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Diagnóstico de muerteencefálica en niñosElia Sánchez Valderrábanos, José Domingo López Castilla, JuanAntonio Soult Rubio, Miguel Muñoz Sáez, Alberto VaronaGarcía, Lidia Santaló González, Inmaculada SánchezGanfornina, Ana López García, Mª Ángeles Murillo Pozo.Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

La muerte encefálica fué descrita por primera vez en 1959, por Wertheimer (1), que defi-nió la muerte como "muerte del sistema nervioso". Mollaret y Goulon la denominaron ini-cialmente "coma dèpassè" (2). Desde entonces y aunque la definición de muerte neurológi-ca sigue siendo objeto de debate (3-6), la muerte cerebral ó muerte encefálica (ME) ha sidoreconocida como la muerte del individuo por la comunidad científica (9-12) y aceptadacomo tal en las legislaciones de diferentes países.

1. Concepto.

La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible de las funciones de todas lasestructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del tron-coencéfalo. El diagnóstico y certificación de muerte encefálica se basa en la confirmación delcese irreversible de las funciones encefálicas, conforme establece el artículo 10 del RealDecreto 2070/1999.

El diagnóstico clínico de ME en recién nacidos, lactantes y niños, se basa en los mismos cri-terios que en los adultos, aunque con algunas peculiaridades.

2. Criterios diagnósticos.

El diagnóstico de ME se realiza mediante una exploración neurológica (10-12) quedemuestre, la presencia de:

• Coma arreactivo.

• Ausencia de reflejos troncoencefálicos.

• Apnea.

Confirmar la ME es un diagnóstico de gran responsabilidad ya que de ello se va a derivarsuspender las medidas de soporte vital o realizar la extracción de órganos, por lo que laexploración neurológica debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa, hacien-do constar adecuadamente en la historia clínica todos los datos obtenidos en dicha explo-ración.

Para realizar el diagnóstico de muerte encefálica han de cumplirse las siguientes condiciones:

a) Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.

Debe existir una evidencia clínica y/o constatación por neuroimagen de lesión graveen el sistema nervioso central (SNC) compatible con la situación de muerte encefá-lica. Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia delesiones estructurales en una TAC craneal para descartar causas metabólicas ó toxi-cas potencialmente reversibles.

b) Prerrequisitos.

Antes de iniciar la exploración clínica neurológica hay que comprobar que el pacien-te se encuentra en unas condiciones generales adecuadas que no alteren los hallaz-gos de la exploración física:

- Estabilidad hemodinámica - Temperatura Corporal > 32º - Ausencia de alteraciones metabólicas- Ausencia de tóxicos ó fármacos depresores del sistema nervioso central

(benzodiacepinas, propofol, mórficos y barbitúricos, bloqueantes neuromusculares...)- Oxigenación y ventilación adecuadas.

3. Exploración clínica neurológica.

El diagnóstico de muerte encefálica exige siempre la realización de una exploración neuro-lógica sistemática, completa y rigurosa. La exploración neurológica en neonatos y lactantespequeños debe incluir los reflejos de succión y búsqueda. En neonatos, sobre todo pretérmi-nos, la exploración clínica debe repetirse varias veces, ya que algunos reflejos de tronco pue-den no haberse desarrollado o ser de incipiente aparición.

Los tres hallazgos fundamentales en la exploración neurológica son los siguientes:

a) Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuestas motoras o vegetativas al estímuloalgésico producido en el territorio de los nervios craneales; no deben existir posturasde descerebración ni de decorticación.

b) Ausencia de reflejos troncoencefálicos (fotomotor, corneal, oculocefálico, oculovesti-bular, nauseoso y tusígeno) y de la respuesta cardíaca a la infusión intravenosa de0,04 mg/Kg de sulfato de atropina (test de atropina).

c) Apnea, demostrada mediante el "test de apnea", comprobando que no existenmovimientos respiratorios torácicos ni abdominales durante el tiempo de desconexióndel respirador suficiente para que la PC02 en sangre arterial sea superior a 60mmHg.

4. Exploración de los reflejos troncoencefálicos.

Exploran la actividad de los pares craneales y su integración en los núcleos correspondientesdel troncoencéfalo.

Reflejo fotomotor:

Se realiza estimulación con un foco de luz potente, observándose en condiciones normalesla aparición de contracción pupilar. En la ME las pupilas pueden ser redondas, ovales ó dis-

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córicas y de tamaño medio ó midriáticas (desde 4 a 9 mm), permaneciendo siempre arre-activas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. El reflejo fotomotor puedealterarse por traumatismos oculares, cirugía previa y por la utilización de colirios que con-tengan agentes anticolinérgicos, tipo tropicamida y también por la administración de atropi-na i.v., por lo que este reflejo se explorará siempre antes de realizar el "test de atropina".Algunos autores han comunicado la presencia de pupilas fijas y dilatadas tras la administra-ción de altas dosis de dopamina (13) y adrenalina (14)

Reflejo corneal:

Se realiza estimulación corneal con una gasa observándose en condiciones normales unacontracción palpebral, pudiéndose objetivarse también lagrimeo. En ME no existe ningúntipo de respuesta. La presencia de intenso edema corneal ó la utilización de relajantes mus-culares pueden alterar ó abolir el reflejo corneal.

Reflejo oculocefálico:

Se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica ó fenómeno de "ojos de muñe-ca". Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza ensentido horizontal, observándose en condiciones normales una desviación ocular conjugadaopuesta al lado del movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo.También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuan-do el cuello es flexionado se produce una desviación de los ojos hacia arriba. En ME, la mira-da permanece centrada y fija sin observarse ningún tipo de movimiento ocular.

Reflejo oculovestibular:

Se debe descartar previamente perforación timpánica. Se coloca la cabeza elevada 30ºsobre la horizontal. Se inyecta en el conducto auditivo externo a través de una sonda 50 ccde suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y observándoseen condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y elcomponente rápido alejado del conducto irrigado. En ME no existe ningún tipo de movi-miento ocular.

Algunos fármacos como los aminoglucósidos, antidepresivos tricíclicos, sedantes ó drogasantiepilépticas pueden disminuir ó abolir el reflejo oculovestibular.

Reflejo nauseoso:

Mediante una sonda se realiza estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe,observándose en condiciones normales la aparición de nauseas. En ME no existe ningún tipode respuesta.

Reflejo tusígeno:

Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando una estimulación de latráquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos. En ME no existe ningúntipo de respuesta.

Test de Atropina:

El test de la Atropina explora la actividad del X par craneal (Neumogástrico ó Vago) y desus núcleos troncoencefálicos.

Se administran 0,04 mg/Kg (máximo 2 mg) de Sulfato de Atropina iv comprobándose la fre-

cuencia cardiaca pre y postinyección de atropina. En situación de ME, la frecuencia cardia-ca NO debe superar el 10% de la frecuencia cardiaca basal.

Test de Apnea:

Tiene por finalidad demostrar la ausencia de respiración espontánea (15-16).

Prerrequisitos: Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, esté nor-motérmico, con temperaturas próximas a los 36ºC, y que la TAS sea igual ó superior a 90mm Hg. Previamente a su realización, hay que oxigenar al paciente con O2 al 100%, duran-te unos 15 minutos, y modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregirla hiperventilación previa, con el fin de obtener un valor de PaCO2 igual ó superior a 40 mmHg, que nos permitirá realizar un test más corto y evitará la apnea posthiperventilación.

Los pasos que se deben seguir en la realización del Test de Apnea son los siguientes:

- Realizar una gasometría arterial (después de haber hiperoxigenado al paciente y decorregirle la PaCO2), para constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempoque el paciente tiene que estar desconectado del respirador.

- Desconectar al paciente del respirador, e introducir a través del tubo endotraquealun catéter conectado a una fuente de oxigeno a 6 litros por minuto. En situacionesde normotermia y partiendo de una PaCO2 de 40 mm Hg preapnea, el tiempo dedesconexión debe ser de unos 8-10 minutos.

- Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilación mecánica, seobservará tórax y abdomen comprobando que NO exista ningún tipo de movimientorespiratorio; se realizará control de la saturación de oxigeno mediante pulsioximetría.

El tiempo de desconexión del respirador puede ser variable y estará en función delnivel previo de PaCO2 y de la temperatura del paciente; los niveles de PaCO2 se ele-van aproximadamente 2-3 mm Hg por cada minuto de desconexión.

- Realizar una gasometría arterial al finalizar el tiempo programado de desconexión delrespirador y reconectar a ventilación mecánica.

La PaCO2 al final de la prueba debe ser superior a 50-60 mm Hg, cifra suficientepara provocar el estímulo del centro respiratorio. Los criterios americanos (10,17)recomiendan cifras >60 mm Hg.

Ha sido descrito un test de apnea modificado que presenta menos complicaciones (18) yque se realiza de la siguiente manera:

- Programar el respirador con FiO2 de 1 y 4 respiraciones por minuto.

- Obtener una gasometría arterial a los 15 minutos para documentar el nivel dePaCO2.

- Desconectar del respirador y repetir una gasometría arterial cuando la saturación deoxigeno sea inferior al 90%.

- Si la PaCO2 es superior a 60 y no han existido movimientos respiratorios, el test con-firma la ME.

5. Actividad motora espinal en la muerte encefálica.

La presencia de actividad motora de origen espinal espontánea o inducida, no invalida el

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diagnóstico de la muerte encefálica. La actividad motora de origen medular puede no estarpresente, aparecer inmediatamente ó evidenciarse pasadas varias horas después de decla-rar el diagnostico de ME. Puede observarse la presencia de movimientos secuenciales y com-plejos de los dedos del pie, parecidos a un abaniqueo bien de forma espontánea ó provoca-do por estímulos nociceptivos y que ha sido denominado "dedo del pie ondulante" (19).

6. Condiciones que dificultan el diagnóstico clínico de muerte encefálica.

- Graves destrozos del macizo craneofacial u otra circunstancia que impida la explo-ración de los reflejos troncoencefálicos.

- Intolerancia al test de la apnea.

- Hipotermia (< 32ºC).

- Intoxicación ó tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o sustancias depre-soras del Sistema Nervioso Central.

7. Periodo de observación.

Tiene por objetivo confirmar la irreversibilidad del coma. Según la legislación vigente y, con-forme establece el artículo 10 del Real Decreto 2070/1999, varía con la edad y con laspruebas instrumentales realizadas:

a) Neonatos pretérmino, Recién nacidos a término y lactantes hasta 2 meses: dosexploraciones clínicas y dos electroencefalogramas separados, al menos, cuarenta yocho horas. Este periodo de observación puede reducirse si se realiza una pruebadiagnóstica que muestre ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

b) Desde 2 meses a 1 año: dos exploraciones clínicas y dos Electroencefalogramasseparados por al menos veinticuatro horas. La segunda exploración clínica y el elec-troencefalograma pueden omitirse si se demuestra por medio de una prueba diag-nóstica la ausencia de flujo sanguíneo cerebral.

c) Mayores de 1 año: dos exploraciones clínicas separadas por doce horas (en presen-cia de lesión destructiva) o veinticuatro horas (cuando la causa del coma es encefa-lopatía anóxico-isquémica). Estos periodos de observación pueden reducirse si dispo-nemos de una prueba diagnóstica adicional.

8. Pruebas de soporte diagnóstico.

Las pruebas diagnósticas más consolidadas y extendidas para confirmar el diagnóstico clíni-co de ME son la electroencefalografía, los potenciales evocados multimodales, y las técni-cas que estudian el flujo sanguíneo cerebral, sobre todo la gammagrafía cerebral (con radio-fármacos que atraviesan la barrera hematoencefálica) y, el Doppler transcraneal.

No son obligatorias; excepto en las situaciones siguientes, en las cuales deberá realizarse, almenos, una prueba instrumental de soporte diagnóstico confirmatoria:

- Graves destrozos del macizo craneofacial

- Intolerancia al test de la apnea.

- Hipotermia (< 32ºC)

- Intoxicación ó tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o sustancias depre-soras del Sistema Nervioso Central.

- En ausencia de lesión destructiva cerebral demostrable por evidencia clínica o porneuroimagen

- Cuando la lesión causal sea primariamente infratentorial. En este caso, la prueba ins-trumental a realizar debe demostrar la existencia de lesión irreversible de los hemis-ferios cerebrales (EEG o prueba de flujo sanguíneo cerebral).

Las pruebas instrumentales diagnósticas son de dos tipos:

a) Pruebas que evalúan la función neuronal:

- EEG isoeléctrico.- Potenciales evocados.- Miden la respuesta eléctrica a estímulos auditivos, visua-

les y somatosensoriales. Son útiles en presencia de intoxicación por drogas depre-soras del SNC (barbitúricos).

b) Pruebas que evalúan el flujo sanguíneo cerebral:

- Arteriografía cerebral de los 4 vasos.- Angiografía cerebral por substracción digital (arterial o venosa).- Sonografía doppler transcraneal.- Angiogammagrafía cerebral (con radiofármacos capaces de atravesar la barrera

hematoencefálica intacta).

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Resumén del diagnóstico clínico de muerte encefálica

1.- Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible.

2.- Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:

- Estabilidad cardio-circulatoria.

- Oxigenación y ventilación adecuadas.

- Ausencia de hipotermia severa.

- Ausencia de enfermedades metabólicas importantes.

- Ausencia de tóxicos ó fármacos depresores del SNC.

3.- Exploración clínica neurológica:

a) Exploración neurológica cerebral: coma arreactivo.

b) Exploración neurológica troncoencefálica:

- Ausencia de reflejo fotomotor.

- Ausencia de reflejo corneal.

- Ausencia de reflejo oculocefálico.

- Ausencia de reflejo oculovestibular.

- Ausencia de reflejo nauseoso.

- Ausencia de reflejo tusígeno.

- Ausencia de respiración espontánea.

- Ausencia de respuesta al Test de Atropina.

4.- Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejocomo espontánea.

5.- Periodo de observación:

- Mínimo de 12 horas, modificable a criterio médico, según edad y tipo delesión.

6.- En lesiones de localización infratentorial:

- Exploración clínica + EEG y/o un método diagnóstico instrumental, que

confirme la ausencia de función de los hemisferios cerebrales.

Tratamiento sustitutivohormonal en el donantepotencial de órganos.Anselmo Abdo Cuza, Beatriz Rodríguez Suárez, Ivón HowlandAlvarez, Yolanda Cruz, Meilis Mesa, Mario Wilford de León,Leonel González Rapado, Roberto Castellanos Gutiérrez, Fco.Gómez Peyre, José Pérez Bernal, Omar López Cruz, Aldo AlvarezRodríguez, Jorge Lage Dávila.Centro de Investigaciones Medico Quirúrgicas. Ciudad Habana,Cuba. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.

La muerte encefálica (ME) implica el cese irreversible de las funciones neurológicas de loshemisferios cerebrales y del tronco del encéfalo. Es la auténtica frontera entre la vida y lamuerte. La pérdida total de las funciones neurológicas se acompaña irremediablemente delcese de las funciones cardiacas y respiratorias, y en esencia, de un fracaso de la homeos-tasis interna, con afectación difusa de la regulación vascular y del metabolismo celular. Estefracaso se manifiesta en una pérdida de la respiración espontánea, del control hemodiná-mico, del balance hidroelectrolítico y de la temperatura corporal, así como del equilibrio hor-monal y metabólico.

Con el cese circulatorio cerebral y la muerte encefálica, se produce la destrucción de losnúcleos supraópticos hipotalámicos y, por consiguiente, se detiene la producción de hormo-na antidiurética (ADH). La falta de esta hormona impide que el túbulo renal reabsorba agualibre, traduciéndose en una poliuria con volúmenes de mas de 500 ml por hora que, fre-cuentemente produce, si la reposición no es adecuada, un cuadro de hipovolemia, con hiper-natremia e hiperosmolaridad con, a su vez, inestabilidad hemodinámica y trastornos de laperfusión de órganos. Éste es el trastorno endocrino más frecuente que acompaña la muer-te encefálica y se conoce como diabetes insípida. Igualmente se presupone una destruccióndel resto del eje hipotálamo - hipofisario, con afectación en la producción de hormonas tiroi-deas y suprarrenales.

Novitzky y colaboradores demostraron, en modelos de muerte encefálica en animales, unarápida disminución de T3 y T4, con niveles normales de TSH, así como disminución del cor-tisol. Fisiopatológicamente se pensó que esto justificaría un deterioro rápido del metabolismoaerobio celular, con anaerobiosis, manifestada por aumento de los niveles tisulares y séricosde lactato y ácidos grasos libres, con disminución de la utilización de glucosa. Todo esto pro-duciría una perdida de las reservas energéticas celulares, con el consiguiente deterioro defunciones orgánicas, fundamentalmente cardiaca y renal. A partir de estas suposiciones, ybasados en la experimentación animal donde se logró con la administración de T3, sola oasociada a cortisol e insulina, una estimulación del metabolismo aerobio, reemplazamientode las reservas energéticas miocárdicas y reducción del lactato, así como mejoría de la fun-ción cardiaca. El mismo grupo de Novitzky se planteó un protocolo de reposición hormonala base de T3, Cortisol e Insulina simple.

Los autores lograron en 21 donantes potenciales de órganos (DPO) utilizados en donación

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cardiaca, mejorar los parámetros hemodinámicas con menos dosis de inotropicos y mejoríadel medio interno (disminución de los valores de lactato y disminución de los requerimientosde bicarbonato). Se obtuvieron, además, buenos resultados funcionales en los receptores trasel trasplante. Sin embargo otros estudios pusieron en duda que los valores patológicos, aldosificar estas hormonas, fueran atribuidos a la ausencia de perfusión cerebral, pudiendo jus-tificarse por complejos mecanismos que se desencadenan en todo paciente crítico.

En 1992 Gramm y colaboradores publican en Transplantation un estudio donde determinan,en 32 DPO, las concentraciones plasmáticas de un grupo de hormonas hipotálamo - hipo-fisarias, tiroideas y de cortisol, tomándose desde el diagnóstico de la ME, hasta un periodode más de 80 horas. Al momento de la ME encontraron elementos de diabetes insípida enel 78% de los casos, el 48% incluso previo al diagnostico de ME, y no se encontraron alte-raciones en las determinaciones de hormonas tiroideas. A las 24 horas del diagnostico de laME, se encontraron valores subnormales de T3-Total (TT3) y de T3-Libre (FT3) en el 52%y 67% de los DPO. En el 86% de los casos, las determinaciones de T4-Total (TT-4), estan-do en rangos de normalidad las de T4-Libre (FT4) en el 91%. En igual momento, la con-centración de TSH era normal en el 52% de los DPO y, después de las 24 horas, era nor-mal en el 88.8% de los casos. A lo largo de la investigación (hasta las 80 horas) no existióun declinar significativo de la concentración de hormonas tiroideas. Tampoco existió unarelación entre los valores bajos de FT3 y la presencia o no de estabilidad hemodinámica:77% vs 66%. Estos hallazgos hicieron presuponer una perfusión suficiente del sistema neu-roendocrino hipotálamo - hipofisario para mantener ciertos niveles hormonales circulantes.

El patrón visto en mayor frecuencia, de valores disminuidos de TT3 y FT3, T4 elevada, nor-mal o baja y TSH normal, ha sido denominado: Síndrome del Enfermo Eutiroideo. Este seencuentra, con cierta frecuencia, en los enfermos críticos sin que se le puedan atribuir tras-tornos funcionales, al menos significativos.

Con respecto a la función suprarrenal, no existieron diferencias significativas entre las con-centraciones de Cortisol en plasma en los diferentes intervalos después de la ME. En esteestudio los autores concluyeron que la ME no necesariamente lleva a un fallo endocrino, quela liberación de hormonas de la hipófisis anterior esta preservada en la mayoría de los DPO,aun por periodos prolongados y que los datos presentados no mostraban evidencia pararelacionar el estado hormonal con el hemodinámico.

Hagl y colaboradores, en modelos de ME animal, demostraron una disminución significativade los valores de las hormonas cuantificadas: epinefrina, norepinefrina, T3, T4, ACTH,Cortisol e Insulina. Sin embargo, esto no tuvo un efecto directo en la función cardiaca en lasprimeras 5 horas tras la ME experimental.

Powner y colaboradores estudiaron a 30 pacientes neurocríticos, algunos de los cuales lle-garon a la ME, encontrando en la mayoría elementos del Síndrome del Enfermo Eutiroideoy valores normales o elevados de cortisol, insulina y lactato. No existió correlación entre losbajos niveles de hormonas tiroideas, y los niveles aumentados de lactato, o la cantidad deaminas necesarias para sostener la hemodinamia.

A pesar de un grupo de trabajos, que no demuestran relación entre la situación hormonal yla situación hemodinámica, y a pesar de lo planteado de que en el Síndrome del EnfermoEutiroideo no se necesita tratamiento sustitutivo, existen algunos hallazgos experimentalesy clínicos a favor de una reposición hormonal. Salim y colaboradores, en 19 DPO en los queexistía inestabilidad hemodinámica aun después de haber utilizado reposición de fluidos,Ac

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inotropicos y vasopresores, aplicaron un protocolo en el que se administraba Levotiroxinasódica 20 mcg, seguidos de una infusión de 10 mcg/hr, además de Dextrosa-50%, 2 gra-mos de Metilprednisolona y 20 unidades de Insulina simple. El resultado fue una reducciónsignificativa de los requerimientos totales de vasopresores y una retirada total en el 53% delos DPO.

Taniguchi y colaboradores realizaron un estudio donde mantuvieron, con medidas de sopor-te tradicional, a 12 pacientes después de diagnosticada la ME hasta que hicieron paradacardiaca. El tiempo promedio fue de 4.3 días. Por el contrario en otros 4 pacientes en quie-nes utilizaron suplemento hormonal (Triyodotironina y Cortisol), el promedio de días fue de11.5 (p < 0.05). Este segundo grupo mantuvo un excelente estado hemodinámico, convalores adecuados de tensión arterial media e índice cardiaco. Roels y colaboradores, ade-más del beneficio en el mantenimiento hemodinámico, reportan con la utilización de un pro-tocolo de reposición hormonal en DPO inestables, una tasa de obtención de órganos pordonante de 4.6, similar al grupo de DPO con adecuada estabilidad, superior al promediode Eurotransplant en 1998 de 3.2 órganos por donante.

Rosendale y un grupo de investigadores de la UNOS hicieron un análisis retrospectivo de4.543 receptores de corazón obtenidos de donantes en ME. Encontraron que en el grupoque utilizó resucitación hormonal (Metilprednisolona, Vasopresina y Triyodotironina o L-tiro-xina) existió una mayor supervivencia al mes del trasplante, comparado con el grupo que noutilizó resucitación hormonal: 96.2% vs 92.1% (p<0.01) También detectaron una menorfrecuencia de disfunción temprana del injerto: 5.6% vs 11.6% (p<0.01). Concluyeron quela terapia de sustitución hormonal permitió incrementar el número de corazones a trasplan-tar y mejora el funcionamiento temprano del injerto. El mismo grupo de la UNOS, utilizan-do la resucitación hormonal, logró estabilidad hemodinámica en un grupo de donantes ines-tables. Esto permitió un incremento significativo en el número de órganos trasplantados pordonante, con respecto a un grupo control, donde no fue utilizada: 3.8 vs 3.1 (p<0.001).

En nuestro centro, realizamos un estudio, con el objetivo de describir las alteraciones de lafunción tiroidea, en un grupo de DPO; así como su relación con la hemodinámia, y la pre-sencia de Disfunción primaria del injerto (DPI), y estado al alta del receptor de trasplantehepático. Para esto se tomaron los primeros 18 Donantes reales de órganos (DR), que seutilizaron al inicio de Programa de Trasplante Hepático del Centro de Investigaciones MedicoQuirúrgicas, de Ciudad Habana, Cuba, en julio de 1999. Al momento del diagnostico de laME, se les tomó muestra para determinación de hormonas tiroideas, y se relacionó el valorcon las distintas variables comentadas. El 72.2% de los DR tenían cifras bajas de T3, y el27.8% valores normales; la T4 se encontró normal en el 61.1%, y aumentada en el 38.9%,ninguno tuvo cifras bajas; y el 100% de los DR exhibió cifras normales de TSH.Tabla 1.Durante el mantenimiento del DPO, el 75% de los que estuvieron inestables hemodinamica-mente cursaron con cifras disminuidas de T3. No existió relación con la presencia de DPI enel post trasplante, y si el 77.8% de los fallecidos, había recibido un órgano de un DPO concifras disminuidas de T3. Figura 1. De este estudio nosotros concluimos que en el DPO exis-te frecuentemente una disfunción tiroidea caracterizada por cifras subnormales de T3, con T4,y TSH normal ; relacionándose este cuadro con inestabilidad hemodinamica en el DPO, y conuna mayor mortalidad en el receptor que recibe un órgano con esta disfunción en el donante.

Aunque posiblemente no relacionada en su totalidad con cese del flujo sanguíneo cerebraly con la muerte encefálica, se han encontrado similares alteraciones en enfermos neuro-críticos sin ME. Es evidente que existe en el DPO una disregulación endocrina que, en un

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grupo no despreciable de estudios, ha estado relacionada con un deterioro de la función car-diovascular y, por consiguiente, con inestabilidad hemodinámica en el DPO.

La escasez de órganos para trasplantes es la principal limitante para esta alternativa tera-péutica. De un adecuado mantenimiento del DPO dependerá, en gran medida, la funcióninicial del injerto. Numerosas investigaciones lograron demostrar que un protocolo de sustituciónhormonal facilitó el mantenimiento del DPO, aumentando el pool de donantes y de órganos atrasplantar, así como una función inicial adecuada. Por ello consideramos que, ante un DPOcon inestabilidad hemodinámica, debe ser utilizado un protocolo de reemplazo hormonal.

Consideramos adecuado, ante la presencia de Diabetes Insípida, utilizar análogos de lavasopresina: Desmopresina. Ante un DPO con inestabilidad hemodinámica, después dehaber corregido con fluidos y dosis de hasta 12 mcg/kg/min de dopamina, comenzar un tra-tamiento con Triiodotironina a dosis de 4 mcg en bolo, continuando con infusión de 3mcg/hora, Metilprednisolona 15 mg/Kg en bolo e Insulina simple 1 unidad por hora hastalograr glucemias entre 120 y 180 mg/dl. Seria prioritario establecer bancos de datos que nospermitan reunir un grupo significativo de casos para lograr establecer una evidencia sobreeste controvertido tema.

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RecomendacionesAnte un DPO con inestabilidad hemodinámica después de corregir con fluidos, y dosis dehasta 12 mcg/kg/min de dopamina, comenzar un tratamiento con:

• Triiodotironina 4 mcg en bolo, y continuar con infusión de 3 mcg/hr. • Metilprednisolona 15 mg/Kg en bolo.• Insulina simple 1 unidad por hora, a lograr glucemia entre 120 y 180 mg/dl.

Tabla 1. Valores de Hormonas Tiroideas, al momentodel diagnostico de ME, en un grupo de DPO.

Figura 1. Relación entre valores de T-3 y estado hemodi-namico en el donante, presencia de Disfunción primariade injerto (DPI) en el receptor, y mortalidad al año.

Plan estratégico enAndalucía para lareducción de la negativaa la donación:presente y futuroJosé María Castillo Caballero, Juan Fajardo Moriña, PabloCastro de la Nuez, Jesús Huet Ruiz-Matas, Manuel Alonso Gil.Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía

Introducción

Nuestro Sistema de Donación y Trasplantes ha demostrado en la última década una efica-cia incuestionable, permitiendo el desarrollo espectacular de los diferentes programas detrasplantes de órganos y tejidos.

Esta actividad sanitaria está marcada por un fuerte componente social cuyos pilares funda-mentales son el altruismo, la solidaridad, la equidad, la gratuidad y la transparencia (dentroy fuera del propio sistema sanitario). Por tanto, unido a la mejora en la gestión, organiza-ción, coordinación de actividades y capacitación profesional, debe llevar pareja una laborimportante de concienciación social.

Una de las actividades claves de la Coordinación Autonómica de Trasplantes de Andalucía(C.A.T.) es la de "Participar en actividades relacionadas con la promoción de la donación deórganos y tejidos." Art. 7 j) de la Orden de la Consejería de Salud de 18 de noviembre de1997, publicada en BOJA 142 con fecha 9 de diciembre de 1997. Para cumplir con estecometido, la Coordinación Autonómica de Trasplante de Andalucía promueve, organiza yparticipa en diversos proyectos e iniciativas tanto en el ámbito autonómico como nacional,como más adelante se expone.

Situación Actual

El incremento progresivo en los últimos años de las tasas de donación en nuestro país, y porende en nuestra Comunidad Autónoma, unido igualmente a la destreza y experiencia detodos los profesionales, ha condicionado una ampliación en las indicaciones de este trata-miento, lo que lleva a un incremento mantenido de pacientes en lista de espera de un órga-no. Este hecho ha obligado a introducir cambios en los criterios de aceptación y perfil denuestros donantes que, sin embargo, no han logrado equilibrar la balanza.

Debido al cambio del perfil del posible donante de órganos en nuestro país (cada vez másañosos y fallecidos mayoritariamente por enfermedad cerebrovascular), la mayor causa depérdidas de estos potenciales donantes son las contraindicaciones médicas, sobre las que seintenta actuar en lo posible desde un punto de vista científico. Pero, así mismo, persistenotros factores igualmente importantes, relacionados con la barrera familiar a la donación.

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Como se puede apreciar en la figura 1, aunque la evolución en Andalucía de la Negativa ala Donación en los últimos años muestra un descenso progresivo, sin embargo aún se man-tiene una tasa de negativa elevada.

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Figura 1: Negativa a la Donación respecto del total de entrevistas realizadas. Andalucía vsEspaña 1993-2002.

Si observamos la tabla 1 podremos ver como durante los años 2001 y 2002 la pérdida deposibles donantes por Negativa a la Donación fue de 169 muertes encefálicas. Dado queel 80% aproximadamente de los donantes son multiorgánicos (media de 2,5órganos/donante) esto supone una pérdida aproximada de 371 órganos para trasplante enese bienio.

Tabla 1: Muertes Encefálicas, Negativa a la Donación y Donantes. Andalucía vs España2001-2002.

Si bien la media andaluza de Negativa a la Donación se encuentra muy ligeramente porencima de la media española, también es cierto que existen asimetrías dentro de nuestrapropia Comunidad, lo que lleva a pensar que aún se puede actuar para intentar reducir estastasas, sobre todo en aquellas zonas de niveles más altos.

Plan estratégico para la Reducción de la Negativa a la Donación enAndalucía

Durante los últimos años el esfuerzo encaminado a combatir la Negativa a la Donación rea-lizado por los equipos de coordinación de trasplantes, tanto hospitalarios como autonómicos

y de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), ha dado como resultado la realizaciónde estudios diversos, así como el desarrollo de acciones de concienciación social y del per-sonal sanitario, y la organización de talleres de capacitación de los profesionales tanto entécnicas de entrevistas con las familias y en sus relaciones con los medios de comunicación.Estas acciones sin embargo se han implementado de una manera aislada, sin la coordina-ción adecuada, por lo que quizás sus efectos se hayan visto menguados.

El proceso de donación es un acto emocionalmente complejo para los familiares del falleci-do y para los propios profesionales, en el que juegan un papel fundamental variables diver-sas: familiares, personales, culturales, de información y de experiencia previa, creencias yactitudes generales y específicas. Por todo ello, el abordaje debe ser también diverso ade-más de coordinado.

En el año 2000, la C.A.T. decidió la creación de un grupo de expertos de la Red deCoordinación Andaluza, para que diseñaran un Plan Estratégico para Reducir la Negativasa la Donación, con el cometido final de mejorar las tasas de donación por millón de pobla-ción (p.m.p.) en nuestra Comunidad Autónoma mediante el abordaje sistemático e integraldel problema y con los objetivos de:

- Aumentar la Calidad General de Información en donación y trasplante.

- Promover la Difusión de Mensajes de donación y trasplante.

- Combatir la Desinformación y las "Leyendas Urbanas" en donación y trasplante.

- Estimular el Debate en el Seno Familiar sobre la donación y el trasplante.

- Aumentar la Formación de nuestros Coordinadores de Trasplantes en el duelo y en larelación de ayuda a los familiares.

- Implicar a todos los Profesionales Sanitarios de la Red del Sistema Sanitario Públicode Andalucía en la difusión y promoción de la donación.

- Implicar a Profesionales, Instituciones y Asociaciones No Sanitarias en la Difusión deMensajes de donación y trasplante.

Este Plan Estratégico se ha visto plasmado en dos grandes líneas de trabajo:

a.- Plan de Adecuación de Mensajes y Métodos a la Realidad Actual.

b.- Plan de Acción de Información General.

En estas líneas de trabajo se definieron los siguientes objetivos específicos:

1.- Análisis de la realidad actual. Selección y priorización.

En 1999, en el contexto de un estudio solicitado por la ONT a la UniversidadComplutense sobre actitudes hacia la donación de órganos en la población generalespañola, la C.A.T. solicitó la ampliación y profundización del estudio en laComunidad Andaluza y su comparación con los resultados a nivel del Estado.

Se ha diseñado una base de datos donde se recogen todas las entrevistas realizadasen nuestra Comunidad, que comenzó a recibir información en el año 2002, habién-dose analizado hasta el momento más de 400 entrevistas. Tras el pilotaje y estudiode los primeros resultados, se han realizado modificaciones en la sistemática de reco-gida de los datos, encontrándose actualmente implantada en todos los hospitales dela Red de Coordinación Andaluza. Este programa proporciona información veraz,

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actualizada y adaptada a la realidad de nuestro entorno durante el proceso deentrevista con las familias de los posibles donantes.

Así mismo, se ha recopilado la información bibliográfica existente y se han identifica-do y priorizado poblaciones de mayor impacto para posteriores actuaciones, comoson por un lado la población sanitaria no relacionada con los trasplantes, la pobla-ción juvenil y el segmento por encima de los 50 años.

2.- Diseño de Mensajes y Métodos adecuados a la realidad actual.

Analizando las conclusiones de las líneas de estudio anteriormente mencionadas,otros estudios llevados a cabo por los miembros de la Red de Coordinación y datosrecabados de la bibliografía reciente, se han confeccionado nuevos mensajes y for-matos para la información que se entrega a la población general.

Por otra parte, se ha elaborado material específico para difundir entre la poblaciónjuvenil y para la población por encima de los 50 años. En esta misma línea, miem-bros del Grupo de Expertos han diseñado documentación específica destinada a laformación de profesionales sanitarios.

De otro lado, la C.A.T. realiza un esfuerzo mantenido para conseguir que los mediosy estructuras físicas necesarias para las entrevistas familiares se desarrollen en unambiente propicio, sin que ello suponga un agravio para con los demás usuarios.

3.- Información a la población general y formación de profesionales.

Desde el comienzo del Programa de Donación y Trasplante en nuestra Comunidadse mantiene una labor de información y divulgación por parte de todos los miembrosde la Red de Coordinación de Trasplante en Andalucía, plasmada en: Cursos deCoordinadores de Trasplantes (con periodicidad anual), Cursos EDHEP (programaeuropeo de formación de profesionales en situaciones de duelo), cursos y charlas hos-pitalarias impartidas por los coordinadores de trasplantes, divulgación de noticias através de los medios de comunicación, actividades divulgativas en colegios y asocia-ciones diversas.

Además de este esfuerzo continuo, asesorada por el Grupo de expertos, la C.A.T. hadiseñado Planes de Acción a tres niveles: Corto plazo, Medio plazo y Largo plazo.Algunos de estos planes ya se encuentran en marcha y otros en fase de implantacióno de diseño.

4.- Diseño y Puesta en Marcha de los Planes.

En la segunda mitad del año 2002 se comenzó una campaña de divulgación gene-ral en todos los centros sanitarios de Andalucía. Esta campaña, con los nuevos men-sajes elaborados con el concurso de expertos en diseño y marketing y el asesora-miento de psicólogos, se mantuvo durante los años 2002 y 2003, con el envío adichos centros de más de 21.000 guías didácticas, 600.000 trípticos informativos,60.000 tarjetas de donante, 6.000 carteles y 2.200 dispensadores de trípticos. Asímismo, durante el año 2003 se ha ideado y producido nuevo material para utilizaren colegios, distribuyéndose en este año 5.000 camisetas y otros 5.000 bolígrafos,todos ellos con mensajes favorables a la donación. Esta campaña ha supuesto ungran esfuerzo organizativo y económico para toda la Red de Coordinación deTrasplantes Andaluza, tanto en su nivel administrativo como en el de los profesiona-les sanitarios.

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Figura 2: Tasa de Negativa a la Donación y Donaciones en Andalucía 2002.

Para esto, es necesario evaluar y monitorizar de manera contínua las necesidades y priori-dades, el diseño de los programas, las acciones concretas a desarrollar y su proceso de eje-cución, y los resultados particulares de cada acción en términos cuantitativos y cualitativos.

Con esta finalidad se analizan ininterrumpidamente los datos de detección y pérdidas de

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Una vez finalizados los trabajos de diseño y puesta en marcha de la anterior cam-paña de divulgación, durante el año 2003 se requirió la colaboración de la Consejeríade Educación y Ciencia para incluir en la oferta educativa del curso 2003-2004 detodos los escolares andaluces de 2º ciclo de ESO, Bachillerato y Módulos Formativosde grado medio, actividades destinadas al fomento de los valores y actitudes favora-bles a la donación de órganos. Como soporte de esas actividades se produjo un vídeode unos 12 minutos de duración, acompañado de diverso material didáctico y decuestionarios para medir tanto los conocimientos y actitudes previas del alumnado,como los cambios producidos tras la información recibida. Todo ello permitirá cono-cer las áreas de desinformación y los puntos de mejora.

Conjuntamente con estos trabajos, varios miembros de la Red Coordinación deTrasplantes se encuentran colaborando estrechamente con el "Plan EstratégicoNacional para la Reducción de las Negativas a la Donación de Órganos" que comen-zó su andadura a finales del año 2002. Se han creado cuatro grupos de trabajo anivel nacional, existiendo en todos ellos representantes de la Red de la C.A.T. Estosgrupos de trabajo están desarrollando estrategias de colaboración en el ámbitonacional con sociedades científicas, instituciones sanitarias y no sanitarias y conmedios de comunicación, mediante las cuales abordar integralmente los problemasy establecer de forma coordinada acciones comunes a desarrollar.

5 .- Evaluación de los Planes y de su Impacto sobre la Donación y Trasplante.

La evaluación de las actividades llevadas a cabo forma parte de cada plan y se con-sidera una actividad fundamental para orientar la toma de decisiones. El objetivofinal de todas las medidas presentes y futuras es siempre aumentar las donacionesde órganos y por consiguiente el número de trasplantes, a la vez que bajar las tasasde negativa a la donación, contribuyendo de esta manera a aumentar la tasa dedonantes, como se puede apreciar en la figura 2.

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posibles donantes (entre ellas la Negativa a la Donación) desagregadas por hospitales yáreas geográficas, comparados y ajustados por las características de cada población.Igualmente se han desarrollado aplicaciones informáticas como la "Entrevista familiar", queaporta datos actualizados y objetivos de la evolución de las actitudes de familiares de losposibles donantes hacia el proceso de donación y trasplante. Como ya se ha comentado,también se ha confeccionado una encuesta pre y postvisualización del vídeo, para su utili-zación conjunta con el material destinado a los centros educativos, que valorará la efectivi-dad de las acciones llevadas a cabo con los jóvenes.

Otras encuestas y estudios se están diseñando por el Grupo Nacional tanto en el ámbito deprofesionales como de Asociaciones y población general, que en breve comenzarán a apor-tar datos para su análisis.

Como conclusión, aunque podemos convenir que los esfuerzos realizados por la Red deCoordinación Andaluza de Trasplantes, así como por las diferentes instituciones y asociacio-nes colaboradoras, en pro de aumentar la conciencia social a favor de la donación estándando sus frutos, es necesario perseverar esta tarea ya que aún fallecen pacientes en listade espera de trasplante de un órgano.

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El coordinador detrasplantes en los paiseseuropeosJ. Mª Domínguez Roldán*, Diane Moretti**, José Teixeira***.*Board Member of European Transplant CoordinatorsOrganization (ETCO)**Representative of National Key Members of ETCO***President of the Board of ETCO

Una de las labores más importantes dentro de los programas de trasplantes es el procura-miento de órganos. En España actualmente la mayor parte de los trasplantes se realiza par-tir de órganos provenientes de donantes cadáveres, y solo una pequeña proporción de dona-ciones se realiza de donantes vivos. Estos porcentajes no son idénticos cuando comparamoslos distintos países europeos, y mucho menos cuando hacemos extensiva esta comparacióna países de otro entorno geográfico.

Las áreas de conocimiento tanto del procuramiento como del trasplante de órganos y teji-dos, aunque completamente diferenciadas, están obligadas por razones logísticas a mante-ner una estrecha interconexión. El objetivo del procuramiento de órganos es el de aportar unnumero suficiente de estos para subvenir las necesidades de los pacientes en lista de espe-ra; el área de trasplante necesita imperiosamente a los programas de procuración de órga-nos para poder tener su propio desarrollo. Ambas áreas comparten un objetivo común,"encontrar el órgano mas apropiado para cada receptor".

Ello implica no solamente una optimización del número de órganos donados, sino la racio-nalización de la distribución de órganos, así como la adecuación de las listas de espera paratrasplante. La calidad de un sistema sanitario que ofrece programa de trasplante se evalúano solamente en la utilización óptima de los recursos materiales para el reestablecimientode la salud del paciente, sino en la adecuada utilización de dichos recursos, que como esbien sabido en el caso de los órganos provenientes de donaciones, es un bien escaso.

El modelo de coordinación de trasplantes es España

Aun hoy en día en muchos países del mundo la mayor parte de las donaciones renales pro-vienen de donantes vivos no emparentados (estrategia terapéutica favorecida fundamental-mente por las condiciones socioeconómicas de los mismos). En Europa, (aunque con asime-tría entre países) la mayor parte de las donaciones de órganos provienen de donantes cada-véricos. España presenta actualmente un sistema organizativo en el procuramiento de órga-nos diferente al que se puede encontrar en la mayor parte de los países europeos. Este sis-tema tiene como ejes singulares:

1.- La existencia de una organización para la distribución y reparto de órganos, tambiéndedicada a mantener la transparencia de los procesos (Organización Nacional deTrasplantes, ONT), y

2.- La figura del Coordinador Hospitalario de Trasplantes, elemento clave en la gestaciónde los procesos de donación de órganos en los hospitales.

El término Coordinador de trasplantes fue acuñado por los años 60 en los Estados Unidosde Norteamérica, sin embargo los conceptos de tareas y habilidades encomendados a loscoordinadores de trasplante ha cambiado significativamente con el desarrollo de los progra-mas de trasplante, y aun hoy muestra significativas diferencias cuando comparamos distin-tos países incluso dentro de nuestro continente.

Fue en el Reino Unido, en 1979 cuando se empezó a desarrollar la figura del coordinadorde trasplantes en Europa. En España a mediados de los años 80 aparecen los primeroscoordinadores de trasplante, antes incluso que se desarrollara la Organización Nacional deTrasplantes. Estos primeros coordinadores, de perfil heterogéneo, y tareas inicialmente nobien definidas, surgieron sobre todo por la necesidad de sincronizar el proceso de las dona-ciones multiorgánicas, ya que hasta esa fecha la mayor parte de las donaciones eran exclu-sivamente renales y coordinados por médicos nefrólogos. Probablemente la experienciaadquirida en los primeros procesos de donación multiorgánica y las dificultades afrontadaspor aquellos, fue un elemento clave para que el posterior desarrollo de la OrganizaciónNacional de Trasplantes intentara paliar los déficits organizativos, normativos etc.. que esosprimeros coordinadores habían detectado.

Las actividades incluidas dentro del área de procuramiento de órganos para trasplante hanido transformándose rápidamente a lo largo de la última década. La progresiva expansión ydesarrollo de los distintos programas ha demandado el paralelo desarrollo de las activida-des del coordinador.

En España la coordinación de trasplantes se ha convertido de una actividad fundamental-mente organizativa y administrativa (como era en los primeros años) en una actividad en laque se incluyen además de aquellos un área con contenidos científicos evidentes y entre losque conviene destacar:

1. Detección e identificación de potenciales donantes de órganos y tejidos,2.- Selección de donantes de órganos y tejidos, 3.- Diagnostico de muerte encefálica, 4.- Mantenimiento del donante de órganos y tejidos 5.- Solicitud de órganos y tejidos a la familia del potencial donante 6.- Distribución e intercambio de órganos y tejidos 7.- Conocimiento de la legislación para donación y trasplante8.- Conocimiento de los aspectos éticos relativos a la donación y trasplante.

Una de las actividades más características y específicas de los coordinadores de trasplantesen España es la detección e identificación de potenciales donantes de órganos y tejidos. Estatarea esta facilitada en nuestro país por el hecho de la ubicación de los equipos de tras-plantes dentro de los propios hospitales, a diferencia de lo que ocurre en algunos países, enque las oficinas de coordinación están ubicadas fuera de los centros hospitalarios y son fun-cionalmente independiente de ellos. Por otra parte, también se ve facilitada por el perfil pro-fesional previo de los miembros de los equipos de coordinación, frecuentemente de áreas decuidados intensivos y urgencias.

La tarea de identificación de posibles donantes de órganos requiere la revisión diaria de losActu

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registros hospitalarios de admisión de todos los pacientes ingresados en las ultimas 24 horasen el hospital y que por la patología que justifica el ingreso hospitalario representan un gruporeconocido de pacientes de riesgo de desarrollo de muerte encefálica El seguimiento estric-to de los mismos y la rápida identificación de aquellos que desarrollan la muerte del encé-falo, hace que se acorten significativamente los tiempos entre el diagnóstico y la extracciónde órganos, lo que ineludiblemente conlleva unas menores posibilidades de isquemia de órga-nos así como un incremento de las probabilidades de éxito del trasplante.

No en todos los países europeos esta labor de identificación de potenciales donantes deórganos es realizada por los coordinadores de trasplante. En algunos modelos sanitarios, elcoordinador acude a las unidades de cuidados intensivos solamente cuando es alertado porel personal de la misma, no ejerciendo en esos casos el previo seguimiento de los donantespotenciales. Ello esta frecuentemente condicionado tanto por la localización de las oficinasde coordinación en áreas ajenas al hospital, como por la existencia de una figura de coordi-nados más vinculada a la extracción e intercambio de órganos que a las labores de dona-ción.

La ayuda a la selección de pacientes potenciales donantes así como a la evaluación de losórganos y tejidos a donar es también parte de las labores encomendadas a los equipos decoordinación. La exclusión de donantes potenciales con riesgo de transmisión de enferme-dades (sobre todo infecciosas o neoplásicas) a los receptores es, probablemente, una de lastareas más importante dentro del proceso de donación y trasplantes. La evaluación clínicadel donante, y de los órganos y tejidos a donar, requiere la sincronización de una serie deestudios analíticos de evaluación de funciones de órganos, así como el análisis funcional yestructural de órganos mediante estudios radiográficos, ultrasonográficos, etc… en los queel trabajo del coordinador ejerce un papel fundamental.

El diagnóstico de la muerte encefálica y el mantenimiento del donante de órganos son tare-as habitualmente asignadas a los equipos de neurodiagnóstico y de la Unidad de CuidadosIntensivos, y en muchas legislaciones se explicita la exclusión en el diagnóstico de muertede personas que pertenezcan a los equipos de trasplantes. No obstante, el conocimientoexacto sobre los conceptos, y definición de muerte encefálica, así como de los elementosque integran el mismo, podrá incrementar significativamente las competencias del coordi-nador. Con conocimientos sobre el diagnóstico de la muerte encefálica, la comunicación conlos familiares del potencial donante se vera claramente facilitada si durante la entrevistafamiliar surgen cuestiones concernientes al a la misma, pudiendo en ese caso el coordinadorproporcionar respuestas apropiadas a dichas preguntas. Por otra parte, la identificación delos requerimientos diagnósticos servirá para que los equipos de coordinación ayuden de faci-litadores del mismo en el caso en que se requieran herramientas diagnósticas no disponiblesen el hospital donde se encuentre el potencial donante.

La solicitud de la donación de órganos a los familiares del donante es otra de los frecuentesámbitos de actuación de los coordinadores en España, aunque, al igual que otras tareasantes especificadas no es tarea común en todos los coordinadores europeos. En algunos paí-ses, solamente el personal médico encargado del manejo del paciente en la unidad de cui-dados intensivos es el responsable de la solicitud donación de órganos, y en muchos casos,solamente tras la aceptación familiar es avisado el equipo de coordinación. Es España laentrevista es realizada bien por el intensivista, bien por el equipo de coordinación, bien porambos.

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La coordinación de trasplantes en Europa 2002-2003

Como se ha comentado anteriormente, en España las labores de coordinación se refierensobre todo a las tareas relacionas con la donación y procuramiento de órganos y tejidos. Unode los aspectos relevantes es la definición de tareas, y habilidades reconocidas para los coor-dinadores de trasplante así como cuales ha sido sus áreas formativas previamente al acce-so al puesto de coordinador de trasplantes. No existen unas guías unificadas para definircon exactitud las áreas que incluirían la formación del coordinador. En el Reino Unido, en1998 y promovidas por la British Transplantation Society, se definieron en el documento"Towards Standards for organ and tissue transplantation in the United Kingdom". Llama laatención cómo en algunos países existe claramente diferenciados el coordinador de tras-plantes con encargos fundamentales en las tareas de procuramiento de órganos y donación( como en España) mientras que en otros países la figura del coordinador de trasplantes serefiere fundamentalmente a personal de enfermería encargado de tutorizar al paciente trasel trasplante. Esta figura se encarga del seguimiento clínico en el periodo preoperatorio, asícomo en el adiestramiento y asesoría de los pacientes trasplantados (medidas clínicas, higié-nicas, etc). No obstante la mayor parte de los coordinadores de trasplantes en Europa sonincluidos dentro de la primera categoría, encargados del proceso de donación de órganos ytejidos. Sin embargo, si revisamos el perfil profesional de los coordinadores de trasplantes enlos distintos países europeos, este varía significativamente de un país a otro. Así, ( figura 1),así, en al año 2003 en Europa, aunque un 77 % de los coordinadores dedicaban su laboral área del procuramiento de órganos exclusivamente, un 9 % realizaban su labor tanto enel procuramiento de órganos como interviniendo también en la distribución de los órganos ytejidos, otro 9 % se encargaba únicamente de la distribución, fundamentalmente en ofici-nas de intercambio de órganos, y un 5 % se encargaba de proporcionar soporte y ayuda enla asistencia al paciente receptor de órganos justamente desde el momento en que apare-cía un órgano para trasplante.

El número de personas encargadas del procuramiento de órgano muestra unas significativasdiferencias entre los países de la comunidad económica europea. Así en España y Francia elnúmero de personas cuyo trabajo se relaciona con la coordinación de trasplantes es signifi-cativamente superior al que encontramos en otros países europeos (figura 2) comoAlemania o el Reino Unido. No obstante, la distribución de tiempos dedicados a la coordi-nación también varia sustancialmente dado que en España existe un alto porcentaje decoordinadores a tiempo parcial, mientras que en otros la dedicación suele ser a tiempo com-pleto. En la figura 3 se presenta los porcentajes de distribución de tiempos (en la una visiónglobal de los países europeos) , pudiendo observarse como son ligeramente mayores los por-centajes de coordinadores que se dedican a tiempo parcial que los que se dedican a tiem-po completo.

Cuando revisamos el puesto de trabajo previo al encargo de coordinación de trasplantes, loscoordinadores europeos de trasplantes eran en mas de un 40 % de los casos enfermerasespecialistas, en un 25 % son médicos de cuidados intensivos y un 20 % médicos prove-nientes de especialidades médicas (figura 4). Cuando se analizan si esa distribución eshomogénea por países también se pueden observar significativas diferencias de un país aotro, así, en un 46 % de los países europeos las labores de coordinación de trasplantes estánrealizadas conjuntamente por enfermeras y por médicos, en un 41 % de los países la coor-dinación la realizan solo enfermeras, y en un 15 de los casos son solamente médicos losencargados de esta tarea (figura 5).En la figura 6 se observa esta distribución en los distin-Ac

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tos países europeos.

Otro de los aspectos que definen el grado de profesionalización de la coordinación de tras-plantes es su dependencia administrativa. En España, el coordinador de trasplantes depen-de en la gran mayoría de los casos de las direcciones médicas o gerencias de los hospitales.Cuando se analiza este aspecto en diversos países europeos, esta dependencia puede sertambién de los propios equipos de trasplantes, de compañías aseguradoras encargadas dela prestación de la asistencia etc.

El salario del coordinador de trasplante también muestra variaciones relevantes. En el grupode países europeos pertenecientes a la European Transplant Coordinators Organization, soloen poco más del 50 % de los coordinadores de trasplantes recibe un salario del hospital. Enun 16 % de los casos lo reciben de entidades vinculadas al ministerio de salud, o de los pro-pios equipos de trasplantes, y como se puede observar en figura 7 existe un porcentaje decasos en los que el coordinador de trasplantes no recibe ningún tipo de remuneración espe-cífica.

Cuando se evaluó el proceso de entrenamiento que habían seguido para adquirir el adies-tramiento preciso, se objetivó que mas de la mitad de los coordinadores de trasplantes euro-peo que participaron en este estudio observacional, había recibido adiestramiento según elmodelo desarrollado en España de Transplant Procurement Management, (TPM)

Puede concluirse por tanto, que aun queda un largo periodo hasta la homogeneización de lafigura del coordinador de trasplantes en Europa. El modelo español de trasplantes y la figu-ra del coordinador de trasplantes tal como está desarrollada en España, aun no ha sidoextendida por otros países de la comunidad europea. Diversos factores pudieran explicaresta circunstancia, aunque probablemente las significativas diferencias organizativas de losdistintos sistemas sanitarios pudieran ser su principal explicación.

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Figura 1.- Áreas de trabajo de los coordina-dores de trasplante en Europa.

Figura 2.- Distribución por países del núme-ro total de coordinadores de trasplantes, asícomo la número de coordinadores por millónde población en esos países

Figura 3.- Experiencia profesional de loscoordinadores, previa o simultánea a laslabores de coordinación de trasplantes.

Figura 4.- Distribución médicos/enfermerasdedicadas a la coordinación en Europa.

Figura 5.- Listado de países de acuerdo a quela labor de coordinación sea ejercida pormédicos, enfermeras o equipos mixtos

Figura 6.- Porcentaje de coordinadores segúnsu labor sea a tiempo parcial o a tiempocompleto

Figura 7.- Entidades encargadas de la con-tratación y pago de los coordinadores detrasplante en España.

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Estado hiperosmolar,acidosis láctica y trastor-nos hidroelectrolíticosen la muerte encefálicaEsteban Fernández Hinojosa, Pedro Ignacio Jiménez González,Claudio García Alfaro, José María Domínguez Roldán.Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Unidad de MedicinaIntensiva HRT. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.Sevilla.

Introducción

La Muerte Encefálica es entendida como el cese completo e irreversible de las funciones deambos hemisferios cerebrales y del tronco del encéfalo.

Aunque existen complicaciones derivadas de la causa del fallecimiento (politraumatizados,shock hemorrágico…) y de los antecedentes del enfermo, las transformaciones fisiopatológi-cas que siguen a la muerte encefálica, son independientes de la enfermedad causal y serequiere una mayor comprensión de dichos cambios para preservar en condiciones óptimalos posibles órganos a donar.

Derivadas de la pérdida de las funciones troncoencefálicas, se presenta:

1.- Fallo del centro respiratorio: la ventilación mecánica representa el único soporte anteeste trastorno, con las diversas complicaciones potenciales que pueden aparecer enel curso de su aplicación (barotraumas, atelectasias, trastornos hemodinámicos,etc).

2.- Fallo del centro vasomotor: conlleva un descenso de las resistencias vasculares sisté-micas e hipotensión secundaria sin pérdida de volumen circulante, con resultado dehipoperfusión tisular y acidosis metabólica consiguiente. Tal vez la situación fisiopato-lógica más compleja cara a mantener una óptima perfusión de órganos.

Derivadas de las pérdidas de funciones hipotalámicas, encontramos:

3.- Fallo del centro termorregulador: poiquilotermia y habitualmente hipotermia, queinduce desplazamiento a la izquierda de curva de disociación de la hemoglobina;compromiso del filtrado glomerular; depresión miocárdica; bradicardia y otras arrit-mias graves; hiperglucemia y trastornos de la coagulación (en el 10% de los trau-matismos craneoencefálicos graves y en relación al material tromboplástico liberadodel cerebro dañado, aparece coagulación intravascular diseminada.

4.- Fallo de neurohipófisis: con cese de la producción de hormona antidiurética (ADH) ydesarrollo de Diabetes insípida, caracterizada por poliuria hipotónica, hipernatremia,deshidratación y situación hiperosmolar e hipovolemia.

Finalmente, pero no con menor importancia, destaca la hiperglucemia que en el paciente

en muerte encefálica tiene un origen multifactorial: liberación de catecolaminas, sueros conglucosa, uso de inotropos y/o corticoides, hipotermia, etc. Esta situación y la DI son las prin-cipales causas de la hipovolemia, que junto a la pérdida del control de la circulación, deter-minan la hipotensión arterial que caracteriza la situación hemodinámica de estos pacientes.

Estudio clínico:

Hemos realizado un estudio de la incidencia de alteraciones hidroelectrolíticas presentes enpacientes que evolucionan a muerte encefálica El objetivo primario de este estudio fue elconocer las implicaciones que estos trastornos tenían en el desarrollo de datos sugestivos deanaerobiosis sistémica, lo que implicar la existencia de una deuda oculta de oxígeno. Si estedato se confirmase, podría poner en evidencia la existencia de hipoxia-isquemia orgánica ytisular durante la fase de muerte encefálica; y en consecuencia un potencial efecto deleté-reo sobre los órganos.

Como objetivo secundario estaría la validación del protocolo de mantenimiento de donantesde órganos actualmente vigente en nuestro hospital, y si los resultados lo indicasen, realizarcorrecciones en el mismo.

- Incluimos en el estudio de forma prospectiva 50 pacientes consecutivos diagnostica-dos de Muerte Encefálica Global y que a su vez fueron contemplados como poten-ciales donantes de órganos: con el fin de analizar todas las alteraciones hemodiná-micas y metabólicas propias de estos pacientes.

- Las características de la población estudiada fue la siguiente: Media de edad 49 ±17.08 años. Distribución por patologías: Traumatismo Craneoencefálico Grave 44%,Hemorragia Subaracnoidea 18.%, Patología Vascular Cerebral Hemorrágica 28 %,Patología Vascular Cerebral Isquémica 6%, Neoplasias del Sistema Nervioso Central2%, Otros 2% ( figura 1).

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Figura 1: Distribuciónde las distintas etiolo-gías de muerte ence-fálica en la serie estu-diada.

A efectos de los resultados que presentamos, hemos considerado los datos analíticos quepresentaban una mayor desviación patológica de la normalidad; una vez detectados se esta-blecieron las maniobras terapéuticas adecuadas para la normalización de dichos paráme-tros. Dicha terapia fue mantenida bien hasta la extracción de los órganos para trasplante,o bien hasta la desconexión del paciente en el caso en que la donación no se produjese.

En todos los casos el diagnóstico de muerte encefálica siguió el concepto de muerte ence-fálica global (afectación del tronco del encéfalo y de los hemisferios cerebrales). En conse-cuencia para establecer el diagnóstico de muerte encefálica fue preceptivo la realización deuna exploración neurológica completa (compatible con ausencia de función del tronco delencéfalo), así como la realización de un test instrumental neurofisiológico o de exploración

del flujo cerebral. En la figura 2 se presenta el registro de sonografía doppler transcraneal deun paciente en situación de paro circulatorio cerebral.

A todos los enfermos se les aplicó el Protocolo de Mantenimiento en Muerte Encefálica denuestra Unidad: monitorización invasiva y analítica periódica, incluyendo: osmolaridad plas-mática y urinaria, gasometrías, lactato, carbónico espirado, bioquímica, temperatura cen-tral, tensión arterial invasiva,.... Todas las determinaciones analíticas fueron realizadas en lasúltimas 24 horas de estancia en UCI.

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Figura 2: Sonografía Doppler transcraneal mostran-do un patrón de flujo reverberante, compatible conparo circulatorio cerebral y muerte encefálica

Figura 3: Tasa de alteraciones hidroelectrolíticasobservadas en el grupo estudiado.

Resultados:

Los resultados más destacables del estudio fueron los siguientes (figura 3):

- La incidencia de Hipopotasemia fue del 70 %, de hipopofosfatemia del 72 % y dehipernatremia del 68 %.

- La hiperglucemia estuvo presente en el 74 %, con una media de valores máximos de256.6 mg% (valores más altos), y esta se asoció a una hiperosmolaridad significati-va en un 48 % de los pacientes.

- Los valores promedios de osmolaridad máxima fueron muy elevados, situándose en323 mOsm/l. En el grupo total de pacientes, la incidencia de lactatos plasmáticos envalores patológicos se elevó al 61%, siendo el lactato promedio (de los valores máxi-mos) de 3.6 mOsm/l.

- Se realizó un análisis de la posible dependencia de algunos de los trastornos hidroe-lectrolíticos detectados con la existencia de hiperlactacidemia. En la tabla 1 sepuede observar como en aquellos pacientes con hipernatremia (Na > 152 mEq/l) latasa de lactatos patológicos fue significativamente más alta que en el grupo depacientes con natremia normal (p < 0.05).

Cuando se estudió el déficit de bases, también se observó una evidente mayor incidencia delactatos elevados en el grupo de pacientes con mayor exceso de bases.

- Se detectó Diabetes Insípida en el 68.4%, de los cuales el 84.6% requieren medi-cación específica con análogos de la vasopresina (DDAVP).

Discusión:

La incidencia de disturbios hidroelectrolíticos tras el desarrollo de muerte encefálica es muy

elevada, a pesar de que, como en nuestra serie, se siga un estricto protocolo de tratamien-to. Por otra parte, puede inferirse, que con a pesar de los protocolos de mantenimiento muyestrictos, es necesario realizar un estricto seguimiento analítico, al aparecer una tasa dedesviaciones analíticas que, caso de haberse identificado, podrían tener un efecto deletéreosobre la estabilidad hemodinámica de los individuos en muerte encefálica, y sobre la estabi-lidad funcional y estructural de los órganos a trasplantar

La tasa de hallazgos analíticos patológicos es equivalente a la que encontramos en la litera-tura ad hoc. Sin embargo los resultados de nuestro estudio refuerzan la trascendencia quemucho de estos hallazgos tiene en el mantenimiento de la integridad orgánica, al revelarsecomo indicadores indirectos de un déficit en el transporte de oxígeno a los tejidos, de poten-cial repercusión sobre los mismos.

La hiperglucemia es una constante en los pacientes en muerte encefálica probablemente ensu génesis intervienen diversos mecanismos fisiopatológicos: estrés, descarga adrenérgica,uso de inotropos, hipotermia,... En cualquier caso, sus consecuencias pueden ser múltiples.Por una parte pueden traducir un déficit en la entrada de la molécula a las células, con laconsiguiente repercusión sobre el metabolismo energético, y por otra su efecto osmolar den-tro del árbol vascular puede hacer que a través de un mecanismo de perdida de agua a tra-vés del riñón, se asocie a la existencia de hipovolemia por déficit de agua libre intravascular.

Además de la pérdida renal por efecto osmolar de la glucosuria, en un alto porcentaje desujetos en muerte encefálica La diabetes insípida presentes en la población de sujetos enmuerte encefálica (en nuestra serie en un 68.4 %) se produce un síndrome de diabetes insí-pida por déficit de liberación de vasopresina desde la neurohipófisis. Ello es consecuencia deldéficit de efecto que dicha hormona tiene sobre los receptores V2 ubicados en túbulo con-torneado distal y túbulos colectores a nivel renal.

La poliuria, de origen plurifactorial va a tener como consecuencia fundamental el agrava-miento de los otros trastornos hidroelectroliticos detectados en nuestra seria.

Una manifestación del déficit de agua libre intravascular, y de la hipovolemia secundaria esla alta incidencia de hipernatremia. Esta, que en algunos estudios había sido referida comoun elemento deletéreo directo sobre los órganos, debe ser interpretada en situaciones demuerte encefálica como un marcador de riesgo para el desarrollo de isquemia de órganos.Un hallazgo relevante de nuestro estudio ha sido el hecho de que se ha encontrado unaasociación entre el desarrollo de hipernatremia e hiperlactacidemia sistémica así como dehiperlactacidemia asociada a déficit de bases significativo.

En ausencia de la posibilidad de realizar determinaciones e lactatos en sujetos en muerteencefálica, podría proponerse a la luz de nuestro resultados, que la hipernatremia podríarepresentar, aunque de modo indirecto marcador de la existencia de factores asociados a laexistencia de una deuda oculta de oxigeno. Ello, no solamente dificultaría el mantenimien-to del potencial donante, sino que supondría un riesgo para la funcionalidad de los órganosy, en consecuencia para el éxito del trasplante.

Por otra parte, también deberá realizarse una reevaluación de los protocolos de manteni-miento actualmente vigentes y mayoritariamente aceptados , por su frecuente asociación atrastornos hidroelectrolíticos severos.

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Conslusiones

1.- Pese a un seguimiento riguroso de los protocolos en el mantenimiento de nuestrospacientes, objetivamos un elevado número de alteraciones hidroelectrolíticas, conpredominio de la situación hiperosmolar.

2.- Así mismo, detectamos un alto porcentaje de acidosis láctica con el consiguienteriesgo de hipoperfusión de los órganos potencialmente donantes.

3.- Frente a estos cambios, la opción de un diagnóstico y tratamiento tempranos, resul-ta de rigurosa elección.

4.- Nuestros resultados obligan a introducir nuevos esquemas terapéuticos en el mante-nimiento de sujetos en muerte encefálica a fin de limitar los trastornos del mediointerno detectados.

TABLA 1.

HIPERNATREMIA > 152 mEq/l EXCESO DE BASESHIPOPOTASEMIA N.S. N.S.HIPOFOSFATEMIA N.S. N.S.HIPERLACTACIDEMIA P < 0,05 P < 0,05

BIBLIOGRAFÍA:

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Factores extracranealesrelacionados con muerteencefálica en eltraumatismocraneoencefálico graveSánchez Olmedo JI; Pérez Alé M; Flores Cordero JM; RincónFerrari MD; Muñoz Sánchez MA; Murillo Cabezas F.S. de Cuidados Críticos y Urgencias. H. Virgen del Rocío. Sevilla

Introducción

Hasta fechas muy recientes el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) representó laprimera causa de muerte encefálica, siendo superado en la actualidad por los proceso neu-rovasculares agudos1,2. En 1985, más del 75% de los donantes en España tuvieron comoorigen la muerte por TCEG, en 1992 representó aproximadamente el 50% de los donantesy en el 2002 no llegaron al 30%.

El resultado vital y funcional de los pacientes con TCEG depende tanto de las lesiones pri-marias, consecuencia directa de la gravedad del impacto biomecánico inicial, como de lapresencia de una serie de factores extracraneales e intracraneales que facilitan el manteni-miento y la extensión del daño cerebral postraumático. Entre los factores extracranealesresponsables de lesión secundaria tenemos hipotensión arterial, hipoxemia, anemia, hiper-capnia, hipertermia, trastornos iónicos y de la glucemia, y el síndrome de respuesta infla-matoria sistémica (SRIS). De ellos, la hipotensión y la hipoxemia son factores de apariciónprecoz que se asocian a peor resultado final en estos pacientes3,4. Mientras que los factoresintracraneales que incrementan la tasa de muerte encefálica en estos pacientes han sidoestudiados intensamente en los últimos años, los factores extracraneales que agravan yensombrecen el pronóstico de los TCEG han sido escasamente estudiados. El objetivo delestudio es conocer y evaluar la relación existente entre los distintos factores extracranealesiniciales y la presencia de muerte encefálica en el TCEG.

Material y método

Estudio prospectivo y observacional realizado en una unidad de cuidados intensivos neuro-traumatológica (UCI) de 22 camas de un hospital de tercer nivel durante un periodo de 5años (1998-2002). Los criterios de inclusión de los pacientes son una puntuación deGlasgow Coma Scale (GCS) igual o menor a 8; edad mayor o igual a 14 años y estancia enUCI mayor o igual a 24 horas. Como criterios de exclusión tenemos estancia en UCI menorde 24 horas y causa de exitus distinta a muerte encefálica.

No existen cambios en el manejo clínico habitual del TCEG durante todo el período de estu-dio. Las distintas medidas para controlar la HEC están basadas en los protocolos de la BrainTrauma Foundation. El manejo clínico habitual incluyó monitorización de la presión intracra-

neal, sedación con midazolam o propofol, protección gástrica con ranitidina. Se elevó de lacabecera de la cama a 30º tras conseguir la estabilización hemodinámica del paciente. Lanutrición enteral se inició a las 24 horas de ingreso excepto que existiera contraindicaciónpara la misma, administrándose, entonces, nutrición parenteral total. No se utilizó descon-taminación digestiva selectiva durante todo el periodo de estudio. No se administraron cor-ticoides como tratamiento del TCEG.

Se analizan factores demográficos (edad y sexo); factores extracraneales iniciales (hipoten-sión arterial e hipoxemia a nivel prehospitalario, hipoxia, hipotensión arterial, shock y anemiaen las primeras 24 horas de ingreso en UCI); asociación con otras áreas traumatizadas (tórax,abdomen, extremidades, pelvis, facial y raquimedular), lesiones cerebrales según TraumaComa Data Bank (TCDB) y valoración de gravedad según Injury Severity Score (ISS). Se rea-lizó análisis univariante y multivariante, considerándose significación estadística p<0,05.

Resultados

Se incluyen un total de 457 pacientes, excluyéndose 41 por causa de exitus diferente amuerte encefálica y a 12 por estancia menor de 24 horas.

De los 404 pacientes con TCEG incluidos en el estudio, 341 (84,4%) eran varones y 63(15,6%) eran mujeres. Del total de los pacientes con TCEG, 59 presentaron muerte ence-fálica a lo largo de su curso clínico. La edad media de los pacientes que presentaron muer-te encefálica fue de 46,10 ± 22,01 años, frente a los 29,53 ± 14,95 años de los que nolo presentaron. En el análisis univariante la edad, hipotensión arterial, shock, hipoxemia oanemia en las primeras 24 horas de evolución, junto con las lesiones cerebrales según TCDBy nivel de gravedad según ISS son altamente significativos para el desarrollo de muerte ence-fálica (Figura 1).

La asociación con otras áreas corporales fue más frecuente en los 2 grupos con las lesionesen extremidades y faciales seguidas de las lesiones torácicas y abdominales, no alcanzán-dose significación estadística en ningún caso (Figura 2). En el análisis multivariante el shock(OR:6,74; IC95%= 2,85-15,84) y la edad (OR:1,05; IC95%= 1,03-1,07) son los facto-res estadísticamente significativos y por tanto, predictores independientes de muerte ence-fálica en los pacientes con TCEG.

Discusión

Según nuestros resultados un adecuado manejo del estado hemodinámico de los pacientescon TCEG desde el mismo lugar del accidente, con una reanimación inicial más agresiva,debe disminuir la incidencia de muerte encefálica en estos pacientes.

No obstante, si debido a las lesiones que presentan, su evolución hacia la muerte encefálica esinevitable, el control hemodinámico más estricto junto con el manejo del resto de los factoressecundarios extracraneales dará a una serie de potenciales donantes de órganos de mayor cali-dad. El TCEG sigue siendo una fuente de donantes de gran importancia tanto por la cantidadcomo por la calidad de los órganos, muy superior a las de los pacientes con patología cerebro-vascular, generalmente más añosos que los pacientes que presentan un TCEG, que son habi-tualmente más jóvenes y sin comorbilidades asociadas. Igualmente estos pacientes presentanuna tasa mayor de órganos eficaces para ser trasplantados en caso de donación multiorgánica5.

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Conclusiones

La presencia de shock y una mayor edad son factores que se asocian a muerte encefálicaen el TCEG. El control de estos factores hemodinámicos y una reanimación inicial más agre-siva podría disminuir la incidencia de muerte encefálica en el TCEG.

Figura 1. Análisis univariante.

Variable Muerte encefálicaSI Muerte encefálicaNO PEdad 46,10 ± 22,01 29,53 ± 14,95 <0,0001Sexo 76,3% 23,7% 0,062Hipotensión preh. 30,5% 21,4% 0,125Hipoxemia preh. 35,6% 30,1% 0,403Hipotensión 1ª 24 h 49,2% 26,7% <0,0001Hipoxemia 1ª 24 h 40,7% 21,7% 0,002Shock 20,3% 5,5% <0,0001Anemia 57,6% 35,7% 0.001ISS 31,17 ± 10,23 28,05 ± 9,33 0.02TCDB I 0 3,2% <0,0001TCDB II 0 40,8%TCDB III 20,3% 18,0%TCDB IV 3,4% 1,2%TCDB V 52,5% 32,5%TCDB VI 23,8% 4,3%

Figura 2. Asociación con otras áreas lesionadas.

Variable Muerte encefálica SI Muerte encefálica NO PTórax 23,7% 26,1% 0,702Abdomen 10,2% 7,0% 0,384Extremidades 28,8% 31,3% 0,848Pelvis 3,4% 5,5% 0,498Facial 30,5% 35,7% 0,676Raquimedular 3,4% 6,4% 0,370

BIBLIOGRAFÍA.

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