Depresión resistente en el adulto mayor dr victor amat

DEPRESIÓN RESISTENTE EN EL ADULTO MAYOR.

V CONGRESO INTERNACIONAL DE GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA

Dr. Víctor Amat Vélez

Geriatra

Loja – Ecuador

Junio 2012

DEFINICIÓN

La depresión es un síndrome o agrupación desíntomas de la esfera psíquica y física en el quepredominan los síntomas afectivos, sumados asíntomas de tipo cognitivo, volitivo o somático.Constituye, por tanto, un trastorno del estadode ánimo, grupo en el que queda englobada ladepresión en la CIE-10(Clasificación Internacional de Enfermedades,versión 10)

FORMAS DE DEPRESION

EPIDEMIOLOGÍA

• 41% de los AM en Ecuador presentan depresión . (SABE 2009)

• De cada 3 AM con depresión, 2 son mujeres.

• 1 de cada 4 AM inicia tratamiento antidepresivo.

ENCUESTA SABE ECUADOR 2009 - 2010

ETIOPATOGENIA

En su génesis participan factores de tipo

genético, biológico y psicosocial, sin que se

conozca con certeza el peso específico

de cada uno de ellos o sus interacciones íntimas

en el origen y evolución de este trastorno

ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS

Inhiben simultáneamente la recaptación

de ambos neurotransmisores: serotonina

y noradrenalina.

Otro de los mecanismos subyacentes es

la alteración de la neurotransmisión

dopaminérgica en las vías mesocortical y

mesolímbica.

Gibert J, Rojas MO, Micó JA. Neurotransmisión peptidérgica y depresión. Trastornos del humor. 1º ed. Madrid: Editorial

Médica Panamericana; 1999. pp. 87-100.

Dunlop BW, Nemeroff CB. The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(3):327-37


Alteraciones neuro-endocrinas, por

estados mantenidos de hiperactividad del

eje hipotálamo hipofisario-adrenal, sobre

todo de hiperproducción del factor de

Liberación del cortisol o CRF.

Niveles de algunos factores tróficos

neuronales, fundamentalmente el BDNF

(Brain Derived Neurotrophic Factor), se

encuentran disminuidos en las neuronas

del sistema límbicoAydemir O, Deveci A, Taneli F. The effect of chronic antidepressant treatment on serum brainderived neurotrophic factor levels in depresse

patient: Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005;29:261-5.


Anomalías funcionales en el sistema límbico y

en el córtex prefrontal afectando los circuitos

límbico- corticales, con hiperfunción a nivel

límbico e hipofunción prefrontal cortical

Maletic V, Robinson M, Oakes T, et al. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030- 40

ASPECTOS GENÉTICOS

• Mayor riesgo de padecer depresión en presencia de historia familiar de la enfermedad.

• Vulnerabilidad genética de determinados sujetos a padecer depresión.

• Personas con un funcionamiento serotonérgico“genéticamente deficiente”, están predispuestos a resistir peor los acontecimientos estresantes vitales y más propensos a la depresión.

Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Genetic epidemiology of major depression: review and metaanalysis. Am J sychiatry. 2000;157:1552- 62.

ASPECTOS PSICOSOCIALES

Bajo nivel socioeconómico.

Enfermedades crónicas, dolorosas o invalidantes

Soledad

Institucionalización.

Muerte de pareja.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• En AM se da con mayor frecuencia en forma de irritabilidad, síntomas somáticos y/o deterioro cognitivo llamado pseudodemenciadepresiva

• El riesgo de suicidio en la depresión es muy elevado en adultos mayores

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CIE-10

DIAGNÓSTICO

ESCALA DE DEPRESIÓN GERIÁTRICA

DE YESAVAGE (GDS)

• Método de screening

• Diseñado para población geriátrica

• Rápido y fácil de manejar

• Sensibilidad 84%

• Especificidad 95%

DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA

DEPRESIÓN DEMENCIA

•Inicio bien definido. Inicio insidioso.

•Evolución rápida y corta. •Evolución lenta y larga .

Antecedentes previos de

depresión

No antecedentes previos.

Respuesta displicente antes

de iniciar las pruebas.

Respuesta intentando

disimular el déficit.

DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA

DEPRESIÓN DEMENCIA

Patrón de déficit

incongruente.

Patrón de déficit congruente.

Lagunas de memoria

especificas.

No hay lagunas especificas.

TRATAMIENTO

• El subdiagnóstico einadecuado tratamientoconstituyen un serioproblema que puededar lugar a falsasresistencias y aenormes costes ysufrimiento innecesario

Aragones E, Pinol JL, Labad A, Folch S, Melich N. Detection and

management of depressive disorders in primary care in Spain. Int J

Psychiatry Med. 2004;34(4):331-43.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento debe ser alcanzar la

remisión total de los síntomas depresivos, ya

que la remisión se asocia a un mejor pronóstico

global de la enfermedad. El tratamiento debe

iniciarse lo antes posible.

TRATAMIENTO

PSICOTERAPIA• Las herramientas psicoterapéuticas deben ser

consideradas en el manejo de duelos, aceptación de loscambios de roles que esta etapa trae consigo, eimportantemente el manejo de la desesperanza comoelemento perpetuador de los cuadros depresivos delanciano.

• La consideración del sistema en que el paciente sedesenvuelve, habitualmente la familia, debe siempretenerse en cuenta, ya que el funcionamiento sistémicopuede estar íntimamente relacionado con elfuncionamiento y roles del sujeto.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL (TCC)

• Modificación de conductas disfuncionales.

• Pensamientos negativos distorsionados asociados a situaciones específicas.

• Actitudes desadaptativas relacionadas con la depresión

Teasdale JD, et at. Prevention of relapse/recurrence in major depression by mindfulness-based cognitive therapy. J Consult Clin Psychol 2000;68(4):615-23.

TRATAMIENTO

• No usar antidepresivos tricíclicos como amiptriptilina e imipramina.

• la terapia TCC es tan efectiva como el tratamiento con antidepresivos en el abordaje de la depresión mayor.

• La combinación de tratamiento antidepresivo y TCC ofrece unos resultados superiores a cualquiera de esos tratamientos por separado en la depresión crónica o grave

Thase ME, Friedman ES, Biggs MM, Wisniewski SR, Trivedi MH, Luther JF, et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as secondstep

reatments: a STAR*D report. Am J Psychiatry 2007;164(5):739-52.

TRATAMIENTO

Las intervenciones psicológicas deberían ser

proporcionadas por profesionales con

experiencia en el manejo de la depresión y

expertos en la terapia aplicada. Esto resulta

especialmente importante en los casos más

graves.

TRATAMIENTO

INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

Los ISRS son una clase heterogénea de fármacos

que producen una inhibición selectiva de la

recaptación de serotonina.

Anderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol

994; 8: 238-249.

TRATAMIENTO


Fluoxetina:

No adecuado para AM por su larga vida media

de 9 días, y metabolitos: 9 días más produce

mayor agitación, pérdida de peso y dermatosis

TRATAMIENTO


Sertralina:

Activador, produce más diarrea que los otros

ISRS, dosis terapéutica de 50 a 200 mg/d

Anderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol

994; 8: 238-249.

TRATAMIENTO


Paroxetina:

Afinidad a receptores muscarínicos: sedación,

vista borrosa, constipación mayores efectos a

nivel de tracto digestivo 10-30 mg/d

TRATAMIENTO


Escitalopram:

Sedante. Selectivo dosis 10-30 mg/día

TRATAMIENTO

INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA Y SEROTONINA

Bupropión:

Sin efectos cardiovasculares, sedantes o

anticolinérgicos puede provocar ansiedad,

cefalea , temblor, ilusiones 50 mg bid (no en la

noche), máximo 400 mg/d

TRATAMIENTO


Venlafaxina

Efectivo a dosis bajas para leves, a dosis altas para

graves dosis altas: riesgo de hipertensión

somnolencia/insomnio, anorexia, nausea, cefalea,

Diaforesis dosis: 65 a 375 mg/d

TRATAMIENTO


Duloxetina:

Tratamiento del trastorno depresivo mayor.

Indicado para el manejo del dolor neuropático y

fibromialgia.

A.S. Chappell, MD1, K. Wong, PhD1, J.M. Russell, MD1, M. Backonja, MD2, D.N. D'Souza, PhD1, D.K. Kajdasz, PhD1, T.K. Le, MPH1 Evaluation of Functional Outcomes: Duloxetine in the Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain

TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVO HETEROCÍCLICO

Mirtazapina:

Favorece el sueño, aumenta el apetito, dosis 15

45 mg/d

Carpenter LL, Yasmin S, Price LH. A doubleblind, placebo-controlled study of antidepressant augmentation with mirtazapine. Biol Psychiatry. 2002;51(2):183-8.

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO

ANTIDEPRESIVO INICIAL

• Entre el 30-57% de los pacientes con depresión no responden al tratamiento antidepresivo en monoterapia.

• Revisar el diagnóstico de trastorno depresivo.

• Verificar el cumplimiento del tratamiento.

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

INICIAL

Estrategias más habituales son:

• Asociar un nuevo agente de acción antidepresiva al tratamiento inicial.

• El cambio o sustitución del tratamiento.

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

INICIAL

• Posibilidad de aprovechar la eficacia parcial del primer tratamiento, sumándole la acción antidepresiva del nuevo agente.

• Evitar el síndrome de retirada que a veces sí produce con la sustitución del antidepresivo (especialmente cuando se hace de forma brusca desde un agente serotonérgico a otro de diferente mecanismo de acción).

• Posibilidad de seleccionar un agente con un perfil diferente o complementario al primer fármaco, que cubra síntomas no resueltos por éste o que contrarreste algún efecto secundario del mismo.

OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

AÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓNPROLONGADA (LP).• Quetiapina actuaría como facilitadora de los tres

sistemas de neurotransmisión implicados en la depresión (serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico)

• Es un potente inhibidor del transportador de noradrenalina (efecto mediado por su principal metabolito, la norquetiapina), mecanismo de acción que comparte con antidepresivos de probada eficacia como los IRSN

Prieto E, Micó JA, Meana JJ, Majadas S. Neurobiological bases of quetiapine antidepressant effect in the bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr. 2010;38(1):22-32.


AÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓN

PROLONGADA (LP).

• Una de las ventajas de añadir quetiapina LP al tratamiento antidepresivo es la rapidez de su acción visible desde la primera semana de tratamiento.

• El efecto pro-dopaminérgico se relaciona con una potencial mayor rapidez de acción antidepresiva de los agentes que lo producen.

• La dosis recomendada de quetiapina LP es de 150 mg/día añadida al tratamiento depresivo previo, pudiendo incrementarse hasta 300 mg/día en caso de respuesta insuficiente


Añadir un eutimizante:

Litio

• El litio, asociado a antidepresivos, ha demostrado cierto efecto protector frente a la prevención de recaídas depresivas y en la reducción del riesgo de suicidio.

• Mal perfil de tolerabilidad y toxicidad, que obliga litemias periódicas, lo convierte en una opción restringida de combinación de tercera línea.


Añadir un eutimizante:

Lamotrigina es otro eutimizante asociado a

antidepresivos en depresión unipolar resistente

con resultados contradictorios. Carbamacepina

o valproato, carecen de datos que avalen su

eficacia en la depresión y los efectos adversos

asociados a estos fármacos desaconsejan su uso

en la depresión


Terapias de neuroestimulación:

Terapia electroconvulsiva (TEC)

• Provoca, con finalidad terapéutica, una crisis comicial generalizada, a través de una estimulación eléctrica del sistema nervioso central.

• Se utiliza en episodios depresivos graves, con o sin síntomas psicóticos y en depresiones resistentes. También debería considerarse como tratamiento de primera línea en situaciones agudas de riesgo de suicidio.



Terapia electroconvulsiva (TEC)

• La TEC presenta el riesgo de aparición de efectos secundarios de tipo cognitivo.

• Aunque las pruebas son limitadas, parece que la duración de estos efectos no se prolongan más allá de seis meses.

Kennedy SH, Lam RW, Cohen NL, Ravindran AV. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. IV. Medications and other biological treatments. Can J Psychiatry

2001;46 Suppl 1:38S-58S



Otras terapias:

La estimulación transcraneal magnética y la

estimulación del nervio vago son técnicas novedosas aún

en proceso de evaluación y que, sólo están accesibles en

un número muy limitado de centros.

La estimulación cerebral profunda (ECP) con electrodos es

una técnica muy reciente con esperanzadores resultados

en pacientes refractarios, alcanzando hasta el 50% de

remisiones al año

CONCLUSIONES

Cada AM responde al tratamiento de forma

individual.

La selección del tratamiento dentro de las opciones

de primera línea debe adecuar el antidepresivo al

tipo y severidad de los síntomas en cada caso, las

posibles enfermedades concomitantes, y si es

posible, a las preferencias del paciente, sobre todo

en relación con aspectos de tolerabilidad.

“Saber envejecer es la mayor de las sabidurías y uno de los más difíciles

capítulos del gran arte de vivir” (Enrique Federico Amiel).

GRACIAS

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