Complicaciones ms Frecuentes en Pacientes con Diabetes Gestacional internadas en el Hospital Universitario Japons en la Gestin 2014

DEDICATORIA

El presente trabajo es el resultado de una constante labor que con mucho esfuerzo he realizado es de gran significado ya que refleja una etapa de superacin en mi vida.A mi padre, humilde y bella persona, A mi hijo que ilumina mi da a da y me colma de felicidad cada da de vida. A mis compaeros de residencia por sus incansables consejos y paciencia esperando que la vida los llenen de xito.A mi estimado tutor y tutores por la gua y el apoyo brindado cultivando mi sed de investigacin e incentivndome a ser cada da mejor a ellos les tengo una eterna gratitud.A Dios el ser supremo que nos da la vida por la gua en mi caminar y permitirme ser un instrumento del bien.

INDICE

I. INTRODUCCIONII. JUSTIFICACIONIII. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMASA) IDENTIFICACION DEL PROBLEMAB) DELIMITACION DEL PROBLEMAIV. ALCANCE DEL PROBLEMAV. OBJETIVO1. OBJETIVO GENERALES2. OBJETIVO ESPECIFICOSVI. DISENO METODOLOGICOA. TIPO DE ESTUDIOB. UNIVERSOC. MATERIALESY METODOD. PROCEDIMIENTOVII. VARIABLES VARIABLES INDEPENDIENTES Y DEPENDIENTES OPERACIN DE LAS VARIABLESVIII. MARCO TEORICOIX. RESULUTADOS OBTENIDOSX. CONCLUSIONXI. RECOMENDACINXII. BIBLIOGRAFIAXIII. ANEXOS

I. INTRODUCCION

La Diabetes Gestacional es toda alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez en el embarazo. El embarazo es una condicin caracterizada por la resistencia progresiva a la insulina q aparece a mitad del mismo y progresa a la insulina que aparece a mitad del mismo y progresa a lo largo del tercer trimestre.Su frecuencia es variable segn los distintos estudios, poblaciones y criterios y criterios diagnsticos utilizados, afectados en torno del 1-14% de los embarazos.La mortalidad ante parto en mujeres con diabetes gestacional es para el feto; algunos estudios ha reportado el riesgo aumentado de Macrosomia pero este incremento estar limitado aquellas madres con hiperglicemia severa. Adems la hiperglicemia materna ocasiona en el feto una hiperinsulinemia que pueden producir retardo en la madurez pulmonar, muerte fetal por hipoxemia y acidosis.El tratamiento ante parto de las mujeres con diabetes gestacional debe ser enfocado en prevenir las complicaciones fetales. La asociacin americana de diabetes recomienda la provisin de un adecuado aporte calrico y nutriente para reunir las necesidades de la embarazada y minimizar la hiperglicemia materna.Mujeres en las que se identifica datos de morbilidad fetal o en quienes los niveles de glucosa son superiores a lo esperado son tratadas ms intensamente usualmente con insulina. La terapia con insulina reduce la frecuencia de Macrosomia fetal y morbilidad perinatal siendo que el rgimen absoluto de insulina no es definido. Si esta enfermedad se detecta en forma precoz y se trata oportunamente puede revertir la situacin de riesgo del feto y de la adre evitando la posibilidad de que aparezca una diabetes clnica en etapas posteriores de la vida

II. JUSTIFICACION Despus de la hipertensin arterial la diabetes es la complicacin ms frecuente en el embarazo con una incidencia 2-3%. La forma ms comn de su presentacin de la enfermedad es la diabetes gestacional que representa el 90% de los casos de diabetes asociado al embarazo.La diabetes gestacional es una de las principales causas de Morbi-mortalidad materna y perinatal en nuestro pas y el mundo observndose que en nuestro medio la diabetes gestacional es una de las principales indicaciones de culminacin del embarazo por va quirrgica llevando est a posibles complicaciones como hemorragias, infecciones, mayor estada hospitalaria y complicaciones fetales-neonatales como la prematuros, muerte perinatal, Distress respiratoria entre otras.En este ao se han reportado varios casos de diabetes gestacional llegando a complicaciones sean prenatales, perinatales y posnatal en el hospital japons .por lo q surge el motivo de estudiar esta patologa que quizs no puede ser prevenida pero si controlada e identificada en etapas iniciales antes de presentar complicaciones materno-fetales graves.El trabajo travs de caractersticas clnicas y laboratoriales que presentan las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital universitario japons. Identificando las pacientes que cursaron con diabetes gestacional con el objetivo de conocer la incidencia y complicaciones maternas para lograr un seguimiento ms controlado de nuevas pacientes embarazadas, prevenir esta patologa en prximos embarazos, e incentivar a las pacientes para que realicen controles prenatales.Este estudio nos permitir tener una base de datos propias del servicio que nos muestre la estadstica de la diabetes gestacional y poder realizar un mejor, manejo de problemtica en los prximos anos. La morbimortalidad perinatal en las diabetes sea convertido en evento menos frecuente siendo el objetivo fundamental en el manejo de la diabetes durante el embarazo debe estar dirigido a que la diabtica embarazada reciba un tratamiento ptimo de manera que atreves de programas de control estricto de la anormalidad metablica y prevencin de complicaciones materno-fetales.

III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cules son las Complicaciones ms Frecuentes en pacientes con Diabetes Gestacional en pacientes internadas en el Hospital Universitario Japons en la Gestin 2014? a) IDENTIFICACION DEL PROBLEMAConocer a la frecuencia, incidencia de complicaciones en pacientes en estudiob) DELIMITACION DEL PROBLEMAPresentaron durante enero a diciembre del 2014 con diagnstico y caractersticas clnicas compatibles con diabetes gestacional en todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital japons.

IV. ALCANCE DEL PROBLEMA

LIMITE TEMPORALSe estudiaran todos los casos de pacientes internadas con diagnstico de diabetes gestacional de enero diciembre del 2014 LIMITE GEOGRAFICO Se estudiara pacientes internadas en el hospital universitario japons en el servicio de gineceo-obstetricia en la ciudad de santa cruz LIMITE SUSTANTIVO Se realiz durante enero a diciembre del 2014 con diagnstico y caractersticas clnicas compatibles con diabetes gestacional en todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital japons.

V. OBJETIVOS

1. OBJETIVOS GENERALDeterminar las complicaciones maternas prenatales, perinatales postnatales causadas por diabetes gestacional e pacientes internadas en el hospital universitario japons en el servicio de Ginecologia en el periodo comprendida entre enero y diciembre del 2014.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS Conocer la incidencia de diabetes gestacional en el servicio de gineco-obstetricia del hospital japons.Determinar el nmero total de pacientes gestantes al servicio de gineco-obstetriciaIdentificar los factores de riesgos ms frecuentes asociados a la diabetes gestacional.Identificar la frecuencia de diabetes gestacional segn edad y paridad materna en el servicio de Ginecologia del hospital japonsDeterminar procedencia de las pacientes con diagnostico diabetes gestacionalConocer el nmero de controles prenatales que realizaron las pacientes en estudioDetectar la va de terminacin del embarazo en pacientes con diabetes gestacionalDeterminar las complicaciones prenatal, perinatal, postnatal en pacientes con diabetes gestacionalDeterminar el grado de prevencin en pacientes con diabetes gestacional de las futuras complicaciones.

VI. DISENO Y METODOLOGIA

El presente estudio se realiz en el servicio de Ginecologia del hospital universitario japons mediante la revisin de epicrisis, historias clnicas y base de datos estadsticos del servicio de Ginecologia en pacientes del hospital japonsDe la misma manera se obtuvo el nmero de partos y cesrea por mes a travs de revisin de epicrisis, tanto en jefatura de Ginecologia con registros de ingresos y egresos diarios de estadstica. Una vez obtenido los nmeros de historia clnicas de las pacientes en estudio mensualmente, revisin de historia clnica en oficinas de estadstica del hospital para obtencin de las diferentes variables planteadas en el trabajo.Recoleccin de datos se realiz por medio de registro estadsticos e historia clnicos ella unidad de estadstica del hospital japons con la ayuda de un formulario.

1) Tipo de EstudioEs un estudio descriptivo correlacionar, retrospectiva y de corte transversal2) Tiempo y Lugar de EjecucinEn el servicio Ginecologia y obstetricia del hospital Japons3) Universo El universo del estudio 59 con diagnstico de diabetes gestacional que ingresan a la unidad de alto riesgo del piso GOB y hospital japons.4) Fuente de Recoleccin de DatosSe obtuvo pacientes que cumplieron con requisitos de seleccin y revisaron notas de ingresos, reporte de laboratorio y notas evolutivas de pacientes.Realizaron exmenes de laboratorio generales (glicemias pos prandiales y en ayunas) a la paciente con diabetes gestacional y el recin nacido niveles de glicemia, bilirrubinas y APGAR al nacimiento.5) Criterios de Inclusin1.- pacientes con diabetes gestacional entre 20-36 semanas de gestacin2.- pacientes ingresadas en la sala de alto riesgo del hospital universitario japons3.- pacientes que realizan controles prenatales en la consulta externa del hospital universitario japons4.- finalizacin del embarazo en el hospital universitario japons5.- complicaciones maternas prenatales, perinatales y postnatal en pacientes con diabetes gestacional6) Criterios de ExclusinPacientes con Diabetes Pre-gestacional y Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 27) Metodologa y Procesamiento de la InformacinCon ayuda de una ficha de recoleccin de datos previamente elaborada y que contemplo las variables del estudio se llenaron los datos con la revisin de las historias clnicas. Una vez finalizado el periodo de recoleccin de la informacin se revisaron las fichas para detectar los sesgos y se procedi a la conformacin de cuadros de frecuencias y cruces de variables; obtenidos los resultados se procesaron y analizaron utilizando EXECEL

VII. VARIABLES

Variables IndependientesPacientes con diabetes gestacional internadas en el servicio de gineco-obstetricia del hospital japonsVariables DependientesEdadescolaridadParidadEdad gestacionalControles prenatalesVa de interrupcin del embarazoObesidadInfeccin del tracto urinarioVulvovaginitisPre-eclampsiaEclampsiaAbortos

Amenaza de parto prematuroRuptura prematuro de membranasPolihidramnios CoriamnionitisEndometritisAbsceso de paredMalformacin fetalMacrosomia fetalSind Distress respiratorioHipoglicemiaHiperbilirrubinemia

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLESVARIABLESUBVARIABLEVALOR

CARACTERSTICAS SOCIOLGICAS

Edad< a 20 anos20-33 anos> a 34 anos

EscolaridadPrimariaSecundariaSuperior

Paridad Nulpara multpara

Edad Gestacional< 20 semanas21-33 semanas> 34 semanas

Va de Interrupcin del EmbarazoCesrea Parto

Controles Prenatales 1-5 controles>5 controles

FACTORES DE RIESGOANTECEDENTES DEL EMBARAZO ANTERIORES

ndice de Masa Corporal IMC 30

Ganancia de Peso12 kg

Antecedes de HTA o Pre-eclampsiaPresente Ausente

Glucosuria PersistentePresenteausente

Prematuridad PreviosPresente Ausente

Hidramnios PreviosPresente ausente

Vulvovaginitis RecurrentePresente ausente

ObesidadPresente Ausente

Abortos Anteriores01-2> 3

bitos Fetales Previos PresenteAusente

Macrosomia Fetal en hijos AnterioresPresente Ausentes

Anomalas CongnitasPresente Ausente

Glucosuria PersistentePresente Ausente

Historia Familiar Primer GradoPresente Ausente

Diabetes Gestacional previaPresente Ausente

InfertilidadPresente Ausente

Trastornos TiroideosPresente Ausente

COMPLICACIONESPERINATAL

MATERNA

Absceso de ParedPresenteAusente

Amenaza de Parto PrematuroPresenteAusente

CoriamnionitisPresenteausente

Dehiscencia de Aponeurosis

PresenteAusente

Desgarros PerinealesPresenteAusente

EclampsiaPresenteAusente

Endometritis

PresenteAusente

Infeccin UrinariaPresenteAusente

Nmeros de CesreasPresenteAusente

Parto PrematuroPresenteAusente

Poli hidramniosPresenteausente

Pre-eclampsia AntenatalPresenteAusente

Ruptura Prematura de MembranaPresenteAusente

Sufrimiento fetal Agudo PresenteAusente

VulvovagintisPresenteAusente

FETALES

MacrosomiaPresenteAusente

Hipoglucemia

PresenteAusente

HiperbilirrubinemiaPresenteAusente

Fracturas OseasPresenteAusente

Prematures Fetal PresenteAusente

Distress RespiratorioPresenteAusente

VIII. MARCO TEORICO

DIABETES MELLITUS:

a.- Se trata de un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por tener niveles altos de glucosa en sangre, ya sea por defecto en la secrecin de insulina, defectos en su accin o a la combinacin de ambas situaciones.b.- Durante la gestacin, pueden observarse dos tipos de diabetes:1.- Diabetes pre gestacional o Preexistente: ya diagnosticada en embarazo. Es una diabtica embarazada. Puede encontrar se pacientes sin complicaciones crnicas en las que el embarazo transcurrir probablemente con normalidad y pacientes con complicaciones vasculares crnicas, en las cuales el embarazo actuara negativamente en vasos, rin y retina. 2.- Diabetes Gestacional: es el trastorno metablico que se inicia con la gestacin o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.c.- En trminos generales se dira que la gestacin puede empeorar una diabetes y que la accin de esta sobre el feto puede aumentar la morbimortalidad perinatal.

Criterios de clasificacin: Segn el momento de aparicin, de la gravedad de sus sntomas, del grado de descompensacin metablica, etctera. Se han ideado diversas clasificaciones. Priscila White (1978) Se basa en la edad del comienzo, duracin del trastorno y complicaciones.Freinkel que modifica el anterior de en 1985 que aade cierto valor pronostico, incluye el grado de inestabilidad metablica. NDDG (National Diabetes Data Group) EN 1979, Y LA OMS, en 1980 publicaran basando se en combinaciones de manifestaciones clnicas de requerimiento de tratamiento y patologa asociada. En 1995 bajo el patrocinio de ADA (Asociacin Americana de Diabetes): se cre un comit nacional de expertos y se propusieren una serie de modificaciones sobre la base de una exhaustiva revisin bibliogrfica y de nuevo descubrimiento de la patogenia de la enfermedad. La nueva clasificacin propuesta refleja mejor la etiologa y etiopatogenia de la DM es una propuesta por ADA en 1997.A.- Diabetes tipo 1 (Destruccin de clulas beta que lleva a la deficiencia absoluta de insulina)1- Mediada inmunolgicamente2- Idioptica B.- Diabetes tipo 2 (puede ir de la resistencia a la insulina con relativo dficit.C.- Otros tipos especficos: 1- Defecto gentico en la funcin de clulas beta 2- Defecto gentico en la accin de la insulina3- Enfermedades del pncreas exocrino 4- Endocrinopatas 5- Inducida por frmacos o productos qumicos 6- Infecciones 7- Formas pocos frecuentes de diabetes mediadas inmunolgicamente8- Otros sndromes genticos asociados a veces con diabetesD.- Diabetes Gestacional:Como puede apreciar se los trminos insulino dependientes, no insulino dependientes y sus acrnimos desaparecen ya que estos se refieren ms a tipos de tratamiento que a etiologa. Los trminos tipo 1 y tipo 2 se retienen pero en nmeros arbicos. El estado de disminucin de la tolerancia de la glucosa se mantiene y se aade uno nuevo, la alteracin de la glucosa en ayunas en cual comparte las mismas caractersticas. Estos trminos refieren a un estado metablico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y de la diabetes. Estos individuos son normo glucmicos en las actividades diarias, con valores normales de hemoglobina glucosilada pero ante un estmulo mayor reaccin mediante un estmulo de hiperglucemia.

CLASIFICACIN ACTUAL:A.- Diabetes tipo 1: 1.- De mediada inmunolgicamente: resuelta de la destruccin de las clulas betas del pncreas. Los marcadores de la destruccin de las clulas beta del pncreas. Los marcadores de la destruccin inmune incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICA), los autoanticuerpos contrala insulina (IAA), los autoanticuerpos contra las descarboxilasa del cido glutmico (GAD65) y los autoanticuerpos contra las fosfatasas de la tirosina (IA-2 e IA-2B).uno o ms de estos anticuerpos estn presentes en el 85-90% de las pacientes cuando se detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas.Igualmente la DM1 se asocia fuertemente con el HLA especficamente con los genes DQA y DQB y es influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA-DR/DQ pueden ser predisponentes o protectores. Aunque las pacientes con DM1 rara vez son obesas, la presencia de obesidad no es incompatible con el inmunolgico.2.- DM1 Idioptica: algunas formas raras de DM1 no tienen etiologa autoinmune tienen tendencia a la cetoacidosis y se presentan en pacientes de origen africano o asitico, adems presentan asociacin familia.B.- Diabetes Mellitus 2 (DM2) se debe a una resistencia a la accin de la insulina acompaada de cierto grado de disminucin en la secrecin de la misma pudiendo predominar cualquiera de los estados. La etiologa no est muy bien definida no est ligada a factores inmunes la gran mayora son obesas (la obesidad de por si es causa de algn grado de resistencia a la insulina) existe asociacin familiar presentan niveles de glucosa. El riesgo de presentarla aumenta con la edad, la obesidad, el sedentarismo, los antecedentes de diabetes gestacional, la hipertensin, las dislipidemias y en ciertos grupos tnico. Adems se asocia con una fuerte predisposicin gentica (ms que la DM1 autoinmune)C.- Diabetes Gestacional (DG) se define como la intolerancia a los hidratos de carbono de diversa intensidad, que aparece o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. La definicin se aplica sin tener en cuenta si el tratamiento requiere la utilizacin de insulina o solo la modificacin de la dieta o si la condicin persiste despus del embarazo. Adems no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa haya precedido o coincidido con el inicio del embarazo.

DIAGNSTICO DE LA DIABETES GESTACIONALDado que la diabetes gestacional es asintomtica en la mayora de los casos hay que practicar un test de tolerancia a los hidratos de carbono para ponerla de manifiesto.Los factores de riesgo tan solo estn presentes en el 50% de las gestantes que desarrollan diabetes gestacional y por tanto no pude utilizarse como criterios diagnsticos tiles. Si concurren obligan a solicitar los test de cribado y/o diagnostico ya en la primera visita del embarazo esto es en el transcurso del primer trimestre.Factores de Riesgo para DM: Obesidad o sobrepeso materno (IMC>25) Historia familiar de DM en primera lnea Antecedentes de mortinatos o de muerte neonatal inexplicable Antecedentes de Macrosomia (> 4000 gr) Antecedentes de anomalas congnitas Prematuridad Hidramnios previos HTA o antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia Infecciones urinarias recurrentes Antecedentes de DG o de intolerancia a los hidratos de carbono Glucosuria persistente Candidiasis grave recurrente Infertilidad Trastornos tiroideos (hipertiroidismo) Edad > 35 anos Grupos tnicos de alto riesgo

Test de Cribado: TEST DE O` SULLIVAN (50 gr glucosa) Es una prueba sencilla que no precisa ayuno para su realizacin y que puede hacerse a cualquier hora del da. Consiste en determinar la glucemia en sangre venosa una hora despus de la ingestin de 50 gr de glucosa. La prueba se considerara positiva cuando la glucemia sea igual o superior a 140 mg/100ml (7,8 mmol/l).Puede practicarse a la gestante en tres momentos diferentes de la gestacin: En la primera visita Entre LAS 28-28 semanas 32-35 semanasDe esta manera se diagnosticaran lo ms precozmente posible la diabetes de inicio precoz y se evitara que pasaran inadvertidas las de inicio tardo. Ante valor basal en ayunas > 126-200 mg (11,1 mmol/l) al azar ya no seran necesarias las pruebas de cribado.

ESQUEMA DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONALTEST de O`SULLIVANNORMALPATOLOGICOREPETIR SI es necesarioNORMALCURVA DE GLUCOSA TTOG

INTOLERANTEPATOLOGICANORMALREPETIR EN 3 SEMANASDIABETES GESTACIONALPrimer trimestre si existen factores de riesgo24-28 semanas31-35 semanas

Test Diagnstico: Curva de Glucemia (TTOG 100 g) Se indicara ante todo O`SULLIVAN positivo. Consiste en administrar una sobrecarga de 100 gr de glucosa efectundose las extracciones de sangre en ayunas y al cabo de1, 2 y 3 horas de la ingesta. Es importante un ayuno previo superior a las 8 horas y tras realizar una dieta no restrictiva en hidratos de carbono los 3 das anteriores.La curva se considerara normal si los valores son menores a los lmites establecidos. Si uno de ellos es igualo superiora estos se considerara una intolerancia y se repetir la curva a las tres semanas. Si esta resulta de nuevo con solo un valor alterado ya se considera una DG.El diagnostico de diabetes gestacional se establece cuando dos o ms valores sobrepasan los lmites aceptados.

CURVA DE LA GLICEMIA (valores mximos aceptados)HORASVALOR en mg/100ml Valor en mmol/l

ayunas1055,8

1 horas19010,6

2 horas1659,2

3 horas1458,1

FISIOPATOLOGIALa diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secrecin de insulina por parte de las clulas beta. La deficiencia de dicha hormona a su vez disminuye la utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeognesis heptica que ocurre a una tasa modesta con la hiperinsulinemia se acumula en la circulacin lo que produce hiperglicemia. Conformen aumentan las cifras plasmtica de glucosa se excede la capacidad de las clulas de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultra filtrado glomerular lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la concentracin plasmticas de glucosa excede 180-220 mg/dl. La glucosuria crea una diuresis osmtica y produce poliuria. La polidipsia compensadora evita la deshidratacin .la menor utilizacin hstica perifrica de la glucosa ingerida origina prdida de peso a medida que el organismo intenta compensar la inanicin percibida.La interaccin del centro de saciedad en la regin medial del hipotlamo con el centro de alimentacin en la regin lateral de dicha estructura controla la cantidad de cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentacin que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crnica pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las clulas del centro de la saciedad afecta directamente la sensacin de hambre mientras la glucosa entra a esas clulas del centro de la saciedad afecta directamente la sensacin de hambre y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las clulas en el centro de la saciedad esta medid por insulina. En diabticos con falta relativa o absoluta de insulina las glucosas no entran a las clulas del centro de la saciedad lo que origina falta de inhibicin del centro de la alimentacin.Presenta polifagia a pesar de la hiperglucemia, por tanto los cuatro signos clsicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso conforme esos signos se vuelven obvios para su diagnstico.PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONESLa morbimortalidad asociada a la diabetes de larga evolucin de cualquier tipo se debe a diversas complicaciones graves principalmente microangiopatia, retinopata, nefropata y neuropata. Poe ella las bases de estas complicaciones es objeto de un gran esfuerzo de investigacin. La mayora de las pruebas experimentales y clnicas disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones metablicas principalmente de la hiperglucemia.Por ejemplo cuando se trasplante un rin procedente de un dominante no diabtico a un diabtico .las lesiones de la nefropata diabtica se desarrollan en un plazo de 3 a 5 aos. Por el contrario los riones con lesiones de nefropata experimentan regresin de las lesiones lesiones cuando se trasplantan a receptores no diabticos. Estudios clnicos multicentricos demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la progresen las complicaciones micro vasculares de la diabetes.Parece que en la gnesis de estas complicaciones intervienen dos procesos metablicos.

MORFOLOGIA DE DIABETES MELLITUSLos hallazgos anatomopatologicos pancreticos son variables y no necesariamente espectaculares. Las alteraciones ms importantes son las relacionadas con las muchas complicaciones generales tardas de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones a su gravedad y al rgano u rganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes la aparicin de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo en la mayora de los pacientes lomas probable es que las alteraciones morfolgicas afecten a las arterias (aterosclerosis), membranas basales de los vasos pequeo calibre (microangiopatia), los riones (nefropata diabtica), la retino (retinopata), los nervios (neuropata) y otros tejidos .las lesiones aparecen tanto la diabetes tipo I como en la del tipo II

MORFOLOGIAPncreas las lesiones pncreas son inconstantes y raro a la vez son tiles para el diagnstico los cambios peculiares son ms frecuentes en la diabetes tipo1 que en la tipo2 .pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones:- Reduccin del nmero de los islotes: esta lesin es ms frecuentes en la diabetes tipo 1 sobre todo en los casos rpidamente progresivos. La mayora de los islotes son pequeos anodinos y difciles de identificar.- Infiltracin Leucocitaria de los Islotes (insulitis) formada principalmente por linfocitos y similar a la encontrada en los modelos de diabetes autoinmunitarios. Esta lesin puede identificarse en los diabticos tipo 1 en los momentos de la presentacin crtica de la enfermedad. La distribucin de la insulitis puede ser llamativamente irregular. Tambin puede encontrarse infiltrado por eosinofilos sobre todo en las lactantes diabticas que no sobreviven al periodo inmediatamente posnatal.Con microscopio electrnica se observa desgranulacion de las clulas (reflejo de agotamiento de la insulina almacenada en las cuales que ya han sufrido danos). Esta alteracin es ms frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1 recin diagnosticada cuando an existen clulas (visibles en la tipo 2 la produccin de la masa celular de los islotes puede ser ms sutil de forma qu solo se demuestre mediante estudios morfomtrico de especiales.- La sustitucin por Ameliode de los Islotes en la Diabetes tipo2 aparece como un depsito de un material amorfo rozado que comienza en el interior y alrededor de los capilares entren las clulas. Estudios avanzados la sustitucin de los islotes puede ser prcticamente total tambin puede encontrarse fibrosis. Esta alteracin es ms frecuenten en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolucin como ya se seal est formado por fibrillas de amilina procedentes de las clulas se encuentra lesiones similares a ancianos no diabticos en los q aparentemente forman parte del proceso normal de envejecimientoEl aumento del nmero y tamao d los islotes es especialmente caracterstico de los recin nacidos no diabticos hijos de madres diabticas. Es probable que la hiperplasia de los islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna.

SISTEMA VASCULARArterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el aparato vascular. La afectacin se extiende a los vasos de todos los calibres desde la aorta a la ms pequea de las arteriolas yo los capilares. La aorta y las arterias de tamao gen a de y mediano sufren una arterosclerosis grave acelerada. Esta aterosclerosis salvo por su mayor gravedad y comienzo a edades ms tempranas es indistinguibles de la que afecta o los personas no diabticaLa causa de muerte ms frecuente en la diabetes este infarto de miocardio causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias. Es significativo de su incidencia sea en las mujeres y en los varones diabticos. En tanto que en las mujeres no diabticas en edad frtil el infarto de miocardio es raro. La gangrena de las extremidades inferiores debida a la enfermedad vascular avanzada es unas 100 veces ms frecuentes en los diabticos que en la poblacin general. Tambin las grandes arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero como se comentara ms adelante el efecto ms nocivo de la diabetes en los riones tiene lugar en los glomrulos y la microcirculacin.No se sabe con exactitud cul es la patogenia de la aterosclerosis acelerada lo ms probable es q en ello intervengan varios factores. Entre la tercera parte y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lpidos en la sangre fenmeno que se sabe predispone a la arterosclerosis sin embargo lo mayor predisposicin a esto enfermedad tambin afecta al resto de los diabticos. Las alteraciones cualitativas de las lipoprotenas causadas por el exceso de glucosacion no enzimtico podran afectar a su recambio y deposito en los tejidos.En la diabetes tipo 2 se describen niveles bajos de lipoprotenas de alta densidad (HDL) como setas son molculas protectoras frente a la aterosclerosis este fenmeno podra contribuir al desarrollo de la enfermedad. En las diabticos la adherencia de las plaquetas a alas paredes de los vasos es mayor, posiblemente aumento de la sntesis de Tromboxano A2 con reduccin del postrauma, junto a diabtico que estos factores, la incidencia de hipertensin tiendo a ser ms alta en los diabticos que en la poblacin general.

ARTEROSCLEROSIS HIALINA Esta lesin vascular asociada a la hipertensin es ms prevalente y ms intensa en los diabticos Que en el resto de la poblacin sin embargo. No es una alteracin especfica de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabticos sin hipertensin. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared delas arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz como cabra esperar en los diabticos siendo proporcional no solo a la duracin de la enfermedad sino tambin a las cifras de tensin arterial. Microangiopatia Diabtica: una de las caractersticas morfolgicas ms constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. Dicho engrosamiento es ms evidente en los capilares de los pies, el musculo esqueltico, la retina, los glomrulos renales y la medula renal. Sin embargo tambin puede apreciarse en estructuras no vasculares como los tbulos renales la capsula de BOWMAN, los nervios perifricos la placenta.Con microscopia tanto electrnica como ptica se observa un notable engrosamiento de la lmina basal que separa el parnquima o las clulas endoteliales del tejido que rodea, este engrosamiento se debe a la oposicin de capas concntricas de material hialino compuesto predominantemente por colgeno tipo IV. Conviene sealar que a pesar del aumento del grosor de las membranas basales, los capilares diabticos tienden a dejar salir mayor cantidad de protenas plasmticas que los capilares normales. La microangiopatia es la base de la nefropata y de algunas formas de neuropatas diabticasEn el anciano no diabtico puede encontrarse una microangiopatia idntica pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diabticos de larga evolucin existe una clara relacin entre la microangiopatia e hiperglucemia.

NEFROPATIA DIABETICALos riones constituyen la diana principal de las alteraciones diabticas. La insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad superada solo por el infarto de miocardio. Son tres lesiones que pueden encontrarse:1.- Lesiones glomerulares2.- Lesiones vasculares renales principalmente arterioesclerosis3.- Pielonefritis incluida la papilitis necrotizanteLas lesiones glomerulares ms importante son el engrosamiento de la membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis nodular. Engrosamiento de la basal de los capilares glomerulares afecta toda su longitud. Esta alteracin puede detectarse con microscopio electrnica algunos aos despus del comienzo de la enfermedad a veces sin alteraciones identificables de la funcin renal.La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz lamina mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal. Afecta a la mayora de los pacientes en las que la evolucin de la enfermedad supera los 10 aos. Cuando la glomerulosclerosis es importante se manifiesta con un sndrome nefrtico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia y edema.La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesin de los glomrulos caracterizada por depsitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo. Estos ndulos tienden a desarrollarse en la periferia del glomrulo y como se depositan en el interior del mesangio desplazan los asas capilares formen de los glomrulos a posiciones an ms perifrica. Es frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los ndulos produciendo una imagen caracterstica que se denomina lesin KIMMELSTIEL-WILSON como homenaje a los primeros autores que la describieron. Habitualmente contiene clulas mesangiales atrapadas. En los glomrulos no afectado por lo glomerulosclerosis nodular se observ una glomerulosclerosis difuso.La glomerulosclerosis avanzado se asoci a isquemia tubular y/o fibrosis intersticial. Adems los pacientes con glucosuria no controlada pueden reabsorber glucosa y almacenarla en forma de glucgeno en el epitelio tubular. Este fenmeno no afecto a lo funcin tubular.La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35 % de los diabticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencia de la forma difusa que tambin puede encontrarse en ancianos e hipertensos, la forma nodular de la glomerulosclerosis significa desde un punto de vista prctico que el enfermo es diabtico .tanto lo forma nodular de la glomerulosclerosis como la difusa producen una isquemia suficiente como para inducir la aparicin de finos cicatrices en los riones haciendo que la superficie cortical adopt un patrn granular.La glomerulosclerosis y arteriosclerosis renales forman parte de la afectacin general de los vasos sanguneos de os diabticos. El rin es uno de los rganos en los rganos en los que las lesiones son ms frecuentes y graves pero en todo el organismo se encuentran cambios similares de las arteriolas aferentes sino tambin a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes, sino tambin a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferente es muy raro o inexistente en las personas no diabticas.

PIELONEFRITISEs la inflamacin aguda o crnica de los riones que suele iniciarse en el tejido intersticial, para propagar despus a los tbulos. Tanto las formas agudas como las crnicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabticas como no diabticas, aunque son ms frecuentes en las primeras: adems, una vez desarrollada, la pielonefritis tiende a ser ms grave en las primeras. Existe un patrn especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar), que es mucho ms frecuente en los diabticos que en el resto de los pacientes.

COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETESLas alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las consecuencias ms temibles de la diabetes de larga evolucin. En la actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera adquirida en Estados Unidos. La afectacin ocular puede adoptar la forma de retinopata, formacin de cataratas o glaucoma.

NEUROPATIA DIABETICA:Ni el sistema nervioso perifrico es respetado por la diabetes. El patrn ms frecuente de afectacin consiste en una neuropata simtrica de las extremidades inferiores, que afecta tanto a la funcin motora como, especialmente, a la sensitiva.

MANIFESTACIONES CLINICAS:Resulta difcil resumir con brevedad las diversas presentaciones clnicas de la diabetes mellitus. Aqu solo se comentaran algunos de sus patrones ms caractersticos.La diabetes tipo I, que en la mayora de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 aos, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello a consecuencia de las alteraciones metablicas. Como la insulina es una de las hormonas anablicas principales del organismo la perdida de la funcin insulinica afecta no solo al metabolismo de la glucosa, sino tambin al de las grasas y al de las protenas.En este derrumbamiento interviene tambin la secrecin sin oposicin de hormonas de contra regulacin (glucagn, hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilacin de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminucin o incluso queda abolida. No solo se interrumpe la formacin de depsitos de glucgeno en el hgado y en los msculos, sino que la flucogenolisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuria que, a su vez, induce una diuresis osmtica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa perdida de agua y electrolitos.La prdida obligatoria de agua por rin, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una prdida del agua intracelular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encfalo, aparece as una sed intensa (polidipsia). El dficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por esta se transforme en un catabolismo de las grasas y las protenas. Se produce una protelisis y el hgado extrae los aminocidos gluconeogenicos, utilizndolos para fabricar glucosa.El catabolismo de las protenas y las grasas favorece la aparicin de un balance energtico negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la triada clsica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetitito, lo que prevalece son los efectos catablicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.La combinacin de polifagia y prdida de peso es paradjica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagn estn aumentados.La intolerancia a la glucosa es de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exgena, a las desviaciones de la ingestin diettica habitual, a la actividad fsica no habitual, a la infeccin y a cualquier otra forma de estrs. Una ingestin insuficiente de lquidos o los vmitos pueden provocar rpidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectroltico.Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ltima complicacin afecta casi exclusivamente a los diabticos tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjuncin de un grave dficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de insulina produce una degradacin excesiva de los depsitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de cidos grasos libres. La oxidacin de estos cidos grasos libres en el hgado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetonicos (cido acetoacetico y cido hidroxibutirico).El glucagn es la hormona que acelera esta oxidacin de los cidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetonicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los msculos y otros tejidos, lo que causa cetonemia y cetonuria, se producir un aumento de la concentracin de iones hidrogeno en el plasma con la consiguiente acidosis metablica general, la liberacin de aminocidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetosico.Los diabticos son muy susceptibles a las infecciones y, como el estrs que estas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabtica son frecuentes.La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse tambin con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser ms avanzada (por encima de los 40 aos) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al mdico por sufrir debilidad o una prdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo ms frecuente es que el diagnostico se haga tras un anlisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomtica.Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 tambin sufren alteraciones metablicas, estas son ms fciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan, los enfermos desarrollan un coma hiperosmolar no cetosico, un sndrome debido a una deshidratacin grave secundaria a una diuresis hiperglucemia mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus prdidas urinarias.Lo ms tpico es que se trate de un diabtico anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infeccin, que le impiden mantener una ingestin hdrica adecuada. Adems, la ausencia de cetoacidosis y de sus sntomas (nausea, vmitos, dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atencin medica en tanto no desarrolle una deshidratacin grave o entre en coma.En ambas formas de diabetes de larga evolucin, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular o una infeccin, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios ms peligrosos y frecuentes. Los diabticos sufren tambin mayor susceptibilidad a las infecciones y a la tuberculosis, la neumona y la pielonefritis.La probabilidad de que un paciente muera de sus enfermedades es mayor en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopata isqumica y las infecciones seguidas de un gran nmero de complicaciones ms frecuentes en los diabticos que en los no diabticos (p. ej. La gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente.Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en estados unidos. Se espera que el trasplante de islotes, an en fase experimental, o los progresos logrados a travs de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curacin de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la nica esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia

GLUCOSURIA: glucosa en orina*normalmente la glucosa que se filtra en el rin se reabsorbe a la sangre en su totalidad.*El rin tiene un lmite (umbral) de reabsorcin de glucosa.*Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el lmite de reabsorcin y el excedente de glucosa pasa a la orina originndose la condicin de glucosurias.

HIPERINSULINISMOAunque es mucho ms raro que la diabetes, el aumento de la produccin de insulina tambin ocurre ocasionalmente. Esto suele suceder consecuencia de un adenoma de los islotes de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metstasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la produccin de grandes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metstasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar ms de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas.El diagnostico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles altos de insulina por radioinmunoanlisis, en especial cuando la insulina permanece constantemente elevada durante todo el da sin un incremento significativo con el aumento de la ingestin de hidratos de carbono.

SHOCK INSULINICO E HIPOGLUCEMIA:Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta utilizacin de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabticos que se administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el sndrome conocido como shock insulinico.Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clnicas y prdida de conciencia. Si el nivel de glucosa continua bajando, cesan las convulsiones y solo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difcil distinguir, simplemente por la observacin clnica, entre un coma diabtico consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma di hipoglucmico provocado por un exceso de insulina. El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del coma diabtico no se producen en el coma hiperglucemico.El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucmico o coma es la administracin intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Habitualmente esto saca al paciente de la situacin de shock en unos minutos. Tambin la administracin de glucagn (o, de forma menos eficaz, de adrenalina) puede causar glucogenolisis en el hgado y aumenta de forma muy rpida el nivel sanguneo de glucosa.Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesin permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreticos.

TRATAMIENTO:La teora del tratamiento de la diabetes mellitus es administrar la suficiente insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las protenas tan prximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina regular tiene una duracin de la accin de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyeccin y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 y 48 horas. Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis nica de una de las insulinas de accin prolongada por da para aumentar su metabolismo general de los hidratos de carbono a lo largo del da. Despus se administran cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del da en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento.En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtena del pncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por tecnologa del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilizacin a la insulina de origen animal, lo que limita su eficazSe revis esquemas de tratamiento:a) Esquema de manejo con dieta con distribucin calrico compuesta por 40-50% de carbohidratos de carbono, 20% de protenas y 30-40% de lpidos con predominio de mono insaturados divididos en 3 ingestas principales y 2 meriendas.b) Esquema de manejo con insulina a dosis de 0.1 0.6 UI/kg de pesoHasta obtener la regulacin de los niveles de glucosa y cumplir con los siguientes objetivos: Glicemia capilar basal 60-95 mg/dl Glicemia capilar 1 hora postprandial < 140 mg/dl Glicemia capilar 2 hora postprandial < 120 mg/da.

IX. RESULTADOS OBTENIDOS

TOTAL PUERPERAS 20141269100 %

TOTAL DE PUERPERAS DEL HOSPITAL JAPONES121095,4 %

DIABETES GESTACIONAL594,6 %

TOTAL DE PUERPERAS DIABETES GESTACIONAL59100%

< 20 ANOS610 %

20-33 ANOS3559 %

> 34 ANOS1831 %

PARIDADDIABETES GESTACIONAL%

NULIPARIDAD1424%

MULTIPARIDAD4576 %

TOTAL59100 %

VIA DE TERMINACION DE LA GESTACION

CESAREA4678 %

PARTO1322 %

TOTAL59100 %

CONTROLES PRENATALES

0 CPN23,4 %

1-4 CPN4068 %

> 5 CPN1728,6 %

MESCANTIDADPORCENTAJE

ENERO712 %

FEBRERO23,4 %

MARZO814 %

ABRIL712 %

MAYO58,5%

JUNIO712%

JULIO58,5 %

AGOSTO47%

SEPTIEMBRE23,4 %

OCTUBRE23,4%

NOVIEMBRE814 %

DICIEMBRE23,4%

TOTAL59100%

FACTORES DE RIESGO PARA DGnumeroporcentaje

HTA ANTENATAL1017%

DIABETES GESTACIONAL610,2%

OBESIDAD3050,1%

ITU RECURRENTE915,3 %

VV RECURRENTE1017 %

ABORTOS PREVIOS610,1 %

MACROSOMIA FETAL1220 %

OBITO PREVIA35,1 %

MALFORMACIONES CONGENITOS23,4 %

ANTECEDENTES FAMILIARES813,6 %

POLIHIDRAMNIOS35,1 %

COMPLICACIONES MATERNAS PERINATALESnumeroporcentaje

PRE-ECLAMPSIA915,3 %

ECLAPMSIA11,7 %

CORIOAMNIONITIS35,1 %

INFECCION URINARIA813,6 %

VUVOVAGINITIS1118,6 %

AMENZA PARTO PREMATURO711,9%

RUPTURA PREMATURA MEMBRANA58,5 %

POLIHIDRAMNIOS35,1 %

PARTO PREMATURO1220,3%

DESGARRO PREINEAL11,7 %

ABSCESO DE PARED35,1 %

ENDOMETRITIS46,8%

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO1322 %

OBESIDAD3050,1 %

SIN COMPLICACION1118,6 %

COMPLICACIONES PERINATALES FETALESnumeroPorcentaje

MACROSOMIA1525,4 %

HIPOGLICEMIA813,6 %

HIPERBILIRRUBINEMIA915,3 %

FRACTURAS OSEAS00

PREMATUREZ1423,7 %

OBITO35,1%

MALFORMACION FETAL23,4 %

SIN COMPLICACION610 %

X. CONCLUSIONES

Los resultados que se han presentado permiten emitir las siguientes conclusiones relacionados con los objetivos del trabajo.El ao 2014 de Enero a Diciembre hubo 59 casos de Diabetes Gestacional en el servicio de Ginecologia y Obstetricia que corresponde a una Incidencia de Diabetes Gestacional 2,33 % de todas las pacientes atendidas en Servicio de Ginecologia del Total 2525 pacientes del hospital japons en el 2014.El ndice de Purperas con Diagnstico de Diabetes Gestacional. 4,7 % del Total Purperas Atendidas en Hospital Japons de 1254 pacientes en el 2014NDICE DE CESREAS EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES 3,66 % (36 casos) del TOTAL de CESAREAS atendidas en el Hospital Japons que es 1254 casos en el 2014NDICE DE PARTOS EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES DE 2,8 % (13 casos) de un Total de Partos Atendidos en el Hospital Japons en 458 casos en el 2014.NDICE BITO FETAL EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES DE 6,1 % (3 casos) del Total de bitos Fetales del Hospital Japons es de 49 casos en el 2014La Edad Materna con mayor frecuencia en estas pacientes entre 20-34 anos 59% (35 casos),>34 anos 31% (18 caos) y < 20 anos 10% (6 casos).En cuanto a la Paridad se ha encontrado con en el anterior trabajo en pacientes Multpara 76 % (45 casos) y Nulpara 24% (14 casos).La Va de Finalizacin el embarazo con mayor frecuencia es Cesrea 78 % (46 casos) y parto 22% (13 casos).El Nmero de Controles Prenatales existe mayor control siendo las visitas 1-4 CPN 68 % (40 casos), mayor a 5 es el 28,6 % (17 casos) y 0 control 3,4% (2 casos).Se ha encontrado que los meses con mayor afluencia de pacientes Diabetes Gestacional en Enero 12% (7 casos), Marzo 14 %(8 casos), Abril 12 %(7 casos), Junio 12%(7 casos) y Noviembre 14% (8 casos).Observado que los Factores de Riesgo de la pacientes con Diabetes Gestacional no solo puede ser un solo factor ya que hemos encontrado en muchos casos la asociacin de estos encontrando en mayor porcentaje Hipertensin Arterial 17 % (10 casos), Obesidad 50 % (30 casos), Vulvovaginitis Recurrente 17 % (10 casos), Infeccin Urinaria Recurrente 15,3 % (9 casos), Macrosomia Previas 20% (12 casos) y Antecedentes Familiares 13% (8 casos).Segn los datos obtenidos las Complicaciones Perinatal Materna en pacientes con Diabetes Gestacional se presentan de esta manera asociado a PRE-ECLAMPSIA 15,3 % (9 casos), INFECCION URINARIA 13,6 % (8 casos), VULVOVAGINITIS 18,6 %( 11 casos), PARTO PREMATURO 20% (12 casos), SUFRIMIENTO FETAL AGUDO 22 % (13 casos), OBESIDAD 50% (30 casos) y SIN COMPLICACIONES 18,6 % (11 casos).Se obtuvo los siguientes resultados sobre Complicaciones Perinatales Fetales son los siguientes MACROSOMIA 25,4 % (15 casos), PREMATUROS 23,7 % (14 casos), HIPOGLICEMIA 13,6% (8 casos) y SIN COMPLICACIONES 10% (6 casos)

XI. RECOMENDACIONES

Incentivar a las pacientes embarazadas a que realicen sus Controles Prenatales en los Centro de Salud de I Nivel para la Deteccin e Identificacin temprana de la glicemia elevada y consiguiente Diabetes Gestacional Capacitacin Actualizacin a los Mdicos de I Nivel en los Centro de Salud para el diagnstico oportuno de la enfermedad y al mismo tiempo una referencia temprana Educacin en pacientes en Edad Frtil con Antecedente o Factores de Riesgo para Diabetes Gestacional para realizar Prevencin y Control antenatal y Evitar Complicaciones Educacin Preventiva en la paciente Gestante sobre las principales complicaciones para su informacin y cuidado Valoracin de las pacientes con diagnstico de DIABETES GESTACIONAL segn los Factores de Riesgo

Manejo Multidisciplinaria en caso de que las pacientes se encuentren internadas en un II o III nivel Internacin de pacientes en una edad gestacional de 37 semana de manera preventiva para atencin multidisciplinaria para evitar desenlaces lamentables Internacin adecuada y oportuna de las pacientes con Diabetes Gestacional de manera preventiva y evitando Complicaciones Maternas y Fetales en controles de III Nivel Controles Prenatales en Centros de III Nivel para mejor manejo y prevencin y/o tratamiento de las complicaciones posnatal.

XII. BIBLIOGRAFIA

OBSTETRICIA. Schwacz 6ta edicin ao 2008 argentina Diabetes GestacionalObstetricia Prez Snchez 3ra Edicin ao 1999 chile Diabetes GestacionalGINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Basadas en la Nuevas Evidencias Rodrigo Cifuentes 2 da edicin Colombia Diabetes GestacionalOBSTETRICIA Gabbe Steven Jennifer NiebylPROTOCOLOS DE OBSTETRICIA Y MEDICINA PERINATAL del Instituto Universitario DEXEUS 4ta Edicin Espaa Diabetes Mellitus.

XIII. ANEXOS

1.- FICHA PARA RECOLECCION DE DATOS

Edad34 anos

ParidadNulparaMultpara

Edad Gestacional34 semana

Antecedentes ObsttricosAbortosDiabetes Gestacionalbito fetal Macrosomia feta

Factores de Riesgo Diabetes GestacionalHTADiabetes Gestacional PreviaInfeccin Urinaria RecurrenteVulvovaginitis RecurrentesAbortos PreviosMacrosomia Previobitos PreviosMalformaciones Congnitas previaAntecedente FamiliarPolihidramnios

Antecedentes FamiliaresDiabetesHipertensin ArterialMalformacin Fetal

ndice de Masa Corporal31 IMC

Ganancia de Peso< 7 kg7-11 kg> 11 kg

Controles de Prenatales5 CPN

GlucosuriaPresente Ausente

HB-GlucosiladaValores Standar

Pre-eclampsia AntenatalPresente Ausente

ObesidadSobrepesoObesidad IObesidad IIObesidad III

Va Terminacin del EmbarazoCesreaParto

2.- ENCUESTA

NOMBRE Y APELLIDO: ____________________________________ HCL: _____________ LUGAR DE NACIMIENTO: ____________________RESIDENCIA:___________________________EDAD: ___________ ESTADO CIVIL: _____________________ ESCOLARIDAD: __________ANTEDENTES OBSTETRICOS: G P C A

ANTENCEDENTES FAMILIARES: ____________________________________________________ FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONALABORTOS PREVIOSOBITO PREVIO

MACROSOMIA FETAL PREVIAPOLIHIDRAMNIOS

MALFORMACION FETAL

DIABETES GESTACINAL PREVIA

OBESIDAD

ITU RECURRENTE

VV RECURRENTE

HTA o PRE-ECLAMPSIA

IMC: _______ HB GLICOSILADA: _________ GLUCOSURIA: ________

COMPLICACION PERINATAL MATERNO:CORIOAMNITISINFECCION URINARIA

ENDOMETRITISRUPTURA PREMATURA MEMBRANA

OBITO FETALAMENAZA DE PARTO PREMATURO

ABORTOPARTO PREMATURO

ABSCESO DE PAREDDESGARRO PERINEAL

COMPLICACION PERITANAL FETALHIPOGLICEMIAMALFORMACION FETAL

HIPERBILIRRUBINEMIAMACROSOMIA FETAL

PREMATUREZTRAUMA OSEO

OBITO FETAL

SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO

SEPSIS

DIAGNOSTICO DE INGRESO: ____________________________________________________________________________________________________________________________________DIAGNOSTICO DE EGRESO: ___________________________________________________________________________________________________________________________________

FECHA DE INGRESO: ____________________ FECHA EGRESO: ___________________

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