Diabetes Mellitus Tipo 2

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DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIABETES MELLITUS Es un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

DIABETES MELLITUS

Es un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina.

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CLASIFICACIÓN

1. Diabetes Tipo 1.

2. Diabetes Tipo 2.

3. Otros tipos específicos de Diabetes.

Las producidas por defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina.

Las enfermedades del páncreas exocrino y las endocrinopatías.

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Células ß 60-80%. Insulina.

Células 1-20%. Glucagon

Células 10%: somatostatina

células F 1-20% pp

PÁNCREAS ENDOCRINOISLOTE DE LANGERHANS

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TEJIDOS INSULINODEPENDIENT

ES Músculo

esquelético y cardiaco

Tejido adiposo Glándula

mamaria lactante

Leucocitos Fibroblastos Testículo Glándula

Pituitaria

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ACCIONES DE LA INSULINA en Carbohidratos y Proteínas

Aumento del transporte de glucosa.Aumento en la síntesis de

glucogeno.Aumento de la glucólisis. Inhibición de la gluconeogénesis.Aumento de la síntesis proteica.Aumento del transporte de

aminoácidos.

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Aumento de la actividad de la lipoproteínlipasa

Aumento de la lipogénesis. Aumento del depósito de grasa en los

adipocitos Inhibición de la lipólisis (lipasa sensible a

hormonas). Aumento de la síntesis de lipoproteínas en el

hígado. Inhibición de la oxidación de los ácidos grasos.

ACCIONES DE LA INSULINA en Lípidos

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Es un transtorno complejo y multifactorial en el que existe tanto una alteración de la liberación, con déficit relativo de insulina, como una reistencia a ella en los órganos efectores.

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Los dos defectos metabólicos que caracterizan a la Diabetes Mellitus tipo 2 son:

Alteración de la secreción de insulina por las células β del páncreas. Una disminución de la respuesta de los tejidos périfericos a la insulina (resistencia a la insulina).

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La resistencia a la insulina produce:

Incapacidad para que la insulina circulante dirija de forma adecuada la distribución de la glucosa.

Hiperglucemia persistente. Estimulación más prolongada de las

células β del páncreas.

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La obesidad, la falta de actividad física, embarazo, infecciones graves o el estrés crónico y agudo puede dificultar la sensibilidad de las células a la insulina.

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FACTORES QUE SE RELACIONAN

Antecedentes hereditarios Obesidad Sedentarismo Mala alimentación. Embarazo Mayores de 40 años.

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PREDISPOSICIÓN GENETICA FACTORES AMBIENTALES

DEFECTO PRIMARIO RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS DE LAS CÉLULAS BETA PERIFÉRICOS A LA INSULINA

Defectos genéticos multiples

Obesidad

HIPERGLUCEMIA

Agotamiento de las células

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Perdida de la secreción de insulina

Utilización inadecuada de la glucosa

FISIOPATOLOGÍA