 212-7.

6. Varela M, Botella JM, García JM, García F.

Amelogénesis imperfecta: Revisión. Cient Dent

2008; 5(3): 239-46.

7. Stewart RE, Poole AE. The oro-facial struc-

tures and their association with congenial

anomalies. En Jossell SD, Abrams RG. The Pe-

diatric Clinics of Nort America. 29(3). WB

Saunders. Filadelfia. 1982.

8. García C, Pérez L. Anomalías de la denti-

ción: estructura y color. En: Barbería Leache

E. Odontopediatría. 2ª edición. Barcelona: edi-

torial Masson; 2006: 85-113.

9. Barbería Leache E. Alteraciones de la es-

tructura dentaria. En Barbería Leache. Atlas

de odontología infantil para pediatras y odon-

tólogos. 1ª edición. Madrid: editorial Ripano

editorial médica; 2005: 91-9.

10. Musumeci A, Ella M, Ferri R, Romano C,

Scuderi C, Del Gracco S. A further family with

epilepsy, dementia and yellow teeth: the

Kohlschiitter syndrome. Brain & Development

1995; 17: 133-8.

11. Aguirre JM, Rodríguez R, Oribe D, Vitoria

JC. Dental enamel defects in celiac patients.

Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol En-

dod 1997; 84: 646-50.

12. Beltrí Orta Paola. Anomalías del esmalte

dentario y enfermedad celíaca. [Memoria pa-

ra optar al grado de doctor]. Madrid (Espa-

ña): Universidad Complutense de Madrid. De-

partamento de Estomatología IV; 2004.

13. Hong L, Levy S, Warren JJ, Dawson DV,

Bergus GR, Wefel J. Association of amoxici-

llin use during early childhood with develop-

mental tooth enamel defects. Arch Pediatr

Adolesc Med. 2005; 159: 943-8.

14. Jiménez Romera MA. Anomalías denta-

rias. En Jiménez Romera MA. Odontopedia-

tría en atención primaria (I). 1ª edición. Má-

laga: Editorial Vértice; 2008: 67-108.

15. García Ballesta C, López Nicolás M. Alte-

raciones del desarrollo dentario. En Boj JM,

Catalá M, García Ballesta C, Mendoza A. Odon-

topediatría. 2ª Edición. Barcelona: editorial

Masson; 2005: 89-106.

16. Alpaslan G, Alpaslan C, Gögen H. Disturban-

ces in oral and dental structures in patients

with pediatric lymphoma after chemotherapy.

A preliminary report. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod 1999; 87: 317-21.

17. Barbería Leache E, Garzarán Vicente A,

Hernández Guevara A, Cardoso Silva C, Maro-

to Edo M. Hipomineralización en incisivos y

primeros molares permanentes: Un hallazgo

clínico cada vez más frecuente. Ripano 2008;

16: 26-31.

18. Valenzuela F, Saavedra D, Roizen G. Tetra-

ciclinas y esmalte dental. Rev. Chilena Der-

matol 2007; 23(4): 291-6.

Alejandra Hernández Guevara es

miembro del equipo del Programa de

Atención Odontológica a Pacientes en

Edad Infantil. Profesora del Máster de

Odontopediatría. Departamento de

Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.

Facultad de Odontología, Universidad

Complutense de Madrid (UCM).

Luciana Cuesta Zuccarelli es Máster en

Odontopediatría. Profesora del Máster de

Odontopediatría. Departamento de

Profilaxis, Odontopediatría y Ortodoncia.

Facultad de Odontología, UCM.

Patricia Castañeda Rodríguez, es

alumna del Máster de Odontopediatría.

Departamento de Profilaxis,

Odontopediatría y Ortodoncia. Facultad

de Odontología, UCM.

Elena Barbería Leache es catedrática.

Directora del Máster de Odontopediatría.

Directora del Equipo investigador del

Programa de Atención Odontológica a

Pacientes en Edad Infantil. Departamento

de Profilaxis, Odontopediatría y

Ortodoncia. Facultad de Odontología.

UCM.



Figs. 9a, 9b, 9c: Hipomineralización de los molares permanentes superiores. En (a) puede observarse la pérdida del esmalte en diferentes zonas. Tras un tratamientoconservador se recupera la anatomía de los molares (b), sin embargo al poco tiempo ocurren nuevas pérdidas de estructura y de las restauraciones (c).

a b c

Defectos en la mineralización del esmalte dentario...

Documents

Transcript of Defectos en la mineralización del esmalte dentario...