Dermatitis atópica. Dermatología.
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Dermatitis Atópica.
Dr. Gerardo Solís ArreolaDermatólogo
Facultad de MedicinaUAEMex
Definición.Anteriormente llamada Prurigo de Besnier, eccema constitucional, neurodermatitis.
Wise-Sulzberger (1993).
Es un estado crónico reaccional de la piel, intensamente pruriginoso, más frecuente en los niños. Multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y ambientales. Muy frecuente en la consulta pediátrica y dermatológica.
Epidemiología.Afecta hasta el 2% de la población, y el 14% de los niños.
Ambos géneros.
Edad de inicio:
• Inicia 45% a los 6 meses
• 60% antes del 1 año
• 85% a los 5 años
Cuadro clínico.Tres etapas:
• Lactante
• Preescolar, escolar
• Adolescente
• Adulto
Evolución crónica con exacerbaciones y remisiones
Etapas clínicas: fase aguda y fase crónica
Dermatitis Atópica del Lactante.
Topografía.
Las lesiones se limitan a la cara, respetando el centro, puede haber lesiones en los pliegues, nalgas y dorso de los pies y en la zona del pañal.
Las lesiones son de tipo eccematoso (piel llorosa), eritema vesicular, costras hemáticas como huellas de rascado y mielicéricas.
Altamente pruriginoso.
Si no sufre yatrogenia, tienden a involucionar al año de edad.
Dermatitis Atópica del Lactante.
Morfología.
Dermatitis Atópica del Escolar
Topografía.Inician alrededor de los 3 a 7 años de edad.
Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, huecos antecubitales, huecos popliteos, inguinales.
Dermatitis Atópica del Escolar.
Morfología.Son las típicas de una dermatitis crónica.
Se suman las lesiones del lactante mas liquenificación.
Periódicamente sufren un proceso de eccematización, sobre todo por tratamientos indebidos.
La enfermedad evoluciona en brotes. Con periodos de que no existen lesiones aunque persiste la piel xerotica y pigmentada con prurito.
Tendencia a desaparecer 20% edad adulta.
Se veía con poca frecuencia, ahora es habitual en la consulta diaria por los malos tratamientos.
Además de las zonas flexurales, se observan lesiones periorbiculares, peribucales y vesiculares en las manos.
Dermatitis Atópica del adolescente y el adulto.
Topografía.
Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas que alternan con períodos asintomáticos. Básicamente lesiones gruesas, secas, pápulas confluentes.
Con el uso de corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y hay casos que arrastran la enfermedad desde que nacen hasta la vida adulta.
Dermatitis Atópica del adulto.
Morfología.
Complicaciones.Impetigo. Generalmente por estafilococos que abundan en la piel atópica.
Dermatitis por contacto. Ya que es una piel muy irritable y sufre agresiones por medicamentos como remedios caseros
Eritrodermia. Toda la piel se pone eritematosa y escamosa con intenso prurito.
Raras: queratocono, cataratas y erupción varioliforme de Kaposi.
Otras manifestaciones de atopia.
Pitriasis Alba
Dermatitis Numular
Liquen simple
Dermatitis del área del pañal
Eccema del pezón
Asma, rinitis y conjuntivitis, si son verdaderas manifestaciones de atopia. 50% tendrá asma, 75% tendrá rinitis alérgica o atópica
Etiopatogenia.Multifactorial: Constitucionales.
Atopia
Fenotipo cutáneo
Neurovegetativo
Inmunológico
Personalidad atópica.
Ambientales.
Clima
Emociones
Clima familiar
Atopia.Término acuñado por Coca y Sulzberger, para designas una hipersensibilidad inespecífica contra el fenómeno de alergia de Von Pircket que señala una hipersensibilidad especifica y adquirida
Interviene el mecanismo 1 de Gell y Coombs, con IgE elevada.
Muchas veces la atopia no tiene expresión clínica
Se hereda con patrón autonómico dominante, hasta en el 70 a 80% de los casos puede encontrarse antecedentes atópicos.
Fenotipo cutáneo.Los pacientes atópicos tienen una piel seca, escamosa
Es común observar envejecimiento de la piel, con arrugas y pliegues. (Doble pliegue de Dennie-Morgan).
Sistema neurovegetativo.
Tendencia a la vasoconstricción prolongada
Palidez de tegumentos
Intolerancia al calor
Retención sudoral
Respuesta anormal a la histamina y acetilcolina (demografismo blanco)
De aquí la denominación neurodermatitis.
Inmunología.La imunidad humoral está exacerbada con producción elevada de IgE sobre todo en las fases agudas. Hay un 20% de los casos con IgE normal, no hay una concordancia entre los niveles de IgE elevados y dermatitis atópica.
La IgA transitoriamente esta disminuida al inicio de la enfermedad. Las células epidémicas están desprotegidas y dejan pasar antígenos a los linfocitos B, estos producirían IgE que se fija a los mastocitos permitiendo que ante diversos antígenos se degranulen y producir mediadores de la inflamación.
Estan disminuidos los linfocitos Cd4 lo cual permite mayor susceptibilidad a bacterias, virus y hongos.
La quimiotaxia de eosinofilos está disminuida
Eosinofilia periférica.
Bloqueo de receptores beta adrenérgico, lo cual causaría sensibilidad a la acetilcolina y explica la vasoconstricción prolongada.
Flora bacteriana.La mayoría está colonizada con Staphylococcus aureus. Tienen exacerbaciones y estos microorganismos secretan superantígenos los cuáles estimulan a los linfocitos T e inducen resistencia a los esteroides.
El 90% de las placas crónicas tiene 106 estafilococo dorado por cm2, y el 100% de las placas eccematosas tiene 14x106 por cm2
Malassezia sympodialis
(Pityrosporum ovale).
Personalidad atópica.La enfermedad de los niños bonitos
Inteligentes, carismáticos, emocionalmente inestables, traviesos, celosos, manipuladores.
Personalidad depresiva, obsesiva y agresiva.
Tienen mucha ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y sentimientos de culpa ante una madre rechazante.
Ambientales: Clima.
Clima seco, caluroso o frío empeora la enfermedad
El agua clorada de las albercas también la empora
Les favorece el agua marítima y el clima de las costas.
Ambientales: emociones.
Influyen en la presentación de los brotes pero no es una enfermedad psicosomática.
La producción de la sustancia P favorece la inflamación y por lo tanto los signos y síntomas.
Ambientales:ambiente familiar.
Es hostil para el niño, la madre es sobreprotectora, estricta, exigente con malas relaciones con la pareja.
Son niños sensibles, despiertos y si no mas inteligentes aprenden más rápido.
Criterios clínicos: Hanifin y Rajka
Prúrito
Adultos: liquenificación flexural
Niños: cara y superficies extensoras
Dermatitis crónica o recuerrente
Historia personal o familiar de atopia.
Xeroxis
Ictiosis
Pruebas cutáneas positivas
IgE elevada
Inicio en edad temprana
Dermatitis inespecíficas en manos y pies
Eccema en pezón
Quelitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue Dennie- Morgan
Características básicas Características menores
Criterios según elDr. Amado Saúl.
Inicio temprano, antes de los dos años
Antecedentes de dermatitis, asma o rinitis en 70%
Cronicidad y recidiva
Prurito
Xerosis
Brotes de eccema y liquenificación
Topografía facial o flexural
Antecedente o concomitancia con rinitis o asma
Secundarios
• Pliegue de Dennie Morgan
• Demografismo blanco
• Blefaritis y conjuntivitis de repetición
• Aumento de IgE
Diagnostico diferencial.
Dermatitis seborreíca (pueden coexistir)
Dermatitis de contacto
Psoriasis
Síndrome de Netherton
Enfermedades neoplásicas
inmunodeficiencias
Síndrome de Wiskott- Aldrich
Síndrome de Burton
Agammaglobulinemia
Deficiencia de zinc
Deficiencia de piridoxina
Factores agravantes.Agua caliente durante el baño.
Tallar la piel.
Jabones (todo tipo) y detergentes.
Baños de más de 10 min. de duración.
Sudor irrita la piel
Vestidos de lana
Fibras sintéticas
Tratamiento.
Explicación amplia al paciente y su familia.
Insistir en evitar los factores agravantes.
De preferencia ser atendido por la madre.
Dieta exclusión en caso de alergia
Se discute aun la utilidad de la leche materna, así como de probioticos.
Tratamiento.Cuidados generales de la piel:
Baños breves, agua tibia, no tallar.
Evitar suavizantes y blanqueadores en la ropa del niño (?)
Secado suave sin frotar la piel
Lubricantes en piel después del baño.
Evitar cambios bruscos de temperatura.
Lubricación e hidratación de la piel (emolientes), sin perfume
En forma adicional preparaciones tópicas con urea.
Tratamiento.Si la piel esta eccematosa: debe secarse antes de aplicar cualquier pomada
El agua de Vegeto (subacetato de plomo) al 20% es un potente anti-exudativo, pero debe limitarse a áreas circunscritas y no debe usarse en niños
Una vez seca pastas inertes: óxido de zinc, calamina, vaselina, lanolina. Protectora y antipruginosa.
Si hay Dermatitis por contacto o impetigo, primero hay que tratarlas.
Cuando hay mucha liquenificación, alquitrán de hulla al 3% en colé crema en zonas y tiempo limitados.
Tratamiento.Corticoesteroides tópicos, constituyen la herramienta más importante, explicsr siempre al paciente o sus familiares el fenómeno de rebote y la corticodependencia.
Baja: Hidrocortisona 0.1%
Media: desonida 0.05%, valerato de betametasona 0.025%
Alta: dipropionato de betametasona 0.05
Muy alta: propionato de clobetasol 0.05%
Antimicrobianos tópicos: sulfato de cobre 1:1000, vioformo, mupirocín, ácido fusídico.
Antibióticos orales: dicloxacilina, eritromicina, clindamicina.
Tratamiento.
Inhibidores de calcineurina (ICT):
• Pimecrolimus crema 1%
• Tracolimus ungüento 0.03% o al o.1% en adultos.
Anti-inflamatoria e inmunomoduladora libre de esteroides.
Tratamiento.Antihistamínicos H1
• Clorfeniramina e Hidroxicina ayudan a mejorar el prurito.
• Ketotifeno y oxotamida por su acción dual inhiben la producción de histamina de los mastocitos y bloquean los receptores H1
• Preescolares: cetirizina, levocetirizina
Talidomida ha sido útil en caso de DA corticoestropeada especialmente en su fase eritrodérmica.
Fototerapia por radiación ultravioleta A o B (efecto paliativo en eritrodermia)
Ciclosporina A
Metrotrexate
– Dr. Gerardo Solís Sánchez.
“La piel atópica no es alérgica a algo, es sensible a todo”