Sistema Nervioso Se compone del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.
Desarrollo y maduración del sistema nervioso
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Andrea Florina Vargas José Luis González Valero Karina Sujey Cárdenas Rivas
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Andrea Florina Vargas
José Luis González Valero
Karina Sujey Cárdenas Rivas
Aspectos macro y microscópicos del
desarrollo del SN
Plasticidad Neural
Regeneración del SN
Envejecimiento
DESARROLLO NEURONAL DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL (SNC).
En un período temprano de la organogénesis tiene lugar
la división y migración celular dentro del tejido nervioso. El
desarrollo morfológico e histológico del cerebro ha sido estudiado
extensamente, incluyéndose regiones específicas, tales como la
corteza cerebral y el cerebelo. En resumen, los cambios más
importantes pueden agruparse en varias fases:
Existen 4 fases que constituyen procesos de neurogénesis, mientras
que las últimas 2 forman parte de lo que denominaríamos proceso de
sinaptogénesis.
Neurogénesis (nacimiento de neuronas) es el proceso por el cual las
neuronas se generan. Más activos durante el desarrollo prenatal, la
neurogénesis es responsable de llenar el cerebro en desarrollo.
NEUROGÉNESIS
Muchas de las células recién nacidas mueren poco después de su
nacimiento, pero un número de ellos se convierten funcionalmente
integrada en el tejido cerebral circundante.
SINAPTOGÉNESISFormación de sinapsis entre las neuronas. En el ser humano comienza
al principio de la gestación, pero ocurre con mayor rapidez desde 2
meses antes del nacimiento hasta 2 años después del nacimiento
Fase I
Inducción de la placa neural. Proliferación neuronal. Organogénesis
embrionaria del sistema nervioso central (SNC) desde la concepción.
Multiplicación y posterior proliferación de neuroblastos.
Fase II
Migración neuronal. Migración y diferenciación de neuroblastos con
crecimiento de los axones y dendritas.
Fase III
Agregación neuronal. Formación de conexiones interneuronales con
sinapsis y síntesis de neurotransmisores.
Fase IV
Diferenciación celular. Formación de glioblastos seguida de
diferenciación de astroglía y oligodendroglía. Recubrimiento de los
axones por mielina.
Fase V
Sinaptogénesis. Estado adulto, maduro.
Fase VI
Muerte neuronal. Eliminación de algunas conexiones formadas
inicialmente y el mantenimiento de otras.
Estas fases son parte de la formación del SNC, conforman ese proceso
de génesis de células nerviosas, las cuales no sólo tienen que nacer por
mitosis, alrededor de la luz ventricular u oquedad interior que ha sido
respetada en la formación del tubo neural.
Sino que luego tienen que migrar a sus ubicaciones definitivas, reunirse
allí con otras células similares y comenzar una fase de diferenciación
(desarrollando las estructuras que son típicas en la neurona, como sus
neuritas o prolongaciones conocidas por dendritas y axón) y
especialización (incluso química, especializándose en el uso de
determinados neurotransmisores).
Fase I:
Proliferación neuroblástica. Organogénesis embrionaria del sistema nervioso central desde la concepción.
La organogénesis es el conjunto de cambios que permiten que las
capas embrionarias (ectodermo, mesodermo y endodermo) se
transformen en los diferentes órganos que conforman un organismo
El primer evento que tiene lugar en la organogénesis del tejido nervioso
es la formación de la placa neural. Este tejido se pliega luego
formando una estructura alargada y hueca, el tubo neural. A partir de
él y por proliferación de las células epiteliales de su zona terminal,
aparecen varios tipos de poblaciones celulares diferenciadas que
forman el sistema nervioso y evolucionan de la siguiente forma:
Posteriormente, la placa neural se pliega para formar el tubo
neural, que se compone de una capa de células llamada
neuroepitelio. Durante la formación del tubo neural, el neuroepitelio es
mitóticamente activo, de modo que empiezan a formarse
neuroblastos, que se acumulan en las zonas ventriculares y
subventriculares a lo largo de su perímetro. A partir de esta capa de
células se originarán las neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y células
ependimiales que forman el SNC de los mamíferos.
El ciclo celular de los neuroblastos se acompaña de una serie de
cambios morfológicos. Así, durante la fase de síntesis de DNA, las
células tienen forma alargada con el núcleo en el extremo
subventricular del tubo neural.
Cuando el ciclo celular entra en la fase 2, la célula adquiere una
forma esférica y se sitúa a nivel de la superficie ventricular donde tiene
lugar la mitosis.
A pesar de que no se conocen bien los factores que regulan la
proliferación de los neuroblastos, existe la posibilidad de que
neurotransmisores, tales como la
serotonina, noradrenalina, acetilcolina, g-aminobutirato (GABA) y
dopamina actúen como señales reguladoras de la neurogénesis.
Existe la posibilidad de que las neuronas necesiten un período largo de
adaptación al medio para poder ejercer funciones altamente
especializadas como son la memoria, el aprendizaje, etc. Las clases de
neuronas que se forman durante la fase de proliferación, dependen
de factores moleculares y genéticos que se manifiestan en la zona
generativa y que varían con la región del SNC.
Fase II:
Migración neuronal. Migración y diferenciación de neuroblastos concrecimiento de los axones y dendritas.
Cuando ha finalizado la proliferación celular, las neuronas
postmitóticas migran desde la zona ventricular del tubo neural hasta
los lugares donde van a residir finalmente.
Sólo excepcionalmente las neuronas continúan proliferando, a la vez
que migran de la zona ventricular. La posición final que las neuronas
van a ocupar en el neocórtex puede estar determinada por su
posición en la zona generativa, así como el momento en que la célula
se hace postmitótica.
Célula Postmitotica:
Finalmente diferenciadas, células fijas
Se han realizado experimentos en cultivos celulares que muestran el
fenómeno de migración de las neuronas a lo largo de las células
Bergman (glíales) en el cerebelo, indicando que, entre neuronas y glía
se establecen puntos de contacto (punctua adherencia). Por otro
lado, existen moléculas de naturaleza glicoprotéica que parecen
regular el proceso de migración neuronal.
La sincronización de acontecimientos entre las Fases I y II varía en las
distintas zonas del cerebro, pero siempre se produce una evolución
progresiva y gradual entre ambos estados.
Fase III:
Agregación neuronal. Formación de conexiones interneuronales consinapsis y síntesis de neurotransmisores.
Cuando las neuronas llegan a su localización definitiva, tienden a
agregarse formando las diferentes capas de la corteza cerebral, o
bien, grupos nucleares.
Moléculas de naturaleza glucoproteica y glucolipídica intervienen en
las interacciones entre neuronas. Un grupo de glicoproteínas de la
superficie celular que han sido aisladas, son las moléculas de adhesión
celular nerviosa (N-CAM). Estas moléculas parecen funcionar como un
ligando en la identificación y adhesión entre las células.
Fase IV:
Diferenciación celular. Formación de los conos de crecimiento.
Fasciculación.
La diferenciación neuronal se lleva a cabo mediante el
crecimiento del cuerpo celular, la elaboración de axones y
dendritas, y la adquisición de la propiedad de propagar
potenciales de acción. En la neurona existen unas zonas llamadas
por Ramón y Cajal conos de crecimiento, de donde se originan
las dendritas y los axones.
Los conos de crecimiento presentan filopodios, que avanzan y
se retraen en función de las características del medio. La
regulación de los fenómenos que tienen lugar durante la
diferenciación celular no es del todo
conocida, aunque, neuropéptidos como la
somatostina, colecistoquinina, sustancia P ó el polipéptido
intestinal vasoactivo parecen estar estrechamente relacionados
con los fenómenos de elongación axónica e interconexión
celular.FILOPODIO: proyecciones citoplasmáticas delgadassimilares que se extienden desde el extremo directriz de
células en migración.
Los axones de larga proyección tienden a crecer juntos en un
fascículo común. La neurona elonga sus axones para formar
conexiones aferentes o eferentes. A continuación existe una
eliminación selectiva de axones, de manera que aproximadamente
en el adulto existen la mitad de las terminaciones axónicas que en
el recién nacido.
Durante la diferenciación neuronal se activan los procesos de
síntesis de RNA y proteínas, aumenta la actividad de enzimas.
El proceso de diferenciación neuronal está favorecido por la insulina
y los factores de crecimiento insulínico (IGF-1 e IGF-2). La insulina
estimula la síntesis de proteínas, activa ciertas actividades
enzimáticas en cultivos de neuronas, favorece la producción de
neuritas y la adquisición de la capacidad de neurotransmisión.
El factor de crecimiento nervioso (NGF) es otra sustancia que posee
acciones peculiares sobre el crecimiento y desarrollo nervioso; esta
sustancia tiene una potente acción neurotrófica sobre aquellas
neuronas que contienen catecolaminas. Así, el NGF incrementa el
número de neuroblastos si se aplica en un estadio precoz del
desarrollo; incrementa el tamaño neuronal y el crecimiento de los
axones del sistema simpático periférico y de los ganglios
sensoriales, incrementa el tamaño neuronal y la producción de
neurotrasmisores en ganglios cuando se aplica después de constituidas
las sinapsis y de que hayan dejado de alargarse las prolongaciones.
Fase V:
Sinaptogénesis. Estado adulto, maduro.
Después de conseguir su destino final, las neuronas comienzan a
generar prolongaciones dendríticas axónicas que las capacitan para
recibir contactos de otras células.
Las prolongaciones axónicas se ven guiadas, en su trayecto, por
factores mecánicos y químicos. Los axones en crecimiento contienen
orgánulos subcelulares como neurotúbulos, neurofilamentos,
mitocondrias, vesículas recubiertas y lisas, retículo endoplásmico y
algunos cúmulos de ribosomas.
La mayoría de las sinapsis consisten en una región especializada en el
saco axónico presinaptico, una región receptora en una dendrita
postsináptica y una estrecha hendidura entre ambas regiones. La
cuestión principal es cómo un axón en crecimiento identifica el lugar
en que se formará una sinapsis.
Existen dos explicaciones alternativas, sobre la forma en que las
neuronas alcanzan sus dianas y operan sus conexiones precisas
durante las fases del desarrollo:
Hipótesis de reconocimiento molecular
Sugiere que cada neurona tiene especificada una identidad
molecular que le permite ser reconocida por otras neuronas que
entran en conexión con ella (Yuste, 1994).
Hipótesis de la actividad neuronal
Destaca la importancia de la actividad neuronal durante el desarrollo,
indica que el patrón de actividad neuronal generado por los estímulos
externos podía cambiar las conexiones tálamo-corticales, en virtud de
la regla según la cual las conexiones que se utilizan quedan asentadas,
en tanto que desaparecen las conexiones menos utilizadas.
El funcionamiento integrador del sistema nervioso se basa
principalmente en la conectividad existente entre sus elementos
básicos: las neuronas. Estas conexiones están determinadas en parte
por factores genéticos, y una vez que se forman permanecen estables.
Sin embargo, cada vez se resalta
más el hecho de la posible
modificación de las conexiones
neuronales. Esta modificación de
las conexiones establecidas entre
las neuronas se denomina
plasticidad neuronal.
Fase VI:
Muerte neuronal.
Una formación excesiva inicial de conexiones viene seguida por una
degeneración de todas, excepto las correctas. Ésta es la denominada
hipótesis de la muerte celular. Durante el desarrollo del SNC se
generan un gran número de neuronas que han de ser selectivamente
eliminadas.
Las neuronas necesitan determinados factores de crecimiento para
sobrevivir, puesto que los niveles de estos factores son muy bajos, las
neuronas compiten por ellos, de tal manera, que si no pueden
conseguirlos, mueren.
Considerando que el cerebro humano contiene del orden de cien mil
millones de neuronas y que prácticamente no se añaden neuronas
después del nacimiento, puede calcularse que las neuronas deben
generarse en el cerebro a un ritmo promedio de más de 250.000/min.
La inducción de la placa neural, que es la primera fase de formación
del SNC, se trata de ese proceso, iniciado a partir de la formación de
la notocorda en el mesodermo, que lleva al engrosamiento del tejido
que hay sobre ella en el ectodermo y a la diferenciación de esas
células neuroectodérmicas que, a partir de ese momento, ya no
podrán formar otra estructura que no sea la del SN.
La multiplicación de esas células va engrosando el tejido que, a la vez,
se va plegando sobre sí mismo pasando de placa a surco y tubo
neural en su proceso de configuración inicial del SNC e
independización del mismo del resto del organismo a partir del cierre
de los Neuroporos anterior y posterior.
En cuanto a la evolución temporal del cerebro humano se piensa que
sucede la siguiente manera:
Inducción neuronal (3-4 semanas de gestación)
Proliferación de neuroblastos (8-25 semanas de gestación)
Migración neuronal y agregación selectiva neuronal (8-34 semanas
de gestación)
Diferenciación neuronal, formación de vías específicas de conexión
(5 semanas de gestación-4 años de vida)
Muerte neuronal en corteza y eliminación de sinapsis selectivas en
corteza (2-16 años)
Mielinización (25 semanas de gestación-20 años).
NEUROPLASTICIDAD Propiedad que tienen las neuronas de reorganizar
sus conexiones sinápticas y de modificar losmecanismos bioquímicos y fisiológicos enrespuesta a un estímulo externo o interno.
La Organización Mundial de la Salud (1982) definecomo la capacidad de las células del sistemanervioso para regenerarse anatómica yfuncionalmente, después de estar sujetas ainfluencias patológicas ambientales o deldesarrollo, incluyendo traumatismos yenfermedades.
ESTÍMULO EXTERNO
Conducta determinada
Lesiones cerebrales
Traumatismo craneoencefálico
Infarto cerebral
ESTÍMULO INTERNO
Neurotransmisores o medicamentos
Comunicación química intercelular
Capacidad de adaptación y cambio
Número y tipo de sinapsis
Relación estímulo-respuesta
PERMITE:
EDUCAR, MODULAR Y APRENDER.
GENES 10%
EXPERIENCIAS &
CONOCIMIENTOS 90%
de las redes.
PROCESO DE REORGANIZACIÓN SINÁPTICA:
Los nervios pueden producir nuevas
conexiones nerviosas.
Inicia desde el nacimiento embrionario hasta
la muerte.
Recién nacido cuenta con 250 000 conexiones
de nervios disponibles, conforme crece las
utiliza, aunque pueden dañarse, impidiendo
su correcta activación.
POSITIVA:
Crea y amplía las redes.
NEGATIVA
Elimina las redes que no se utilizan.
Según sus efectos:
N. RECREATIVA:
resolver cambios ambientales de corta duración.
N. ADAPTATIVA:
modificación estable de una ruta de conexiones que
se genera con la memoria y el aprendizaje.
N. RECONSTRUCTIVA:
recupera parcial o totalmente las funciones perdidas.
N. EVOLUTIVA:
maduración en la que lospatrones de conexión son
modificados por la influencia ambiental predominante.
Minimizar los efectos de las alteraciones
estructurales o fisiológicas, sin importar la
causa originaria.
La capacidad del cerebro para adaptarse y
compensar los efectos de la lesión, aunque
sólo sea de forma parcial, es mayor en los
primeros años de la vida que en la etapa
adulta.
Estudios clínicos y experimentales permiten localizar
las estructuras cerebrales que asumen la función que
se realizaba antes de la lesión.
La voluntad del paciente por recuperarse y el buen
criterio y conocimiento del neurólogo y del médico
rehabilitador pueden conseguir resultados
espectaculares ante lesiones cerebrales no masivas
y que no tengan carácter degenerativo. Pese a la
mayor capacidad de plasticidad en el tejido cerebral
joven, es necesario reconocer que en todas las
edades hay probabilidades de recuperación.
CAPACIDAD INSTALADA: El cerebro humano cuenta con billones
de neuronas interconectadas por medio de múltiples sinapsis.
REDUNDANCIA: neuronas interconectadas multiplicadas o
repetitivas.
Las neuronas son células postmitóticas, lo cual significa que
NO se reproducen a partir de sí mismas; pero es posible observar
cierta regeneración dendrítica y/o axonal después de lesiones.
DESENMARCAMIENTO COMPENSATORIO: Existen conexiones
neuronales que incrementan su nivel de actividad cuando
ocurre la muerte de un grupo de neuronas que lideraban una
determinada función.
Cambios en el balance excitatorio -inhibitorio de un grupo de
sinapsis, por pérdida de la influencia de los grupos que
pudieran estar afectados; con consecuencias locales y a
distancia. La eficiencia de la transmisión sináptica puede
también modificarse incrementando las funciones excitatorias
de forma estable (LTP) o las inhibitorias (LTD).
Una de los primeros trabajos que
demostraron la existencia de
sinapsis experiencia-expectantes
es el de Hubel y Wiesel:
criando a gatitos con distintas
condiciones de privación o
restricción visual desde el
nacimiento demostraron cambios
anatómicos y funcionales en
cortex visual del animal
especialmente marcados tras
experiencias de privación
monocular que incluso podían
llegar a ser irrecuperables tras
programas de estimulación después
de la privación.
PROYECTO HEAD STARS, en laboratorio deRosenzweig.
Una misma camada de ratas se dividía en dosgrupos:
El segundo grupo presentaba mejorasfísicamente contrastables. La riqueza de losestímulos recibidos provocaba cambios físicoen el cerebro de las ratas.
Uno de ellos se criaba en unajaula sin juguetes, guardada enun almacén con poca luminosidady estímulo.
El otro se criaba en una jaula conjuguetes, situada en el seminariodonde el equipo trabajaba,siempre con luz, sonidos ymovimiento.
UNIVERSIDAD DE LONDRES. 2000, taxistas mejoran hipocampo: memoria espacial.
2002, músicos mejoran circunvolución de Heschl.
Hemisferio izquierdo: automatiza lasrespuestas adquiridas, experiencia.
Hemisferio derecho: aprende lo nuevo y lodelega al izquierdo, como se adquiere lacapacidad para reconocer.
Actividad crea redes neuronales. Ejercicios cognitivospreservan la salud mental.
La gimnasia mental crea neuroplasticidad si relaciona conocimiento, imaginación y actividad.
Factores de la neuroplasticidad en la
restauración de funciones en el SN
1. Regeneración axónica, dendrítica
2. Supervivencia
3. Desenmascaramiento.
4. Reorganización de funciones (ordenamiento de
la excitación inhibición).
5. Capacidad disponible.
6. Patrones de activación.
Todas las neuronas son capaces de
regenerar su axón y sus dendritas
cuando éstas son lesionadas o
destruidas. En el SNP se logra una
restitución anatómica completa
cuando la lesión afecta al axón
distalmente a una división colateral.
Los axones amputados del cabo proximal
dentro de una extensión nerviosa
periférica, cuando se ponen en contacto
con su lado distal, reinervan el órgano
periférico denervado por la lesión, ya
bien sea motor o sensitivo el nervio
dañado.
La colateralización es otro proceso que
ocurre en el SNP que consiste en la
emisión de colaterales en las ramas
terminales de axones intactos, que van a
inervar fibras musculares de unidades
nerviosas denervadas cercanas.
Este proceso se detiene cuando:
Imposibilidad de oligodendrocitos y células
Schwann
Formación de tejido cicatrizal por astrocitos
activos.
Neuroglia produzca células inhibidoras de
crecimiento.
Axones centrales no se regeneran tan bien
como los periféricos.
Capacidad disminuye con crecimiento.
Las lesiones que ocurren en el
sistema nervioso (agudo, crónico,
traumático, vascular, infeccioso)
pueden ser destructivas en mayor
o menor medida, permitiendo que
una población neuronal sobreviva.
Cuando una neurona queda aislada
funcionalmente, sin conexión
sináptica, se atrofia y muere.
Ocurren intercambios metabólicos
en las terminales sinápticas de los
axones y en la producción de
factores de protección y
crecimiento en las regiones
sinápticas afectadas.
Esta interacción protectora disminuye con el
tiempo, representa un factor importante en
el envejecimiento y en algunas
enfermedades degenerativas.
Estudios han demostrado que existen
factores capaces de proteger o dejar sin
protección a las neuronas expuestas a la
acción favorable o desfavorable de otras
sustancias endógenas o exógenas al SNC.
Se define como el uso de
sinapsis existentes pero poco o
nada funcionales hasta ese
momento.
Cada neurona establece en su
campo dendrítico un número
elevado de conexiones
sinápticas que la relacionan, en
variadas escalas de intensidad
con un número elevado de otras
neuronas.
Es el proceso de rehabilitación porel efecto del "entrenamientorepetitivo", cuando tras una lesiónse procura restablecerla organizandonuevas vías en la recuperación delmovimiento normal.
Al principio en un pacientehemipléjico se nota la dificultadpara realizar movimientos con ellado lesionado y como con losejercicios mejoran.
Proceso de rehabilitación de un paciente conlesión neurológica existe un reordenamientode las funciones perdidas.
Ejemplo: Pacientes con lesiones en el área de Broca que
presenta una afasia motriz. Se recuperan altérmino de un período de rehabilitación activa, lareorganización se realiza en zonas contiguas alárea de Broca lesionada.
ÁREA DE BROCA: región del cerebro
involucrada en el habla, lenguaje y
comprensión.
Capacidad anatomofuncional en el SN que
garantiza un funcionamiento adecuado en
situaciones de pérdida de funciones o
lesiones al SN.
El SN está organizado anatómica y
funcionalmente por determinadas unidades
integradas en niveles progresivos de
complejidad, creando nuevas relaciones en
virtud del aprendizaje, la memoria y la
experiencia
Está demostrado que las propiedades
funcionales de las unidades motoras (UM)
están en dependencia de los patrones de
activación de las motoneuronas.
Las fibras musculares a pesar de su alto grado de
especialización tienen la capacidad de cambiar
sus propiedades bioquímicas, fisiológicas y
estructurales en respuesta a los cambios en los
patrones de activación de sus neuronas. Estos
cambios consisten en aumento de la densidad
capilar, de las enzimas oxidativas y de la
resistencia a la fatiga.
Se señalan ocho factores relacionados con la
reorganización de las funciones después de
lesiones cerebrales.
El sustrato neural.
Una terapia adecuada.
La edad.
El tiempo.
La motivación.
El ambiente (entorno).
La familia.
El médico.
Cuando se lesiona un
grupo de neuronas en el
SNC, un segundo grupo
lejos de la vía pero con
la misma función puede
mostrar cambios
degenerativos.
Los primeros estudios (primera mitad del siglo
XX) sobre sistema nervioso y envejecimiento
son fundamentalmente morfológicos:
Presencia de acúmulos de pigmentos en el
cerebro de viejos.
A finales de los 50, estudios sistematizados
sobre aspectos morfológicos y fisiológicos
que determinan la existencia de pérdida
neuronal y gliosis reactiva fundamentalmente
en áreas corticales de asociación e
hipocampo.
1. Deficiencias energéticas.
2. Aminoácidos excitadores.
3. Radicales libres
El SNC es especialmentevulnerable a las variacionesenergéticas (principalmentefalta de glucosa y/o oxígeno)debido al elevado metabolismode las neuronas y a su bajacapacidad para almacenarsustratos ricos en energía.
Estos fallos en el suministro energéticoprovocan:
Alteraciones en las concentraciones intra- yextracelular de iones y por tanto en elpotencial de membrana.
Disminución en la liberación deneurotransmisor y en su unión al receptor.
Alteraciones de la fosforilación oxidativa(formación de ATP llevada a cabo en lamitocondria): Parkinson, Alzheimer yenvejecimiento normal. Favorece laformación de radicales libres y el incrementode los niveles de Ca+ libre.
Estas sustancias poseen una potente acción
neurotóxica: hipoxia/isquemia, hipoglucemia,
epilepsia y Alzheimer.
Provocan lesiones en dendritas y soma y
posteriormente en el axón.
Su poder neurotóxico es consecuencia de
una despolarización excesiva de la neurona
asociada a una pérdida de la homeostasis
iónica.
HIPOXIA: debilitamiento de un segmento por falta de oxígeno.
ISQUEMIA: sufrimiento celular causado por disminución de circulación
sanguínea.
En el Sistema Nervioso se llevan a cabo
reacciones de transferencia de e- que
generan radicales libres. En estas reacciones
se pueden dañar gran cantidad de
moléculas biológicas como ADN, proteínas
celulares o lípidos de membrana. También
pueden iniciar reacciones en cadena
(peroxidación lipídica) que provocan la
muerte celular.
Se han detectado nivel anormales de
radicales libres en pacientes con
Parkinson, Alzheimer y envejecimiento no
patológico.
Degradación oxidativa de lípidos.
La demencia y la pérdida importante de la memoria NO
son procesos normales del
envejecimiento; pueden ser
causados por trastornos
degenerativos del cerebro como el mal de Alzheimer.
El delirio puede complicar lademencia, pero a menudose debe a enfermedadesque no están relacionadascon el cerebro, lo cualtambién puede causarcambios en elcomportamiento y elpensamiento. Por ejemplo,casi cualquier infecciónpuede llevar a una personamayor a resultargravemente confundida.Ciertos medicamentostambién pueden causaresto.
Los niveles de azúcar (glucosa) en la
sangre mal controlado en personas
con diabetes son otra causa común de
dificultad temporal en la capacidad
cognitiva y el comportamiento.
Asimismo, la elevación y disminución de
los niveles de glucosa pueden interferir
con el pensamiento.
Existen algunos indicios de que tanto la
actividad física como el ejercicio mental
moderado y continuo pueden ayudar a
mantener las capacidades cognitivas. Leer,
hacer crucigramas y participar en
conversaciones estimulantes.
La prevalencia de enfermedades
neurodegenerativas tales como las
demencias, la Enfermedad de Parkinson y los
accidentes cerebrovasculares (hemiplejia),
aumenta notoriamente con la edad. Cada día
se acumulan más enfermos invalidados por
enfermedades vinculadas al envejecimiento
cerebral,
Trastorno que afecta las neuronas motoras. En la enfermedad deParkinson, las neuronas que producen una dopamina mueren o nofuncionan adecuadamente.
Dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, pueden tener dificultadespara caminar o hacer labores simples. También pueden tenerproblemas como depresión, trastornos del sueño o dificultadespara masticar, tragar o hablar.
Suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecerantes. Es mucho más común entre los hombres que entre lasmujeres.
No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existendiversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormementelos síntomas.
Forma más común de demencia entre las personas mayores.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la
capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades
cotidianas.
La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro
que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.
Pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron
recientemente o los nombres de personas que conocen. Un
problema relacionado, el deterioro cognitivo leve.
Pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa.
La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a
medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas
en la familia que tuvieron la enfermedad.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin
embargo, algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo
limitado que los síntomas empeoren.
Bloque transitorio.
Parálisis incompleta,
recuperación rápida y
completa. NO EVIDENCIAS
MICRO.
Causa = compresión.
En la neuropraxia se afecta
más la parte motora.
La propiocepción y el tacto
superficial son los últimos
en recuperarse.
Lesión nerviosa en el cual los axones están
dañados pero las vainas se mantienen
parcialmente intactas.
Discontinuidad axonal, degeneración distal y
regeneración de axones en zona proximal.
Alteración en la conducción del impulso
nervioso.
Regeneración de nervios 1.5 mm al día.
Sección completa del tronco del nervio. Axones
Vainas de mielina
Puede o no existir sección nerviosa en elmomento.
Función nerviosa degenera de formasecuencial. Tacto
Temperatura
Dolor
Motora
Sensibilidad propioceptiva
Componente simpático.
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