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Apunte Dermatología 2008 Aquí van las clases del Dr. Navarrete, complementadas con los apuntes de policlínico(que pregunta siempre, y que son aporte del grupo del primer semestre) y con algunas cosas de las clases del Dr. Pino. V Medicina UCSC
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Fármacos en Dermatología
Antimicóticos TERBINAFINA: Cuando se suministra por vía oral el medicamento se concentra en la piel, el cabello y las uñas, en niveles asociados con su actividad fungicida. Cuando se suministra en forma tópica, tiene un rápido comienzo de acción y es efectiva en tratamientos cortos. Útil en infecciones causadas por dermatófitos como Trichophyton, Mycrosporum canis y Epidermophyton floccosum. La terbinafina está indicada en el tratamiento de tinea corporis, cruris, pedis y capitis. Crema: infecciones de la piel
causadas por dermatófitos como Trichophyton, Mycrosporum canis y Epidermophyton floccosum. Pitiriasis versicolor debida a Malassezia furfur. Duración sugerida del tratamiento (1 comprimido de 250mg/día):
‐ Tinea: 2‐6 semanas. La resolución completa de los signos y síntomas de la infección puede que no se produzca hasta varias semanas después de la cura micológica.
‐ Onicomicosis: 6 a 12 semanas. Las onicomicosis de las uñas de la mano responden más rápido. Algunos pacientes con infección de la uña del dedo gordo del pie pueden requerir, en algunos casos, más de 3 meses de tratamiento.
Crema: puede aplicarse una o dos veces por día Los pacientes con insuficiencia hepática crónica o insuficiencia renal (clearance de creatinina menor de 50 ml/min) deben recibir la mitad de la dosis.
DERMOXYL, DICIL, ELATER, FINEX, LAMISIL, MICOSET, TERBINAFINA, TERFLEX, TERFIN
FLUCONAZOL: Capsulas de 150 mg. Está indicado en el tratamiento de candidiasis. Contraindicado en hipersensibilidad a fluconazol. No se recomienda su uso durante el embarazo y lactancia. KETOCONAZOL: Blastomicosis, candidiasis diseminada o localizada. Histoplasmosis. Tineas. Tineas: 200mg una vez al día durante 5 ‐ 10 días. Dosis máxima: hasta 1g diario. Crema: en la zona de la piel afectada y zonas adyacentes dos veces al día. Niños desde 2 años se ha establecido dosis. Contraindicado en enfermedad hepática, embarazo, lactancia. Debe evitarse la ingestión de bebidas alcohólicas.
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ACROLANE, BIOGEL, FUNGAREST, FUNGIUM, KETOCONAZOL, SORIODERMAL, TKC SHAMPOO
GRISEOFULVINA: Infecciones fúngicas de la piel, cabello y uñas: onicomicosis, tinea barbae, capitis, corporis, cruris y tinea pedis producidas por diferentes dermatófitos incluyendo Microsporum canis, Trichophyton rubrum y Trichophyton verrucosu. Util para el tratamiento de niños. Dosis usual para adultos: oral, 500mg al día como dosis única o en dos tomas; tinea pedis u onicomicosis: oral, 1 gramo al día en dos tomas. Dosis pediátricas usuales: oral, 10mg/kg, como dosis única, en dos tomas.
Corticoides Tópicos
CLOBETAZOL: 0.05% BETAMETAZONA: 0.05% fluorado, no se usa en la cara HIDROCORTISONA, MOMETASONA 0.1% uso en niños y lesiones faciales (menores de 2 años)
Orales
Indicaciones de corticoide intralesional: (Dacam rapilento o cidoten rapilento) diluir 3:1 con
lidocaína y usar 1cc.
‐ Foliculitis crónica de la nuca
‐ Queloide
‐ Cicatriz hipertrófica
‐ Alopecia areata
‐ Placa de dermatitis seborreica
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‐ Placa de esclerodermia
‐ Placa psoriatica aislada Consecuencias del uso de Corticoides:
Cutáneos:1. Atrofia 2. Telengectasias 3. Foliculitis 4. Dermatitis perioral 5. Hirsutismo 6. Estrías 7. Acné 8. Eritema violáceo 9. Piel frágil, atrofia cutánea, y mala cicatrización 10. Petequias y equimosis. 11. Paniculitis Cardiovasculares: 1. Hipertensión arterial (por retención de sodio) 2. Aterosclerosis Endocrinometabólicos: 1. Aumento de apetito y Obesidad (fenotipo cushingoide) 2. Lipomatosis mediastínica y epidural 3. Esteatosis hepática 4. Acné e hirsutismo 5. Impotencia y Oligomenorrea 6. Supresión del crecimiento en niños 7. Diabetes 8. Hiperlipemia 9. Hipopotasemia 10. Hipocalcemia e hipercalciuria 11. Supresión del eje hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenal Gastrointestinales: 1. Ulcus péptico 2. Pancreatitis Infecciones: 1. Incremento de incidencia de infecciones habituales 2. Infecciones oportunistas: tuberculosis, nocardiosis, aspergilosis, neumocistosis,... Musculoesqueléticos: 1. Miopatía 2. Osteoporosis 3. Necrosis ósea avascular Neuropsiquiátricos: 1. Insomnio y labilidad emocional 2. Convulsiones 3. Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral) 4. Alteraciones de carácter y psicosis Oculares: 1. Catarata subcapsular posterior 2. Glaucoma y exoftalmos
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Agentes tópicos ‐ En la fase aguda →crema (mayor can dad de agua que de aceite)
‐ En la fase subaguda → pomada (igual proporción de agua y aceite)
‐ En fase crónica →ungüento (mayor can dad de aceite que agua)
Presentación: ‐ Gel para cutis graso
‐ Loción para cuero cabelludo y subungueal
Antiacné ISOTRETINOÍNA: Su acción terapéutica es antiacneico y antirrosácea sistémico. Presentacion de 10 y de 20 mg. Dosis en adultos: inicialmente 0,5mg/kg/día, por vía oral; mantenimiento: de 0,1 a 1,0mg/kg/día. El tratamiento no debiera prolongarse más de 16 semanas. Debe usarse bajo vigilancia médica cercana. No donar sangre si se ha recibido isotretinoína en un período menor de un año. Evitar la exposición al sol. La función hepática debe verificarse un mes antes y un mes después del tratamiento. Los lípidos sanguíneos deben verificarse cada tres meses y en los pacientes diabéticos los de glucosa. No administrar a niños debido al riesgo de alteraciones óseas. Deben evitarse los tratamientos muy prolongados en el adulto (más de 16 semanas) debido al riesgo de que se desarrollen alteraciones óseas. La isotretinoína es mutagénica y teratogénica, al igual que la vitamina A y otros compuestos relacionados, por ello no debe usarse en mujeres embarazadas, además es necesario advertir a las mujeres que lo consuman que deben evitar el embarazo con un método seguro y eficaz. El amamantamiento debe suspenderse si la madre va a recibir el fármaco. Exámenes mínimos a pedir antes de iniciar su administración: hemograma – VHS, glicemia, hoja hepática, perfil lipídico Contraindicaciones de retinoides: alteraciones hepáticas o renales, alteraciones lipídicas, embarazo, lactancia, diabetes, depresión, uso de tetraciclinas, anemia. Efectos adversos: En el comienzo del tratamiento puede observarse un empeoramiento de los síntomas de la enfermedad, además de sangrado e inflamación de las encías. queilitis, y epistaxis El tratamiento puede verse asociado con el síndrome de hipervitaminosis A, con sequedad y fisuras en los labios, sequedad de mucosas y epitelios de transición, conjuntivitis, queratitis, ulceración corneana. Aumento de triglicéridos plasmáticos, disminución de HDL, aumento del colesterol total y hepatitis. Además, adelgazamiento, sudoración, sed, descamación de la piel en todo el cuerpo, alteraciones en el crecimiento de las uñas, dolores musculares y de las articulaciones, calcificación de los tejidos blandos, osteoporosis, cierre prematuro de las epífisis. En el nivel central puede observarse la aparición de confusión, depresión, amnesia, ansiedad. Se ha registrado aumento de la presión intracraneana (pseudotumor cerebral).
ACNERAL, ACNOTIN, ISDIBEN, ISOTREX gel, ROACNETAN
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Piel: Estructura y función
GENERALIDADES: La piel esta constituida por tres capas funsamentales:
‐ Epidermis
‐ Dermis
‐ Hipodermis Otras estructuras de la piel son sus anexos: pelo, uñas, glándulas sebáceas, sudoríparas, apócrinas y ecrinas. Es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Representa el 6% del peso corporal total sin considerar la hipodermis (4,8 kilos/hombre y 3,2 k/mujer). Relación superficie cutánea y el peso corporal es variable durante la vida: RN 310 cm/k (970 cm2) y adulto 115 cm/k (6.700 cm2) FUNCIONES DE LA PIEL:
‐ Mantener la forma del cuerpo
‐ Establecer relaciones sensoriales con el ambiente
‐ Constituir una BARRERA PROTECTORA de agresiones externas que : 1. obstaculiza el ingreso de microorganismos 2. absorbe y bloquea las radiaciones 3. inhibe la pérdida de agua y electrolitos 4. participa en la vigilancia inmunológica
‐ Regulación de la temperatura: mediante su riqueza en glándulas y redes vasculares Rol estético y social
PATOLOGÍAS DE LA PIEL:
‐ Congénitas o adquiridas
‐ Inflamatorias o tumorales
‐ Secundarias a factores: o endógenos o exógenos o interacción de ambos
‐ Auto provocadas consiente o inconscientemente EMBRIOLOGÍA DE LA PIEL: Se origina del ectodermo y mesodermo. Ectodermo de revestimiento: epidermis y los anexos. Neuroectodermo: melanocitos y nervios. Mesodermo: dermis e hipodermis Piel del embrión consta de una capa superficial (peridermo) y una germinativa que dará a partir del 3 mes al queratinocito y para que al final del 6 mes se obtenga una epidermis estratificada y cornificada. Proyecciones de células germinativas que se introducen en el mesodermo. Germen epitelial primario:
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‐ folículo piloso
‐ glándulas sebáceas
‐ glándulas sudoríparas apocrinas Germen epitelial ecrino:
‐ glándulas sudoríparas ecrinas Dermis: evoluciona de un carácter predominantemente celular en el período embrionario a uno principalmente fibroso en el fetal. Su desarrollo está retrasado en comparación a la epidermis y termina por madurar luego del nacimiento. Hipodermis es evidente a partir del 4 mes.
Epidermis:
Constituye el estrato externo de la piel, es un epitelio estratificado pavimentoso, donde sus células se cornifican. Se diferencian cinco estratos que de la profundidad a la superficie son los siguientes:
‐ Estrato basal o capa germinativa
‐ Estrato mucoso de Malpighi
‐ Estrato granuloso
‐ Estrato lúcido
‐ Estrato córneo Estrato basal: formado por células cilíndricas que se disponen en una sola hilera (monocapa celular), denominadas queratinocitos basales o células germinativas y son las responsables de la reproducción y reemplazo de las células epidérmicas. . Se adhieren por su base a la membrana basal. Inmunológicamente son muy activas, ya que secretan interferón, prostaglandinas, interleuquinas Hasta un 50% de los queratinocitos basales proliferan y se diferencian progresivamente a través de la epidermis hasta desarrollar el corneocito (queratinización). Se unen por desmosomas y hemidesmosomas. Otra célula de este estrato es el melanocito, cuya función es sintetizar la melanina, pigmento responsable de filtrar la radiación ultravioleta y proporcionar el color a la piel. Aparte de los queratinocitos y melanocitos en la epidermis existen otros tipos de células, cuyo número es escaso. Estas son las células de Merkel y las células de Largenhans. A la célula de Merkel se le atribuye una función neurosecretora o neuroendocrina. La célula de Largenhans tiene una función inmunológica, la cual, consiste en captar el antígeno, modificarlo y presentarlo para su reconocimiento inmunológico al linfocito T. Estrato mucoso de Malpighi: esta formado por varias capas de células poligonales que se van aplanando hacia la superficie. En su citoplasma contienen las proteínas fibrosas llamadas tonofibrillas o tonofilamentos. El espacio entre las células está ocupado por una sustancia cementante que contiene mucopolisacaridos y material proteico. Estrato granuloso: constituido por una o más filas de células aplanadas con gránulos de queratohialina en su citoplasma, la cual contiene material azufrado que las torna resistentes y así contribuyen a la adhesión de las tonofibrillas. En este nivel las células pierden su núcleo, se desvitalizan y adquieren la propiedad de desprenderse insensiblemente.
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Estrato lúcido: Es la porción inferior de la capa córnea. Se observa solo en áreas donde la cubierta córnea es muy gruesa, como palmas y plantas. Está formado por capas de células planas impregnadas de una sustancia homogénea que toma el aspecto de una lámina oleosa denominada eleidina, la cual, se comporta como material hidrófobo, constituyendo una barrera para la pérdida de agua y soluciones de electrólitos; y permite el deslizamiento de la capa cornea sobre el resto de la epidermis. Estrato córneo: Es el más grueso de la epidermis, sus espesor varía entre 20 y 500 micrones. Está formado por numerosas células aplanadas. Carecen de núcleos y organelos, formando una mezcla de filamentos y material amorfo envuelto en una membrana celular engrosada. La finalidad primordial de la epidermis es alcanzar la queratinización. El espesor de la epidermis es variable dependiendo del sitio anatómico: más gruesa en palmas y plantas (1,5 cm) y más delgada en párpados (0,1mm). Tres tipos celulares básicos: queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans. También encontramos otros dos tipos de células adicionales como las células dendríticas indeterminadas y las células de Merkel. Durante procesos patológicos puede alojar temporalmente otros elementos celulares como linfocitos, eosinófilos y neutrófilos. QUERATINOCITO Célula principal de la epidermis que tiene la función de producir la queratina, proteína filamentosa que constituye la capa cornea, el pelo y las uñas. Por otra parte el queratinocito en determinadas circunstancias tiene la capacidad de expresar en su superficie antígenos MHC tipo II, moléculas de adhesión celular e incluso secretar citoquinas adquiriendo la capacidad de inducir y mantener una respuesta inmune celular MELANOCITOS Es la célula productora de pigmento de la epidermis. Se ubica en la capa basal con una frecuencia de uno por cada 10 queratinocitos, siendo su número constante independiente de la raza o del color. Es una célula dendrítica por lo que cada melanocito se relaciona con un gran número de queratinocitos (36) constituyendo la unidad melanoepidermica. La melanina es el pigmento que da color a la piel y que posee la capacidad de filtrar la radiación ultravioleta. Es sintetizada en organelos específicos llamados melanosomas y es transportada continuamente a los queratinocitos. En la piel oscura los melanosomas son más grandes y a nivel de los queratinocitos se localizan aisladamente en su citoplasma. En cambio en pieles claras son pequeños y se agrupan en la membrana de los queratinocitos. CÉLULA DE LANGERHANS Se localizan en la capa basal donde constituyen el 3‐5% de la población celular. Morfológicamente se caracterizan por presentar unos organelos específicos llamados gránulos de Birbek. Derivan de la médula ósea y pertenecen a la línea monocito–macrofágica, desempeñándose como células presentadoras de antígenos con importante rol en los procesos inmunes cutáneos. UNIÓN DERMOEPIDERMICA
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De origen epidérmico y dérmico. Se evidencia a la MO con tinción PAS y ultraestructuralmente consta de 4 componentes:
‐ Membrana celular de queratinocitos basales
‐ Lámina lúcida
‐ Lámina densa
‐ Zona fibrosa Sus funciones principales son:
‐ Soporte mecánico
‐ Regulación de la permeabilidad
‐ Unión o fijación de células basales a la dermis
‐ Rol en la interacción mesenquimo epitelial ANEXOS CUTÁNEOS Existen dos grupos: el primero deriva del germen epitelial primario dando origen a los pelos, glándulas sudoríparas, apócrinas y glándulas sebáceas. El segundo procede el germen ecrino y está destinado a formar las glándulas sudoríparas ecrinas. Folículo piloso Da origen al pelo y derivan las glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas constituyendo la unidad folículo sebácea. Glándula sebácea Se encuentran en toda la superficie cutánea, excepto en palmas y plantas. La mayor concentración glandular se encuentra en las áreas pilosas como cara, cuero cabelludo, frente, cara anterior del tórax y línea media del dorso (hasta 900 por cm2). Pueden estar libres como en labios menores, prepucio y pezón. También se encuentran glándulas modificadas en los párpados llamadas glándulas de Meibomio. El mecanismo de secreción es holocrino y está modulado por factores hormonales y no hormonales, siendo el más relevante el ejercido por los andrógenos. La función del sebo es:
‐ Barrera protectora y aislante de la piel
‐ Regular la absorción y pérdida de agua
‐ Efecto antimicrobiano: antimicótico y antibacteriano
‐ Efecto lubricante ocular: glándulas de Meibomio y Zeis Glándulas sudoríparas Son de dos tipos: apócrinas y ecrinas. Las glándulas apócrinas: su actividad se inicia con pubertad con el desarrollo de su porción secretora. Esta se ubica en la unión dermo–hipodérmica, existen especialmente en las regiones axilares, perianales, genitales y areolas mamarias. Glándulas específicas se localizan en conducto auditivo externo (glándulas ceruminosas) y en bordes palpebrales (glándulas de Moll). Tienen una función rudimentaria odorífera (atrayente sexual).
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Las glándulas ecrinas: tienen una función termorreguladora y están distribuidas en casi toda la superficie corporal, muy abundantes en palmas, plantas, frente, axilas. FANÉREOS: Son formaciones epidérmicas queratinizadas y muy diferenciadas que sobresalen de la superficie cutánea. Ellas son los pelos y las uñas. Hay una abundante patología que los afecta. En muchas ocasiones reflejan una patología visceral, que se puede pesquisar al constatar alteraciones ungueales o pilosas.
Dermis
Es de origen mesodérmico y tiene un espesor que varía entre 0.6 mm en los párpados y 3 mm en las regiones plantares. Es un tejido conectivo laxo compuesto por fibras, sustancia fundamental amorfa y un componente celular. Por esta capa transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. COMPONENTE CELULAR
1. Células fijas: son los más abundantes y dan origen a las fibras y a la sustancia elemental.
‐ Histiocitos: tienen capacidad de fagocitar la melanina y dar origen a melanófagos
‐ Mastocitos o células cebadas tienen importancia en las reacciones alérgicas 2. Células transitorias:
‐ Linfocitos
‐ Eosinófilos
‐ Plasmocitos
‐ PMN COMPONENTE FIBROSO La dermis es esencialmente fibrilar en base a dos tipos de fibras: las colágenas y las elásticas
‐ Fibras colágeno: Es el principal componente de la dermis, representando el 70% de la piel en seco. Es una proteína rica en hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina. El fibroblasto secreta moléculas de procolágeno de estructura helicoidal que se ensamblan para formar las fibras a nivel extracelular. Esta morfología le permite cumplir una función estructural fundamental., dando resistencia a la presión y deformación de la piel.
‐ Fibras reticulares: son de menor diámetro que las de colágeno y se ubican principalmente en la porción superficial del dermis donde participan coma fibrillas de fijación para la membrana basal.
‐ Fibras elásticas: están constituidas por una proteína filamentosa (elastina) y otra amorfa. Son finas en la superficie y más gruesas en la dermis media y profunda. Se evidencian con tinciones específicas a la microscopía óptica (orceína). Son fundamentales para mantener la elasticidad de la piel.
‐ Sustancia fundamental amorfa: eestá constituida por mucopolisacáridos ácidos (ácido hialurónico, condroitinsulfato y heparansulfato), mucoposacáridos neutros, electrolitos, glicoproteínas (fibronectina, laminina) y agua. Participan en la interacción de los componentes de la dermis, en el balance hidroelectrolítico y también estructural
Se pueden diferenciar dos zonas estructural y metabólicamente diferentes en la dermis:
‐ La dermis papilar o superficial se caracteriza por proyecciones en la epidermis llamadas papilas dérmicas. Tienen mayor celularidad y las fibras colágenas son más delgadas.
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‐ La dermis reticular o profunda es más fibrosa, con fibras colágenas y elásticas gruesas. IRRIGACIÓN La vascularización de la piel está caracterizada por:
‐ Plexo arterial profundo a nivel dermo hipodérmico
‐ Plexo superficial subpapilar interconectados.
Desde el superficial derivan las asas capilares que se extienden por la papila dérmica. El drenaje venoso repite la misma estructura. INERVACIÓN CUTÁNEA Terminaciones nerviosas mielinizadas que forman estructuras especializadas como los corpúsculos de Meissner a nivel papilar y los corpúsculos de Vater‐Paccini en el dermis reticular que perciben el tacto y la presión. Terminaciones nerviosas libres de fibras amielínicas perciben el dolor, prurito y la temperatura. En relación a esta última percepción se asocian a corpúsculos de Krausse en la dermis (frío) y de Ruffini en la hipodermis (calor). Las fibras adrenérgicas postganglionares regulan la vasoconstricción, la secreción de las gl sudoríparas apocrinas y la contracción del músculo erector del pelo. Por su parte las fibras colinérgicas simpáticas controlan la secreción ecrina. FUNCIONES: La dermis cumple distintas funciones. Entre ellas destacan funciones inmunológicas, de protección mecánica, mantención de la homeostasis, termorregulación y retención de agua:
1. Participa en la regulación de la temperatura corporal 2. La viscosidad de la sustancia fundamental permite retener sustancias extrañas y
microorganismos que hayan atravesado la barrera de la membrana dermoepidérmica, permitiendo la acción fagocitaria de los histiocitos macrófagos.
3. La facilidad para retener partículas extrañas y microorganismos posibilita las reacciones inmunológicas de tipo defensiva o alérgica.
4. Cumple un rol de protección mecánica frente a presiones, tensiones u otros traumas ambientales en base a las fibras colágenas.
5. Es un importante reservorio de agua debido al gran poder de retención de agua del ácido hialurónico.
6. Es esencial en los procesos de cicatrización gracias a los fibroblastos.
Hipodermis
Es un tejido conjuntivo laxo constituído por grandes lóbulos de tejido graso limitados por tabiques de fibras colágenas y escasas fibras elásticas. La proporción de tejido adiposo subcutáneo es variable. Es más abundante en nalgas mamas y abdomen se le llama panículo adiposo y está compuesto preferentemente por abundantes células adiposas.
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En la hipodermis se encuentran los corpúsculos sensoriales de Vater‐Paccini destinados a percibir los cambios de presión. Además encontramos los corpúsculos de Rufini que están destinados a detectar los cambios térmicos, especialmente al calor. FUNCIONES: Las funciones principales de este estrato son la termorregulación, amortiguación de traumatismos o choques mecánicos reduciendo el posible daño del tejido subyacente. También constituye una reserva calórica y participa en el metabolismo hídrico y graso.
Diagnóstico Dermatológico
Para el diagnóstico de una dermatosis consideramos los siguientes aspectos: a.‐ Anamnesis b.‐ Examen físico c.‐ Diagnóstico topográfico d.‐ Técnicas y exámenes de laboratorio.
ANAMNESIS
‐ Edad: hay patologías propias de determinados grupos etarios: acné en la adolescencia: tumores de piel y fotoenvejecimiento en adultos mayores.
‐ Sexo: mujeres: enfermedades autoinmunitarias; hombres: ETS.
‐ Nacionalidad‐raza: judíos: psoriasis; negros: queloides.
‐ Estación del año: verano: fotosensibilidad; invierno: eritema pernio; primavera: rinitis a atopías.
‐ Ocupación o actividad: dermatitis de contacto (lavanderas, pintores, albañiles)
‐ Condición socioeconómica: en hacinamiento predominan las enfermedades infectocontagiosas.
‐ Antecedentes mórbidos familiares: enfermedades genético‐hereditarias: psoriasis, vitiligo.
‐ Antecedentes mórbidos personales: patologías subyacentes que pueden provocar o determinar problemas cutáneos: diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipostasia.
EXAMEN FÍSICO
1. Examen Físico General 2. Examen Físico dermatológico en cuyo caso comprende el análisis de las lesiones
elementales y la forma de presentación de estas. Las lesiones elementales constituyen los elementos esenciales que forman la base y por ende sirven para el diagnóstico de los distintos cuadros dermatológicos. Se dividen en PRIMARIAS (aparecen sobre la piel normal) y SECUNDARIAS (derivan de las anteriores en el curso de la evolución de la enfermedad). Lesiones Elementales Primarias:
1. Modificaciones de coloración Manchas vasculares:
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‐ Eritema
‐ Púrpura
‐ Telangestasias
‐ Puntos rubíes
‐ Nevos
‐ Manchas vinosas Discromías:
‐ Hipercromias: melasma y cloasma
‐ Hipocromias : pitiriasis versicolor
‐ Acromías: vitiligo 2. Lesiones elementales sólidas
Pápulas: Pequeñas elevaciones que solo comprometen la epidermis Nódulos: Neoformaciones del hipodermo. Vegetaciones: Son excrecencias dermoepidérmicas Tumores: Son neodormaciones no inflamatorias con tendencia a persistir y crecer. Queratosis: Debido a un aumento de la capa córnea.
3. Lesiones de contenido líquido Vesículas: Lesiones pequeñas Ampollas: Son lesiones mayores de más de 1 cm de diámetro. Si son muy grandes se llaman bulas Pústulas: Son vesículas de contenido purulento.
4. Soluciones de continuidad del tegumento Erosiones: Que solo comprometen la epidermis. Ulceras: Ya comprometen la dermis y los tejidos profundos. Excoriaciones: Son erosiones lineales. Fisuras: Erosiones lineales que se desarrollan en los pliegues.
Lesiones Elementales Secundarias:
1. Escamas 2. Costras: resultado de la desecación de un exudado o sangre 3. Escara: son lesiones de tipo necrótico. 4. Atrofia: es la disminución del grosor y consistencia de la piel. 5. Esclerosis: engrosamiento del dermis por neoformación de tejido conjuntivo después de
un proceso inflamatorio. 6. Hipertrofias: engrosamiento de la piel en sus tres capas principales. 7. Liquenificación: es una hipertrofia producto del roce o rascado iterativo. 8. Cicatrices: neoformaciones de tejido conjuntivo después de un proceso destructivo de
naturaleza traumática o inflamatoria. TÉCNICAS Y EXÁMENES DE LABORATORIO
‐ Examen micológico: directo en donde la muestra se trata con KOH al 20‐30 %
‐ Cultivos micológicos: el más usado es el medio de Saboraud
‐ Test de Graham: identificación de pitius pubis y liendres
‐ Ultramicroscopía de campo oscuro: para identificar Treponema Palidum.
‐ Tinción de Gram: útil en uretritis y piodermias.
‐ Biopsia cutánea: se usa bisturí o punch
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‐ Pruebas de contacto alérgicas o Patch test: se usan en las dermatitis de contacto alérgicas usando baterías de alérgenos
Acné
Es un desorden de los folículos pilosebáceos que origina una afección multifácetica, común y de evolución limitada que suele aparecer en la adolescencia. Las lesiones suelen debutar entre los ocho y diez años. Esta enfermedad afecta más a los hombres que a las mujeres. Los andrógenos son el único estímulo para el desarrollo y secreción de las glándulas sebáceas, pero los pacientes acneicos no tienen niveles plasmáticos de andrógenos más elevados que los individuos sanos. En la pubertad, los estímulos vados hormonales aceleran el crecimiento y desarrollo de los folículos pilosebáceos. En los que adquieren acné se supone que la respuesta de estas glándulas a la estimulación androgénica está exagerada. Esta excesiva respuesta del órgano efector, la glándula sebácea, acarea una mayor conversión de testosterona en dihidrotestosterona; se demostró que la piel acneica produce hasta 20 veces más DHT que la piel normal de regiones similares. La glándula agrandada secreta sebo dentro de un folículo dilatado que contiene una cantidad desproporcionadamente grande de bacterias cutáneas normales. El sebo contiene ácidos grasos libres y esterificados. Los ácidos grasos libres que se producen en el folículo pilosebáceo por acción de enzimas vinculadas con el difteroide anaeróbico Propionibacterium acnés actúan como sustancia irritativa primaria. También concurre a la etiopatogenia la descamación desordenada de las células que revisten a los folículos sebáceos. Las grandes cantidades de células córneas tienden a adherirse entre ellas y al tapar el poro forman el punto blanco el cual al oxidarse se transforma en el punto negro o comedón que es la lesión básica del acné. Factores en la génesis del acné
3. Actividad sebácea: hipersecreción 4. Genética 5. Sobreinfección bacteriana: especialmente debida al staphilococus aureus y
propionilbacterium acnes 6. Dieta: alimentos acneigénicos: grasosos, chocolates, bebidas gaseosas, cremas,
condimentos y bebidas alcohólicas. 7. Factores hormonales 8. Hiperqueratosis folicular 9. Factores piscológicos: a veces el desencadenamiento de un brote está relacionado
con alteraciones emotivas. Es clásico los brotes en períodos de exámenes 10. Factores químicos: tales como medicamentos y cosméticos. 11. Respuesta inflamatoria
CLASIFICACIÓN:
‐ Acné vulgar: es el cuadro habitual y es el más común de todos. El término más apropiado es acné polimorfo debido a su polimorfismo clínico.
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‐ Acné neonatorum: se debe al pasaje transplacentario de hormonas en la fase final del embarazo. Usualmente desaparece sin mayor tratamiento en pocas semanas y no deja huellas.
‐ Acné por químicos externos: su aspecto es más monoformo. Se suele ver en personas que trabajan en contacto con hidrocarburos: aceites, grasas, etc. Los cuales producen un taponamiento del ostium folicular.
‐ Acné medicamentoso: debido a medicamentos sistémicos tales como halógenos (yoduros, bromuros) testosterona, corticoesteroides, ACTH, vitamina B 12, progesterona y progestágenos.
‐ Acné conglobata: significa agrupado en nódulos. Esta es la forma más severa de acné, con gran cantidad de lesiones y suele dejar cicatrices.
‐ Acné fulminans: cuyas lesiones comienzan como un acné conglobata pero luego forman úlceras dolorosas y destructivas de base blanda y gelatinosa afectando extensamente el tronco y acompañado de fiebre, artralgias y leucocitosis.
CLÍNICA: El acné es ante todo una entidad polimorfa, la cual ya como se ha insistido, asienta en los sitios de mayor actividad sebácea. De este modo lo observaremos en cara, cuello, espalda, hombros y tórax particularmente en la parte alta y central. Desde el punto de vista morfológico encontraremos una variedad de lesiones elementales: comedones (blancas y negras), pápulas, nódulos, pústulas, abscesos, cicatrices. Todo esto asentando las más de las veces sobre una piel a la excesivamente grasa. Las lesiones elementales que predominan le darán el apellido al acné.
TRATAMIENTO: El tratamiento específico del acné será determinado basándose en lo siguiente:
1. Edad , estado general de salud y la historia médica 2. Severidad del acné 3. Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
El objetivo del tratamiento del acné es reducir al mínimo las cicatrices y mejorar la apariencia. El tratamiento incluye drogas tópicas o sistémicas separadas o en combinaciones. Medicamentos tópicos:
1. Peróxido de benzoilo 2. Retinoides tópicos: tretinoina, adapaleno 3. Antibióticos: asociados a algunos de los anteriores, tales como la eritromicina o
clindamicina (ojo con colitis ulcerosa)
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Medicamentos sistémicos: 1. Antibióticos: tales como la tetraciclina, doxiciclina, eritromicina, ciprofloxacino, etc 2. Retinoides: isotretinoina que es muy efectiva pero presenta muchos efectos colaterales. 3. Antiandrógenos: como el acetato de ciproterona
Corticoesteroides: en forma sistémica o intralesional especialmente en las formas conglobata o cicatricial Mecánico: significa la extracción de los comedones Crioterapia: en base a nitrógeno líquido o anhídrido carbónico TRATAMIENTO UTILIZADO EN POLICLÍNICO PARA EL ACNÉ:
1. Tetraciclina es de primera linea, de segunda línea quinolonas (ciprofloxacino) 2. Isotreionina 0,5‐1mg/ kg (presentación: 10 ‐ 20 mg) 1/3 – ¼ de la dosis recomendada
igualmente efectiva 3. Jabón antiseborreico
Pirámide de tratamiento anti acné:
Rosácea
La rosácea es un trastorno crónico, de etiología desconocida, que afecta el centro de la cara y el cuello. Se caracteriza por dos componentes clínicos: una alteración vascular consistente en un eritema intermitente o persistente y una erupción acneiforme con pápulas, pústulas, quistes e hiperplasia sebácea en resumen: eritema, telangectasias, pápulas y pústulas. No existe concordancia entre el cutis graso y la severidad de la rosácea. La mayoría de los casos se ven entre los 30 y 50 años. Aunque afecta a mujeres con una frecuencia tres veces mayor, la enfermedad puede adquirir más severidad en hombres y es mucho más común en personas de piel clara y cabello rubio. Sobre estos vasos predispuestos en un momento dado, son varios los factores
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capaces de desencadenar un brote. Tensión física o psíquica, luz ultravioleta, ciertos alimentos, licores y disturbios gatrointestinales. También juega un papel etiológico importante un ácaro como lo es el Demodex folliculorum, parásito de los folículos pilosebáceos, ya sea por acción directa en sí como por la posibilidad de una sensibilización a los antígenos del parásito. El cuadro bien establecido suele ser diagnóstico. Afectando preferentemente el centro de la cara (nariz, mejillas, frente y mentón) se observa una erupción polimorfa usualmente sobre una piel muy congestionada: la erupción consta básicamente de telangestasias, pápulas y pústulas. Dependiendo del predominio de unos elementos sobre los otros, puede haber algunas variantes menores, sin embargo es notoria la ausencia de comedones. En algunos pacientes lo más llamativo es la presencia de piel telangiectática y fácilmente congestionable (couperosis) COMPLICACIONES DE LA ROSÁCEA
1. Rosácea ocular: se presenta en base a una queratitis rosácea en las cuales los pacientes se quejan de dolor e irritabilidad ocular, lo cual es seguido por inyección difusa de la conjuntiva tarsal. Después ocurre vascularización de la conjuntiva bulbar y de la córnea seguida por la aparición de infiltrado subepitelial y ulceración.Su severidad no esta relacionada con el compromiso cutáneo. La queratitis indica mal pronostico y puede causar ceguera.
2. Rinofima: consiste en una notable hiperplasia del tejido conectivo y las glándulas sebáceas que determina una aumento tumoral localizado de la piel, aconteciendo primariamente en la nariz. Ocurre predominantemente en hombres y no necesariamente es precedido o acompañado por rosácea; cuando la acompaña suele estar en relación directa con la severidad de ésta. La piel de la nariz está globulosa, congestiva, hipertrófica y engrosada, formando grandes masas irregulares que pueden estar cubiertas por cicatrices deprimidas y folículos ampliamente dilatados.
TRATAMIENTO: Según estadio clínico, siendo siempre útiles las medidas generales
‐ Evitar calor
‐ Fotoprotección
‐ Evitar dermatitis de contacto
‐ Dieta pobre en alimentos vasodilatadores (alcohol, café, chocolates, te, aliños, cosas muy calientes)
‐ No usar corticoides tópicos
‐ Evaluación oftalmológica Tópico:
1. Metronidazol 0.75% en crema o gel 2. Imidazólicos 3. Descongestionantes: agua termal, agua de mansanilla, vasoconstrictores 4. Fotoprotectores: Filtro solar de un alto FPS
Sistémicos: 1. Metronidazol 2. Tetraciclinas 3. Isotretinoina
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4. Cloroquina 5. Doxiciclina
Cirugía 1. Criocirugía: útil para fimas 2. Laserterapia: para telangectasias y fimas 3. Electrocirugía: para telangectasias y fimas
Medidas generales:
1. Abstenerse de condimentos, aliños, cerdo, bebidas alcohólicas, café, comidas o bebidas muy calientes, exposición indebida al sol
TRATAMIENTO UTILIZADO EN POLICLÍNICO PARA EL ACNÉ:
1. Metronidazol VO 2. Crema de cloranfenicol (lo ideal sería una crema de metronidazol) 3. Fotoprotección 4. Agua termal (descongestionante, disminuye el enrojecimiento provocado por calor, rabia,
etc). DIFERENCIAS ENTRE ACNÉ Y ROSÁCEA:
ACNE ROSACEA
Edad Adolescente 3° ‐ 4° década Ubicación Cara, espalda, zona esternal Solo cara
Tto de elección Tetraciclina Metronidazol Influencia solar No Si Lesión elemental Comedón Eritema Complicaciones Cicatriz Rinofima, Rosácea ocular
Psoriasis
Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por hiperplasia epidérmica y gran aceleración del índice de recambio de la epidermis. Se sugiere una base genética, lo que se confirma, ya que el 30% de los pacientes tienen antecedentes familiares. EPIDEMIOLOGÍA: Se asocia en un 44 % de los brotes iniciales con un factor de inestabilidad emocional. Se considera una enfermedad genéticamente determinada, la cual es desencadenada por diferentes estímulos endógenos y exógenos. Es favorecida por el clima frío y seco, por lo cual, tiende a remitir en el verano. Algunos brotes pueden asociarse a traumatismos físico‐químicos de la piel, o también a medicamentos como por ej: cloroquina, litio, esteroides y propanolol. Su edad de aparición promedio es de 28 años, con presentación bifásica: edad cercana a la pubertad (16‐22 años) y algo menor en el período climatérico (57‐60 años). Afecta por igual a ambos sexos. La prevalencia en la población general es de un 4 % y afecta especialmente a la raza blanca, en climas templados ETIOPATOGENIA:
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Desconocida. El hecho clínico e histológico más evidente es la hiperqueratosis, paraqueratosis, con persistencia de núcleos en los queratinocitos y desaparición de la capa granulosa. Las mitosis de estas células son muy aceleradas. El tiempo de renovación epidérmica, es decir, el que tarda un queratinocito basal en emigrar a la superficie cutánea , es de 3 a 7 días en la placa psoriática, mientras que en la piel normal es de 21 a 27 días. Esta implica, un aumento metabólico con una hiperproliferación vascular. El desarrollo del conocimiento en el terreno de la inmunología, ha permitido observar que en la persona con psoriasis se dan una serie de hechos, tales como: presencia de IgG e IgC en espacios intercelulares, propiedades quimiotácticas en escamas psoriáticas, disminución de células T circulantes, disminución de CD 4, aumento de CD 8, etc. El cómo estos hallazgos inmunológicos se relacionen en la etiopatogenia psoriática, no está aún dilucidado. Existe una teoría psiconeuroinmunológica que permitiría explicar a través de un neuropéptido, la sustancia P, presente en la piel psoriática, explicar estos hechos. HISTOPATOLOGÍA: Cambios epidérmicos:
‐ Hiperqueratosis y paraqueratosis
‐ Microabscesos de Munro
‐ Agranulocitosis
‐ Acantosis
‐ Aumento de actividad mitótica. Cambios dérmicos:
‐ Papilomatosis
‐ Capilares dilatados
‐ Infiltrado inflamatorio moderado CLÍNICA: Se caracteriza por una placa solevantada eritematosa de bordes netos, cubierta de escamas blancas nacaradas uniformes, fácilmente desprendibles. Se localiza de preferencia en eminencias óseas, como codos, rodillas, región lumbosacra, cuero cabelludo, cara anterior de las piernas, etc. En general respeta cara y pliegues y no son pruriginosas. Es una escama seca, blanca nacarada, adherida a su base, de crecimiento lento que pueden calecer formando patrones irregulares. Luego de su regresión pueden dejar areas hipopigmentadas. Para el diagnóstico clínico se recurre al raspado metódico de Brocq que se caracteriza por tres signos:
1. Signo del cerote: Que consiste en el fácil desprendimiento de las escamas. Corresponde al estrato corneo
2. Signo de la última película: Que es el desprendimiento en bloque de una lámina única que corresponde al estrato de Malpighi.
3. Signo de Auspitz o del rocío hemorrágico: Que es la aparición de gotas de sangre y corresponde a la decapitación de las papilas dérmicas o dermis papilar.
El raspado no es útil en caso de psoriasis inversa o palmoplantar. Otro hecho relevante en la psoriasis es el fenómeno de Koebner, que consiste en la aparición de lesiones en los sitios de trauma profundo de la piel, ya sea de tipo mecánico, físico, irritativo o
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alérgico (quemadura, corte, rasguño).Otros factores como baja humedad, lesión química de la piel y drogas de administración sistémica tales como cloroquina o esteroides se han asociado a la aparición de un brote inicial o al agravamiento de uno existente. La primera aparición de lesiones de la piel se produce generalmente muy insidiosamente como lesiones aisladas y pequeñas. La psoriasis con participación de zonas extensas puede seguir a una dermatitis o a otros factores precipitantes como una dermatitis alérgica por contacto, exantema alérgico medicamentoso, varicela o lesión difusa de una quemadura solar aguda. El compromiso ungueal se da en un 30 a un 50%, consiste en cambios de coloración(mancha en aceite), hiperqueratosis subungueal, pits ungueales y onicolisis; el compromiso articular en un 5 a un 7%. FORMAS DE PSORIASIS: Comunes:
‐ Psoriasis vulgar
‐ Psoriasis guttata Otras formas:
‐ Psoriasis inversa
‐ Psoriasis pustulosa
‐ Psoriasis rupoídea
‐ Psoriasis ostrácea
‐ Psoriasis artropática
‐ Psoriasis palmoplantar
La psoriasis presenta características clínicas especiales dependiendo de la zona en que se ubique:
‐ En el cuero cabelludo se presenta con escamas gruesas, rebasando el límite de implantación pilosa. No produce alopecía.
‐ Mucosas y pliegues: no se aprecian escamas, pero si una zona muy eritematosa y generalmente exudativa.
‐ Región lumbosacra: se forman grandes placas confluentes y suelen causar prurito.
‐ En las uñas se aprecia hiperqueratosis subungueal, cambios de coloración y un punteado o “pitting” en su superficie. Tener en mente el diagnóstico diferencial con la onicomicosis.
Se clasifica según sus formas clínicas en: Estables
‐ Psoriasis guttata: Debe su nombre a la presentación en forma de gotas. Es una forma eruptiva más común en niños y adultos jóvenes que sigue a una infección respiratoria alta por estreptococo B hemolítico o como respuesta a una quemadura solar.
‐ Psoriasis vulgar: Es la forma más común, estable y crónica.
‐ Psoriasis inversa: compromiso de pliegues Inestables presentan factores desencadenantes (infecciones, medicamentos, hipocalcemia, etc)
‐ Psoriasis eritrodérmica: Es aquella forma que compromete más del 75% de la superficie corporal creando a veces un compromiso vital. Puede aparecer en una forma vulgar complicada por una infección, erupción por drogas, dermatitis de contacto, quemadura solar o por el uso de corticoides sistémicos (efecto de rebote).
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‐ Psoriasis pustulosa: Son lesiones pustulosas estériles que forman grupos sobre placas psoriáticas previas o en sitios sanos. Puede ser localizada o generalizada y desarrollarse insidiosamente o representar una erupción explosiva aguda con compromiso sistémico y mal pronóstico.
Otros:
‐ Psoriasis artropática: se presenta en aproximadamente un 7 % de los psoriáticos .Las primeras manifestaciones articulares de dolor por movimiento, hipersensibilidad y tumefacción se presentan más a menudo en las pequeñas articulaciones de manos o pies. La aparición puede ser mono o poliarticular. El rasgo común es la rigidez matinal .A veces los primeros síntomas aparecen en grandes articulaciones tales como codos o rodillas. Algunos casos comprometen la columna vertebral. En las etapas iniciales la articulación está hipersensible e hinchada, la cual a veces compromete el tejido yuxtaarticular, dando así el llamado aspecto de salchicha de los dedos afectados de manos o pies. Las articulaciones interfalángicas distales están comúnmente afectadas. La alteración histopatológica más llamativa de la artritis psoriática es el cambio óseo destructivo cerca de la superficie articular y en la diáfisis adyacente.
TRATAMIENTO En la selección del tratamiento es importante basarse en factores del paciente (edad, sexo, actividad laboral, patologías de base, situación socioeconómica), factores de la enfermedad (variedad clínica, localización, extensión, duración, factores desencadenantes, respuesta a terapias previas) y evaluar riesgos versus beneficios. Es importante también educar al paciente sobre la naturaleza de la etiología y los factores gatillantes y perpetuadores (infecciones, drogas, quemaduras, abuso de alcohol, stress, alergias de contacto). Tratamiento general:
‐ Lubricación con cualquier producto humectante
‐ Queratolíticos tales como vaselina salicilada, urea, ácido láctico. Tratamiento especializado:
‐ Esteroides tópicos que pueden ser en cremas, pomadas ungüento o intralesional.
‐ Alquitranes de ulla
‐ Antralina
‐ Luz ultravioleta
‐ PUVA
‐ Retinoides orales
‐ Quimioterapia: especialmente ciclofosfamida o metotrexate
‐ Análogos de la vitamina D: calcipotriol
‐ Inmunomoduladores
‐ Balneoterapia. RESUMEN POLICLÍNICO Ubicación preferencial:
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1. Codos y rodillas 2. Cabeza (zona occipital y temporal): Ciclopirox shampoo y clobetazol loción 3. Conducto auditivo externo: se da elocom loción (mometazona) 4. Plantas de manos y pies: NO HAY signos del raspado metódico de brock
Formas clínicas de lesiones eritematoescamosas Todas estas son similares. El tto es el mismo: Labosalic (B‐metasona + Ac. Salicílico), corticoide tópico (hidrocortisona en la cara, clobetazol en el cuerpo) también se puede aplicar corticoide intralesional en placas psoriaticas.
Tratamiento:
1. PUVaterapia: Ultravioleta zona A, pero uso relativo
2. Metotrexato (2,5mg) antipsoriatico, antineoplásico y antirreumático
‐ Siempre asociar ac. Fólico
‐ Posología: 6 comprimidos a la semana 6 en 1 día ó 1 por día la mejor forma
‐ Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
‐ Adversos: posible hepatoxicidad evitar OH
Neoplasias Benignas de Piel
Clasificación según:
Origen epitelio anexial
Diferenciación pilosa Diferenciación sebácea Diferenciación ecrina Diferenciación apocrina
Pilomatrixoma Esteatocistoma Siringomas Hidrocistoma apocrino
Quiste epidérmico Nevus sebáceo Poroma ecrino
Tricoepitelioma Hidrocistoma ecrino
Tricoblastoma
Tricodiscoma
Origen sistema pigmentario
Nevus melanocítico
Origen epidermis de revestimiento
Queratosis seborreicas
Quistes epidérmicos
Quistes de millium
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Origen mesodérmico
Fibroso Vascular Neural Adiposo
Dermatofibroma Angioma Neurofibroma Lipoma
Fibroma blando Angioqueratoma
Queratosis seborreica
Pápulas o placas pigmentadas de superficie lisa, hiperqueratósicas o verrucosas. De pocos milímetros a varios centímetros de localización principalmente en tronco y cabeza. Mas frecuente en personas mayores de 40 años. Es de curso lento y siempre benigno. Son lesiones asintomáticas o que presentan leve prurito. Representan un problema estético. Importante buscar signo de Lesser Trelat (ver en síndromes paraneoplásicos) Tratamiento: educación y observación, criocirugía, electrocirugía, láser. Biopsia.
Queratosis actínica
Es una lesión benigna que puede malignizarse, por lo que se considera la neoplasia maligna más frecuente. Son máculas o placas de superficie de grado variable de hiperqueratosis, de 3 mm a 1‐2 cm, localizadas en áreas fotoexpuestas, de color piel, eritematosas o pigmentadas. Habitualmente personas edad media y mayores. Muchas veces es necesario la palpación para hacerlas evidentes, ya que son pálidas. Histopatológia: atrofia, acantosis, disqueratosis y grado variable de atipia del queratinocito con alteración del tamaño, forma, alteración nuclear y mitosis. Sin invasión a la dermis. Habitualmente existe elastosis solar en dermis. Se considera un CEC (carcinoma espino celular) in situ. Sólo un 5 ‐ 25% evolucionará lentamente a un CEC invasor. Tratmiento: siempre destructivo. Criocirugía, electrocirugía, laser, escisión, 5‐fluoracilo 5% tópico, imiquimod tópico. DIFERENCIAS ENTRE QUERATOSIS ACTÍNICA Y SEBORREICA:
QUERATOSIS SEBORREICA QUERATOSIS ACTÍNICA
Edad Cualquier edad Tercera edad
Pigmentación Pigmentado No pigmentado
Pronóstico Bueno Malo, Puede evolucionar a Ca espinocelular
Número de lesiones Múltiples Únicas
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Localización Zonas Cubiertas Zonas Fotoexpuestas
Escama No adherente, suave Placa pequeña, áspera, con
descamación seca y adherente
Quiste epidérmico:
Tumor subcutáneo en forma de saco cuya pared está conformada por epidermis y su contenido por queratina. Su origen puede ser:
‐ De inclusión
‐ Dilatación folicular Sésiles con piel sana y opérculo folicular, pueden ser únicos o múltiples, pocos milimetros a 3‐5 cm, móviles o adheridos a planos profundos. Tienen riesgo de ruptura de su pared que gatilla un proceso inflamatorio ( abscedación ) Tratamiento: extirpación quirúrgica
Lipoma:
Tumor subcutáneo derivado del tejido adiposo de consistencia blanda y límites pocos precisos. De tamaño y localización variable. Pueden ser únicos o múltiples. Pueden ser hereditarios. Tienen un curso lento y benigno Tratamiento: observación, cirugía en caso de duda o dolor (angiolipoma)
Tumores Malignos de Piel
En los últimos años se ha observado un importante aumento de tumores cancerosos de la piel. Esto se asocia entre otros factores, a una mayor exposición de la piel a los rayos solares como también al aumento de las expectativas de vida. Otro factor que está tomando cada vez mayor importancia es el adelgazamiento de la capa de ozono en el hemisferio sur, que provoca que la radiación ultravioleta llegue a la piel con más intensidad. ¿Qué tumores malignos son más frecuentes en la piel?
‐ Carcinoma basocelular
‐ Carcinoma espinocelular
‐ Melanoma maligno Además existen lesiones de la piel que se denominan premalignas, debido a su gran potencial de transformarse posteriormente en un cáncer invasor. Estas incluyen, entre otras, a las queratosis actínicas, los nevus atípicos y los léntigos malignos. FACTORES PREDISPONENTES Existen múltiples factores que predisponen al desarrollo de tumores malignos en la piel. Un factor común, tanto para el melanoma maligno como para el Carcinoma Baso y Espinocelular, es la exposición crónica a la radiación ultravioleta.
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La radiación ultravioleta forma parte de la porción no visible del espectro electromagnético que nos llega desde el sol. Se divide en tres bandas: A,B y C, siendo las radiaciones ultravioletas A (UVA ) y (UVB) las que llegan a la superficie terrestre. Ambas presentan poder cancerígeno cutáneo. Es importante hacer notar que las radiaciones UVA y UVB llegan a la superficie terrestre en toda época del año y que son filtradas solo parcialmente por las nubes. La cantidad de radiación UV que recibe un organismo en un momento dado dependerá de factores ambientales, tales como altura sobre el nivel del mar (a mayor altura mayor radiación), estación del año (mayor en verano), nubosidad (menor con presencia de nubes) reflectancia del terreno (mayor en la nieve y la arena blanca), grosor de la capa de ozono (mayor en zonas de adelgazamiento de esta), latitud (a menor latitud mayor exposición), etc. Por lo anterior es un error tomar una actitud de protección solar solo cuando se va a la playa en verano, dado que el sol llega a todas partes y en toda época del año. La cara y las manos, en general, siempre están expuestas a la radiación UV y por ende son las zonas más dañadas. Otro factor a considerar como predisponente al cáncer cutáneo es el color de la piel: las personas de piel blanca, ojos azules y pelo colorín (piel tipo I) tienen una mayor predisposición al daño solar que las pieles morenas, que presentan una protección natural (melanina). La edad es un factor importante a considerar. El daño producido por la radiación UV es acumulativo, por lo que a mayor edad se presentan más lesiones derivadas del efecto de UVA y UVB. Cabe hacer notar que el daño en un momento dado es mayor en pieles de niños preescolares. Otros factores considerados predisponentes al cáncer cutáneo son: el arsenicismo (consumo de arsénico en el agua potable en ciudades cercanas a zonas mineras, por ej: Antofagasta), la presencia de heridas crónicas y zonas de trauma cutáneo. Por ultimo, los melanomas malignos tienen una marcada predisposición familiar, siendo mucho más frecuente en hijos de pacientes que lo han padecido.
Carcinoma Basocelular
Corresponde al tipo de carcinoma cutáneo más frecuente. Su forma característica es la de un solevantamiento con una depresión central, que puede estar ulcerado o con una costra en su superficie. Frecuentemente presenta telangectasias (pequeños vasos sanguíneos superficiales) y la presencia de pequeños nódulos perlados en su contorno. Aparte de esta forma característica, existen múltiples variedades de este tipo de tumor: pigmentoso, quístico, morfeiforme, cicatricial, superficial, etc. Los carcinomas basocelulares tienen un curso crónico, generalmente asintomáticos y que rara vez presentan sangramiento o dolor. Una característica relevante de este tumor es que a pesar de ser maligno, no produce prácticamente metástasis. La principal complicación del Carcinoma Basocelular es su invasión a los tejidos vecinos, pudiendo destruir tejidos tales como cartílagos y huesos, afectando la función de órganos importantes , tales como ojo , nariz, etc.
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Existen múltiples alternativas terapéuticas para este tipo de tumor, dependiendo de su tamaño, tipo, localización y otros factores dependientes del paciente. Siempre deben ser tratados, dado que un tratamiento oportuno permite dar solución definitiva a este problema en la gran mayoría de los casos. No obstante lo anterior, las personas que han estado expuestas por largo tiempo a los factores predisponentes (sol, ingesta de arsénico, etc) pueden desarrollar más de un carcinoma basocelular a lo lardo de su vida, en diferentes sitios.
DIFERENCIAS ENTRE:
Ca basocelular recidivante Cicatriz hipertrófica
Característica Blando, perlado Duro
Tratamiento Resección quirúrgica Corticoide intralesional, Imiquimod
(inmunomodulador), centella asiática (celulasa)
Carcinoma Espinocelular
Este tipo de cáncer aparece no solo en la piel, sino también en las mucosas (labios, boca, mucosa urogenital, entre otras). Su ubicación preferente es en zonas expuestas al sol, siendo las queratosis actínicas lesiones precursoras de este tipo de tumor. También se presenta con mucha frecuencia sobre cicatrices o en úlceras crónicas. Puede presentar variadas formas, siendo la más frecuente como un solevantamiento irregular, muchas veces ulcerado que sangra fácilmente y de crecimiento más rápido que el carcinoma basocelular (semanas a meses). Es invasor y produce metástasis hacia los ganglios linfáticos, en especial cuando el carcinoma se localiza en el labio inferior de la boca. Su tratamiento debe ser la extirpación completa del tumor mediante cirugía agresiva y un seguimiento estricto para observar la aparición de recidivas o metástasis.
Melanoma Maligno
Es el tumor cutáneo más agresivo y letal, dado su gran capacidad para producir metástasis. Se describen cuatro formas clásicas: melanoma lentigo maligno, melanoma de extensión superficial, melanoma nodular y melanoma lentiginoso acral, llamado así por presentarse en las zonas acrales (palmas y plantas). Las tres primeras formas de melanoma pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. Un melanoma puede aparecer sobre piel previamente sana, pero su presentación más habitual es sobre lesiones preexistentes tales como nevis (lunares) atípicos, nevis congénitos o sobre lentigos malignos. Su forma más habitual es la de un solevantamiento irregular, con variadas tonalidades de color, desde el negro hasta el café, contorno irregular, asimétrico y crecimiento relativamente rápido.
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El tratamiento de esta lesión siempre es quirúrgico, con una resección amplia del tumor e investigación de los ganglios linfáticos correspondientes a esa región. El pronóstico de este tumor depende de tres factores:
‐ El grosor del tumor
‐ La presencia de tumor en los ganglios linfáticos correspondientes a la región del tumor
‐ La presencia de metástasis a distancia
¿CUÁNDO UN LUNAR ES ATÍPICO? Todas las personas tienen lunares y su presencia, aún en gran número es normal. Sin embargo algunos lunares presentan características anormales en su aspecto macroscópico y microscópico denominándose “atípicos”. La importancia de los lunares atípicos radica en que tienen un mayor riesgo de convertirse en melanoma maligno con el transcurso de los años y la acción de la radiación ultravioleta. A simple vista, un lunar se considera atípico de acuerdo a los criterios ABCDE: A = ASIMETRIA Corresponde a que el contorno del lunar que no es igual B = BORDE El borde del lunar es irregular y poco definido C = COLOR El color del lunar no es uniforme, presentando más de una tonalidad de color D = DIAMETRO Es de mayor riesgo si el diámetro mayor supera los 5mm E = ELEVACION Corresponde a la superficie del lunar irregular en altura
Ante la presencia de lunares atípicos, la recomendación actual es la extirpación de estos, dado su potencial maligno en el futuro.
ASIMETRÍA
BORDES
COLOR
DIAMETRO
Cuando las mitades de los
lunares no coinciden
Cuando los bordes (orillas)
del lunar son desiguales o
irregulares
Cuando el color del lunar
varía completamente
Si el diámetro del lunar es
mayor que el borrador de un
lápiz
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Otro grupo de riesgo es de los portadores de lunares gigantes desde el nacimiento y los que tienen más lunares que la media. Existe una tendencia: aquellos que poseen una familiar con melanoma o los que tuvieron uno en el pasado, pueden volver a padecerlo. RECOMENDACIONES Aplicarse protector solar, especialmente después de mojarse. El factor de protección solar es un coeficiente de laboratorio, que se obtiene dividiendo el tiempo que tarda una piel determinada en sufrir un eritema, por el tiempo que tarda en provocarse esa lesión sin usar el producto. El factor que necesita cada persona lo debe determinar un especialista.
No asista a solarium, ya que estos logran broncear la piel a través de irradiación con luz ultravioleta, igual de dañina que la proveniente del sol. Cuidarse del reflejo de la arena y la nieve, porque no detienen a los rayos ultravioletas. En la montaña, el uso de protecto€res solares es indispensable porque en esas zonas hay menos atmósfera para absorber los rayos del sol. Utilice lentes para el sol que filtren las radiaciones UVA y UVB. No exponer a niños menores de 3 años al sol directo durante períodos prolongados. Cuando son más grandes, deben estar protegidos con cremas de pantalla máxima, sombrero y polera. Si son bebés, la exposición está prohibida. No exponerse al sol entre las 11 y 15 horas, pues los rayos solares caen más directamente sobre la superficie terrestre, es decir , cuando la sombra de una persona es más corta que su altura. Como regla puede tomar sol si la sombra que usted proyecta es igual o mayor que su altura. PREVENCIÓN DE LA APARICIÓN DE CÁNCER DE PIEL El cáncer de piel es prevenible y además es detectable precozmente, lo que permitiría disminuir considerablemente la morbilidad y la mortalidad por este tipo de enfermedad. Para esto siga las siguientes indicaciones: Utilice regularmente durante todo el año, un protector solar con un factor de protección mayor o igual a 15, en las zonas del cuerpo expuestas al sol. Recuerde que es sol está presente en todos los lugares y en todas las épocas del año. Use ropa que le cubra el cuerpo y le proteja la cara. Los sombreros deben proporcionar protección a la cara y a la parte posterior del cuello. El uso de gafas de sol reducirá la cantidad de rayos que alcanzan el ojo filtrando hasta el 80% de los rayos y protegiendo los párpados así como el ojo propiamente tal. Estar atento a quemaduras solares, enrojecimientos repetidos o lunares que han cambiado de color y/o de tamaño. La clasificación oficial indica que hay siete tipos distintos de piel, de acuerdo a la pigmentación. No obstante, contra el melanoma hay una sola consigna: Prevención. CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS IMPORTANTES SOBRE LOS LUNARES
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‐ Sí sangra
‐ Sí se infecta
‐ Sí cambia de color
‐ Sí crece
‐ SÍ presenta lesiones satélites CÁNCER DE PIEL: PREVENIR ES MEJOR QUE CURAR La exposición solar acumulada a lo largo de la vida aumenta el riesgo a desarrollar cáncer de piel. Está situación es más grave en chile por el adelgazamiento de la capa de ozono. La protección solar es esencial en todas las etapas de la vida “Haga del sol un amigo”. Las personas que trabajan al aire libre están más expuestas al daño producido por el sol. Psoriasis: El sol en su justa medida, dosis mayores gatillan la enfermedad. LES: Se agrava con el sol. Toda persona puede tener cáncer de piel
‐ Utilice fotoprotectores solar. Observar lunares o manchas (ABCDE)
‐ No utilice fuentes artificiales de bronceado (solarium) ni aceleradores del bronceado.
‐ Las tetraciclinas, diuréticos, sulfas, ACO son fotosensibilizantes.
‐ Niños < de 2 años deben evitar la exposición solar.
‐ No se recomienda el uso de protectores solares en menores de 6 meses
‐ Evite el sol entre 11 a 15 hrs. Existen superficies que reflejan la luz solar (arena, agua, pavimento)
‐ Use filtro solar todo el año. LOS FACTORES A CONSIDERAR PARA ELEGIR UN PROTECTOR SOLAR
‐ Tipo de piel
‐ Tiempo de exposición
‐ Intensidad de la luz solar en el área geográfica
‐ Enfermedades dermatológicas previas.
‐ Ingesta de medicamentos CARACTERÍSTICAS QUE DEBE CUMPLIR EL FILTRO SOLAR
‐ UVA y UVB
‐ FPS > 15
‐ Libre de PABA (carcinogénico)
‐ Libre de fragancias
‐ Resistente al agua
‐ No comedogénico
FOTOPROTECTORES
‐ FPS: Grado de protección 1. 2‐8: Mínimo 2. 8‐15: Moderado 3. 15 ó más: Alto
‐ Un buen factor es el 45, pero para bebes es bajo.
FACTORES DE RIESGO
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‐ Piel muy clara
‐ Exposición solar considerable
‐ Más de 100 nevos
‐ Antecentes de quemaduras solares en infancia
‐ Pelo rubio EFECTOS AGUDOS DEL SOL
‐ Quemadura solar.
‐ Bronceado
‐ Agravamiento de enfermedades dermatológicas (Rosácea, LES, Psoriasis) REACCIONES SOLARES
‐ El 50% del daño solar de una persona ocurre antes de los 18 años.
‐ El daño solar es acumulable. EFECTOS CRÓNICOS DE LA EXPOSICIÓN SOLAR EXAGERADA
‐ Envejecimiento prematuro
‐ Lesiones premalignas y Cáncer cutáneo
‐ Cataratas (daño ocular)
‐ Queratosis actínica aparece en las zonas fotoexpuestas (lesión premaligna)
‐ Léntigo Maligno o Melanosis Preblastomatosa (lesión maligna) SÍNDROMES PARANEOPLÁSICO
Deben enviarse a evaluación por internista
‐ Acantosis Nigricans: placas hiperpigmentadas de color pardo grisáceo, de aspecto aterciopelado, simétricas. Hay cuatro tipos o grupos: maligno, hereditario, endocrino e idiopático. Adenocarcinomas de tracto gastrointestinal y cáncer gástrico principalmente. También pulmón, ovario y malignidades hematológicas.
‐ Melanosis: disposición anormal de la melanina, que causa pigmentaciones pardo grisáceas difusas en piel y mucosas. En melanoma y tumores productores de ACTH.
‐ Signo de Lesser Trelat: queratosis seborreicas múltiples en cabeza y cuello de rápida evolución.
‐ Sindrome de Sweet: fiebre + neutrofilia + placas elevadas eritematosas dolorosas en cara, cuello, labios y extremidades superiores. 20% asociado a leucemia mieloide aguda
‐ Acroqueratosis paraneoplásicas: o síndrome de Bazex, consiste en una hiperqueratosis acral simétrica psoriasiforme, típicamente asociada a carcinoma de células escamosas de esófago, cabeza y cuello o pulmones.
‐ Enfermedad de Paset: u osteítis deformante, es una enfermedad crónica de evolución lenta y causa desconocida, afecta ambos maxilares con afecciones neurológicas y cutáneas. Parches queratósicos eritematoescamosos de areola y pezón, o dermatitis exudativa genital y perianal. Mayoría esta asociado a cáncer donde aparece la dermatosis.
‐ Herpes Zoster
‐ Prurito esencial sin lesiones cutáneas
‐ Linfoma no Hodgkin
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‐ Penfigoide buloso: o ampular. Son ampollas que luego se rompen dejando como resultado una ulcera. Usualmente sanan sin dejar cicatriz. Esta asociado a linfoma.
‐ Penfigo Paraneoplásico: simula un pénfigo vulgar, causando una enfermedad mucocutánea con ampollas en los que se detecta separación intraepitelial o acantosis. Asociado a linfoma, sarcoma de kaposi, cáncer de mama, piel y timo.
Enfermedades de transmisión sexual
Son un grupo de enfermedades producidas por virus, bacterias y ciertos parásitos que se transmiten, principalmente, por medio de contacto sexual entres las personas. En nuestro país las más importantes son: el Síndrome de Inmunodeficiencia humana (SIDA) la gonorrea, la sífilis, herpes genital, escabiosis, pediculosis, condilomas acuminados, entre otras.
Gonorrea
Sinonimia: Blenorragia, Blenorrea. La gonorrea es una ETS de las superficies mucocutáneas del tracto genitourinario inferior, caracterizada clínicamente en hombres por una descarga uretral purulenta. Sin embargo, en mujeres la infección con frecuencia es asintomática; si no se trata, puede diseminarse a estructuras más profundas con formación de abscesos e infección gonocócica diseminada. Etiología: Neisseria gonorroae, gonococo que es un diplococo gram negativo. Transmisión: Sexual y se contagia por una pareja que es asintomática o que tiene síntomas mínimos. Los neonatos se pueden infectar en el canal del parto. Sexo: La infección sintomática es más frecuente en los hombres. La infección faríngea y anorrectal se ve especialmente en hombres homosexuales. CUADRO CLÍNICO Período de incubación:
‐ Hombres: el 90 % de los hombres desarrolla uretritis dentro de un período de 5 días después de la exposición.
‐ Mujeres: por lo general se tornan sintomáticas después de dos semanas. Sin embargo el 75% de las mujeres son asintomáticas.
Los síntomas cutáneos son: secreción uretral, disuria, secreción vaginal, dolor pélvico o lumbar profundo. Secreción anal purulente en forma copiosa; ardor o dolor a la defecación; tenesmo, sangre en las heces. Irritación faríngea leve. EXAMEN FÍSICO
‐ Hombres: Descarga uretral que varía desde escasa y clara hasta purulenta y copiosa; edema meatal; edema prepucial o peneano. Balanopostitis con descragas subprepucial en hombres no
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circuncidados; balanitis en hombres circuncidados. Foliculitis o celulitis de los muslos o abdomen.
‐ Mujeres: Descargar cervical purulenta, pero no vaginitis. Uretritis, edema periuretra. En mujeres prepúberes se puede ver una vulvovaginitis. Como complicación puede aparecer una Bartholinitis.
Cuando se comprometen las membranas mucosas, podemos ver una faringitis y en los neonatos y raras veces en adultos aparece una descarga conjuntival purulenta. DIAGNÓSTICO La sospecha clínica se conforma por análisis de laboratorio, por ejemplo al identificar diplococos gramnegativos intracelulares en células polimorfonucleares, el cual de confirma con el cultivo. Diagnóstico diferencial: Herpes genital con uretritis, uretritis por Clamidya tracomatis y uretritis por Tricomonas vaginalis. Exámenes de laboratorio: Tinción de Gram en donde se visualizan los diplococos gramnegativos intracelulares en los polimorfonucleares. Cultivo: Aislamiento en medios selectivos para gonococos, por ejemplo, el medio de Martin‐Lewis y el medio de Thayer Martin. El antibiograma es muy importante debido a las cepas resistentes. Los sitios de colección de muestras en los hombres heterosecuales son: uretra, orofaringe; hombres homosexuales: uretra, ano, orofaringe y en las mujeres en cervix, recto y orofaringe. Pruebas serológicas: no se dispone de ellas. TRATAMIENTO:
‐ Ciprofloxacino en dosis de 500 mgrs oral por una sola vez.
‐ También se puede usar Amoxicilina oral en dosis de 3 gramos con 1 grs de Probenecid.
Sífilis
Sinonimia: Lúes, La gran simuladora. Etiología: Treponema pallidum
Clasificación:
‐ Sífilis primaria
‐ Sífilis secundaria
‐ Sífilis terciaria
SÍFILIS PRIMARIA Período de incubación: varía desde los 10 a 90 días, pero el promedio son 21 días. Lesiones cutáneas: Chancro sifilítico. El cual es una pápula similar a un botón que se transforma un una erosión indolora que luego evoluciona hacia una úlcera con borde elevado y con escaso exudado
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seroso, incluso con un fondo color carne rojo vivo. Su tamaño varía desde unos cuantos milímetros hasta 1 a 2 cms de diámetro. A la palpación se presenta firme con un borde indurado. Su gran característica es que es indoloro en la mayoría de los casos. Los que pueden ser dolorosos son aquellos ubicados en la horquilla vulvar o los que se han infectado. Lo que caracteriza a la sífilis primaria es la adenopatía regional que habitualmente aparece a la semana de la infección y se nota como una adenopatía firme, dura e indolora. Distribución de las lesiones:
‐ Hombres: Prepucio interno, corona del glande.
‐ Mujeres: Cervix, vagina, vulva, clítoris, senos.
‐ Los chancros extragenitales se pueden encontrar en ano, recto, boca, labios, lengua, amígdalas, dedos, mamas y pezones.
Diagnóstico:
‐ Cuadro clínico descrito.
‐ Examen de campo oscuro positivo para el Treponema Pallidum.
‐ Serología positiva. SÍFILIS SECUNDARIA Aparece de 2 a 6 meses después de la infección primaria y de 2 a 10 semanas después de la aparición del chancro primario. El chancro puede todavía estar presente cuando aparecen las lesiones secundarias.
Las lesiones son:
‐ Máculas y pápulas de 0,5 a 1 cm redondas u ovaladas
‐ Condilomas planos Las máculas pueden aparecer en el tronco, pero su ubicación más relevante es en las zonas palmoplantares y con la gran características que son asintomáticas. Los condilomas planos son lesiones nodulares duras, firmes a veces erosivas y que se pueden ubicar en cualquier parte, pero son más comunes en pliegues inguinales, perianales y axilares. También se puede ver una alopecía difusa y una pérdida de pestañas y de la cola externa de las cejas.
La sífilis secundaria se caracteriza por varias erupciones recurrentes que aparecen después de intervalos asintomáticos de varios meses. Las erupciones tempranas de la sífilis secundaria son máculo papulares y en cambio las lesiones tardías son papulares y tienden a estar más localizadas. Diagnóstico:
‐ Clínica
‐ Microscopía en campo oscuro
‐ Serología
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SÍFILIS TERCIARIA Si la sífilis no ha sido tratada en forma oportuna y eficaz después de unos 3 a 7 años se puede desarrollar la etapa terciaria que presenta las siguientes lesiones:
‐ Sifilides noduloulcerativas
‐ Goma sifilítico que es una lesión granulomatosa ubicada en el tejido celular subcutáneo con tendencia a sufrir ulceración y necrosis. Se ubican en cualquier parte pero preferentemente en cuero cabelludo.
En el examen general el 25% de los pacientes presentan Neurosífilis o sífilis cardiovascular. Diagnóstico:
‐ Clínica
‐ Serología: 1. VDRL 2. FTA‐ABS
‐ Biopsia cutánea
El campo oscuro es siempre negativo EVOLUCIÓN DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS:
‐ Sífilis primaria: el VDRL se positiviza en la tercera a cuarta semana después de la infección
‐ Sífilis secundaria las reacciones siempres son postivas y a altos títulos . La prueba FTA tiene un porcentaje de positividad del 99,2 %
‐ Sífilis terciaria en donde las reacciones por lo general son muy reactivas. TRATAMIENTO Sífilis primaria , secundaria y sífilis letente temprana :
‐ Penicilina G benzatínica 2.4 millones en una sola dosis. Algunos autores aconsejan otra dosis similar a la semana.
‐ En caso de alergia a la penicilina se usa Doxiciclina : 100 mg oral dos veces al día por dos semanas o Tetraciclina : 500 mg cada 6 horas por dos semanas o Eritromicina: 500 mg cada 6 horas durante dos semanas.
Sífilis latente tardía de más de un año de evolución, gomas, sífilis cardiovascular:
‐ Penicilina G Benzatínica 9,6 millones en total administrados 2,4 millones semanales durante cuatro semanas consecutivas.
‐ En caso de alergia se usar: Doxiciclina 100 mgrs cada 12 horas por 4 semanas o Tetraciclina 500 mgrs cada 6 horas durante 4 semanas.
Neurosífilis:
‐ Penicilina G cristalina de 12 a 24 millones en porciones de 2 a 4 millones de unidades cada 4 horas por vía intravenosa durante 10 a 14 días.
Reacción de Jarisch‐Herxheimer:
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‐ Es una reacción febril aguda acompañada por escalofríos, malestar general, náuseas, cefalea, mialgias, artralgia, que puede ocurrir después de cualquier tratamiento para la sífilis. Puede presentarse después de algunas horas del tratamiento y ceder en 24 horas. Es más frecuente en pacientes con sífilis temprana. Se debe tratar con descanso en cama, aspirina.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE EL VDRL
‐ V : Venereal
‐ D : Disease
‐ R : Reaction
‐ L : Laboratory
Su titulación va desde un VDRL No reactivo hasta ir aumentando en progresión geométrica hasta un valor de 1/256. Ej: 1/8 ; 1/16; 1/32/; 1/64 … Una vez tratado el paciente debemos solicitar VDRL de controles y obviamente los títulos deben ir descendiendo. Un hecho muy común es la Serología residual y es el hecho de que un paciente aunque haya sido tratado en forma oportuna y eficiente puede mantener un título reactivo de por vida, aunque a un valor bajo.
Micosis cutáneas
Corresponde al 3% de las consultas dermatológicas.
Dermatofitisis o tiñas
TIÑA CAPITIS O TRICOFIXIA: Cuyo agente causal es le microsporum canis y afecta desde los neo‐natos a los adolescentes y se caracteriza por una placa circunscrita, redondeada, eritematoescamosa con pelos fracturados a pocos mm de la superficie del cuero cabelludo. Es asintomática. TIÑA DE LA BARBA: Cuyo agente causal es el tricofiton verrucosum, mentagrophytes o microsporum gypseum. Es poco frecuente y de aparición repentina y que presenta una variante complicada como es el Kerión de Celso que es dolorosa, exudativa y de curso crónico. TIÑA CORPORIS: Cuyo agente causal es el microsporum canis en los niños y el tricofiton rubrum en los adultos. Se observa en piel lampiña y se contagia de lesiones de otras personas,animales u objetos contaminados. Se presenta como placas eritematoescamosa, de borde circinado microvesiculo costroso y con tendencia a la curación central. TIÑA CRURIS: Cuyo agente causal es el tricofiton rubrum y mentagrophytes. Se ubica en zona inguinal, cara superior o interna de los muslos, pubis, glúteos y rara vez escroto. Se asocia con tiña pedia. Se ve en hombres, adultos jóvenes y obesos.
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TIÑA PEDIA: (pié de atleta) Cuyo agente patógeno es el tricofiton rubrum, mentagrophytes. Se ubica en pliegues interdigitales, bóveda plantar, base de ortejos, borde del pié, talones y planta completa. Su incidencia es alta y compromete más o menos al 15% de la población. Se complica en un alto porcentaje con erisipela, celulitis y linfangitis. TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS): Debida al tricofiton rubrum y mentagrophytes. Afecta una o más uñas de pies y/o manos. Más común en ancianos. Asintomática, curso crónico y recidivante. TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS
1. Medidas generales, tales como corregir factores predisponentes (humedad, oclusión, mecanismos de contagio, ropa adecuada)
2. Educación 3. Evaluación de la inmunidad celular en casos extensos o recidivantes 4. Antimicóticos tópicos: ociones, aerosoles, cremas, polvos, lacas ungueales.
‐ Imidazólicos: bifonazol, clotrimazol, tioconazol, econazol, ketoconazol, oxiconazol
‐ Ciclopirox
‐ Terbinafina
‐ Amorolfina 5. Antimicóticos orales:
‐ Griseofulvina: es la más usada por su costo.Se usa en dosis de 10‐15 mgr x kg. Su presentación es de 125 y 500 mgrs. Se recomienda administrar con alimentos grasos.
Tiempo aproximado de tratamiento:
‐ Tiñea pedis, manos,cruris y corporis: 3 a 8 semanas.
‐ Tiña capitis y barba: 6 a 8 semanas.
‐ Tiña ungueal manos: 6 meses
‐ Tiña ungueal pies: 12 a 18 meses. Contraindicaciones: úlcera gastroduodenal, embarazo, lupus eritematoso, hepatitis, insuficiencia renal TIÑA EN POLICLÍNICO:
‐ Capitis: placas pseudosalopécicas escamosas bien delimitadas.
‐ Corporis: Placas escamosas bien delimitadas tendencia a la curación central o circinada
Tratamiento: Terbinafina “la estrella”. Micoset (terbinafina 250mg 1 al día) x 1 mes. Los
CORTICOIDES están CONTRAINDICADOS.
TABLA DE DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE CUERO CABELLUDO
Psoriasis Tiña capitis Dermatitis
seborreica
LES Alopecia areata
Caspa sin alopecia Caspa c/pseudoalopecia
Pelo entrecortado
Caspa fina
s/alopecia
Alopecia Alopecia
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** Diferencias entre placa psoriatica y lupus: el lupus deja una zona hipertrófica e hiperpigmentada cuando desaparece la lesión, en cambio la psoriasis no.
Levaduras
CANDIDIASIS: La candida albicans es el principal representante del género. Es comensal oportunista de boca, colon, vagina. Bajo circunstancias favorables produce patología. Factores predisponentes:
1. humedad, oclusión y traumas 2. Edades extremas 3. Embarazo y uso de ACO 4. Malnutrición y obesidad 5. Medicamentos tales como corticoides e inmunosupresores y antibióticos de
amplio espectro 6. Endocrinopatías tales como Diabetes y Cushing 7. Dermatosis previas tales como la dermatitis seborreica, intértrigos y patología
del añal 8. Inmunodeficiencia celular 9. Enfermedades caquectizantes tales como leucemias, linfomas, SIDA, TBC.‐
Formas clínicas:
‐ Candidiasis oral: es frecuente en lactantes menores y en adultos inmunodeficientes o que usen placa dental. La mucosa oral se cubre de una pseudomembrana blanco cremosa. Al desprenderse deja un rocío sanguinolento. En pacientes inmunodeprimidos invade faringe. Como variantes clínicas está la algorra del lactante, glositis del adulto, estomatitis atrófica aguda o crónica, queilitis angular o difusa.
‐ Balanitis y balanopostitis: Se presenta como pápulas o pustulillas sobre una base eritematosa en el glande o en el surco balanoprepucial. Se caracteriza por prurito o ardor y un olor muy sui‐generis. Es más frecuente en pacientes diabéticos y en personas con una enfermedad de transmisión sexual.
‐ Vulvovaginitis: se caracteriza por una leucorrea cremosa con prurito, eritema y peteaquias de la pared vaginal. Habitualmente compromete la región inguinal y perianal. Se asocia frecuentemente a embarazo y al uso de antibióticos de amplio espectro y de ACO.
‐ Intertigo: se presenta con compromiso de pliegue caracterizado por eritema, secreción blanquecina, fisuras y prurito. Además presenta pápulas eritematosas de tipo satélite. Se presenta especialmente en pliegues crurales, submamario, abdominal y axilar. Se ve
Placa
eritematoescamosa
Placa redondeada , bien
delimitada,
eritematoescamosa
Placa(‐) Atrofia cutánea
y placa
eritematoesca‐
mosa
Piel sana con
evidencia de nuevo
crecimiento capilar.
s/escamas ni eritema
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preferentemente en pacientes obesas y diabéticas. En las lavanderas o manipuladores de alimentos se presenta en las zonas interdigitales de las manos. En los lactantes se localiza en la zona de los pañales.
‐ Paroniquia: se ve en los rebordes ungueales de los dedos de las manos con eritema, edema. Secreción purulenta y dolor.
‐ Onicomicosis: que en un 60% de los casos afecta las uñas de las manos. Tratamiento
1. Medidas generales: como la corrección de los factores predisponentes 2. Antimicóticos tópicos: nistatina, imidazólicos, ciclopirox, terfinafina, amorolfina, violeta de
genciana. 3. Antimicóticos orales:
‐ Nistatina: cuya presentación es de comprimidos de 500 mg o solución oral de 100.000 UI por ml
‐ Ketoconazol: en presentación de comprimidos de 200 mg
‐ Itraconazol
‐ Fluconazol Recomendaciones de tratamiento:
‐ Vulvovaginitis: a. Itraconazol: 100 mg al día por tres días o 400 mg como dosis única B. Fluconazol: 150 mg por una vez. A veces se requiere repetir a la semana
‐ Onicomicosis a. Itraconazol: 200 mg diarios por tres a seis meses o pulsos de 200 mg dos veces al día por 7 días por tres meses
‐ Intértrigo: a. Itraconazol: 100 mg diários por dos semanas b. Una crema antimicótico asociada a un corticoide
‐ Perionixis: a. Itraconazol: 100 mg diarios por 15 días b. Antimicóticos tópicos c. Evitar la humedad.
‐ Balanitis y balanopostitis: a. Itraconazol: en dosis de 100 mg diarios por 7 días. b. Antimicótico tópico
MANEJO DE LA ONICOMICOSIS EN POLICLÍNICO:
Terbinafina: 250 mg/día por 3 meses Exámenes preliminares: hemograma, glicemia, hoja hepática y perfil lipídico
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NO onisectomía! (excepto en: onicomicosis + onicocriptosis + granuloma pyogénico. Se hace onisectomía parcial con plastia del lecho más electrocoagulación del granuloma) Indicaciones Onisectomía
- Granuloma Piógeno (tratar con ATB, coxacilina) - Onicocriptosis (parcial con plastía de lecho). - Onicogrifosis (uña deformada como pico de loro).
Virosis cutáneas
Nos referiremos a los cuadros virósicos más comunes en la práctica diaria:
‐ Herpes simple
‐ Herpes zoster
‐ Verrugas
‐ Condilomas acuminados
‐ Moluscos contagiosos
Virus herpes
VIRUS SIMPLE: Se establece en el huésped por largo tiempo y la enfermedad clínica se caracteriza por reactivaciones periódicas. Se conocen actualmente 8 tipos de virus herpes humanos, pero los más importantes son:
‐ Virus VHS 1: es el herpes simple tipo 1, el cual tiene neutropismo, lo cual, permite una infección latente de las raíces dorsales del ganglio con recurrencias que siguen la distribución de los nervios sensoriales. Causa el herpes labial, encefalitis herpética del adulto y la queratoconjuntivitis. Rara vez ocasiona lesiones genitales: 15 a 30 %.
‐ Virus VHS 2: es el herpes simple tipo 2 y es el causante de las infecciones genitales, glúteas, sacras y de extremidades inferiores. En pacientes inmunodeprimidos como el SIDA, se puede producir una infección mucocutánea crónica y pueden comprometer vísceras tales como esófago, hígado, pulmón, etc.
La mayoría de las infecciones por herpes simple se contraen durante los primeros años de la vida. Se presenta en varias formas clínicas tales como son:
‐ Primoinfección herpética: que corresponde al primer contacto con el virus y se puede presentar como: gingivoestomatitis herpética, primoinfección genital, queratoconjuntivitis herpética, meningoencefalitis herpética, excema herpeticum, herpes neonatal e infección herpética congénita.
‐ Gingivoestomatitis herpética: es generalmente causado por el VHS 1.Se ve en niños hasta 5 años como erosiones múltiples, de superficie blanquecina y contorno eritematoso que se ubican en lengua, paladar, faringe, mucosa bucal y gingival.Se acompaña de fiebre, dolor, decaimiento e inapetencia en los niños. Pueden coexistir lesiones fuera de la boca,
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labios, cara y se acompaña de adenopatías regionales. Su curación es completa sin secuelas cicatriciales entre 8 a 12 días.
‐ Primoinfección genital: aparece entre 2 a 15 días de un contacto con una persona infectada. Es generalmente causada por el VHS 2.Se presenta como vesículas agrupadas en una base eritematosa y dolorosas que evolucionan a ulceraciones en 3 a 4 días. En el hombre se ven principalmente en el glande, prepucio y escroto. En la mujer se puede presentar en los labios mayores y la horquilla vulvar aumentando el dolor.
‐ Queratoconjuntivitis herpética: se caracteriza por la formación de una erosión corneal que puede terminar en ulceraciones profundas originando cicatriz. Se asocia a conjuntivitis purulenta, edema palpebral, vesículas herpéticas de la piel vecina y adenopatía regional. Puede ser causa de ceguera.
‐ Herpes neonatal: aproximadamente la mitad de los niños expuestos al VHS en el parto desarrollan la afección. Aparecen vesículas a los 4 días post parto y una semana después se observan manifestaciones sistémicas. Existen tres formas clínicas: 1. Infección localizada de piel, boca y ojos: 50% 2. Encefalitis: 30% 3. Infección diseminada de la piel, órganos internos o del SNC: 20%
Para prevenir esta afección se indica cesárea a menos que los cultivos virológicos de la secreción vaginal sean negativos. Cabe mencionar el concepto del herpes recidivante: una vez que el virus ha penetrado al organismo permanece por toda la vida en su huésped, quedando acantonado en los ganglios sensitivos en forma latente y puede reactivarse la infección viral en cualquier momento frente a factores desencadenantes como la: luz solar, síndrome febril, trauma mecánico, infecciones gastrointestinales, stress y factores hormonales. TRATAMIENTO
‐ General: analgésicos, anestésicos tópicos y fotoprotección
‐ Antivirales: a) Tópicos: aciclovir b) Sistémicos: aciclovir, famciclovir y valaciclovir
‐ Inmunomoduladores: isoprinosine
‐ Inmunoterapia: dinitroclorobenzeno
Herpes Zoster
Es causado por el virus varicela‐zoster. Se caracteriza por un prodromos consistente en un dolor radicular tipo ardor o quemadura( urente) que precede por varios días a la aparición de eritema y vesículas, llenas de un contenido claro que luego se torna opalescente hasta dar origen a costras en le curso de los días. Esta erupción sigue un trayecto lineal (Dermatoma). Dura aproximadamente tres semanas, aunque la neuralgia postherpética puede durar meses e incluso años. Afecta principalmente a personas mayores de 50 años y se considera una enfermedad paraneoplásica.
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LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES SON:
‐ Intercostal en un 50 %
‐ Cervicobraquial en un 25 %
‐ Oftálmico en un 15 %
‐ Lumbosacro en un 10 %. TRATAMIENTO:
‐ Sintomático: reposo, analgésicos, tranquilizantes y complejo B
‐ Antivirales: aciclovir, valaciclovir y famciclovir. HERPES ZOSTER EN POLICLINICO: Agente causal: varicela zóster, adquirido en la niñez cuando bajan las defensas. Después que
pasan las lesiones, viene la neuralgia post‐herpética, donde el paciente refiere dolor que puede
durar semanas a meses.
Tratamiento con aciclovir + carbamazepina (anticonvulsivante). El mejor tratamiento es
valaciclovir en comprimidos
Varicela: tratamiento con valaciclovir 500mg c/4hrs en 5 tomas, útil solo dentro de las primeras 72 hrs de parición de ampollas.
Moluscos Contagiosos
Causada por el virus molusco. Los mecanismos de contagio son directos (de persona a persona) , indirectos (a través de ropa y toallas) y por contacto sexual. El período de incubación es aproximadamente de 6 semanas. Consiste en pápulas globulosas redondeadas de un tamaño entre 2 a 5 mm, generalmente de color blanco amarillento con una umbilicación central. Al ser comprimidos sale un material blanquecino denominado cuerpo del molusco. Pueden ser único o múltiples y en general se ven en niños, pero también aparecen en adultos. Las ubicaciones más frecuentes son: cara, párpados, cuello, axilas y región genital. Su tratamiento consiste en curetaje, crioterapia, quimioterapia (atca, vaselina salicilada, nitrato de plata, povidona) e inmunoterapia.
Verrugas y Condilomas
Las verrugas son una infección de la piel o de las membranas mucosas por el grupo de los papilomavirus de los cuales se han descrito hasta la fecha 76 genotipos. Afectan principalmente a niños y adolescentes. Se distinguen varias formas clínicas:
‐ Verrugas vulgares
‐ Verrugas planas
‐ Verrugas plantares
‐ Verrugas filiformes
‐ Condilomas acuminados
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Verrugas vulgares: son pápulas firmes que se presentan únicas o múltiples. Se localizan preferentemente en dorso de manos y rodillas. Generalmente son asintomáticas y más propias de los niños. Verrugas planas: son suaves y se sitúan en dorso de manos y cara. Más común en niños Verrugas plantares: son lesiones firmes bien delimitadas, única o múltiples. Generalmente dolorosa. Condilomas acuminados: son excrecencias de color rosado filiformes ubicadas en ano, pene y vulva. TRATAMIENTO:
‐ Verrugas: electrocoagulación, crioterapia, quimioterapia e inmunoterapia
‐ Condilomas acuminados: crioterapia, electrocoagulación, inmunoterapia y tintura de podofilino
TRATAMIENTO DE VERRUGAS EN POLICLÍNICO: Duofilm solución 1 vez noche, solo en la lesión.
1. tópico: Duofilm (mano) / Duroden (cara), isotretinoina
2. Electrocirugía: mas cicatriz
3. Criocirugía: de preferencia en verrugas múltiples
4. Inmunoestimulación (isopirosile, levomizol, dinitroclorobenceno)
El tratamiento se elige por: tipo, localización, número, edad paciente, etc.
Duofilm:
‐ Preparación magistral
‐ Ac salicilico 5% queratolitico + Ac láctico 5%+ Podofilina antimitótico + Coloidon elastico
csp 10 ml
Piodermias
Son las afecciones cutáneas producidas por microorganismos piogénicos tales como el Estreptococo y el Estafilococo. Estos microorganismos se encuentran habitualmente en la piel de los individuos sanos,existiendo un equilibrio entre la bacteria y el huésped, el que puede romperse bajo ciertas circunstancias. Las bacterias piógenas mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales provocan diferentes lesiones en la piel, dando origen las piodermias.En una misma lesión se pueden encontrar ambos microorganismos, ya sean en forma simultánea o sucesiva. Clasificación histopatológica:
‐ Piodermias superficiales
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‐ Piodermias profundas Clasificación clínica:
‐ Formas agudas
‐ Formas crónicas
Piodermias agudas
IMPETIGO: Cuya etiología es el estreptoco pyogenes. Es la más frecuente de todas las piodermias. Es más común en los niños y se ubica de preferencia en la cara y otras zonas ex Puestas. Es una afección contagiosa que provoca prurito, lo que facilita su diseminación. En la infancia se describe que hasta un 2% de los pacientes pueden desarrollar una nefritis postestreptocócica. Tratamiento: descostrar y limpiar con soluciones antisépticas y aplicar antibióticos tópicos tales como tetraciclina, cloranfenicol, gentamicina, mupirocina y acido fucídico. Entre los antibióticos sistémicos se usa la penicilina benzatina y en caso de alergia a esta última se usa la eritromicina OSTEOFOLICULITIS: Cuyo agente es el Staphylococus aureus y se caracteriza por una pústula rodeada de un halo inflamatorio. Es dolorosa y afecta especialmente zonas pilosas como cuero cabelludo, cara, glúteos y extremidades. Tratamiento: aseo con agua jabonosa y curaciones con antisépticos, además de antibióticos locales y sistémicos como la cloxacilina, eritromicna y lincomicina.
Piodermias profundas
FOLICULITIS PROFUNDA: Cuyo agente es el Staphylococus aureus. Ocurre especialmente en personas jóvenes como una tumefacción dolorosa, saliente y rodeada de un gran halo inflamatorio. Al centro presenta una pústula centrada por un pelo. Dicho proceso tiende a la necrosis y a la supuración. Se localiza preferentemente en cara, cara posterior del cuello, cuero cabelludo, axilas, muslos, glúteos. Hay zonas de mayor riesgo, por ejemplo, labio superior, nariz y vertientes naso‐genianas, que son ricas en vasos y anastomosis que desembocan en el seno longitudinal. Por este motivo no debe manipularse, ya que existe el riesgo de una trombosis. Como factores predisponentes está la diabetes mellitus, obesidad e hiperhidrosis. Tratamiento: curaciones, antibióticos sistémicos como la cloxacilina, eritromicina y el drenaje quirúrgico en caso necesario. ANTRAX: Etiología Staphylococus aureus y ocurre especialmente en ancianos y diabéticos. Su ubicación preferencial es la nuca y está formado por un conglomerado de forúnculos que dan lugar a una gran zona de necrosis y la piel se desprende en esfacelos más o menos a las tres semanas de evolución. Como síntoma principal es el dolor y el compromiso del estado general.
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Tratamiento: hospitalización para un aseo quirúrgico y como antibióticos cloxacilina. HIDROSADENITIS: Cuyo agente es el Staphylococcus aureus. Su clínica es la infección de las glándulas apócrinas, por lo cual, se ubica en las axilas. También puede verse en zonas inguinales Es más frecuente en mujeres y se caracteriza por formación de abscesos intradérmicos o hipodérmicos que fistulizan. Como factores predisponentes están la depilación y los desodorantes. Tratamiento: drenaje quirúrgico y antibióticos como la cloxacilina. ECTIMA: Con agente al Streptococus pyogenes. Se ubica de preferencia en miembros inferiores y glúteos. Es una ampolla rodeada de un halo inflamatorio que posteriormente se deseca. Se trata igual que el impétigo. ABSCESO: Cuyo agente causal es el Staphylococus aureus y se caracteriza por una colección localizada de pus. Eventualmente presenta fluctuación. Se observa con frecuencia en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, en tratamiento esteroidal o en portadores de neoplasias o enfermedades autoinmunitarias. Tratamiento: calor local, drenaje quirúrgico y antibióticos. ERISIPELA: Es una infección superficial de la piel con un marcado compromiso de los vasos linfáticos. Su agente etiológico es el Streptococus pyogenes beta hemolítico grupo A, al cual, se le puede agregar el Staphylococus aureus.Como factores predisponentes tenemos: trastornos circulatorios, focos infecciosos, traumatismos y placas dermíticas. Afecta de preferencia a mujeres de edad adulta localizándose en las piernas y cara. La erupción es precedida por un período prodrómico con aumento de temperatura local, escalofrios y malestar general con fiebre y adenopatías regionales. La lesión cutánea es una placa eritematoviolácea, brillante, edematosa, dolorosa cuyo borde se palpa como un rodete. Puede presentar ampollas serosas o hemorrágicas, lesiones purpúricas, equimosis y a veces necrosis. Tratamiento: curaciones, reposo absoluto (pierna en alto, alzarropa) penicilina sódica, cloxacilina u otros antibióticos de amplio espectro.
Piodermias crónicas
SYCOSIS DE LA BARBA: Cuyo agente causal es el Staphylococus aureus afectando a hombres adultos en la barba y el bigote. Como factores predisponentes está la blefaritis, conjuntivitis, etmoiditis y los portadores nasales de Staphylococus nasales. Tratamiento: antisépticos locales, antibióticos y corticoides sistémicos. FOLICULITIS QUELOÍDEA:
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Representa en hombres sobre los 30 años, en la región de la nuca con pápulas foliculares que dan lugar a pústulas o pequeños abscesos que cicatrizan con esclerosis. Tratamiento: antibióticos, corticoides tópicos o sistémicos y criocirugía
Dermatosis parasitarias
Son parásitos aquellos seres vivos que viven en un huésped de distinta especie, pudiéndole ocasionar daño de magnitud variable. AFECCIONES MÁS COMUNES:
1. Sarna o Escabiosis 2. Pediculosis 3. Picadura de mosquito (zancudo) 4. Pulicosis( picadura de pulgas ) 5. Picadura de vinchucas
Sarna
AGENTE ETIOLÓGICO : Sarcoptes scabiei variedad Hominis. FUENTES DE CONTAGIO:
‐ Piel con piel: 95%
‐ Ropa ‐ piel : 5% ya que ácaro puede vivir 24 horas. El período de incubación es en la primoinfección de 15 a 30 días y en la reinfección de 1 a 4 días por ser una reacción de hipersensibilidad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
‐ Prurito de predominio nocturno
‐ Inicio insidioso de síntomas y signos
‐ Epidemiología familiar, contactos sexuales y otros
‐ Erupción pleomórfica CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES: Específicas:
‐ Surco acariano
‐ Vesícula perlada Asociadas:
‐ Pápulas
‐ Escamas
‐ Vesículas
‐ Erupción micropapulosa
‐ Nódulos
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‐ Costras
‐ Excoriaciones por rascado. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES:
‐ Adultos: interdigital de manos, cara flexora de las muñecas, cara anterior de antebrazos y brazos, codos, pliegue axilar anterior y posterior, región periumbilical, genital (pene y escroto) pliegue interglúteo, cara interna de muslos, rodillas y tobillos.
‐ Lactante: erupción generalizada incluso compromiso facial, cuero cabelludo y especialmente palmoplantar.
COMPLICACIONES:
‐ Dermatitis
‐ Piodermias
‐ Nefritis postestreptocócica. FORMAS CLÍNICAS:
1. Forma mitis: cuadro atenuado con escasas pápulas pruriginosas. Frecuente en personas aseadas.
2. Forma nodular: representa una secuela del cuadro mitis o clásico.Se caracteriza por nódulos pruriginosos ubicados en axilas, codos, escroto, pene y pliegues interglúteos.
3. Sarna equina, costrosa o de noruega: es poco frecuente y se ve en ancianos, inmunodeprimidos y pacientes con Síndrome de Down. Se caracteriza por lesiones costrosas, descamativas y altamente contagiosa por ser portadores de un gran números de ácaros.
TRATAMIENTO:
‐ Lindano al 1% ya no esta disponible, fue retirado del mercado por la supuesta neurotoxicidad. Se aplica en todo el cuerpo desde el mentón hasta la punta de los pies. Vestirse inmediatamente para que se impregne la ropa. No bañarse hasta 4 días. Debe tratarse previamente cualquier piodermia. Posteriormente baño, cambio de ropa personal y de cama, hervir lo que se pueda hervir y asolear y planchar con plancha bien caliente. Repetir el mismo procedimiento a la semana siguiente. En algunas ocasiones es conveniente repetir un tercer ciclo. Es obligatorio el tratamiento de todo el grupo familiar y contactos cercanos. Si ellos están asintomáticos se realiza una sola aplicación. El otro esquema de tratamiento más práctico es la aplicación del lindano 1% durante tres noches consecutivas, permitiéndoles baño y cambio de ropa diarios. Complicaciones del tratamiento: convulsiones por neurotoxicidad, dermatitis irritativa e irritación de mucosas. Se recomienda no utilizar lindano en embarazadas y lactantes.
‐ Decametrina 0,2%
‐ Vaselina azufrada al 6%
‐ Crotamiton al 10% actualmente es el tratamiento de elección, aunque es mucho mejor el lindano
‐ Permetrina al 5% TRATAMIENTO EN POLICLINICO
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Sarna Noruega o equina:
Lesiones eritematoescamosas, hiperqueratósicas, asociadas a Sd. Down o Inmunodepresión.
No tiene tanto prurito y hay onicolisis. Generalmente en manos y pies. Puede ser en todo el
cuerpo, muy contagiosa
Tratamiento:
‐ Vaselina azufrada (muy dermítico)
‐ Permetina ( no hay en hospital)
Pediculosis
Es una parasitosis estricta y específica del hombre. Su agente causal es el Pedículo humanus que puede sobrevivir 10 a 12 horas fuera del huésped. FORMAS CLÍNICAS:
1. Pediculosis capitis : se presenta en un 15 % de la población general y en un 30% escolares 2. Pediculosis corporis: es casi exclusiva de los vagabundos
PEDICULOSIS CAPITIS: Manifestaciones clínicas: revelan visualización directa del pediculus y las liendres además de excoriaciones por rascado especialmente a nivel del occipucio además de un intenso prurito. Complicaciones: dermatitis de la zona e impétigo incluso de la vecindad (cuero cabelludo y pabellones auriculares) Tratamiento:
‐ Desparasitación: que puede ser mecánica o química en base a lindano 1% el cual se deja por 12 a 24 horas y luego se usa un shampo especial. Se repite a los 7 días.
‐ También se puede usar la Decametrina. PEDICULOSIS CORPORIS. Manifestaciones clínicas: prurito localizado y excoriaciones especialmente espalda y glúteos, imsomnio, intranquilidad y pigmentación cutánea café oscura. Complicaciones: infección secundaria de la zona o a distancia. Tratamiento:
‐ Lindano en polvo
‐ Decametrina polvo
‐ Tanax en polvo
Phthiriasis pubis o ladilla.
Agente causal es el phthirus pubis. Se considera también como una ETS. LOCALIZACIÓN: región pilosa del pubis y zonas vecinas. Más raro en axilas, bigote, barba, pestañas y cejas.
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CLÍNICA: prurito, dermatitis y lesiones de grataje. COMPLICACIONES: piodermias del área afectada. TRATAMIENTO: lindano al 1% o decametrina al 0,2%. En las cejas y pestañas se usa vaselina más aseo mecánico.
Loxocelismo
AGENTE CAUSAL: Loxosceles laeta o araña de los rincones. Cuyo hábitat es urbano, en rincones, detrás de los cuadros, detrás de ropa colgada. El veneno contiene hialuronidasa, fosfolipasa, fosfohidrolasa, esterasa y proteasa. FORMAS CLÍNICAS:
‐ Cutáneo: 1. Necrótico: 85% 2. Edematosos:5%
‐ Cutáneo‐visceral: 10% de los casos CLÍNICA: Forma cutánea:
‐ Localización: mayor frecuencia en zonas expuestas: cara y extremidades
‐ Dolor y/o ardor
‐ Vesícula, edema y eritema
‐ Placa livedoide que aparece habitualmente después de las 24 horas
‐ Escara negruzca
‐ Desprendimiento de la necrosis
‐ Forma cutáneo‐visceral:
‐ El compromiso visceral aparece dentro de las primeras 48 horas con compromiso estado general.
‐ Fiebre
‐ Astenia e ictericia
‐ Oliguria, hemoglobinuria, hematuria, albuminuria y CID
‐ Mialgias
‐ Compromiso del SNC: cefalea, náuseas, vómitos, agitación, inconciencia y coma
‐ Mortalidad: 15% a los 2 a 3 días. TRATAMIENTO:
1. Observar de cerca las primeras 48 horas y aplicación de hielo local hasta que haya involucionado el cuadro
2. Antihistamínicos orales o intramusculares 3. Analgésicos 4. Esteroides locales y generales en etapa precoz 5. Hospitalización en caso de compromiso sistémico 6. Tratamiento de las complicaciones (antibióticos, diálisis, injerto)
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7. Vacuna o suero antivenenoso que debe ser administrado antes de los 30 minutos. Se aplican 5 ampollas en la forma cutánea y 10 en la forma cutáneo‐visceral
PREVENCIÓN:
‐ Aseo de la vivienda
‐ Dormir con la cama separada de la pared a lo menos en 10 centímetros
‐ Revisar y sacudir la ropa antes de ponérsela en las mañanas.
Latrodectismo
Causado por la Latrodectus mactans, viuda negra, araña negra o araña del poto colorado. Su tamaño es de 10 a 13 mm en la hembra y de 3 mm en el macho. Su veneno es la Latrotoxina que es de acción Neutóxica y que contiene polipéptidos, enzimas tales como la hialuronidasa y ácido D‐Aminobutírico, el cual, actúa sobre el sistema nervioso afectando la sinapsis al liberar acetilcolina. CUADRO CLÍNICO: En la zona de la mordedura aparece eritema, dolor local que posteriormente evoluciona a un dolor generalizado con calambres, espasmos musculares, hiperreflexia osteotendinosa, parestesias, cefalea intensa, náuseas, vómitos, abdomen en tabla, posición fetal, priapismo, retención urinaria y ansiedad intensa. Se puede confundir facilmente con el Tetanos. Posteriormente aparece febrícula, convulsiones, insuficiencia renal aguda y falla cardiovascular. Su mortalidad es de alrededor de un 5 %. TRATAMIENTO:
1. Analgésicos 2. Opiáceos 3. Gluconato de calcio 4. Diazepam 5. Suero antilatrodéctico 6. No tienen utilidad los corticoides ni los antihistamínicos
Dermatitis
DEFINICIÓN: Dermatosis inflamatorias no infecciosas y por tanto no contagiosas, cuyos cambios histopatológicos de la epidermis y dermis muestran una clínica evidente. Inicialmente se manifiestan con eritema, rezumación, vesículas y costras. Posteriormente se asocian engrosamiento epidérmico, liquenificación y descamación. El prurito es el síntoma constante. CLASIFICACIÓN: Según tiempo de evolución:
‐ Agudas: vesiculación
‐ Subagudas
‐ Crónicas: liquenificación Según etiopatogenia:
‐ De causa endógena: Dermatitis Atópica, D. seborreica
‐ De causa exógena: D. de contacto, D. de fotosensibilidad
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Dermatitis atópica
Se caracteriza por ser una enfermedad cutánea crónica. Altamente pruriginosa que cursa con remisiones y exacerbaciones. Esta determinada genéticamente y se afecta el sistema inmunológico y la piel como órgano de choque. Se asocia a otros cuadros atópicos como la rinitis alérgica, el asma bronquial y la conjuntivitis atópica FORMAS CLÍNICAS: Dermatitis atópica del lactante:
‐ Inicio entre los 2 y 6 meses de edad
‐ Localización preferencial: mejillas, frente, mentón, preauricular. Superficies extensoras de extremidades y la zona del pañal. Compromiso generalmente simétrico.
‐ Prurito intenso, especialmente nocturno
‐ Lesiones elementales: eritema, pápulas, rezumación, vesiculación, costras y liquenificación
‐ Puede desaparecer o progresar
Dermatitis atópica de la niñez:
‐ Puede ser la extensión de una D.A del lactante
‐ Compromete especialmente las superficies flexoras de las extremidades (pliegues antecubitales y poplíteos, manos y pies)
‐ Prurito intenso, especialmente nocturno
‐ Lesiones simétricas
‐ Lesiones habitualmente liquenificadas debidas a su grataje y cronicidad
‐ Pronóstico: puede involucionar a cualquier edad o progresar hacia la adolescencia o a la etapa adulta.
Dermatitis atópica del adolescente y del adulto:
‐ Inicio en la adolescencia
‐ Compromiso de las superficies flexoras de extremidades, cara, cuero cabelludo, cuello, codos y dorso de manos y pies
‐ Prurito intenso
‐ Liquenificación severa
‐ En lugar del eritema propio de las etapas anteriores, se aprecia una palidez a nivel facial
‐ Puede evolucionar hacia una eritrodermia
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RASGOS CLÍNICOS ASOCIADOS: 1. Xerosis 2. Queratosis pilaris 3. Doble pliegue de Dennie Morgan 4. Palidez centro facial 5. Pitiriasis alba (empeines) 6. Alteraciones de la personalidad (niños: hiperquinéticos, y luego en la etapa de la
adolescencia y adulto: depresión) 7. Dermografismo blanco 8. Queratocono 9. Lengua geográfica 10. Cataratas 11. Queilitis 12. Infecciones recurrentes 13. Dermatitis de las manos 14. Dermatosis plantar juvenil 15. Acentuación de los pliegues palmares
DIAGNÓSTICO:
‐ Cuadro clínico ya descrito
‐ Criterios diagnósticos de Hanifin y Rafka:
Mayores Prurito
Distribución y morfología típica
Dermatitis crónica recurrente
Antecedentes personales o familiares de utopía Menores Xerosis Queratocono
Queratosis pilaris Cataratas subcapsular
Acentuación de pliegues palmares Infecciones recurrentes
Doble pliegue de Dennie Morgan Queilitis
Palidez centrofacial IgE aumentada
Pitiriasis alba Prick test positivos
Personalidad atópica Blanqueamiento retardado
Dermografismo blanco Eccema del pezón
Dermatitis de mano Conjuntivitis recurrentes
Dermatosis plantar juvenil Intolerancia a la lana y solventes
Lengua geográfica Fisuras infra auricular
Edad temprana de Inicio Disminución de actividad de glándulas sebáceas
TRATAMIENTO: Medidas generales:
‐ Evitar el calor, cambios bruscos de temperatura, evitar animales domésticos (pulgas), evitar alfombras, peluches
‐ Uso de ropa de algodón, evitando la lana y fibra sintética
‐ Evitar algunos alimentos (según el Prick test de alimentos)
‐ Evitar el esfuerzo físico (por la sudoración)
‐ Estabilidad emocional
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‐ Evitar el exceso de baños
‐ Baños cortos
‐ Lubricación inmediatamente después del baño sin frotar la piel
‐ Evitar el uso de perfumes, colonias y cremas cosméticas
‐ Usar syndets en vez de jabones
Terapia tópica:
‐ Lubricación permanente
‐ Corticoides según el tipo de la piel afectada y la edad del paciente
‐ Pimecrolimus
‐ Tacrolimus
Terapia sistémica:
‐ Antihistaminicos
‐ Corticoides orales
‐ Antibióticos
‐ Ciclosporina
‐ Fototerapia DERMATITIS ATÓPICA EN POLICLINICO: Tratamiento:
1. Clorfenamina 2. Fasarax (hidroxicina): antihistamínico y sedativo 3. Mometazona: corticoide de baja potencia 4. Betametasona crema, no en la cara 5. Loratadina en caso de prurito 6. Humectación con crema (urea) Eucerin aceite ducha y baños cortos * No usar corticoides excepto en casos graves.
Atopía: Rinitis alérgica, Asma, Bronquitis alérgica, Dermatitis atópica
1° Clorfenamina + Hidroxicina
2° Antihistamínicos + Corticoides
3° Corticoides (betametasona) x períodos cortos
Exámenes de laboratorio: IgE y hemograma
Ptiriasis alba: manifestación cutánea de DA. Es un trastorno común de la piel, similar al eccema muy leve. La causa se desconoce. El trastorno es más común en niños y adolescentes, particularmente en niños de piel oscura. Se presentan parches de piel incoloros, redondos u ovalados en la cara, la parte superior de los brazos, el cuello y la mitad superior del cuerpo.
Dermatitis de Contacto
Dermatitis causadas por una agente exógeno que al contacto con la piel generan la respuesta inflamatoria. Representan el 20‐25 % de consulta dermatológica PATOGENIA
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‐ Irritativa primaria aguda o por efecto acumulativo y crónico
‐ Alérgica por hipersensibilidad retardada al contactante CLÍNICA: La clínica es similar independiente de la causa
‐ En etapas agudas: eritema, vesiculación
‐ En etapas crónicas: eritema y liquenificación Diferencias entre DC irritativa y alérgica:
‐ Localización: DCI sólo en sitios de contacto pero en DCA puede existir generalización con lesiones en sitios distantes al del contacto.
‐ Concentración del contactante: relevante sólo para la DCI
‐ La DCA requiere sensibilización previa, en cambio la DCI puede ser gatillada ante un primer contacto
‐ Frecuencia: mucho más frecuente la DCI
DIAGNÓSTICO:
‐ Historia de contactantes
‐ Localización nos orienta al tipo de contactante a investigar
‐ Test cutáneo: evidencia una dermatitis de contacto alérgico que podría ser el agente etiológico de la dermatitis en estudio
‐ Respuesta a la supresión del contactante
‐ Respuesta a la reexposición
‐ En algunos casos se requiere estudio histopatológico para el diagnóstico diferencial TRATAMIENTO:
‐ Eliminar el agente causal
‐ Esteroides tópicos
‐ Recuperar la función de barrera en casos de DC crónica con lubricación
‐ Antihistamínicos
‐ Esteroides orales sólo en casos extensos y severos TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS DE CONTACTO EN POLICLINICO:
‐ Dermobate (Clobetazol crema)
‐ Humectante
‐ Licencia medica
Dermatitis Seborreica
Dermatosis inflamatoria crónica que afecta las regiones seborreicas. Inicio: lactante o bien en adolescencia ETIOPATOGENIA
‐ Etiología desconocida
‐ Predispocición genética
‐ Seborrea
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‐ Microorganismos: pityrosporum ovale, colonización bacteriana y en neonatos cándida albicans
‐ Estrés
‐ Alcohol
‐ Aumento de incidencia en SIDA, enf Parkinson, obesidad, epilepsia CLÍNICA:
‐ Eritema y descamación grasosa amarillenta en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, ciliar, retroauricular, preesternal, axilar e interescapular. Aspecto graso y “caspilla”
FORMAS CLÍNICAS:
‐ Del lactante: aparece dentro de los primeros 3‐4 meses de vida con resolución espontánea. Puede generalizarse
‐ Cuero Cabelludo: pitiriasis simple o forma inflamatoria
‐ Cara: blefaritis, pliegues nasogenianos
‐ Tronco
‐ Pliegues
‐ Eritrodermia SINTOMA ASOCIADO: Prurito TRARAMIENTO: 1. Objetivos:
‐ Disminuir el prurito y la inflamación, remover las escamas y el exceso de sebo
‐ Evitar factores agravantes 2. Champú antiseborreicos con queratolíticos y antimicóticos 3. Sulfuro de selenio, ac. Salicílico, alquitrán, piritionato de zinc, ketoconazol, ciclopirox 4. Antimicóticos tópicos 5. Esteroides tópicos de baja potencia 6. Terapia sistémica: antimicóticos TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA:
‐ En cuero cabelludo: ciclopirox shampoo
Dermatitis perioral:
Es una afección que como su nombre lo indica compromete la zona perioral caracterizándose por un eritema y papulas con una gran xerosis (resecamiento). Tiende a tornarse crónica. Responde bien al corticoide tópico, pero no se puede usar por mucho tiempo, ya que puede complicarse con el corticoestropeo. Tiende a la Cronicidad
Dermatitis medicamentosa fija:
Causa: Aine, Sulfas, Analgésicos
Dermatitis Polimorfa Solar
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Eritema asociado a vesiculación y /o liquenificación en áreas expuestas al sol. Pueden ser agudas o crónicas. De causa endógenas (porfirias) o exógenas (drogas, plantas). De etiología
‐ Alérgica
‐ Irritativa Produce una liquenificación de la piel fotoexpuesta. Aparecen lesiones por grataje debido al prurito intenso. Se observan placas hipopigmentadas cicatrizales. Es habitual encontrar queilitis en labio, generalmente, inferior. ÁREAS FOTOEXPUESTAS:
‐ Cara: respeta párpado superiores, labio sup, submentoniano y retroauricular.
‐ V del escote
‐ Dorso de manos y antebrazos
‐ Cuello posterior FOTOTOXICIDAD:
‐ Daño directo en el sitio de irradiación por un fotosensibilizador sin mediar un mecanismo inmunológico.
‐ Habitualmente se manifiesta como eritema o dermatitis aguda TIPOS CLÍNICOS:
‐ Por drogas: tópicas (psoralenos, alquitrán) y sistémicas (tetraciclinas, griseofulvina, amiodarona, quinolonas, clorpromazina, piroxicam)
‐ Dermatitis de Berloque (por cosméticos )
‐ Por plantas o fitofotodermatitis (ruda, litre) FOTOALERGIA:
‐ Requiere sensibilización previa
‐ No depende de la concentración del fotoalergeno ni de la dosis de radiación
‐ Solo inducida por UVA
‐ Mayoría inducida por agentes tópicos (fragancias) y poco por drogas sistémicas (clorpromazina, sulfas)
‐ Diagnóstico: clínico y fotoparche TRATAMIENTO:
1. Identificar la causa 2. Suspender droga 3. Fotoprotección de amplio espectro 4. Antihistamínico 5. Corticoide tópico o sistémico según grado de compromiso.
Enfermedades Autoinmunes
Lupus Eritematoso
TIPOS:
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Sistémico:
‐ Mariposa lúpica
‐ Lupus discoide
‐ Aftas orales
‐ Fotosensibilidad Cutáneo crónico:
‐ Discoide
‐ Hipertrófica
‐ Tumidus
‐ Paniculitis
‐ Perneo Cutáneo subagudo:
‐ Psoriasiforme
‐ Anular CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR
1. Rash malar 2. Rash discoide 3. Fotosensibilidad (piel) 4. Ulceras orales o nasofaríngeas, usualmente dolorosas 5. Artritis no erosiva 6. Serositis (pleuritis, pericarditis) 7. Compromiso renal (proteinuria, cellular casts) 8. Desordenes psicológicos (seizures, psicosis) 9. Enfermedades hematológicas (leucopenia, trombocitopenia, limfopenia) 10. Desordenes inmunologico (celulas de lupus ; anti‐DNA; anti‐Sm; biologic false‐positive
[BFP] serologic test for syphilis [STS], antiphospholipid antibodies) 11. ANA
DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria crónica de la piel principalmente en áreas fotoexpuestas. Más frecuente en mujeres (3:1) e inicio entre 30‐40 años CLÍNICA:
‐ Pápulas y placas eritématosas persistentes bien delimitadas y elevadas habitualmente distribución asimétrica. Se desarrolla una escama adherente que al presionar genera leve dolor y al desprender se aprecian tapones foliculares.
‐ Crece centrífugamente y desarrolla atrofia central con telangiectasias y alopecía.
‐ Compromiso sistémico: sólo en 1‐5%Variantes clínicas DIAGNÓSTICO
‐ Clínico más histología e IFD (banda lúpica) TRATAMIENTO
‐ Fotoprotección
‐ Corticoide tópico
‐ Antimaláricos
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Lupus cutáneo subagudo
CLÍNICA
‐ Placas eritematosas de aspecto anular o redondeadas con descamación en superficie. Otro grupo se manifiesta como una dermatitis psoriasiforme en áreas fotoexpuestas
‐ Principalmente en áreas expuestas de cara, cuello, escote y extremidades. ASOCIACIÓN:
‐ Anticuerpo anti Ro (60%) COMPROMISO SISTÉMICO: 20 – 40% TRATAMIENTO: idem
Dermatomiositis:
‐ Eritema heliotropo
‐ Signo de Gottron: nódulos en articulaciones interfalangicas de las manos
‐ Calcinosis cutis
‐ Telangiectasias periungueales
‐ Eritema periungueal
‐ Debilidad muscular cintura pélvica y escapular
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Isotretinoina
Fue introducida en estados Unidos el año 1982 ACCIONES:
‐ Inhibe la producción de sebo
‐ Reduce el tamaño de las glándulas sebáceas
‐ Reduce el numero de propionebacterium acnés en los folículos
‐ Impide acumulación de neutrófilos
‐ Inhibe a los mediadores de la inflamación
‐ Aumenta IgG e IgM
‐ Aumenta células B y T helper
INDICACIONES: 1. Acné 2. Rosacea 3. Dermatitis seborreica 4. Estados seborreicos 5. Piodermia facial 6. Dermatitis perioral 7. Foliculitis crónica de la nuca … Existen alrededor de 50 indicaciones más Ancé y rosácea son las principales indicaciones
NOMBRES COMERCIALES
‐ ROACNETAN
‐ ISDIBEN
‐ PIPLEX
‐ ACNOTIN
‐ ACNERAL EXÁMENES ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO:
1. Batería mínima de exámenes hematológicos:
‐ Hemograma
‐ Glicemia
‐ Perfil lipídico
‐ Perfil hepático 2. Ecotomografía ginecológica 3. Test de embarazo importante administrar en forma conjunta un anticonceptivo efcaz
en mujeres en edad fértil 4. Prick test de alimentos
EFECTOS SECUNDARIOS:
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Los principales son el resecamiento de piel y labios. El 100 % de los pacientes presentan una queilitis y por ende deben usar humectación labial permanente
‐ Ojo rojo: se indican lágrimas artificiales
‐ Epistaxis
‐ Gingivorragia
‐ Hipersensibilidad a la luz ultravioleta (debe usar humectación adecuada y fotoprotección)
‐ Cefalea
‐ Visión borrosa
DESPUÉS DEL TRATAMIENTO: Las mujeres deben continuar empleando un método anticonceptivo un mes después de suspender la isotretinoina. La mayor parte de los pacientes continúan con una mejoría satisfactoria a pesar de la interrupción del tratamiento POSOLOGÍA: Se postula el uso de 0.5 a 1 mg/kg/día, por unos 4 meses dependiendo indudablemente de la respuesta clínica. La microdosis también reportan excelentes resultados y obviamente minimiza los riesgos y hace más llevaderos los efectos colaterales.
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Otros datos de Poli:
Hemangiomas: Tipos:
Planos
Tuberosos
Cavernosos
Mixtos (tubero‐cavernosos) Tratamiento
1. Observar 2. Laserterapia con argón, criocirugía 3. Cirugía incisional 4. Corticoides (intravenoso u oral)
* hemangiomas son inofensivos, lo principal es observarlos ya que suelen regresar solos, especialmente cuando tienen una erosión central (lo que emula la criocirugía para acelerar el proceso) Considerar tratamiento cuando crecen. Queloides:
Tto: 1. Corticoide intralesional 2. Criocirugía
Alopecia: ‐Ariata: causa psicosomática ‐Difusa: causa hereditario o difuso Tto:
1. Acetato de ciproterona en mujeres 2. Minoxidil , finasteride en hombres 3. corticoides local y/o infiltración intralesional
Urticaria
Habones eritematosos, bordes netos, irregulares, con aumento de t° local, migratorios.
Presenta dermografismo
Tto c/ desloratadina (mayor potencia, sin efecto sedante) 1/d
Foliculitis: Tto: retinoides (isotreionina) Esclerodermia en Placa o Morfeo
Foto protección La piel se siente tirante Aparecen placas café con leche por el cuerpo Tto: corticoides
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Erisipela o celulitis: Factores predisponentes: micosis, onicomicosis, obesidad, insuficiencia venosa, multiparidad, traumatismos, DM. Nevus de Sulton: nevo que roba pigmento de la piel que lo rodea y luego desaparece dejando zona acromica Vitiligo: Tto: Metoxaleno agente pigmentante (oral o tópico) puede provocar ampollas o bulas si se asocia la exposición solar con la aplicación tópica. Dosis: 5mg en niños, 10 mg en adultos Clobetazol tópico: Alticor / Dermadarte. Poner noche x medio Impétigo:
Costra Mielicérica (como miel), se da más en niños, e la cara
Tto : 1. Urdiren: Ab tópico, mupurocina
2. Milicina: Azitromicina 200mg 1/d
Neurofibromatosis de Von Reckling Hausen: tumor de las células de Shwan Lentigo: tb se llama melanosis preblastomatoza
Escabiosis
Primera opción a pensar en lesiones palmo‐plantares tipo pápulas eritematosas pruriginosas. En
niños suele ser dramático. Siempre explorar zona axilar y cabeza.
Tto: crotamitón loción 3 noches seguidas en todo el cuerpo desde cuello hacia abajo. Baños
diarios normales. Debe usarlo toda la familia por al menos un mes. Lavar la ropa con agua
caliente, plancharla, poner al sol (calor mata al bicho Sarcoptes scabiei.).
Dermatofibroma:
Crecimiento autolimitado Se le llama histiocitoma o fibroma en pastilla Lesión benigna Foliculitis crónica de la nuca:
Tto:
‐ corticoide intralesional
‐ Crioterapia
‐ Isotretinoina
‐ NO ATB (solo si hay infección sobre agregada)
Dishidrosis: lesiones vesiculares pequeñas, a veces confluentes que pueden formar bulas. Se ven
claras y profundas en zona palmo‐plantar. Diferencial con dermatitis de contacto, hiperhidrosis,
micosis pedia.
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Pitiriasis versicolor: uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el mundo. Es una
micosis crónica, leve y usualmente asintomática. Se produce por el crecimiento de la levadura
lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo.
Queratoacantoma: Tumor cutáneo benigno de rápida aparición y aspecto muy feo, involuciona
espontáneamente. Mejor biopsiar para estar seguro.
Indicaciones de criocirugía
Hemangioma Queloide Cicatriz hipertrófica Verrugas Molusco
Usos del láser: Lesiones: pigmentarias
vasculares dermíticas (celulitis, lifangitis, estrías)
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Preguntas test: 2008: (no me acuerdo de todas)
1. 5 usos de corticoide intralesional 2. La griseofulvina es el fco de primera línea en el tratamiento de la onicomicosis (F) 3. 3 características de lupus discoide 4. 4 usos de la isotretinoina 5. 3 Diferencias entre queratosis actínica y seborreica 6. Diferencias entre: alopecia ariata, psoriasis, tiña 7. 4 usos criocirugía 8. 4 Tratamientos de los hemangiomas 9. Pirámide de corticoides potencia 10. El tratamiento de elección en la onicomicosis es la onisectomia (F) 11. 4 exámenes que hay que pedir antes de recetar retinoides 12. Contraindicaciones de los retinoides 13. Localizaciones frecuentes de la psoriasis 14. La queratosis actinica evoluciona a carcinoma basocelular (F)
Otros años: 1.‐ Cuadro comparativo entre acne y rosacea:
2.‐ Lesiones para neoplásica
3.‐ Estigmas de Corticoestropeo
4.‐ Pirámide de los corticoides según potencia.
5.‐ Diferencia entre crema, pomada y ungüento.
6.‐ Usos de isotetrinoina.
7.‐ Exámenes pre terapia de retinoides
8.‐ Contraindicaciones en el uso de retinoides.
9.‐ Queratosis actínica evoluciona a carcinoma baso celular (V o F)
10.‐ Todos lo hemangiomas se operan con cricirugia (V o F)
11.‐ Usos de corticoide intra lesional
12.‐ Usos de criocirugía
13.‐ Enfermedades de la piel de origen viral.
14.‐ La ptiriasis alba es de origen viral (V o F)
15.‐ Diagnostico diferencial de caspa y alopecia.
16.‐ Queratosis seborreica se maligniza (V o F)
17.‐ Descripison de los signos de psoriasis y su relacion con los estratos de la piel comprometidos
18.‐ Como se hace y que significa el raspado metódico broca
19.‐ Etiología de la ptiriasis versicolor: uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el
mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática. Se produce por el crecimiento de
la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo.