Osea que en una anemia hemoltica inmune pueden haber dos lugares donde se destruyen los hemates: uno a nivel del bazo por mediacin del anticuerpo que es reconocido por los rceptores de macrfago esplnico y si hay presencia de complemento serico 3b puede ser reconocido por los receptores de los macrfagos del hgado, o sea habran dos lugares donde se estn produciendo la hemolisis. En una anemia hemoltica inmune Es importantes para determinar el pronostico de la enfermedad. En pacientes donde solo hay hemolisis a nivel de bazo, el primer signo que encuentran es esplenomegalia que sera o por proceso inflamatorio o por hiperplasia del sistema monocitico.Eso provoca el aumento de volumen del bazo.No olvidar que las reacciones hemolticas en este caso son extravasculares, no estamos hablando del interior del vaso sanguneo.

eL otro era la disfuncunion celular mediada por anticuerpos, las terminaciones nerviosas para que haya contractura del t muscular tiene que haber estimulacin a travs de la ach, entonces la ach debe reaccionar con los receptores para que se produzca contractura del t muscular. Pero cuando hay alteracin de la estructura inmunoquimica de estos receptores, el receotir puede convertirse en autoantigeno e inducir a la formacin de autoanticuerpos. El Autoanticuerpo reaccionara con el receptor correspondendite y prcticamente la ach ya no va a poder estimular. Y ese es el mecanismo por el cual los que tienen miastenia gravis cuando se despiertan comienzan a movilizar el t muscular, parpados,pero en la medida que se agotan estos receptorespor estos anticuerpos ya no podrn cumplir esa funcin. Y este es el mecanismo de reaccin tipo ii en el cual estas estructuras estn siendo inhibidas por la presencia de estos autoanticuerpos.

Desde el punto de vista clnico como consecuencia de reacciones de hipersencibilidad tipo ii.Las reacciones hemolticas se producen en dos lugares o dentro del vaso sanguneo o fuera ellos.Cuando es dentro del vaso, tienen todas las reacciones intravasculares y las extravasculares son en bazo, hgado, ganglios linfticos.Tienen como ejemplo a reacciones postranfusionales en transfucsion de sangre, trasplante de un pptido liquido o solido se pueden presentar este tipo de reacciones, nos referimos a reacciones de hemates. Van a ver patologas con hemolisis, las causas mas frecuentes son transfusin de sangre. Pueden haber dos tipos de reacciones hemolticas:

Intravasculares: generalmente mediadas por Anticuerpos IgM, Porque los ac del tipo IgM son ac naturales que estn dirigidos contra determinados ag de los glob rojos, me refiero el ag A o ag B. Las personas del grupo O tienen anticuerpos anti A y anti B, la persona del grupo A tiene ac naturales anti B Y el B ac anti A. todos debemos tener cuantitativamente hasta 32 divisiones que es lo normal. Pero cuando este titulo se incrementa , es peligroso. En nuestro medio hay un problema grave, pues el parasitismo puede inducir a la formacin de cantidades mayores de ac naturales, y entre estos scaris lumbricoides, estrongiloides espectoralis.Porque La cuticula de estos puede inducir a la formacin de ac q tienes esa similitud para reaccionar con las epitopes del ag A o B de los gr.Por otro lado la Ig M es predominantemente intravascular, no hay afuera del vaso sanguineo

Extravasculares: IgG. Son predominantemente extravasculares. El 60% de los ac IgG estn afuera, por eso frente a un transplantado con problemas de rechazo ahora se hace plasmaforesis para decantar a esos ac anormales para depurar esos ac que van entrando del exterior al interior del vaso sanguneo e iremos eliminando.

Otra patologa que veremos en tipo ii es Enfermedad hemoltica del Recien nacido:La causa mas frecuente es en madres rh negativos con producto de la conspcion rh positivospoEro tambin pueden haber enfermedad hemoltica por sistema que, dafy, sist qui, diego, mns, hay una serie de estructuras proteicas que pueden inducir a enferm hemoliti del recin nacido. Ustedes deben indagar cual es el causante.Los ac Ig G son los que provocan enf hemol de rn. De estos ac los de mayor importanciaclinica , son la Ig G1 y Ig G3. De estos dos el mas agresivo es Ig G3 porque tienen tendencia a activar el complemento serico.Osea que hay dos macanismos de lisis:1)Directamente po afinidad del complemento serico2)Ac asociado a hemates del recin nacido para ser reconocido por los macrfago de su bazo y sern lisados, por eso tienen esplenomegalia.

El Ig2 es menos agresivo, el Ig4 no es patognico porque no hay ningn macrfago que tenga receptores para la Ig4. Lo que no sabemos hasta ahora es en que circunstancia se pueden tornar en ac patognicos.Se propone: Cuando los gr llegan a los 120 dias son retirados en el bazo pero los gr pierden su flexibilidad para poder atravesar para aprovechar que el macrofago lo retire y hemolise puede ser.Pero se esta proponiendo que tal vez la Ig4 cuando hay alteraciones de la memb de los hemates, la ig44 se puede adsorber a ellos, pero sabemos que ig4 no puede ser reconocido por los receptores de macrfago, entonces se piensa que hay alguna modificacin del dominio ch3 de la cadena pesada de estos ac que puedan ser reconocido por los receptores del macrof esplnico y sean retirados de la circulacin.La otra situacin clinica donde vern estas reacciones es en anemias hemolticas, sea por ag virales, autoanticuerpos,neoplasias malignas que sern motivo de reacciones hemolticas inmunes.

Cuando se trata de leucocitos y plaquetas, tambin la alteracin de receptores de menb de neutrofilos puede conllevar a neutropenia. Los que lleven pediatra vern nios con neutropenia haloinmune del recin nacido, que son confundidos con inmunodeficientes. El problema es que