DEDICATORIAEl presente trabajo es el resultado de una constante labor que con mucho esfuerzo he realizado es de gran significado ya que refleja una etapa de superación en mi vida.A mi padre, humilde y bella persona, A mi hijo que ilumina mi día a día y me colma de felicidad cada día de vida. A mis compañeros de residencia por sus incansables consejos y paciencia esperando que la vida los llenen de éxito.A mi estimado tutor y tutores por la guía y el apoyo brindado cultivando mi sed de investigación e incentivándome a ser cada día mejor a ellos les tengo una eterna gratitud.A Dios el ser supremo que nos da la vida por la guía en mi caminar y permitirme ser un instrumento del bien.

INDICEI. INTRODUCCION.-II. JUSTIFICACIONIII. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAS

A) IDENTIFICACION DEL PROBLEMAB) DELIMITACION DEL PROBLEMA

IV. ALCANCE DEL PROBLEMAV. OBJETIVO

1. OBJETIVO GENERALES2. OBJETIVO ESPECIFICOS

VI. DISENO METODOLOGICOA. TIPO DE ESTUDIOB. UNIVERSOC. MATERIALESY METODOD. PROCEDIMIENTO

VII. VARIABLES VARIABLES INDEPENDIENTES Y DEPENDIENTESOPERACIÓN DE LAS VARIABLES

VIII. MARCO TEORICOIX. RESULUTADOS OBTENIDOSX. CONCLUSIONXI. RECOMENDACIÓNXII. BIBLIOGRAFIAXIII. ANEXOSI. INTRODUCCION

La Diabetes Gestacional es toda alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez en el embarazo. El embarazo es una condición caracterizada por la resistencia progresiva a la insulina q aparece a mitad del mismo y progresa a la insulina que aparece a mitad del mismo y progresa a lo largo del tercer trimestre.Su frecuencia es variable según los distintos estudios, poblaciones y criterios y criterios diagnósticos utilizados, afectados en torno del 1-14% de los embarazos.La mortalidad ante parto en mujeres con diabetes gestacional es para el feto; algunos estudios ha reportado el riesgo aumentado de macrosomia pero este incremento estar limitado aquellas madres con hiperglicemia severa. Además la hiperglicemia materna ocasiona en el feto una hiperinsulinemia que pueden producir retardo en la madurez pulmonar, muerte fetal por hipoxemia y acidosis.

El tratamiento ante parto de las mujeres con diabetes gestacional debe ser enfocado en prevenir las complicaciones fetales. La asociación americana de diabetes recomienda la provisión de un adecuado aporte calórico y nutriente para reunir las necesidades de la embarazada y minimizar la hiperglicemia materna.Mujeres en las que se identifica datos de morbilidad fetal o en quienes los niveles de glucosa son superiores a lo esperado son tratadas más intensamente usualmente con insulina. La terapia con insulina reduce la frecuencia de macrosomia fetal y morbilidad perinatal siendo que el régimen absoluto de insulina no es definido. Si esta enfermedad se detecta en forma precoz y se trata oportunamente puede revertir la situación de riesgo del feto y de la adre evitando la posibilidad de que aparezca una diabetes clínica en etapas posteriores de la vida

II. JUSTIFICACION Después de la hipertensión arterial la diabetes es la complicación más frecuente en el embarazo con una incidencia 2-3%. La forma más común de su presentación de la enfermedad es la diabetes gestacional que representa el 90% de los casos de diabetes asociado al embarazo.La diabetes gestacional es una de las principales causas de morbi-mortalidad materna y perinatal en nuestro país y el mundo observándose que en nuestro medio la diabetes gestacional es una de las principales indicaciones de culminación del embarazo por vía quirúrgica llevando está a posibles complicaciones como hemorragias, infecciones, mayor estadía hospitalaria y complicaciones fetales-neonatales como la prematuros, muerte perinatal, distress respiratoria entre otras.En este año se han reportado varios casos de diabetes gestacional llegando a complicaciones sean prenatales, perinatales y posnatal en el hospital japonés .por lo q surge el motivo de estudiar esta patología que quizás no puede ser prevenida pero si controlada e identificada en etapas iniciales antes de presentar complicaciones materno-fetales graves.El trabajo través de características clínicas y laboratoriales que presentan las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital universitario japonés. Identificando las pacientes que cursaron con diabetes gestacional con el objetivo de conocer la incidencia y complicaciones maternas para lograr un seguimiento más controlado de nuevas pacientes embarazadas, prevenir esta patología en próximos embarazos, e incentivar a las pacientes para que realicen controles prenatales.Este estudio nos permitirá tener una base de datos propias del servicio que nos muestre la estadística de la diabetes gestacional y poder realizar un mejor, manejo de problemática en los próximos anos. La morbimortalidad perinatal en las diabetes sea convertido en evento menos frecuente siendo el objetivo fundamental en el manejo de la diabetes durante el embarazo debe estar dirigido a que la diabética embarazada reciba un tratamiento óptimo de manera que atraves de programas de control estricto de la anormalidad metabólica y prevención de complicaciones materno-fetales.

III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Cuales son las complicaciones más frecuentes en pacientes con diabetes gestacional en pacientes internadas en el hospital universitario japonés en la gestión 2014 a) IDENTIFICACION DEL PROBLEMA

Conocer a la frecuencia, incidencia de complicaciones en pacientes en estudiob) DELIMITACION DEL PROBLEMA

Presentaron durante enero a diciembre del 2014 con diagnóstico y características clínicas compatibles con diabetes gestacional en todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital japonés.

IV. ALCANCE DEL PROBLEMA LIMITE TEMPORAL

Se estudiaran todos los casos de pacientes internadas con diagnóstico de diabetes gestacional de enero – diciembre del 2014

LIMITE GEOGRAFICO Se estudiara pacientes internadas en el hospital universitario japonés en el servicio de gineceo-obstetricia en la ciudad de santa cruz

LIMITE SUSTANTIVO Se realizo durante enero a diciembre del 2014 con diagnóstico y características clínicas compatibles con diabetes gestacional en todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital japonés.

V. OBJETIVOS 1. OBJETIVOS GENERAL

Determinar las complicaciones maternas prenatales, perinatales postnatales causadas por diabetes gestacional e pacientes internadas en el hospital universitario japonés en el servicio de Ginecologia en el periodo comprendida entre enero y diciembre del 2014.

2. OBJETIVOS ESPECIFICOS Conocer la incidencia de diabetes gestacional en el servicio de gineco-obstetricia del hospital japonés.Determinar el número total de pacientes gestantes al servicio de gineco-obstetriciaIdentificar los factores de riesgos mas frecuentes asociados a la diabetes gestacional.Identificar la frecuencia de diabetes gestacional según edad y paridad materna en el servicio de Ginecologia del hospital japonésDeterminar procedencia de las pacientes con diagnostico diabetes gestacionalConocer el número de controles prenatales que realizaron las pacientes en estudioDetectar la vía de terminación del embarazo en pacientes con diabetes gestacionalDeterminar las complicaciones prenatal, perinatal, postnatal en pacientes con diabetes gestacionalDeterminar el grado de prevención en pacientes con diabetes gestacional de las futuras complicaciones.

VI. DISENO Y METODOLOGIA El presente estudio se realizó en el servicio de Ginecologia del hospital universitario japonés mediante la revisión de epicrisis, historias clínicas y base de datos estadísticos del servicio de Ginecologia en pacientes del hospital japonésDe la misma manera se obtuvo el número de partos y cesárea por mes a través de revisión de epicrisis, tanto en jefatura de Ginecologia con registros de ingresos y egresos diarios de estadística. Una vez obtenido los números de historia clínicas de las pacientes en estudio mensualmente, revisión de historia clínica en oficinas de estadística del hospital para obtención de las diferentes variables planteadas en el trabajo.Recolección de datos se realizó por medio de registro estadísticos e historia clínicos ella unidad de estadística del hospital japonés con la ayuda de un formulario.

1. Tipo de Estudio

Es un estudio descriptivo correlacionar, retrospectiva y de corte transversal2. Tiempo y Lugar de EjecuciónEn el servicio Ginecologia y obstetricia del hospital Japonés3. Universo El universo del estudio 59 con diagnóstico de diabetes gestacional que ingresan a la unidad de alto riesgo del piso GOB y hospital japonés.4. Fuente de Recolección de Datos

Se obtuvo pacientes que cumplieron con requisitos de selección y revisaron notas de de ingresos, reporte de laboratorio y notas evolutivas de pacientes.Realizaron exámenes de laboratorio generales (glicemias pos prandiales y en ayunas) a la paciente con diabetes gestacional y el recién nacido niveles de glicemia, bilirrubinas y APGAR al nacimiento.

5. Criterios de Inclusión1.- pacientes con diabetes gestacional entre 20-36 semanas de gestación2.- pacientes ingresadas en la sala de alto riesgo del hospital universitario japonés3.- pacientes que realizan controles prenatales en la consulta externa del hospital universitario japonés4.- finalización del embarazo en el hospital universitario japonés5.- complicaciones maternas prenatales, perinatales y postnatal en pacientes con diabetes gestacional

6. Criterios de ExclusiónPacientes con diabetes pregestacional y diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2

7. Metodología y Procesamiento de la Información Con ayuda de una ficha de recolección de datos previamente elaborada y que contemplo las variables del estudio se llenaron los datos con la revisión de las historias clínicas. Una vez finalizado el periodo de recolección de la información se revisaron las fichas para detectar los sesgos y se procedió a la conformación de cuadros de frecuencias y cruces de variables; obtenidos los resultados se procesaron y analizaron utilizando EXECEL

VII. VARIABLES Variables IndependientesPacientes con diabetes gestacional internadas en el servicio de gineco-obstetricia del hospital japonésVariables Dependientes

EdadescolaridadParidadEdad gestacionalControles prenatalesVía de interrupción del embarazo

ObesidadInfección del tracto urinarioVulvovaginitisPre-eclampsiaEclampsiaAbortos

Amenaza de parto prematuroRuptura prematuro de membranasPolidramnios CorioamnionitisEndometritisAbsceso de pared

Malformación fetalMacrosomia fetalSind distres respiratorioHipoglicemiaHiperbilirrubinemia

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLESVARIABLE SUBVARIABLE VALORCARACTERÍSTICAS SOCIOLÓGICAS

Edad < a 20 anos20-33 anos> a 34 anos

Escolaridad PrimariaSecundariaSuperior

Paridad Nulípara multípara

Edad Gestacional < 20 semanas21-33 semanas> 34 semanas

Vía de Interrupción del Embarazo

Cesárea Parto

Controles Prenatales

1-5 controles>5 controles

FACTORES DE RIESGO

ANTECEDENTES DEL EMBARAZO ANTERIORESÍndice de Masa Corporal

IMC <26IMC 27-30IMC >30

Ganancia de Peso <7 kg8-11 kg>12 kg

Antecedes de HTA o Pre-eclampsia

Presente Ausente

Glucosuria Persistente

Presenteausente

Prematuridad Previos

Presente Ausente

Hidramnios Previos

Presente ausente

Vulvovaginitis Recurrente

Presente ausente

Obesidad Presente Ausente

Abortos Anteriores 01-2> 3

Óbitos Fetales Previos

PresenteAusente

Macrosomia Fetal en hijos Anteriores

Presente Ausentes

Anomalías Congénitas

Presente Ausente

Glucosuria Persistente

Presente Ausente

Historia Familiar Primer Grado

Presente Ausente

Diabetes Gestacional previa

Presente Ausente

Infertilidad Presente Ausente

Trastornos Tiroideos

Presente Ausente

COMPLICACIONESPERINATAL

MATERNAAbsceso de Pared Presente

AusenteAmenaza de Parto Prematuro

PresenteAusente

Coriamnionitis Presenteausente

Dehiscencia de Aponeurosis

PresenteAusente

Desgarros Perineales

PresenteAusente

Eclampsia PresenteAusente

Endometritis PresenteAusente

Infección Urinaria PresenteAusente

Números de Cesáreas

PresenteAusente

Parto Prematuro PresenteAusente

Poli hidramnios Presenteausente

Pre-eclampsia Antenatal

PresenteAusente

Ruptura Prematura de Membrana

PresenteAusente

Sufrimiento fetal Agudo

PresenteAusente

Vulvovagintis PresenteAusente

FETALES

Macrosomia PresenteAusente

Hipoglucemia PresenteAusente

Hiperbilirrubinemia

PresenteAusente

Fracturas Oseas PresenteAusente

Prematures Fetal PresenteAusente

Distress Respiratorio

PresenteAusente

VIII. MARCO TEORICO

DIABETES MELLITUS:

a.- Se trata de un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por tener niveles altos de glucosa en sangre, ya sea por defecto en la secreción de insulina, defectos en su acción o a la combinación de ambas situaciones.b.- Durante la gestación, pueden observarse dos tipos de diabetes:

1.- Diabetes pre gestacional o Preexistente: ya diagnosticada en embarazo. Es una diabética embarazada. Puede encontrar se pacientes sin complicaciones crónicas en las que el embarazo transcurrirá probablemente con normalidad y pacientes con complicaciones vasculares crónicas, en las cuales el embarazo actuara negativamente en vasos, riñón y retina. 2.- Diabetes Gestacional: es el trastorno metabólico que se inicia con la gestación o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.

c.- En términos generales se diría que la gestación puede empeorar una diabetes y que la acción de esta sobre el feto puede aumentar la morbimortalidad perinatal.Criterios de clasificación: Según el momento de aparición, de la gravedad de sus síntomas, del grado de descompensación metabólica, etcétera. Se han ideado diversas clasificaciones. Priscila White (1978) Se basa en la edad del comienzo, duración del trastorno y complicaciones.Freinkel que modifica el anterior de en 1985 que añade cierto valor pronostico, incluye el grado de inestabilidad metabólica. NDDG (National Diabetes Data Group) EN 1979, Y LA OMS, en 1980 publicaran basando se en combinaciones de manifestaciones clínicas de requerimiento de tratamiento y patología asociada. En 1995 bajo el patrocinio de ADA (Asociacion Americana de Diabetes): se creó un comité nacional de expertos y se propusieren una serie de modificaciones sobre la base de una exhaustiva revisión bibliográfica y de nuevo descubrimiento de la patogenia de la enfermedad. La nueva clasificación propuesta refleja mejor la etiología y etiopatogenia de la DM es una propuesta por ADA en 1997.A.- Diabetes tipo 1 (Destrucción de células beta que lleva a la deficiencia absoluta de insulina)

1- Mediada inmunológicamente2- Idiopática

B.- Diabetes tipo 2 (puede ir de la resistencia a la insulina con relativo déficit.C.- Otros tipos específicos:

1- Defecto genético en la función de células beta 2- Defecto genético en la acción de la insulina3- Enfermedades del páncreas exocrino 4- Endocrinopatías 5- Inducida por fármacos o productos químicos 6- Infecciones 7- Formas pocos frecuentes de diabetes mediadas inmunológicamente8- Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes

D.- Diabetes Gestacional:Como puede apreciar se los términos insulino dependientes, no insulino dependientes y sus acrónimos desaparecen ya que estos se refieren más a tipos de tratamiento que a etiología. Los términos tipo 1 y tipo 2 se retienen pero en números arábicos. El estado de disminución de la tolerancia de la glucosa se mantiene y se añade uno nuevo, la alteración de la glucosa en ayunas en cual comparte las mismas características. Estos términos refieren a un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y de la diabetes. Estos individuos son

normoglucémicos en las actividades diarias, con valores normales de hemoglobina glucosilada pero ante un estímulo mayor reacción mediante un estímulo de hiperglucemia.Clasificación Actual:A.- Diabetes tipo 1:

1.- De mediada inmunológicamente: resuelta de la destrucción de las células betas del páncreas. Los marcadores de la destrucción de las células beta del páncreas. Los marcadores de la destrucción inmune incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICA), los autoanticuerpos contrala insulina (IAA), los autoanticuerpos contra las descarboxilasa del acido glutámico (GAD65) y los autoanticuerpos contra las fosfatasas de la tirosina (IA-2 e IA-2B).uno o más de estos anticuerpos están presentes en el 85-90% de las pacientes cuando se detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas.Igualmente la DM1 se asocia fuertemente con el HLA específicamente con los genes DQA y DQB y es influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA-DR/DQ pueden ser predisponentes o protectores. Aunque las pacientes con DM1 rara vez son obesas, la presencia de obesidad no es incompatible con el inmunológico.2.- DM1 Idiopática: algunas formas raras de DM1 no tienen etiología autoinmune tienen tendencia a la cetoacidosis y se presentan en pacientes de origen africano o asiático, además presentan asociación familia.

B.- Diabetes Mellitus 2 (DM2) se debe a una resistencia a la acción de la insulina acompañada de cierto grado de disminución en la secreción de la misma pudiendo predominar cualquiera de los estados. La etiología no está muy bien definida no está ligada a factores inmunes la gran mayoría son obesas (la obesidad de por si es causa de algún grado de resistencia a la insulina) existe asociación familiar presentan niveles de glucosa. El riesgo de presentarla aumenta con la edad, la obesidad, el sedentarismo, los antecedentes de diabetes gestacional, la hipertensión, las dislipidemias y en ciertos grupos étnico. Además se asocia con una fuerte predisposición genética (más que la DM1 autoinmune)C.- Diabetes Gestacional (DG) se define como la intolerancia a los hidratos de carbono de diversa intensidad, que aparece o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. La definición se aplica sin tener en cuenta si el tratamiento requiere la utilización de insulina o solo la modificación de la dieta o si la condición persiste después del embarazo. Además no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa haya precedido o coincidido con el inicio del embarazo.Diagnóstico de la Diabetes GestacionalDado que la diabetes gestacional es asintomática en la mayoría de los casos hay que practicar un test de tolerancia a los hidratos de carbono para ponerla de manifiesto.Los factores de riesgo tan solo están presentes en el 50% de las gestantes que desarrollan diabetes gestacional y por tanto no pude utilizarse como criterios diagnósticos útiles. Si concurren obligan a solicitar los test de cribado y/o diagnostico ya en la primera visita del embarazo esto es en el transcurso del primer trimestre.Factores de Riesgo para DM:

Obesidad o sobrepeso materno (IMC>25) Historia familiar de DM en primera línea Antecedentes de mortinatos o de muerte neonatal inexplicable Antecedentes de macrosomia (> 4000 gr) Antecedentes de anomalías congénitas Prematuridad Hidramnios previos HTA o antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia Infecciones urinarias recurrentes Antecedentes de DG o de intolerancia a los hidratos de carbono

Glucosuria persistente Candidiasis grave recurrente Infertilidad Trastornos tiroideos (hipertiroidismo) Edad > 35 anos Grupos étnicos de alto riesgo

Test de Cribado: TEST DE O` SULLIVAN (50 gr glucosa) Es una prueba sencilla que no precisa ayuno para su realización y que puede hacerse a cualquier hora del día. Consiste en determinar la glucemia en sangre venosa una hora después de la ingestión de 50 gr de glucosa. La prueba se considerara positiva cuando la glucemia sea igual o superior a 140 mg/100ml (7,8 mmol/l).Puede practicarse a la gestante en tres momentos diferentes de la gestación:

En la primera visita Entre LAS 28-28 semanas 32-35 semanas

De esta manera se diagnosticarían lo más precozmente posible la diabetes de inicio precoz y se evitaría que pasaran inadvertidas las de inicio tardío. Ante valor basal en ayunas > 126-200 mg (11,1 mmmol/l) al azar ya no serían necesarias las pruebas de cribado.

ESQUEMA DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

TEST de O`SULLIVAN

NORMAL PATOLOGICO

REPETIR SI es necesario

NORMAL

CURVA DE GLUCOSA

TTOG

INTOLERANTE

PATOLOGICA

Primer trimestre si existen factores

de riesgo24-28 semanas31-35 semanas

Test Diagnóstico: Curva de Glucemia (TTOG 100 g) Se indicara ante todo O`SULLIVAN positivo. Consiste en administrar una sobrecarga de 100 gr de glucosa efectuándose las extracciones de sangre en ayunas y al cabo de1, 2 y 3 horas de la ingesta. Es importante un ayuno previo superior a las 8 horas y tras realizar una dieta no restrictiva en hidratos de carbono los 3 días anteriores.La curva se considerara normal si los valores son menores a los límites establecidos. Si uno de ellos es igualo superiora estos se considerara una intolerancia y se repetirá la curva a las tres semanas. Si esta resulta de nuevo con solo un valor alterado ya se considera una DG.El diagnostico de diabetes gestacional se establece cuando dos o más valores sobrepasan los límites aceptados.

CURVA DE LA GLICEMIA (valores máximos aceptados)HORAS VALOR en mg/100ml Valor en mmol/layunas 105 5,81 horas 190 10,62 horas 165 9,23 horas 145 8,1

FISIOPATOLOGIALa diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secreción de insulina por parte de las células beta. La deficiencia de dicha hormona a su vez disminuye la utilización de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeogénesis hepática que ocurre a una tasa modesta con la hiperinsulinemia se acumula en la circulación lo que produce hiperglicemia. Conformen aumentan las cifras plasmática de glucosa se excede la capacidad de las células de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultrafiltrado glomerular lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la concentración plasmáticas de glucosa excede 180-220 mg/dl. La glucosuria crea una diuresis osmótica y produce poliuria. La polidipsia compensadora evita la deshidratación .la menor utilización hística periférica de la glucosa ingerida origina pérdida de peso a medida que el organismo intenta compensar la inanición percibida.La interacción del centro de saciedad en la región medial del hipotálamo con el centro de alimentación en la región lateral de dicha estructura controla la cantidad de cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentación que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crónica pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las células del centro de la saciedad afecta directamente la sensación de hambre mientras la glucosa entra a esas células del centro de la saciedad afecta directamente la

NORMALREPETIR EN 3

SEMANASDIABETES

GESTACIONAL

sensación de hambre y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las células en el centro de la saciedad esta medid por insulina. En diabéticos con falta relativa o absoluta de insulina las glucosas no entran a las células del centro de la saciedad lo que origina falta de inhibición del centro de la alimentación.Presenta polifagia a pesar de la hiperglucemia, por tanto los cuatro signos clásicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso conforme esos signos se vuelven obvios para su diagnóstico.PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONESLa morbimortalidad asociada a la diabetes de larga evolución de cualquier tipo se debe a diversas complicaciones graves principalmente microangiopatia, retinopatía, nefropatía y neuropatía. Poe ella las bases de estas complicaciones es objeto de un gran esfuerzo de investigación. La mayoría de las pruebas experimentales y clínicas disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones metabólicas principalmente de la hiperglucemia.Por ejemplo cuando se trasplante un riñón procedente de un dominante no diabético a un diabético .las lesiones de la nefropatía diabética se desarrollan en un plazo de 3 a 5 años. Por el contrario los riñones con lesiones de nefropatía experimentan regresión de las lesiones lesiones cuando se trasplantan a receptores no diabéticos. Estudios clínicos multicentricos demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la progresen las complicaciones micro vasculares de la diabetes.Parece que en la génesis de estas complicaciones intervienen dos procesos metabólicos.MORFOLOGIA DE DIABETES MELLITUSLos hallazgos anatomopatologicos pancreáticos son variables y no necesariamente espectaculares. Las alteraciones más importantes son las relacionadas con las muchas complicaciones generales tardías de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones a su gravedad y al órgano u órganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes la aparición de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo en la mayoría de los pacientes lomas probable es que las alteraciones morfológicas afecten a las arterias (aterosclerosis), membranas basales de los vasos pequeño calibre (microangiopatia), los riñones (nefropatía diabética), la retino (retinopatía), los nervios (neuropatía) y otros tejidos .las lesiones aparecen tanto la diabetes tipo I como en la del tipo II

MORFOLOGIAPáncreas las lesiones páncreas son inconstantes y raro a la vez son útiles para el diagnóstico los cambios peculiares son más frecuentes en la diabetes tipo1 que en la tipo2 .pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones:- Reducción del número de los islotes: esta lesión es más frecuentes en la diabetes tipo 1 sobre todo en los casos rápidamente progresivos. La mayoría de los islotes son pequeños anodinos y difíciles de identificar.- Infiltración Leucocitaria de los Islotes (insulitis) formada principalmente por linfocitos y similar a la encontrada en los modelos de diabetes autoinmunitarios. Esta lesión puede identificarse en los diabéticos tipo 1 en los momentos de la presentación crítica de la enfermedad. La distribución de la insulitis puede ser llamativamente irregular. También puede encontrarse infiltrado por eosinofilos sobre todo en las lactantes diabéticas que no sobreviven al periodo inmediatamente posnatal.Con microscopio electrónica se observa desganulacion de las células (reflejo de agotamiento de la insulina almacenada en las cuales que ya han sufrido danos. Esta alteración es más frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada cuando aún existen células (visibles en la tipo 2 la producción de la masa celular de los islotes puede ser mas sutil de forma qué solo se demuestre mediante estudios morfometrico de especiales.

- La sustitución por ameliode de los islotes en al diabetes tipo2 aparece como un deposito de un material amorfo rozado que comienza en el interior y alrededor de los capilares entren las células. Estudios avanzados la sustitución de los islotes puede ser prácticamente total también puede encontrarse fibrosis. Esta alteración es más frecuenten en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolución como ya se señaló está formado por fibrillas de amilina procedentes de las células se encuentra lesiones similares a ancianos no diabéticos en los q aparentemente forman parte del proceso normal de envejecimientoEl aumento del numero y tamaño d los islotes es especialmente característico de los recién nacidos no diabéticos hijos de madres diabéticas. Es probable que la hiperplasia de los islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna.SISTEMA VASCULARArterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el aparato vascular. La afectación se extiende a los vasos de todos los calibres desde la aorta a la más pequeña de las arteriolas yo los capilares. La aorta y las arterias de tamaño gen a de y mediano sufren una arterosclerosis grave acelerada. Esta aterosclerosis salvo por su mayor gravedad y comienzo a edades más tempranas es indistinguibles de la que afecta o los personas no diabéticaLa causa de muerte más frecuente en la diabetes este infarto de miocardio causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias. Es significativo de su incidencia sea en las mujeres y en los varones diabéticos. En tanto que en las mujeres no diabéticas en edad fértil el infarto de miocardio es raro. La gangrena de las extremidades inferiores debida a la enfermedad vascular avanzada es unas 100 veces más frecuentes en los diabéticos que en la población general. También las grandes arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero como se comentara más adelante el efecto más nocivo de la diabetes en los riñones tiene lugar en los glomérulos y la microcirculación.No se sabe con exactitud cuál es la patogenia de la aterosclerosis acelerada lo más probable es q en ello intervengan varios factores. Entre la tercera parte y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lípidos en la sangre fenómeno que se sabe predispone a la arterosclerosis sin embargo lo mayor predisposición a esto enfermedad también afecta al resto de los diabéticos. Las alteraciones cualitativas de las lipoproteínas causadas por el exceso de glucosacion no enzimático podrían afectar a su recambio y deposito en los tejidos.En la diabetes tipo 2 se describen niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) como setas son moléculas protectoras frente a la aterosclerosis este fenómeno podría contribuir al desarrollo de la enfermedad. En las diabéticos la adherencia de las plaquetas a alas paredes de los vasos es mayor, posiblemente aumento de la síntesis de tromboxano A2 con reducción del postrauma, junto a diabético que estos factores, la incidencia de hipertensión tiendo a ser más alta en los diabéticos que en la población general.ARTEROSCLEROSIS HIALINA Esta lesión vascular asociada a la hipertensión es más prevalente y más intensa en los diabéticos Que en el resto de la población sin embargo. No es una alteración específica de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabéticos sin hipertensión. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared delas arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz como cabría esperar en los diabéticos siendo proporcional no solo a la duración de la enfermedad sino también a las cifras de tensión arterial. Microangiopatia Diabética: una de las características morfológicas más constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. Dicho engrosamiento es más evidente en los capilares de los pies, el musculo esquelético, la retina, los glomérulos renales y la medula renal. Sin embargo también puede apreciarse en estructuras no vasculares como los túbulos renales la capsula de BOWMAN, los nervios periféricos la placenta.

Con microscopia tanto electrónica como óptica se observa un notable engrosamiento de la lámina basal que separa el parénquima o las células endoteliales del tejido que rodea, este engrosamiento se debe a la oposición de capas concéntricas de material hialino compuesto predominantemente por colágeno tipo IV. Conviene señalar que a pesar del aumento del grosor de las membranas basales, los capilares diabéticos tienden a dejar salir mayor cantidad de proteínas plasmáticas que los capilares normales. La microangiopatia es la base de la nefropatía y de algunas formas de neuropatías diabéticasEn el anciano no diabético puede encontrarse una microangiopatia idéntica pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diabéticos de larga evolución existe una clara relación entre la microangiopatia e hiperglucemia.NEFROPATIA DIABETICALos riñones constituyen la diana principal de las alteraciones diabéticas. La insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad superada solo por el infarto de miocardio. Son tres lesiones que pueden encontrarse:1.- Lesiones glomerulares2.- Lesiones vasculares renales principalmente arterioesclerosis3.- Pielonefritis incluida la papilitis necrotizanteLas lesiones glomerulares más importante son el engrosamiento de la membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis nodular. Engrosamiento de la basal de los capilares glomerulares afecta toda su longitud. Esta alteración puede detectarse con microscopio electrónica algunos años después del comienzo de la enfermedad a veces sin alteraciones identificables de la función renal.La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz lamina mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal. Afecta a la mayoría de los pacientes en las que la evolución de la enfermedad supera los 10 años. Cuando la glomerulosclerosis es importante se manifiesta con un síndrome nefrótico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia y edema.La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo. Estos nódulos tienden a desarrollarse en la periferia del glomérulo y como se depositan en el interior del mesangio desplazan los asas capilares formen de los glomérulos a posiciones aún más periférica. Es frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los nódulos produciendo una imagen característica que se denomina lesión KIMMELSTIEL-WILSON como homenaje a los primeros autores que la describieron. Habitualmente contiene células mesangiales atrapadas. En los glomérulos no afectado por lo glomerulosclerosis nodular se observó una glomerulosclerosis difuso.La glomerulosclerosis avanzado se asoció a isquemia tubular y/o fibrosis intersticial. Además los pacientes con glucosuria no controlada pueden reabsorber glucosa y almacenarla en forma de glucógeno en el epitelio tubular. Este fenómeno no afecto a lo función tubular.La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35 % de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencia de la forma difusa que también puede encontrarse en ancianos e hipertensos, la forma nodular de la glomerulosclerosis significa desde un punto de vista práctico que el enfermo es diabético .tanto lo forma nodular de la glomerulosclerosis como la difusa producen una isquemia suficiente como para inducir la aparición de finos cicatrices en los riñones haciendo que la superficie cortical adopté un patrón granular.La glomerulosclerosis y arteriosclerosis renales forman parte de la afectación general de los vasos sanguíneos de os diabéticos. El riñón es uno de los órganos en los órganos en los que las lesiones son más frecuentes y graves pero en todo el organismo se encuentran cambios similares de las arteriolas aferentes sino también a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes, sino también a las

eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferente es muy raro o inexistente en las personas no diabéticas.PIELONEFRITISEs la inflamación aguda o crónica de los riñones que suele iniciarse en el tejido intersticial, para propagar después a los túbulos. Tanto las formas agudas como las crónicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabéticas como no diabéticas, aunque son más frecuentes en las primeras: además, una vez desarrollada, la pielonefritis tiende a ser más grave en las primeras. Existe un patrón especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar), que es mucho más frecuente en los diabéticos que en el resto de los pacientes.COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETESLas alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las consecuencias más temibles de la diabetes de larga evolución. En la actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera adquirida en Estados Unidos. La afectación ocular puede adoptar la forma de retinopatía, formación de cataratas o glaucoma.NEUROPATIA DIABETICA:Ni el sistema nervioso periférico es respetado por la diabetes. El patrón más frecuente de afectación consiste en una neuropatía simétrica de las extremidades inferiores, que afecta tanto a la función motora como, especialmente, a la sensitiva. MANIFESTACIONES CLINICAS:Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la diabetes mellitus. Aquí solo se comentaran algunos de sus patrones más característicos.La diabetes tipo I, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello a consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo la perdida de la función insulinica afecta no solo al metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas.En este derrumbamiento interviene también la secreción sin oposición de hormonas de contra regulación (glucagón, hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No solo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que la flucogenolisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuria que, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa perdida de agua y electrolitos.La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intracelular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo, aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por esta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce una proteólisis y el hígado extrae los aminoácidos gluconeogenicos, utilizándolos para fabricar glucosa.El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la triada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetitito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagón están aumentados.La intolerancia a la glucosa es “de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la actividad física no habitual, a la

infección y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rápidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico.Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta última complicación afecta casi exclusivamente a los diabéticos tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjunción de un grave déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de insulina produce un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de estos ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetonicos (ácido acetoacetico y ácido hidroxibutirico).El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetonicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa cetonemia y cetonuria, se producirá un aumento de la concentración de iones hidrogeno en el plasma con la consiguiente acidosis metabólica general, la liberación de aminoácidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetosico.Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y, como el estrés que estas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son frecuentes.La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada (por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo más frecuente es que el diagnostico se haga tras un análisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomática.Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones metabólicas, estas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan, los enfermos desarrollan un coma hiperosmolar no cetosico, un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis hiperglucemia mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias.Lo más típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una ingestión hídrica adecuada. Además, la ausencia de cetoacidosis y de sus síntomas (nausea, vómitos, dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atención medica en tanto no desarrolle una deshidratación grave o entre en coma.En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular o una infección, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios más peligrosos y frecuentes. Los diabéticos sufren también mayor susceptibilidad a las infecciones y a la tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis.La probabilidad de que un paciente muera de sus enfermedades es mayor en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía isquémica y las infecciones seguidas de un gran número de complicaciones más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos (p. ej. La gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente.Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en estados unidos. Se espera que el trasplante de islotes, aún en fase experimental, o los progresos logrados a través de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curación de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la única esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia GLUCOSURIA: “glucosa en orina”*normalmente la glucosa que se filtra en el riñón se reabsorbe a la sangre en su totalidad.*El riñón tiene un límite (umbral) de reabsorción de glucosa.

*Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el límite de reabsorción y el excedente de glucosa pasa a la orina originándose la condición de glucosurias.

HIPERINSULINISMOAunque es mucho más raro que la diabetes, el aumento de la producción de insulina también ocurre ocasionalmente. Esto suele suceder consecuencia de un adenoma de los islotes de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metástasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la producción de grandes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metástasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar más de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas.El diagnostico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles altos de insulina por radioinmunoanálisis, en especial cuando la insulina permanece constantemente elevada durante todo el día sin un incremento significativo con el aumento de la ingestión de hidratos de carbono.SHOCK INSULINICO E HIPOGLUCEMIA:Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi toda su energía del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta utilización de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabéticos que se administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el síndrome conocido como shock insulinico.Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clónicas y pérdida de conciencia. Si el nivel de glucosa continua bajando, cesan las convulsiones y solo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difícil distinguir, simplemente por la observación clínica, entre un coma diabético consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma di hipoglucémico provocado por un exceso de insulina. El olor a acetona del aliento y la respiración rápida y profunda del coma diabético no se producen en el coma hiperglucemico.El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucémico o coma es la administración intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Habitualmente esto saca al paciente de la situación de shock en unos minutos. También la administración de glucagón (o, de forma menos eficaz, de adrenalina) puede causar glucogenolisis en el hígado y aumenta de forma muy rápida el nivel sanguíneo de glucosa.Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesión permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreáticos.

TRATAMIENTO:La teoría del tratamiento de la diabetes mellitus es administrar la suficiente insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las proteínas tan próximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina “regular” tiene una duración de la acción de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyección y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 y 48 horas. Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis única de una de las insulinas de de acción prolongada por día para aumentar su metabolismo general de los hidratos de carbono a lo largo del día. Después se administran cantidades

suplementarias de insulina regular a las horas del día en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento.En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtenía del páncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por tecnología del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilización a la insulina de origen animal, lo que limita su eficaz

Se revisó esquemas de tratamiento:a) Esquema de manejo con dieta con distribución calórico compuesta por 40-50% de

carbohidratos de carbono, 20% de proteínas y 30-40% de lípidos con predominio de mono insaturados divididos en 3 ingestas principales y 2 meriendas.

b) Esquema de manejo con insulina a dosis de 0.1 – 0.6 UI/kg de pesoHasta obtener la regulación de los niveles de glucosa y cumplir con los siguientes objetivos: Glicemia capilar basal 60-95 mg/dl Glicemia capilar 1 hora postprandial < 140 mg/dl Glicemia capilar 2 hora postprandial < 120 mg/día.

IX. RESULTADOS OBTENIDOS

TOTAL PUERPERAS DIABETES GESTACIONAL0

200

400

600

800

1000

1200

14001269

59

TOTAL DE PUERPERAS DEL SERVICO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL LA GESTION 2014

TOTAL PUERPERAS 2014 1269 100 %

TOTAL DE PUERPERAS DEL HOSPITAL JAPONES

1210 95,4 %

DIABETES GESTACIONAL 59 4,6 %

6= 10%

35= 59%

18= 31%

EDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN EL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014

<20 anos 20-33 anos > 34

TOTAL DE PUERPERAS DIABETES GESTACIONAL

59 100%

< 20 ANOS 6 10 %

20-33 ANOS 35 59 %> 34 ANOS 18 31 %

NULIPARA

MULTIPARA

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

14

45

PARIDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN GESTION 2014

PARIDAD DIABETES GESTACIONAL %NULIPARIDAD 14 24%MULTIPARIDAD 45 76 %TOTAL 59 100 %

0

10

20

30

40

50

60

70

59

46

13

VIA TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON DI-ABETES GESTACIONAL

TOTAL CESAREA PARTO

VIA DE TERMINACION DE LA GESTACIONCESAREA 46 78 %PARTO 13 2 %TOTAL 59 100 %

2

40

17

NUMEROS DE CONTROLES PRENATALES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014

0 CPN 1-4 CPN > 5 CPN

CONTROLES PRENATALES0 CPN 2 3,4 %1-4 CPN 40 68 %> 5 CPN 17 28,6 %

ENERO

FEBRERO

MARZOABRIL

MAYOJU

NIOJU

LIO

AGOSTO

SEPTIEMBRE

OCTUBRE

NOVIEMBRE

DICIEMBRE

7

2

8

7

5

7

5

4

2 2

8

2

FRECUENCIA DE DIABETES GESTACIONAL POR MES EN EL SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA

DEL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014

MES CANTIDAD PORCENTAJEENERO 7 12 %FEBRERO 2 3,4 %MARZO 8 14 %ABRIL 7 12 %MAYO 5 8,5%JUNIO 7 12%JULIO 5 8,5 %AGOSTO 4 7%SEPTIEMBRE 2 3,4 %OCTUBRE 2 3,4%

NOVIEMBRE 8 14 %DICIEMBRE 2 3,4%TOTAL 59 100%

HTA

DG PREVIA

OBESID

AD

ITU REC

URRENTE

VV RECURENTE

ABORTOS P

REVIO

S

MACROSM

IA FE

TAL

OBITOS P

REVIO

S

ANOMALIA

S CONGEN

ITAS

ANT. FL

IAR

HIDRAM

NIOS

05

101520253035

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL

FACTORES DE RIESGO PARA DGHTA ANTENATAL 10DIABETES GESTACIONAL 6OBESIDAD 30ITU RECURRENTE 9VV RECURRENTE 10ABORTOS PREVIOS 6MACROSOMIA FETAL 12OBITO PREVIA 3MALFORMACIONES CONGENITOS 2ANTECEDENTES FAMILIARES 8POLIDRAMNIOS 3

PRE-ECLAMPSIA

ECLAPMSIA

CORIOAMNIO

NITIS ITU VVAPP

RPM

POLIHIDRAMNIO

S

PARTO PREMATURO

DESGARRO PERINEAL

ABSCESO DE PARED

ENDOMETRITIS SFA

OBESIDAD

SIN COMPLIC

ACION

9

13

811

75

3

12

13 4

13

30

14

COMPLICACIONES PERINATALES MATERNAS MAS FRECUENTES DE PACIENTES CON DIA-BETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014

COMPLICACIONES MATERNAS PERINATALESPRE-ECLAMPSIA 9ECLAPMSIA 1CORIOAMNIONITIS 3INFECCION URINARIA 8VUVOVAGINITIS 11AMENZA PARTO PREMATURO 7RUPTURA PREMATURA MEMBRANA 5POLIHIDRAMNIOS 3PARTO PREMATURO 12DESGARRO PREINEAL 1ABSCESO DE PARED 3ENDOMETRITIS 4SUFRIMIENTO FETAL AGUDO 13OBESIDAD 30SIN COMPLICACION 14

MACROSOMIA

HIPOGLICEMIA

HIPERBILIRRUBINEMIA

FRACTURAS OSEAS

PREMATUREZ

MALFORMACION FETAL

OBITO

SIN COMPLICACION

0 2 4 6 8 10 12 14 16

15

8

9

0

14

2

3

6

COMPLICACIONES PERINATALES FETALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL GESTIO 2014

COMPLICACIONES PERINATALES FETALESMACROSOMIA 15HIPOGLICEMIA 8HIPERBILIRRUBINEMIA 9FRACTURAS OSEAS 0PREMATUREZ 14OBITO 3MALFORMACION FETAL 2SIN COMPLICACION 6

X. CONCLUSIONES Los resultados que se han presentado permiten emitir las siguientes conclusiones relacionados con los objetivos del trabajo.LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES SON PERINATALES MATERNOSPre-eclampsiaEclampsiaObesidadInfección del tracto urinarioVulvovaginitsCorioamnionitisObesidadPOSTNATALESAbsceso de paredEndometritisDehiscencia de aponeurosis

FETALESÓbito fetal Síndrome de dificultad respiratorioMalformaciones fetalesHipoglicemiaMacrosomia fetal

El año 2014 de enero a diciembre hubieron 59 casos de diabetes gestacional en el servicio de Ginecologia y obstetricia que corresponde a una incidencia de diabetes gestacional % d todos los partos y cesáreas

De las 59 pacientes con diagnóstico de diabetes gestacional presento complicaciones maternas Del total del ron la complicación más frecuentes: Es demostrando que tan importante es el control y prevención de estas El grupo etario más frecuente en pacientes con Diabetes Gestacional

XI. RECOMENDACIONES

Incentivar a las pacientes embarazadas a que realicen sus controle prenatales en los centro de salud de I Nivel para la Detección e Identificación temprana de la glicemia elevada y consiguiente Diabetes Gestacional

Capacitación Actualización a los médicos de I Nivel en los centro de salud para el diagnóstico oportuno de la enfermedad y al mismo tiempo una referencia temprana

Educación en pacientes en Edad Fértil con Antecedente o Factores de Riesgo para Diabetes Gestacional para realizar Prevención y Control antenatal y Evitar Complicaciones

Educación Preventiva en la paciente gestante sobre las principales complicaciones para su información y cuidado

Manejo Multidisciplinario en caso de que las pacientes se encuentren internadas en un II o III nivel

Internar a las pacientes en una edad gestacional provisoría para evitar desenlaces lamentables Internación adecuada y oportuna de las Complicaciones maternas y fetales en controles de III

Nivel Controles Prenatales en centros de III Nivel para mejor maneo y prevención y/o tratamiento de

las complicacionesXII. BIBLIOGRAFIA

OBSTETRICIA. Schwacz 6ta edición año 2008 argentina Diabetes GestacionalObstetricia Pérez Sánchez 3ra Edición año 1999 chile Diabetes GestacionalGINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Basadas en la Nuevas Evidencias Rodrigo Cifuentes 2 da edición Colombia Diabetes GestacionalOBSTETRICIA Gabbe Steven Jennifer NiebylPROTOCOLOS DE OBSTETRICIA Y MEDICINA PERINATAL del Instituto Universitario DEXEUS 4ta Edición España Diabetes Mellitus.

XIII. ANEXOS FICHA PARA RECOLECCION DE DATOS

edad <20 anos20-33 anos>34 anos

paridad NulíparaMultípara

Edad gestacional <20 semana21-33 semana>34 semana

Antecedentes obstétricos AbortosDiabetes GestacionalÓbito fetal Macrosomia feta

Factores de Riesgo Diabetes Gestacional HTADiabetes gestacional previaInfección urinaria recurrenteVulvovaginitis recurrentesAbortos previosMacrosomia previoÓbitos previos

Malformaciones Congentias previaAntec familiarPolihidramnios

Antecedentes familiares DiabetesHipertensión arterialOtros

Índice de masa corporal <2627-30>31

Ganancia de peso < 7 kg7-11 kg> 11 kg

Controles de prenatales <23-5>5

Pre-eclampsia antenatal Presente Ausente

obesidad SobrepesoIIIII

Vía terminación del embarazo Cesáreaparto

ENCUESTANOMBRE Y APELLIDO: ____________________________________ HCL: ____________________LUGAR DE NACIMIENTO:_____________________ RESIDENCIA: ___________________________EDAD: _________________ ESTADO CIVIL: _____________________ ESCOLARIDAD:__________ANTEDENTES OBSTETRICOS: G P C A ANTENCEDENTES FAMILIARES: ______________________________________________________ FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL

ABORTOS PREVIOS OBITO PREVIOMACROSOMIA FETAL PREVIA POLIHIDRAMNIOSMALFORMACION FETALDIABETES GESTACINAL PREVIAOBESIDADITU RECURRENTEVV RECURRENTEHTA o PRE-ECLAMPSIA

IMC: _______ HB GLICOSILADA :_________ GLUCOSURIA: ________COMPLICACION PERINATAL MATERNO:

CORIOAMNITIS INFECCION URINARIAENDOMETRITIS RUPTURA PREMATURA MEMBRANAOBITO FETAL AMENAZA DE PARTO PREMATUROABORTO PARTO PREMATUROABSCESO DE PARED DESGARRO PERINEAL

COMPLICACION PERITANAL FETALHIPOGLICEMIA MALFORMACION FETALHIPERBILIRRUBINEMIA MACROSOMIA FETALPREMATUREZ TRAUMA OSEOOBITO FETALSINDROME DISTRESS RESPIRATORIOSEPSIS

FECHA DE INGRESO:____________________ FECHA EGRESO:___________________