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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA DETERMINACIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y SUS COMPLICACIONES OBSTETRICAS PERINATALES HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO DE MILAGRO PERÍODO JUNIO DICIEMBRE 2014 Trabajo De Titulación Como Requisito Para Optar Por El Grado De Médico Autor: JENIFFER FELICITA MENDOZA MASSOTT. Tutor DR. EDISON REA ANDRADE. Guayaquil-Ecuador 2015

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

DETERMINACIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Y SUS COMPLICACIONES OBSTETRICAS – PERINATALES

HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO DE MILAGRO

PERÍODO JUNIO – DICIEMBRE 2014

Trabajo De Titulación Como Requisito Para Optar Por El Grado De Médico

Autor:

JENIFFER FELICITA MENDOZA MASSOTT.

Tutor

DR. EDISON REA ANDRADE.

Guayaquil-Ecuador

2015

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CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR POR

EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE

GRADO PRESENTADO POR LA SRA. JENNIFER FELICITA MENDOZA

MASSOTT CON C.I 0927921205.

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: DETERMINACIÓN DE

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y SUS COMPLICACIONES

OBSTETRICAS – PERINATALES EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO

DE LA CIUDAD DE MILAGROEN EL PERÍODO JUNIO – DICIEMBRE 2014.

REVISADA Y CORREGIA, SE APRUEBA EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

DR. EDISON REA ANDRADE.

Director de Tesis

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde a la Sra. Jennifer Felicita Mendoza

Massott ha sido aprobado, luego de su defensa pública en la forma presente por el tribunal

examinador de grado nominado por la escuela de medicina como requisito parcial para

optar por el título de médico.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA

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DEDICATORIA

Los resultados de este arduo trabajo, están dedicados para aquellas personas que de manera

directa e indirecta formaron parte indispensable para la realización del mismo, pues sin su

intervención esto no hubiese sido posible.

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AGRADECIMIENTO

Doy gracias a papito DIOS, porque ha sabido mantenerme fuerte aún en mis peores

batallas, porque siempre ha estado conmigo, y porque fue él quien puso en mi corazón esta

vocación tan especial.

A mis padres el sr. Modesto Mendoza Zamora y la Dra. Laura Massott de Mendoza mis

pilares fundamentales, quienes con su ejemplo supieron hacer de mí una mujer capaz de

conseguir sus metas aún a pesar de los obstáculos, porque me enseñaron que lo importante

no es “llegar” si no “mantenerse”.

A mis hermanos Ing. Marcela, Steven y Helen Mendoza Massott, por su apoyo y cariño.

A mi abuela la Sra. Julia González Vda. de Massott por su amor y sus cuidados, por

enseñarme los valores que solo una madre enseña cuando ama con el corazón.

A mi flamante compañero y esposo el Sr. Miguel Ángel Moreno Villavicencio, por tu

amor, por tu paciencia, y por hacer de mis días un mundo completamente feliz aun cuando

las cosas parecen complicarse.

Y por último pero por ello no menos importante al gran amor de mi vida, mi razón de ser,

mi motor principal, mis ganas de superarme, mi fuerza, a ti mi pequeña Luciana Victoria, a

tí te agradezco por alegrar mis días con tu carita de ángel, espero algún día entiendas que

por tí y para tí son todos y cada uno de mis logros y sacrificios.

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REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO:

DETERMINACIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y SUS

COMPLICACIONES OBSTETRICAS – PERINATALES EN EL HOSPITAL LEÓN

BECERRA CAMACHO DE MILAGRO PERÍODO JUNIO DICIEMBRE 2014

AUTOR/ ES: JENNIFER FELICITA MENDOZA MASSOTT

REVISORES: Dra. CARMEN EULALIA MOSQUERA HERRERA

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

FACULTAD: De Ciencias Medicas

CARRERA: Medicina

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:

ÁREAS TEMÁTICAS: Salud

PALABRAS CLAVE: Ruptura prematura de membrana. Pretérmino, a término, período

de latencia

RESUMEN: Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida

involuntaria de líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente

de la edad gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como

ruptura prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37

semanas de embarazo.

OBJETIVO: Determinar la ruptura prematura de membranas y sus complicaciones

obstétricas perinatales en el hospital León Becerra de Milagro Junio- diciembre 2012.

MATERIAL Y METODOS: Los materiales a utilizar en este proceso investigativo

tenemos: pacientes del HLBM que presentaron RPM de 28-38 SG

Nº DE REGISTRO (en base de datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0986763098

E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil/Facultad de Ciencias Medicas

Teléfono:042550634

E-mail: WWW.UG.EDU.EC

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RESUMEN

Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida involuntaria de

líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad

gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura

prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37 semanas de

embarazo.

La ruptura prematura de membranas constituye un problema de salud pública por la

asociación con morbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al

nacer, hipoxias neonatales e infecciones que incrementan el riesgo de muerte fetal.

El propósito de este arduo trabajo investigativo es determinar los resultados obstétricos y

perinatales en embarazos pre-término y a término con RPM ya que estos parámetros nos

marca una diferencia sustancial en el pronóstico del futuro neonato, así como determinar

los factores de riesgos predisponentes a esta patología.

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ABSTRACT

This is defined premature rupture of membranes (PRM) as the involuntary loss of amniotic

fluid before the start of the labor regardless of gestational age, and when PROM occurs

before 37 weeks is known as premature rupture of membranes, and term occurs after 37

weeks of pregnancy.

Premature rupture of membranes is a public health problem by the association with fetal

morbidity and mortality as related to prematurity, low birth weight, neonatal hypoxia and

infections that increase the risk of stillbirth.

The purpose of this arduous research work is to determine the obstetric and perinatal

outcomes in preterm and full-term pregnancies with RPM since these parameters we mark a

substantial difference in the prognosis of the future newborn and determine risk factors

predisposing to this disease.

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Contenido CAPÍTULO I ......................................................................................................................................1

1. EL PROBLEMA ....................................................................................................................1

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ........................................................................1

1.2 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................2

1.3 HIPÓTESIS. .........................................................................................................................2

1.4 OBJETIVOS GENERALES. ............................................................................................3

1.5. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ...........................................................................................3

CAPÍTULO II ....................................................................................................................................4

2. MARCO TEÓRICO ..................................................................................................................4

2.1. FISIOPATOLOGÍA. .........................................................................................................5

2.2. ETIOLOGÍA. ......................................................................................................................7

2.3 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................8

2.4 MORBILIDAD MATERNO-PERINATAL ................................................................... 10

2.5 MANEJO DE LA RPM .................................................................................................... 11

2.6 INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ............................................................................ 13

2.7 MANEJO DE LA RPM MAYOR DE 34 SEMANAS .................................................... 14

2.8 RPM ENTRE 32 Y 34 SEMANAS .................................................................................. 15

2.9 RPM ENTRE 27 Y 34 SEMANAS CON INMADURES PULMONAR....................... 16

2.10 RPM EN EMBARAZOS MENORES DE 27 SEMANAS ........................................... 17

2.11 COMPLICACIONES FETALES ................................................................................. 18

2.12 COMPLICACIONES MATERNAS ............................................................................. 19

2. 13 VARIABLES .................................................................................................................. 19

CAPÍTULO III .................................................................................................................................20

3. MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................................... 20

3.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN: ................................................................................... 20

3.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN: ............................................................................... 20

3.3. UNIVERSO: ..................................................................................................................... 20

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3.4. MUESTRA: ...................................................................................................................... 20

3.5. VIABILIDAD: .................................................................................................................. 20

3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN: ......................................................... 21

3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN: ........................................................................................ 21

3.8. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN: ............................................................................ 21

3.9. TECNICA DE RECOLECCION DE DATOS: ............................................................. 22

3.10. RECURSOS EMPLEADOS .......................................................................................... 22

CAPÍTULO IV .................................................................................................................................23

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................................ 23

TABLA 1. ................................................................................................................................. 23

GESTANTES CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS QUE ACUDIERON

AL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO. ............................................................... 23

TABLA 2. ................................................................................................................................. 24

FRECUENCIA DE LA EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTÓ LA

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN LA MUESTRA DE ESTUDIO....... 24

TABLA 3. ................................................................................................................................. 25

INFLUENCIA DE LOS CONTROLES PRENATALES EN LA RUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE

MILAGRO. .............................................................................................................................. 25

TABLA 4. ................................................................................................................................. 26

FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES EN RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO. ........................ 26

TABLA 5. ................................................................................................................................. 27

INFECCION DE TRACTO URINARIO SUPERIOR COMO FACTOR DE RIESGO EN

RUPTURAS PREMATURAS DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA

DE MILAGRO. ....................................................................................................................... 27

TABLA 6. ................................................................................................................................. 28

INFECCION DE TRACTO URINARIO INFERIOR + LEUCORREA COMO FACTOR

DE RIESGO EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL

LEÓN BECERRA DE MILAGRO. ...................................................................................... 28

TABLA 7. ................................................................................................................................. 29

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ANTECEDENTES DE PARTOS PRETERMINOS COMO FACTOR DE RIESGO EN

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA

DE MILAGRO ........................................................................................................................ 29

TABLA 8. ................................................................................................................................. 30

SANGRADO TRANSVAGINAL COMO FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE

MILAGRO. .............................................................................................................................. 30

TABLA 9. ................................................................................................................................. 31

MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS DE 28 A 36 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.

.................................................................................................................................................. 31

TABLA 10. ............................................................................................................................... 32

MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS DE 37 A 38 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.

.................................................................................................................................................. 32

TABLA 11. ............................................................................................................................... 33

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICION

EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO. .................................................... 33

TABLA 12. ............................................................................................................................... 34

MORBIMORTALIDAD MATERNA POR RUPTURA PREMATURA DE 28-38 SG EN

EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO. .......................................................... 34

CAPÍTULO V...................................................................................................................................35

5. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 35

CAPÍTULO VI .................................................................................................................................36

6. RECOMENDACIONES ..................................................................................................... 36

7. BILIOGRAFÍA ................................................................................................................... 37

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1

INTRODUCCIÓN

Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida involuntaria de

líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad

gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura

prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37 semanas de

embarazo. (Pública., 2012)

Al hablar de RPM se debe tener en cuenta el período de latencia, el cual es el intervalo

entre la ruptura de las membranas y el inicio de la labor de parto.

La ruptura prematura de membranas constituye un problema de salud pública por la

asociación con morbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al

nacer, hipoxias neonatales e infecciones que incrementan el riesgo de muerte fetal

(Pública., 2012).

En el continente Europeo la ruptura prematura de membranas pre términos se instauró con

una frecuencia entre el 1.6 y 21 % con un promedio de 10 % de incidencia en los

embarazos. Un 80% de los casos ocurren > 37 semanas de gestación, por lo tanto que el

20% restante se presenta en embarazos < 37 semanas de gestación. En el último grupo

contribuye con 1/3 de los casos de partos prematuros espontáneos, atribuyendo un 10% del

total de la mortalidad perinatal. (Kollée L, 2009)

Por otro lado en el Continente Americano la RPM tiene una incidencia de hasta el 15%, en

países como Argentina oscila entre 7-14%, Chile el 10 %, Brasil alrededor del 10% y

EEUU y Canadá varían entre 7-8% en embarazos pre términos, correspondiendo del 80-

90% en embarazos > 37 semanas de gestación y el 10-20% en embarazos pre término.

En Ecuador por el momento no existe una estadística precisa que nos revele la incidencia

de RPM, por faltas de estudios con buen formato analítico y descriptivo, pero en ciertas

investigaciones ecuatorianas se revela que la frecuencia es de un 15% correspondiendo en

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la mayoría a embarazos mayores de 37 semanas con un 80% a 98% de todos los embarazos

con RPM. (GODOY, 2012)

La RPM pre término se presenta como un dilema para los médicos y neonatólogos, quienes

deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la

prematurez o interrumpirla para prevenir las complicaciones materno fetales relacionados

con la ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%), abrupto de

placenta (4-12%) y compresión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se

incrementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la RPM.

La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales varía con la edad gestacional a

la cual la ruptura y el parto suceden, con incremento de éstas si se asocian además a

infección, abrupto de placenta o compresión del cordón umbilical. (Cabero L, 2004)

Se diseñó un estudio prospectivo, descriptivo en un período semestral: del 1 de junio del

2014 al 31 de diciembre del mismo año, en el área de admisión ginecológica del Hospital

LEÓN BECERRA CAMACHO de la ciudad de MILAGRO con la finalidad de cumplir los

objetivos planteados.

El propósito de este arduo trabajo investigativo es determinar los resultados obstétricos y

perinatales en embarazos pre-término y a término con RPM ya que estos parámetros nos

marca una diferencia sustancial en el pronóstico del futuro neonato, así como determinar

los factores de riesgos predisponentes a esta patología, a través de múltiples revisiones

bibliográficas de manera meticulosa relacionado con artículos actualizados del tema en

mención

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CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

La ruptura prematura de membranas (RPM) es considerado como la ruptura espontánea del

cori amnios antes del inicio del parto. Siendo un hecho frecuente con un promedio de un

15% de las complicaciones del embarazo y el gran impacto potencial en el resultado

materno y perinatal, ocasionando un cambio total en el microambiente fetal. La mortalidad

fetal de esta patología, es muy alta y la materna es tres veces superior a la esperada; la

frecuencia promedio de este hecho obstétrico es de 1.81 % (40 partos).

La incidencia de morbilidad perinatal promedio es de 1.8 a 2 %

La letalidad materna, es menor al 1 %

La letalidad perinatal es de 20 a 35 %,

Los productos que sobreviven presentan riesgos de deficiencias neurológicas notables las

consecuencias dependen de la edad gestacional.

La frecuencia de su presentación es variable, pero ocupa tal vez el primer lugar como causa

del parto pre término. La mayor parte de RPM ocurre al término del embarazo. El 80% de

todas las RPM inician espontáneamente el trabajo de parto dentro de las siguientes 24horas;

pero, en los casos en donde el período de latencia es mayor, pueden darse los dos mayores

peligros, a las que están expuestos los recién nacidos cuyas madres presentan RPM, como

las infecciones y la prematuridad, ambos graves. Se desconoce cuál es la causa primaria,

pero se menciona múltiples factores de riesgo. Unas de los factores de riesgos de mayor

asociación a la RPM, son las infecciones de las vías urinarias en las gestantes que no han

sido oportuna y debidamente tratadas, antecedentes de ruptura prematura de membranas

previas y amenazas de partos pre término.

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1.2 JUSTIFICACIÓN

La ruptura prematura de membrana es una de las complicaciones obstétricas que llega a

afectar la salud de la mujer, con el riesgo de complicaciones, o muerte, tanto para el

neonato por nacer y la madre. Esta entidad obstétrica va aumentando las cifras de

mortalidad a causa de la infección y prematurez que ocasiona, estos riesgos son mayores

mientras más temprano es su presentación y período latente mayor a 48 horas,

incrementado la tasa de cesárea y ello un factor de riesgo condicionante a infección

puerperal; a la vez por los múltiples factores de riesgo que tiene contribuyendo a la

alteración de su estructura, tensión y rotura, teniendo un papel de mayor incidencia las

Infecciones de las vías urinarias. Esta investigación contribuye a desarrollar mejor las

intervenciones oportunas en el equipo de salud, teniendo una buena óptica en las medidas

preventivas en sus factores de riesgo. Con la información generada en el presente estudio

diseñaremos una propuesta de medidas de prevención educativas que permitan reducir la

incidencia actuando sobre los riesgos que más inciden en la misma.

1.3 HIPÓTESIS.

La prevención temprana de la ruptura prematura de membranas podría reducir la

morbimortalidad materno fetal.

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1.4 OBJETIVOS GENERALES.

Determinar la ruptura prematura de membranas y sus complicaciones obstétricas

perinatales

1.5. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

1. Determinar el porcentaje de las gestantes con ruptura prematura de membranas que

acudieron al hospital León Becerra C dentro del tiempo en estudio.

2. Determinar en qué edad gestacional se dió con más frecuencia la ruptura prematura de

membranas en la muestra de estudio.

3. Determinar la influencia de los controles prenatales de las pacientes en estudio con

Ruptura prematura de membranas.

4. Determinar los factores de riesgo más frecuentes en la muestra de estudio que influye

en la ruptura prematura de membranas.

5. Determinar el porcentaje de las morbimortalidades del neonato por ruptura prematura

de membranas en el Hospital León Becerra C en el período de estudio.

6. Determinar el porcentaje de las morbilidades maternas por ruptura prematura de

membranas en el Hospital León Becerra C durante el tiempo de estudio.

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CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

La ruptura prematura de membranas (RPM) se define como la pérdida de solución de

continuidad espontánea de la membrana cori amniótica antes del inicio del trabajo de parto.

La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a mayor

morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pre término. (. Romero Arauz F, 2008)

La ruptura prematura de membranas es una complicación propia del embarazo que ocurre

con una frecuencia promedio de un 10 %. Un 80% de los casos ocurre después de las 37

semanas. El 20% restante se presenta en embarazos de pre terminó.

En pacientes con rpm a término, cerca del 90% de los partos ocurre dentro de las 48 horas

siguientes a la ruptura de membranas. En cambio, en pacientes con rpm pre terminó, el

período de latencia suele prolongarse por más de 24 horas, en el 50 % de los casos.

La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales: (Ochoa A, 2009)

1. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de gestación.

2. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas de

Gestación, la cual a su vez se divide en ;

a) RPM pre-viable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23

semanas.

b) RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 32

semanas.

c) RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 36

semanas.

La ruptura de las membranas depende del juego recíproco de 3 factores:

- Presión intrauterina.

- Resistencia de las membranas.

- Cuadrado del diámetro del orificio cervical

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2.1. FISIOPATOLOGÍA.

Se conoce como membranas a las estructuras anatómicas que incluyen el corion y el

amnios. Desde una perspectiva estructural, el corio-amnios está compuesto por ocho capas,

descritas por Bourne en 1960, de las cuales cinco hacen parte del amnios y tres del corion.

El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas: el epitelio

amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre la membrana basal;

luego se halla la capa compacta, que forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al

amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de

células mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa

intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener

abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia

“esponjosa” y a su vez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra

firmemente adherido a la decidua materna. El corion, en contacto con la decidua materna,

lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblasto) y a pesar de ser más

delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. (Marcell L, 2011;)

La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno,

micro fibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las

membranas, especialmente a través de las fibras de colágeno tipos I y III de la capa

compacta y tipo IV de las membranas basales. Este colágeno es degradado por una variedad

de enzimas tipo metaloproteinasas tales como colagenasas y gelatinasas.

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Degradación dela matriz extracelular

El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las

membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios.

La colagenasas es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la

placenta humana a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto a

término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y

síntesis de la matriz extracelular. Se encuentran además otras enzimas que contribuyen al

cambio en la estructura del colágeno como son los, metaloproteinasas, gelatinasa,

proteoglucanasa y cisteína proteinasas.

Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finalmente, incluyendo

la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz (MMP), por su

sigla en inglés matriz metal o proteinasas), juegan un papel esencial en la remodelación de

la matriz extracelular durante el embarazo y el trabajo de parto. Se ha comprobado la

existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). (. Marcell L, 2011)

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2.2. ETIOLOGÍA.

Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pre término, incluyendo:

• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis).

• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnio y embarazo múltiple).

•Hemorragia subcoriónica.

•Coito.

• Estrato socio-económico bajo (nutrición inadecuada).

• Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos).

• Trauma materno.

•Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo.

• Patología del cuello uterino.

La combinación de acortamiento del cérvix, antecedente de parto pretérmino y fibronectina

fetal positiva se asocia fuertemente con parto pretérmino secundario a RPM. (. Romero

Arauz F, 2008)

Causas infecciosas

La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos positivos. Los gérmenes

más comúnmente aislados de la cavidad amniótica en pacientes con RPM pretérmino son:

Ureaplasma urealyticum;

Mycoplasma hominis

Estreptococos Agalactiae (Estreptococos del grupo B)

Fusobacterium y Gardnerella vaginalis (. Kenyon, 2001.)

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2.3 DIAGNÓSTICO.

La prueba del helecho

Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de saco

vaginal es recolectada con un aplicador de algodón estéril y extendida en una laminilla de

vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con

calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado

(helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de solución salina, moco, o

cuando la laminilla no está completamente seca.

La prueba de la nitracina

Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es

significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal (pH 4,5 a 5,5).

La prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal que se

extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)

con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico.

Ecografía

La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de

nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico

bajo, pero pueden encontrarse lagos de hasta 2 x 2 cm en presencia de RPM, pruebas

bioquímicas Varios marcadores bioquímicos como la fibronectina fetal (FFN), la

alfafetoproteína (AFP) y la di-amino-oxidasa (DAO) han sido propuestos como

herramientas para el diagnóstico de RPM, más hay pocos datos que soporten su utilidad

debido básicamente a sus costos, por lo que son utilizados solamente cuando el diagnóstico

de RPM es altamente sospechoso y no ha sido posible diagnosticarla con las pruebas

anteriores.

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La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica con alto valor

predictivo negativo, es decir, que en una paciente con alta sospecha de RPM pretérmino

una prueba negativa de fFN la descarta, pero un resultado positivo no la confirma. La fFN

tiene una S de 94%, una E de 97%, un VPP de 97% y un VPN de 94%. Al comparar esta

prueba con las de helecho y nitracina, para el diagnóstico de RPM en pacientes a término,

tiene una sensibilidad del 98,2%, especificidad de 26,8%, VPP de 87,5% y VPN de 75%.

La alfafetoproteína tiene una sensibilidad de 88%, una especificidad de 84%, un valor

predictivo positivo de 86% y un valor predictivo negativo de 87%.

La di-amino-oxidasa (DAO) tiene sensibilidad de 83%, especificidad de 95%, valor

predictivo positivo de 95% y valor predictivo negativo de 84,5%. (Azpurua H, 2009)

En conclusión: el diagnóstico de RPM se basa en una combinación de sospecha clínica,

anamnesis y algunas pruebas de laboratorio.

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2.4 MORBILIDAD MATERNO-PERINATAL

La principal complicación materna es la corioamnionitis, la cual es mayor en estratos

socioeconómicos bajos, la incidencia se incrementa en forma directa con el aumento del

periodo de latencia, cuando este es mayor de 24 horas la incidencia global es del 23,8%. El

número de tactos vaginales, la menor edad gestacional y la vía del parto son factores

importantes, la cesárea aumenta en 10 veces la incidencia de infección con respecto al

pacto vaginal. En el feto las complicaciones van depender de la edad gestacional, en los

embarazos a términos o cercano a este la principal complicación son las infecciones con

neumonía o sepsis causada por lo general por E Coli, Streptococo fecalis, Streptococo no

hemolitico y S betahemolitico. Cuando el peso al nacer es mayor de 2500gr la incidencia de

sepsis neonatal en la RPM es del 2,0%, si el peso esta entre 2000-2500 gr es del 4,8% y si

el peso es inferior a 2000 gr la incidencia se eleva hasta el 20%.

En el embarazo de Pretérmino la complicación más importante es la Enfermedad de

Membrana Hialina (EMH). Según diferentes publicaciones en casos de RPM la EMH es

responsable directa o indirectamente del alrededor del 56% de la mortalidad perinatal.

Otras causas de morbilidad son la mayor frecuencia de presentaciones de pelvis, prolapso

de cordón o de partes fetales ocurre usualmente con el inicio de las contracciones uterinas

con una frecuencia del 0,3 al 1,7% de todos los embarazos con RPM, la frecuencia de dips

tipo III o variables en trabajos de partos por el oligohidramnios, los cuales si se hacen muy

frecuentes pueden producir hipoxia fetal aumentando la incidencia de cesáreas. (Harding,

2001)

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2.5 MANEJO DE LA RPM

La conducta en pacientes con RPM debe individualizarse dependiendo de dos factores

fundamentales:

a) la presencia o sospecha de infección ovular.

b) La edad gestacional.

Presencia o sospecha de infección ovular:

Se debe interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional. Debe tenerse en

cuenta que la infección corioamniótica produce en el embarazo de termino una mortalidad

perinatal cercana al 7% y en el Pretérmino está mortalidad asciende hasta el 25%. Por lo

tanto el manejo es con inducción del parto más antibioticoterapia.

La Corioamnionitis: La infección ovular, en clínica, se sospecha ante:

presencia de fiebre (> 38 grados axilar) asociada a dos o más de los siguientes

signos o síntomas:

Hipersensibilidad uterina. Contracciones Uterinas

Descarga turbia o de mal olor por el OCE

Taquicardia fetal

Taquicardia materna

Leucocitosis materna (>15000 cel/mm3).

Los parámetros de laboratorio son:

Proteína C Reactiva > de 2mg/dl.

leucocitosis > de 16000.

granulaciones toxica.

cultivo de LA positivo.

ultrasonido con ausencia de movimientos respiratorios y/o corporales.

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Antibiótico terapia:

Se basa en ampicilina (1gr IV cada 4 horas), gentamicina (80 mg IM cada 8 horas),

clindamicina (300 mg IV cada 4 horas). Con esta triple terapia se están cubriendo todas las

bacterias gran negativas y los cocos gran positivos productores de infección intraamniótica.

En nuestro medio el 80% de infecciones postparto o post cesárea se aíslan gérmenes

gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus) y en menor proporción anaerobios especie

bacteroides fragilis. Otra excelente alternativa la constituye el uso de sulbactan-ampicilina.

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2.6 INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

En lo posible por parto vaginal, si no se ha desencadenado el trabajo de parto se realiza

manejo activo de la RPM. Se inicia una maduración cervical con misoprostol en dosis de

25 a 50 mcg intra vaginal (inducción de la maduración cervical y del parto) o cuando el

índice de Bishop < de 6. Con el uso de misoprostol se debe vigilar que no se produzca

hiperestimulación de la contractilidad uterina. Otro análogo de las prostaglandina es la

dinoprostona (E2) para uso intravaginal solamente, pero es más costosa. (Arias., 2008)

El uso de misoprostol es beneficioso con RR = 0,78 con IC 95% (0,63-0,68).

Una vez se inicia el trabajo de parto se continua con conducción con Oxitocina las cuales se

inician con 4 mu/min y se incrementan de 4 en 4 cada hora si la respuesta no es adecuada (3

a 5 contracciones en 10 min de 40 a 60 seg de duración). Se realiza cesárea en aquellos

casos en los cuales exista contraindicación para el parto vaginal, o cuando se fracase con la

inducción (después de administrar al menos cuatro dosis de prostaglandinas y/o 24 horas de

infusión continua de Oxitocina.) para esto se debe haber administrado por lo menos 1 hora

antes la dosis de antibiótico, y tomar cultivo da cavidad endometrial, cordón umbilical y

placenta.

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2.7 MANEJO DE LA RPM MAYOR DE 34 SEMANAS

El manejo de este grupo de embarazadas comprende tres intervenciones:

a) Inducción

b) Antibiótico terapia.

c) Monitoria electrónica fetal.

Hay menor incidencia de corioamnionitis un 2% contra un 16% en manejo expectante de la

RPM (p< 0,007), menor estancia hospitalaria de la madre 2 días con manejo activo vs 5

días manejo expectante (p< 0,006), así mismo los fetos nacen con mejor equilibrio acido-

básico (p<0,006). Al comparar 2 manejos activos inducción inmediata con Oxitocina vs

inducción inmediata con prostaglandina, las probabilidades de corioamnionitis aumentan

significativamente con el uso de prostaglandinas (RR= 1,33, IC= 1,02-1,72). Ambos

manejos activos son mejores que el manejo expectante, pero el manejo con Oxitocina

parece superior al manejo con prostaglandinas, por lo tanto la Oxitocina en infusión IV

continua es la droga de elección, siendo la prostaglandina vía intra vaginal u oral las de 2ª

elección.

El uso de antibióticos de manera profiláctica durante el trabajo de parto después de la RPM

> de 34 semanas muestra una tendencia a reducir la infección materna y neonatal, en un

ensayo clínico aleatorizado no mostro resultados estadísticamente significativos para

corioamnionitis un RR =0,69 con IC de 0,33-1,42 (no significativo) y para infección

neonatal RR= 0,14 con IC de 0,02-1,13 (no significativo). Pero en USA el antibiótico más

utilizado es la ampicilina, para hacer profilaxis contra infecciones por estreptococo del

grupo B con dosis de 2 gr de entrada continuando con 1 gr cada 4 horas con disminución de

la incidencia de infección neonatal temprana. Otros antibióticos utilizados son

cefalosporinas de primera generación a 1 gr IV cada 6 horas.

La monitoria electrónica continúa de la contractilidad uterina y frecuencia cardiaca fetal

está indicada en estas pacientes por el riesgo de sufrimiento fetal agudo debido a

oligohidramnios, la inducción del trabajo de parto y las altas probabilidades de

corioamnionitis.

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2.8 RPM ENTRE 32 Y 34 SEMANAS

Considerando que en esta edad gestacional, el 40% de los fetos se encuentran

pulmonarmente maduros, la conducta actual consiste en hacer primero que todo, una

evaluación de la madurez pulmonar, para definir la conducta, ya que si se confirma

madures pulmonar se procede a desembarazar, pues no tiene sentido un manejo expectante,

con el riesgo de infección. Recordemos que el objetivo primordial del manejo expectante,

es prolongar el embarazo por lo menos 72 horas, para realizar maduración pulmonar y

disminuir el riesgo de EMH. Para realizar las pruebas de maduración pulmonar fetal, se

toma una muestra de LA vía transcervical, por medio de una sonda de Nelaton No 14 o 16,

se toman de 3 a 5 cm de LA. (Arias., 2008)

Las pruebas que se pueden realizar son las siguientes:

a) Presencia de fosfatidilglicerol (prueba de aglutinación): su proceso dura 1 hora. Es la

prueba de elección por su alta sensibilidad y valor predictivo positivo del 98,3%.

b) Prueba de Clements (prueba de la espuma o de la agitación): una prueba positiva nos

garantiza ausencia de EMH en el neonato casi en un 100% de los casos, pero una prueba

negativa no nos indica ausencia de madures pulmonar por lo que debemos realizar otras

pruebas.

c) Relación Lecitina-Esfingomielina: Una relación de L/E igual o mayor de 2 indica

maduración pulmonar.

d) Recuento de cuerpos Lamelares: Son partículas sintetizadas y secretadas por los

neumocitos tipo II de los pulmones fetales, donde se almacenan los fosfolipidos, principales

componente del sulfactante. Un conteo mayor de 50000 por microlitros se asocia a una

relación de L/E > de 2 en 80% de los casos, un estudio realizado en la universidad del Valle

se encontró que conteo mayor de 16000 en un grupo de pacientes de 48, no presentaron

EMH, con un valor predictivo positivo y negativo de 94 y 82% con sensibilidad y

especificidad de 100% y 80%.

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2.9 RPM ENTRE 27 Y 34 SEMANAS CON INMADURES PULMONAR

Si se descarta infección feto-amniótica y no existe trabajo de parto se realiza un manejo

expectante con base en aplicación de glucocorticoides, antibióticos y vigilancia estricta de

la paciente tanto clínica como por laboratorio diario.

Glucocorticoides: La droga de elección es la Betametasona, dosis de 12 mg IM que se

repite a las 24 horas, simultáneamente se administra un uteroinhibidor, de preferencia un

calcioantagonista (nifedipina) hasta 48 horas después de la aplicada la 2ª dosis de

corticoides. Otra droga usada es dexametasona a dosis de 5 mg c/12 horas en un total de 4

dosis. Cuando el nacimiento se produce 48 horas y 7 días después de administrada la 2ª

dosis de betametasona, el riesgo de EMH se disminuye significativamente en un

44%(OR=0,56 con un IC al 95% de 0,46-0,70). Debemos tener en cuenta que ante

cualquier signo o sospecha de infección se iniciara inmediatamente la interrupción del

embarazo.

Antibióticos: El uso de estos además de prevenir una infección feto-amniocorial (riesgo

menor en un 45%) y de endometritis posparto en un 63%, tienen la ventaja de que

prolongan la gestación al menos 1 semana, disminuyendo el riesgo de parto dentro de la

semana siguiente en un 49%(OR=0,51 con un IC= 0,41-0,68) con disminución en el

número de hemocultivos positivos en el recién nacido en un 25% y necesidad de oxígeno

en un 12%.

Respecto al antibiótico a elegir, no hay evidencias claras en la literatura que demuestre

ventajas claras de uno u otro antibiótico, todos han demostrados resultados similares

(ampicilina, eritromicina, ampicilina-sulbactan, cefalosporinas de primera generación,) sin

embargo en el ORACLE la eritromicina 250mg c/6 horas, demostró ser más eficaz que por

ejemplo amoxacilina-ácido clavulonico por la alta incidencia de enterocolitis necrotizante.

Con respecto al número de días de tratamiento se comparó 3 días con 7 días y no se

encontró diferencias significativas entre uno y otro. (Wilkins, 2004)

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2.10 RPM EN EMBARAZOS MENORES DE 27 SEMANAS

En este grupo de pacientes las probabilidades de obtener un feto viable son pocas, en

cambio el riesgo de infección perinatal son altas. Si no hay signos de infección o de trabajo

de parto se da manejo expectante ya mencionado anteriormente con la aplicación de

corticoides después de la semana 24 de embarazo, para disminuir el riesgo de hemorragia

intraventricular y enterocolitis necrotizantes. Está indicada el uso de amnioinfusión

transabdominal cuando el ILA < de 5, esto ha demostrado aumentar el periodo de latencia,

disminuir el riesgo de hipoplasia pulmonar, pero hacen falta más estudio al respecto.

(Creasy And Resnik, 2007. ) (L, 2004).

La amnioinfusión transcervical ha demostrado durante el trabajo de parto al disminuir el

oligohidramnios se disminuyen la frecuencia de aparición de desaceleraciones variables y

desaceleraciones tempranas, con mejor tolerancia fetal del trabajo de parto. Otro efecto

benéfico es disminuir la incidencia de infección materna, perinatal, disminución en la

duración de la fase de dilatación y expulsivo, se produce también dilución de líquido

amniótico meconiado. (gynecologists number 80, 2007)

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2.11 COMPLICACIONES FETALES

La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el

feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a

RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades

ortopédicas.

-SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

-ASFIXIA PERINATAL

-INFECCIÓN NEONATAL

-HIPOPLASIA PULMONAR

-DEFORMIDADES ORTOPÉDICAS

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2.12 COMPLICACIONES MATERNAS

-CORIOAMNIONITIS

-INFECCIÓN PUERPERAL

-DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

2. 13 VARIABLES

INDEPENDIENTES

Ruptura prematura de membrana

DEPENDIENTES

Complicaciones obstétricas perinatales

INTERVINIENTES

Edad gestacional

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CAPÍTULO III

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN:

HOSPITAL LEÓN BECERRA DE LA CIUDAD DE MILAGRO

3.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN:

JUNIO - DICIEMBRE 2014

3.3. UNIVERSO:

Pacientes en estado gravídico y que la edad gestacional oscile entre 28 a 38 SG, atendidas

en el Hospital León Becerra de Milagro diagnosticadas con ruptura prematura de

membranas en el periodo de JUNIO - DICIEMBRE 2014.

3.4. MUESTRA:

La muestra será la misma del universo bajo los criterios de inclusión y exclusión.

3.5. VIABILIDAD:

La siguiente investigación es totalmente viable ya que se contó con todos los recursos

necesarios para poder llevarla hasta su término.

Este trabajo se realizara con la recolección de información de las carpetas existentes de

pacientes que presentaron esta patología en el HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO

de la ciudad de MILAGRO, durante el tiempo en estudio.

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3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN:

Criterios de Inclusión:

Pacientes embarazadas con edad gestacional de 28 a 38 semanas de gestación, atendidos en

Hospital León Becerra Camacho.

Pacientes diagnosticadas con ruptura prematura de membranas.

Pacientes atendidas durante el período de estudio.

Criterios de exclusión:

Pacientes transferidas a unidades hospitalarias de mayor complejidad.

Pacientes atendidas en el hospital León Becerra de Milagro fuera del período de estudio

Junio – Diciembre 2014.

3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN:

Se realizó un trabajo analítico, descriptivo y prospectivo.

3.8. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN:

Transversal

No experimental

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3.9. TECNICA DE RECOLECCION DE DATOS:

Revisión de historias clínicas que reposan en estadística de Hospital León becerra de

Milagro

3.10. RECURSOS EMPLEADOS

INSUMOS:

Laptop Hacer Core i5

Impresora Canon p1800

Tablero

Bolígrafos

Hoja de encuestas

Carpetas manila

Cámara fotográfica digital

TALENTO HUMANO:

Estudiantes

Tutor

Médicos

Enfermeras.

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CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

TABLA 1.

GESTANTES CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS QUE

ACUDIERON AL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO.

RUPTURA PACIENTES PORCENTAJE

RPM 156 6.9 %

Resto De Las

Gestantes 2087 93.1 %

TOTAL 2243 100 %

Discusión:

En la tabla 1: Se aprecia que solo el 6.9% se diagnosticó con ruptura prematura de

membranas, mientras que el 93.1% de pacientes gineco-obstetricas no presentaron esta

patología en el Hospital León Becerra de Milagro.

7%

93%

GESTANTES DIAGNOSTICADAS CON RPM EN EL HOSPITAL LEON BECERRA

CAMACHO

Ruptura Prematura De Membranas Resto De Atenciones

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TABLA 2.

FRECUENCIA DE LA EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTÓ LA

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN LA MUESTRA DE ESTUDIO.

EDAD

GESTACIONAL PACIENTES PORCENTAJE

37 a 38 SG 141 90.3 %

28 a 36 SG 15 9.7 %

TOTAL 156 100 %

Discusión:

En la tabla 2: Se aprecia que el 90.3% se diagnosticó como ruptura prematura de

membranas a término, mientras que el 9.7% de las gestantes presentaron RPM pre término,

lo que nos indica que la frecuencia de esta patología es mayor en embarazos a término en el

Hospital León Becerra de Milagro

90%

10%

FRECUENCIA DE RPM SEGUN EDAD GESTACIONAL

37 a 38 SG 28 a 36 SG

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TABLA 3.

INFLUENCIA DE LOS CONTROLES PRENATALES EN LA RUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE

MILAGRO.

CONTROLES

PRENATALES PACIENTES PORCENTAJE

Sin Controles 42 26.9%

1-4 Controles 93 59.6%

>5 Controles 21 13.5%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 3: Se observa que el 27% que presento RPM no recibió ni un solo control

prenatal mientras que quienes recibieron entre 1 y 4 controles durante la gestación

presentaron un 60 % de esta patología y a su vez el 14% restante obtuvieron un numero >

de 5 controles prenatales, lo que nos indica que el haber recibido los controles prenatales

adecuados disminuyó la tasa de RPM en el Hospital León Becerra de Milagro.

27%

60%

13%

INFLUENCIA DE CONTROLES PRENATALES EN RPM

Sin Controles

3-4 Controles

>5 Controles

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TABLA 4.

FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES EN RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO.

FACTOR DE

RIESGO PACIENTES PORCENTAJE

ITUS 123 45.5%

ITUI + Leucorrea 91 33.7%

APP Partos

Prematuros 46 16.4%

STV 12 4.4%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 4: Se expone que las infecciones del tracto urinario superior abarcan con un

45.5% la frecuencia de factor de riesgo, mientras que el 33.7% lo ocupan las infecciones

del tracto urinario inferior + leucorrea seguidas de los antecedentes de partos prematuros

con un 16.4%, y por último encontramos a los sangrados transvaginales con una tasa menor

de 4.4%, lo que nos indica que el factor de riesgo con > tasa de frecuencia son las ITUS en

la RPM dentro Hospital León Becerra de Milagro.

45%

34%

17%4%

FACTORES DE RIESGOS FRECUENTES PARA RPM

ITUS

ITUI + Leucorrea

APP PartosPrematuros

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TABLA 5.

INFECCION DE TRACTO URINARIO SUPERIOR COMO FACTOR DE RIESGO

EN RUPTURAS PREMATURAS DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN

BECERRA DE MILAGRO.

ITUS PACIENTES PORCENTAJE

Presentes 123 78.8%

Ausentes 33 21.2%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 5: Se evidencia que un 78.8% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron

como factor de riesgo durante la gestación infecciones del tracto urinario superior, mientras

que el 21.2% no presento este tipo de infecciones, lo que nos indica que las ITUS

estuvieron mayoritariamente presentes en las pacientes que padecieron de RPM en el

Hospital León Becerra de Milagro.

79%

21%

FACTORES DE RIESGO DE RPMINFECCIONES TRACTO URINARIO SUPERIOR

Presentes

Ausentes

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TABLA 6.

INFECCION DE TRACTO URINARIO INFERIOR + LEUCORREA COMO

FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL

HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.

ITUI +

LEUCORREA PACIENTES PORCENTAJE

Presentes 91 58.3%

Ausentes 65 41.7%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 6: Se evidencia que un 58.3% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron

como factor de riesgo durante la gestación infecciones del tracto urinario inferior más

leucorreas, mientras que el 41.7% no presento este tipo de infecciones, lo que nos indica

que las ITUI + leucorreas fue un factor de riesgo en las pacientes que padecieron de RPM

en el Hospital León Becerra de Milagro.

58%42%

FACTORES DE RIESGO DE RPMINFECCIONES TRACTO URINARIO

INFERIOR + LEUCORREA

Presentes

Ausentes

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TABLA 7.

ANTECEDENTES DE PARTOS PRETERMINOS COMO FACTOR DE RIESGO

EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN

BECERRA DE MILAGRO

APP DE RPM PACIENTES PORCENTAJE

Presentes 46 29.5%

Ausentes 110 70.5%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 7: Se aprecia que un 29.5% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron

como factor de riesgo durante la gestación antecedentes de partos prematuros, mientras que

el 70.5% no tuvo este antecedente, lo que nos indica que los partos prematuros como

antecedente tienen un impacto bajo como factor de riesgo en las pacientes que padecieron

de RPM en el Hospital León Becerra de Milagro.

29%

71%

FACTORES DE RIESGO DE RPMANTECEDENTE DE PARTOS PREMATUROS

Presentes

Ausentes

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TABLA 8.

SANGRADO TRANSVAGINAL COMO FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE

MILAGRO.

STV PACIENTES PORCENTAJE

Presentes 12 7.7%

Ausentes 144 92.3%

TOTAL 156 100%

Discusión:

En la tabla 8: Se aprecia que un 7.7% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron como

factor de riesgo durante la gestación sangrados transvaginales, mientras que el 92.3% no

presentaron este signo, lo que nos indica que en un bajo porcentaje las mujeres con RPM

manifestaron STV como factor de riesgo.

8%

92%

FACTORES DE RIESGO DE RPMSANGRADO TRANSVAGINAL

Presentes

Ausentes

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TABLA 9.

MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS DE 28 A 36 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE

MILAGRO.

MORBIMORTALIDAD PACIENTES PORCENTAJE

Bajo Peso Al Nacer 9 31%

Sufrimiento Fetal 8 27.6%

Distress respiratorio 8 27.6%

Sepsis Neonatal 4 13.8%

TOTAL 29 100%

Discusión:

En la tabla 9: Se aprecia que la morbimortalidad del neonato de entre 28 a 36 SG es de un

31% con bajo peso al nacer, por otro lado el 27.6 lo ocupa el sufrimiento fetal y el mismo

porcentaje lo maneja el distress respiratorio, mientras que el 13.8% sufrió sepsis neonatal

en el Hospital León Becerra de Milagro.

31%

27%

28%

14%

MORBIMORTALIDAD NEONATAL POR RPM DE LA SEMANA 28 A 30 DE

GESTACIÓN

Bajo Peso Al Nacer

Sufrimiento Fetal

Distress respiratorio

Sepsis Neonatal

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TABLA 10.

MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS DE 37 A 38 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE

MILAGRO.

MORBIMORTALIDAD PACIENTES PORCENTAJE

Peso Adecuado Al Nacer 128 72.3%

Bajo Peso Al Nacer 13 7.3%

Sufrimiento Fetal 17 9.6%

Distress respiratorio 17 9.6%

Sepsis Neonatal 2 1.2%

TOTAL 177 100%

Discusión:

En la tabla 10: Se aprecia que la morbimortalidad del neonato de entre 37 a 38 SG es 72.3%

con peso adecuado al nacer, mientras que el 7.3% tuvo un bajo peso al nacer, por otro lado

se presentó sufrimiento fetal y distress respiratorio en un 9.6% cada uno, y con 1.2%

neonatos que hicieron sepsis neonatal

72%

7%

10%10%

1%

MORBIMORTALIDAD NEONATAL POR RPM DE LA SEMANA 37 A 38 DE GESTACIÓN

Peso Adecuado Al Nacer

Bajo Peso Al Nacer

Sufrimiento Fetal

Distress respiratorio

TOTAL

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TABLA 11.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SEGÚN EL TIEMPO DE

EXPOSICION EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.

TIEMPO DE

EXPOSICION DE RPM PACIENTES PORCENTAJE

RPM < 12 HORAS 125 83.3%

RPM > 12 HORAS 25 16.7%

TOTAL 150 100%

Discusión:

En la tabla 11: Se aprecia que la > tasa porcentual con un 83.3% coincide con la RPM < a

12 horas mientras que el 16.7% presentaron RPM >a 12 horas en la muestra de estudio.

83%

17%

RPM SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN

RPM < 12 HORAS

RPM > 12 HORAS

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TABLA 12.

MORBIMORTALIDAD MATERNA POR RUPTURA PREMATURA DE 28-38 SG

EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.

MORBILIDAD

MATERNA PACIENTES PORCENTAJE

SIN

COMPLICACIONES 125 83.3%

CORIOAMNIONITIS 22 14.7%

ENDOMETRITIS 3 2%

TOTAL 150 100%

Discusión:

En la tabla 12: Se aprecia que el 83.3 % de la muestra en estudio no presentó

complicaciones mientras que el 14.7% debutó con corioamnionitis y solo el 2% sufrió de

endometritis en el Hospital León Becerra de Milagro.

83%

15%

2%

MORBILIDAD MATERNA EN RPM

SIN COMPLICACIONES

CORIOAMNIONITIS

ENDOMETRITIS

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CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES

1 Se confirma que la >tasa porcentual de RPM se presenta en embarazos a término,

correspondiéndole así el 90% lo que significa una abrumadora presentación en las

últimas semanas de gestación, disminuyendo así el índice de morbimoratlidad materno-

fetal.

2 Se determinó que el 6.9% del total de gestantes atendidas en el Hospital León

Becerra de la ciudad de Milagro presentaron esta patología.

3 Se determinó que el déficit de controles prenatales influyó entre la muestra de

estudio de forma marcada predisponiendo a la RPM.

4 Se determinó el factor más frecuente para presentar RPM son las infecciones del

tracto urinario independiente de la edad gestacional.

5 Se identificó que la morbilidad materna depende parcialmente del tiempo de

exposición de RPM, ocupando mayoritariamente el 83.3% el haber tenido una

atención oportuna dentro de las primeras 12 horas.

6 Se determinó que la tasa porcentual aumenta según más corta sea la edad

gestacional.

7 Se determinó que la morbimortalidad neonatal abarca con un 28% el distress

respiratorio y con el mismo porcentaje el sufrimiento fetal.

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CAPÍTULO VI

6. RECOMENDACIONES

Se recomienda al personal médico hacer mucha énfasis en los controles prenatales, hacer

una buena historia clínica de la gestantes, y enfocarse en cada una de ellas aun si no

presentase factores de riesgo, y si presentare los factores de riesgo ya conocidos ser

meticulosos en los controles durante cada trimestre del embarazo.

Dar charlas de infecciones del tracto urinario durante la gestación, para así hacerles conocer

las complicaciones futuras en caso de no recibir la atención médica prenatal adecuada, y de

esta forma contrarestar al mayor factor predisponente para presentar RPM.

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7. BILIOGRAFÍA

1. Kollée L, Cuttini M, Delmas D, Papiernik E, Ouden A, Agostino R, et al. The

MOSAIC Research group. Obstetric interventions for babies born before 28 weeks

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complicated by intraamniotic inflammation and preterm birth. Am J Obstet

Gynecol. 2009;200:203.e1-203.e11.

3. Romero Arauz F, Martínez Chéquer JC, García Alonso López A, Jurado Hernández

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rotura prematura de membranas. Ginecol Obstet Mex. 2008;76(8):468-75.

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de salud. Anuario estadístico de salud 2009. Cuadro 45. Principales causas de

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mortalidad infantil). La Habana: MINSAP; 2009. p. 63.

5. Cabero L, Ingermarsson I. Parto prematuro. Aspectos de géneros del nacimiento

pretérmino. Ed Med Panamericana S.A. 2004;30(5):47-51.

6. Ochoa A, Pérez J. Amenaza de parto prematuro. Rotura prematura de membranas.

Corioamnionitis. An Sist Sanit Navar. 2009;32 (Supl. 1):105-19.

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corioamnionitis subclínica y el parto pretérmino. Rev Cubana Obstet Ginecol.

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8. Wei S, Fraser W, Luo Z. Inflammatory Cytokines and Spontaneous Preterm Birth in

Asymptomatic Women. Am Col Obstet Gynecol. 2010;116(2):393-01.

9. Yang Q, El Sayed Y, Shaw G, Fu J, Schilling J, Madan A. Second-Trimester Serum

Cytokines in Women Who Develop Spontaneous Preterm Labor at Less than 28

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11. Creasy And Resnik, Premature Rupture of the Membranes. Maternal Fetal

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12. Cifuentes. Ruptura Prematura de Membranas. Obstetricia. 1ª Edición. Editorial

Catorse, 2000.

13. Arias. Ruptura Prematura de Membranas. Guía práctica para el embarazo y el parto

de alto riesgo. 2ª. Edición. Editorial Mosby Doyma Libros, 2008.

14. Kenyon, Boulvain. Antibiotics for Preterm Premature Rupture of the Membranes.

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15. Harding,Pang, Knight et al. Do antenatal corticosteroids help in the setting of

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16. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature

Rupture of Membranes: Part I Volume 59, Number 9 obstetrical and

gynecological survey Copyright 2004 by Lippincott Williams & Wilkins.

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17. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature

Rupture of Membranes: Part II Volume 59, Number 9 obstetrical and

gynecological survey Copyright 2004 by Lippincott Williams & Wilkins.

18. Dr. Guillermo Vergara Sagbini;.Clinica De Maternidad Dr. Rafael Calvo/Protocolo

De Ruptura De Membranas Ovulares;Mexico;2009