Correspondencia: jbaena@vhebron.net

XII Curso de cuidados de enfermería en el paciente neurocrítico

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA Y

MANTENIMIENTO DEL POSIBLE DONANTE

Jacinto Baena Caparrós

Unidad Cuidados Intensivos Área de Traumatología

Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona

Introducción

El concepto de muerte, si nos regimos por

la legislación, ha variado a lo largo de los años.

Desde la ley de 1957 del Registro Civil, donde se

especificaba “Lo que hace fe de la muerte de

una persona y de la fecha, hora y lugar en que

acontece, es su inscripción en el Registro Civil, y

para ello será necesaria la certificación médica

de la existencia de señales inequívocas de

muerte”, sin establecerse cuales son esos

signos; quedando el diagnóstico de muerte a

criterio del médico hasta el último Real Decreto

(RD) 1723/2012, donde se regula la donación

de órganos en pacientes en asistolia controlada

y se especifican los criterios de muerte

encefálica (ME) con diagnóstico no complicado

y de diagnóstico en situaciones especiales.

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA

En nuestro país es difícil hablar de muerte encefálica y no hablar de la donación de órganos, ya que

estos dos conceptos siempre han estado ligados legalmente y es, gracias a las leyes promulgadas

para la donación de órganos, que se ha producido un gran avance en los últimos años en cuanto a

legislación y definición de criterios específicos para el diagnóstico de la ME.

En 1980, con el RD del 22 de febrero, se intenta legislar por primera vez la ME, pero no es hasta 1993

cuando la Sociedad Española de Neurología reconoce la ME como muerte del individuo, “Dictamen

de Candanchú”; se define la ME como “el cese total e irreversible de la actividad cerebral”,

especificando qué criterios diagnósticos clínicos son imprescindibles y dejando las pruebas

instrumentales como complementarias, pero no necesarias.

En 1999, en el RD 2070/99, se recoge el diagnóstico de ME junto a las actividades relacionadas con la

donación y trasplante de órganos, dando una mayor importancia a las pruebas diagnósticas para

disminuir los tiempos de observación necesarios para diagnosticar la ME, o imprescindibles en

aquellos casos donde puedan existir factores de confusión que nos impidan realizar una correcta

2 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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exploración u obtener unos resultados falsos de ésta como son:

Paciente en el que no sea posible la correcta exploración de los reflejos tronco encefálicos

Intolerancia al test de apnea

Hipotermia, con temperatura corporal (Tª) < 32ºC

Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o substancias depresoras

del Sistema Nervioso Central (SNC)

Ausencia de lesión destructiva cerebral demostrable

Cuando la lesión sea primariamente infratentorial

Por lo tanto, para el diagnóstico de ME en nuestro país, tal y como estaba legislado desde 1999, se

debían cumplir una serie de condiciones:

Coma de etiología conocida y de carácter irreversible

Realización de una exploración neurológica sistemática, completa y rigurosa por personal

experto

Prerrequisitos previa exploración: estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación

adecuadas, Tª >32ºC (aunque se aconseja Tª > 35ºC), ausencia de substancias o fármacos

depresores del SNC, de alteraciones metabólicas y de bloqueantes neuromusculares

En la actualidad, desde el RD 1723/2012 del año 2012, hemos conseguido, mediante una ley más

clara y unos criterios diagnósticos más simplificados, discernir entre:

A. Diagnóstico de muerte encefálica no complicada: “ante un coma de causa conocida y

una vez excluida la existencia de situaciones que pudieran dificultar su diagnóstico clínico

(apartado 2e), un paciente que presente una exploración clínica de muerte encefálica y

una prueba instrumental de soporte diagnóstico concluyente, puede ser diagnosticado de

muerte encefálica sin ser preciso esperar el periodo de observación al que hace referencia

el apartado 3.

B. Diagnóstico de muerte encefálica en situaciones especiales: “En aquellas condiciones

clínicas en las que existen circunstancias que dificulten o complican el diagnóstico clínico

(apartado 2e), cuando no haya lesión destructiva cerebral demostrable por evidencia

clínica o por neuroimagen y cuando exista una lesión causal que sea primariamente

infratentorial; además de la exploración neurológica DEBERÁ REALIZARSE al menos, una

prueba instrumentada de soporte diagnóstico confirmatoria”.

Apartado 2 e del RD 1723/2012 (sin cambios respecto al RD previo):

Pacientes con graves destrozos del macizo craneofacial o cualquier otra circunstancia

que impida la exploración de los reflejos troncoencefálicos

Intolerancia al test de apnea

Hipotermia (Tª corporal inferior o igual a 32º C)

Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de fármacos o sustancias

depresoras del sistema nervioso central

Dr. Jacinto Baena 3

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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA PARA EL DIAGNÓSTICO DE ME

Hay 5 claros pilares en la exploración neurológica para poder llevar a cabo el diagnóstico de ME. Esta

exploración deberá realizarse en sentido rostro-caudal:

1. Coma arreactivo

Paciente que presenta una puntuación en la Glasgow Coma Score (GCS) de 3 ante la

realización de estímulo algésico potente (dolor intenso) en los territorios de nervios

craneales (periorbitario, labio superior o articulación temporomandibular) sin presenciar

ningún tipo de respuesta motriz o vegetativa, incluyendo posturas de decorticación o

decerebración.

2. Ausencia de reflejos del tronco del encéfalo

Evaluaremos 6 reflejos del tronco del encéfalo, siempre de forma bilateral:

Reflejo fotomotor: Nivel mesencéfalo; II y III par craneal.

Aplicaremos un estímulo lumínico potente en ambos ojos y se debe evaluar la

respuesta directa al estímulo lumínico y la respuesta consensuada. No podremos

evaluar este reflejo en caso de traumatismo ocular, uso de anticolinérgicos tópicos,

cirugía ocular previa o administración de atropina, ya que la atropina provoca, como

anticolinérgico, midriasis. Las pupilas SIEMPRE deben ser ARREACTIVAS para el

diagnóstico de ME. Pueden observarse pupilas de morfología diferente, ovales,

discóricas o redondas. Habitualmente son midriáticas (tamaño pupilar entre 4 y 9

mm), aunque la midriasis puede no estar presente en todos los casos ME.

Figura 1. Midriasis pupilar. Imagen cedida por M.L.Baena

Reflejo corneal: Nivel protuberancial; V y VII par craneal.

Estimularemos la córnea de forma mecánica, con una gasa o torunda de algodón,

preferentemente mojada levemente con agua bidestilada para evitar lesiones

secundarias a nuestro procedimiento. No objetivaremos ni contracción palpebral ni

enrojecimiento ni lagrimeo unilateral o controlateral. No podremos evaluar su

respuesta en caso de traumatismo corneal (edema) o en pacientes que esten bajo los

efectos de bloqueo neuromuscular

Reflejo oculocefálico: Unión buboprotuberancial; III, VI y VIII par craneal.

Realizaremos un movimiento rápido de rotación cervical a izquierda y derecha,

manteniendo los ojos del paciente abiertos para ver su respuesta. La mirada

quedará fija en caso de respuesta patológica. En caso de respuesta normal se

objetivaría una desviación de la mirada de forma conjugada hacia el lado opuesto al

movimiento, para posteriormente volver a centrar la mirada.

4 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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No podremos realizar esta prueba en pacientes con lesión de columna cervical o

sospecha de lesión medular.

Reflejo oculovestibular: Unión bulboprotuberancial; III, VI y VIII par craneal.

Realizaremos esta prueba con el cabezal incorporado a 30º, manteniendo los ojos

del paciente abiertos. Irrigaremos unos 50 ml de suero frio (a una temperatura de

aproximadamente 4ºC) con una sonda o jeringa de irrigación a través del conducto

auditivo externo (CAE). Deberemos esperar durante 1 minuto la respuesta y no

podremos realizar la prueba del lado contralateral hasta pasados 5 minutos de la

primera.

En caso patológico, no objetivaremos ninguna respuesta motora ocular. En caso de

respuesta normal, visualizaremos un nistagmo (movimiento horizontal repetitivo de

los ojos), lento hacia la zona explorada y rápido hacia el lado contralateral.

No podremos realizar esta exploración, o no será valorable este reflejo, en caso de

traumatismo acústico, otorrea, otorragia, sospecha de perforación timpánica o

fractura de peñasco. Siempre debemos comprobar previamente la permeabilidad del

CAE (descartar la presencia de cerumen).

Reflejo nauseoso: Nivel bulbo, IX y X par craneal.

Estimularemos desde paladar blando, úvula, hasta orofaringe con una sonda para ver

si exite o no respuesta nauseosa.

No podremos realizar o evaluar este estímulo en caso de traumatismos faciales con

compromiso de estructuras intrabucales, o que impidan abrir boca.

Reflejo tusígeno: Nivel bulbo, IX y X par craneal.

Realizaremos un estímulo a través del tubo orotraqueal o de la cánula de

traqueostomia para evaluar si se produce la tos. Siempre debemos intentar

minimizar los riesgos de dereclutamiento y realizar este procedimiento con garantias,

especialmente en pacientes con afectación respiratoria

3. Ausencia de respuesta al Test de la Atropina

Evaluaremos la respuesta del Nervio Vago (X par craneal) y de sus núcleos (núcleo ambiguo).

Comprobaremos la frecuencia cardíaca (FC) de nuestro paciente bajo monitorización

continua y administraremos 0.04mg/kg de Sulfato de Atropina intravenosa; por ejemplo, en

un paciente de 70 kg administraremos 2.8 mg de Sulfato de Atropina (casi 3 ampollas).

Evaluaremos su respuesta, que sera patológica si la FC NO AUMENTA más de un 10 %

respecto a la basal.Es importante que el paciente mantenga una posición cefálica neutra y no

se realicen movimientos del cuello durante la prueba, sobretodo de flexión, ya que con estos

movimientos se han objetivado aumentos de FC y tensión arterial media por respuesta

autónoma del sistema nerviosos simpático. Deberemos asegurar que la adminitración de

atropina se realice por una vía venosa por donde no se han prescrito previamente

catecolaminas, ya que podrían provocar un FALSO test de Atropina POSITIVO. Recordad que

los pacientes con trasplante cardíaco están denervados y por lo tanto, este test no es válido.

La atropina provoca midriasis, por lo que el test se debe de hacer siempre posteriormente a

la valoración pupilar.

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4. Ausencia de respuesta al Test de la Apnea

El test de apnea clásico se basa en previa hiperoxigenación y normalización de la pCO2 en

caso de pacientes hiperventilados. Se procede a la desconexión de la ventilación mecánica,

manteniendo un flujo de O2 de 6l/min a través del tubo endotraqueal o cánula de

traqueostomía para evitar, en la medida de lo posible, la hipoxemia. Valoraremos si se

presentan movimentos respiratorios (el paciente deberá tener el tórax destapado para

valorarlo correctamente) y finalizaremos la prueba pasados 10 minutos, o si el paciente

presenta SatO2 < 90% durante la prueba. El test será positivo, es decir patológico, si la pCO2

aumenta hasta 50 – 60 mmHg. Normalmente, la pCO2 incrementa entre 2-3 mmHg por

minuto.Actualmente, se desaconseja este test en pacientes clínicamente inestables o con

alta probabilidad de donación de pulmón. En estos casos, se aconseja dejar al paciente en

modalidad de ventilación espontánea CPAP, manteniendo una CPAP de 10 cm H2O con FiO2 al

100%, desconectando la alarma de APNEA. De esta manera, intentaremos proteger el

pulmón, manteniendo una correcta oxigenación sin episodios de dereclutamiento. Hay que

tener en consideración que deberemos realizar esta prueba con respiradores con capacidad

de crear dicha CPAP con flujo, ya que los respiradores convencionales crean CPAP

manteniendo una presión mecánica realizada por una valvula, no por flujo, y por lo tanto,

fijemos la FiO2 que fijemos, el paciente, al no haber flujo, no recibirá oxígeno, por lo que es

probable que fracasemos en la realizción de la prueba TEST de APNEA e incluso

provoquemos efectos deletereos en la estabilidad clínica o pérdida del posible pulmón, si

pensamos en el potencal donante.

5. Actividad o respuesta motora de origen espinal, refleja o espontanea, que NO invalida

el diagnóstico de ME.

La actividad motora espinal está frecuentemente presente en el paciente en ME, pudiendo

existir tanto actividad motriz de origen reflejo como espontánea. Éste es uno de los

principales motivos por los que se precisa un explorador experto.

ACTIVIDAD MOTORA REFLEJA ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA

Reflejo osteotendinoso Movimientos de flexión y extension de

extremidades

Respuestas plantares Flexión repetitiva de los dedos de un pie

Reflejo cutáneo-abdominal (frecuente)

Reflejo cremastérico (frecuente) Movimiento secuencial de abaniqueo de los

dedos del pie “dedo del pie ondulante”

Reflejos tónicocervicales (frecuente)

Cervico-abdominal

Cervico-flexor de cadera

Cervico-flexor de brazo

Movimientos de flexión y extensión de brazos

“signo de Lazaro” asociado o no:

Opistotonos asimétricos

Movimiento de extremidades inferiores

Flexión tronco hasta sedestación Reflejos de flexión-retirada y de extensión-

pronación unilateral del brazo

6 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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PRUEBAS INSTRUMENTALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ME

Son imprescindibles en todas aquellas situaciones del apartado 2e del RD 1723/2012, comentado

previamente. Representan un papel principal en el diagnóstico de ME, y su uso es habitual para

evitar los periodos de observación prolongados que nos pueden llevar a un deterioro progresivo

clínico del paciente y, por lo tanto, a la perdida de un potencial donante.

Disponemos de dos grupos de pruebas instrumentales, principalmente pruebas funcionales y

pruebas de flujo:

1. Pruebas funcionales

1.1. Electroencefalograma (EEG):

Método sencillo, no invasivo y rápido, que se puede realizar a pie de cama, sin complicaciones

graves secundarias conocidas, por lo que evidentemente es el método más utilizado. Se realiza

aplicando electrodos en la superficie del cráneo que recogen la actividad eléctrica cerebral

producida por el córtex, por lo que no mide la actividad del tronco del encéfalo, ni la de la

profundidad de los hemisferios. Como máximas limitaciones podemos obtener FALSOS

POSITIVOS (línea isoelectrica REVERSIBLE) en pacientes con graves afectaciones metabólicas

(coma mixedematoso, coma hpioglicémico), en pacientes con hipotermia severa, o sedaciones

profundas, como sería el coma barbitúrico. Debemos saber que se puede artefactar con el

aparataje de la UCI.

Figura 2. Brotes de supresión (J. Baena)

1.2. Potenciales evocados (PE)

Son la respuesta del SNC a un estímulo externo, pudiendo ser auditivos, troncoencefálicos

(PEAT), visuales (PEV) y somatoestésicos (PES). Para el diagnóstico de ME se utilizan los PES

del nervio mediano. Generando un estímulo eléctrico en diferentes puntos del nervio

mediano, objetivamos que solo persisten las ondas a nivel del plexo braquial y médula

espinal, desapareciendo el resto, los intracraneales (zonas talámicas + corticales primarias, -

P15, N20, P25, N35- , y zonas somestésicas corticales secundarias, -P50,N70,P90-). Pueden

objetivarse variaciones en la recepción del estímulo en pacientes bajo sedación severa como

coma barbitúrico y también en caso de hipotermia severa, persisten con diferentes latencias,

por lo que en personal entrenado siguen siendo de utilidad para el diagnóstico de ME. Su

principal limitación es la aparición de artefactos tanto en la estimulación como en la

recepción, debido a los traumatismos asociados que presenta el paciente, que provoca

problemas según lesiones para la colocación de los electrodos. Por ello, es necesario contar

con personal experto en su uso, capaz de solventar estos problemas y dar la máxima

Dr. Jacinto Baena 7

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fiabilidad a los resultados, como por ejemplo, cambiar de nervio y estimular el cubital o el

radial en vez del mediano, incluso buscar estimulo de nervios de extremidades inferiores.

Figura 3. Desaparición N20 y P25, estímulos corticales (J.Baena)

2. Pruebas de flujo

El primer punto a destacar de todas las pruebas de flujo es que NO se ven alteradas por el uso de

fármacos sedantes o alteraciones metabólicas. En cambio, para su correcta valoración y estudio,

si precisan mantener al paciente hemodinámicamente estable.

2.1 Doppler transcraneal:

Nuevamente hablamos de una prueba a pie de cama y sin complicaciones secundarias

graves asociadas, por lo que es una de las pruebas confirmatorias para el diagnóstico de ME

más utilizadas. Existen 4 patrones claramente diferenciados que nos darán la sospecha de

evolución a ME o el diagnóstico en sí.

Figura 4. Patrones DTC. (J.Baena)

Existen unos prerrequisitos para poder realizar el diagnóstico de ME mediante sonografia

DTC: la estabilidad hemodinámica y de la PIC, la presencia de buena ventana sonográfica,

revisar tanto la circulación anterior como posterior, mantenimiento de la estanqueidad

craneal y la suficiente experiencia del explorador.

De aquí surgen, claramente, los mayores inconvenientes del uso del DTC: la necesidad de

personal experto en la realización de esta prueba (ya que se objetiva gran cambio en la

obtención de la sonografía entre exploradores), además de los inconvenientes inherentes

del propio paciente, si tiene buena o mala ventana sonográfica, la dificultad de insonar

territorio posterior, alteraciones morfológicas variantes de la normalidad, la existencia de

malformaciones arteriovenosas, etc.

N 20 CORTICAL

P25

CERVICAL N13 N13

N9 N9 ERB

1. Patrón normal

2. Separación diástole

3. Flujo reverberante

4. Espícula sistólica

2, 3 y 4 son patrones de cese circulatorio cerebral

progresivo hasta ausencia de flujo

8 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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La presencia de craniectomia descompresiva (CD), drenaje de LCR o fracturas graves de base

de cráneo, puede provoca falsos positivos en la detección de flujo craneal.

La ausencia de flujo, mediante DTC, solo es valorable en caso de que previamente si se haya

podido objetivar uno de los patrones previos.

2.2 Arteriografía cerebral convencional:

Históricamente, y aún hoy en día, es el "GOLD STANDARD" para demostrar la ausencia de

flujo cerebral. Canalizando las 4 arterias principales, carótidas internas y vertebrales, se

instila contraste para objetivar su progresión. Existen 3 patrones compatibles con ME:

El patrón más habitual es aquel en el que se visualiza la arteria carótida externa (ACE) +

sus ramas, deteniéndose el contraste en arteria carótida interna (ACI) a nivel

intracavernoso, sin sobrepasar el origen de la arteria oftálmica (AO). No se objetiva

llenado de las venas. Desde la arterias vertebrales (AV,) el contraste no progresa más allá

de la unión occipito atloidea.

La circulación se detiene en el poligono de Willis. El resto de parámetros es igual que en

el patrón 1.

Elentecimiento superior a 15 segundos de la circulación arterio venosa

Como principales inconvenientes encontramos la dificultad de realización con el riesgo de

punción arterial, el uso de contraste (alergias y nefrotoxidad, alteraciones hemodinámicas

secundarias) y la necesidad de traslado del enfermo y sus costes. Al igual que el DTC, se

pueden objetivar falsos positivos en los mismo casos.

2.3 Angiografía mediante tomografía computerizada multicorte

Este test ha sido recientemente incorporado en la ley española como test válido para la

confirmación de ME (según el RD 1723/2012). Actualmente, dada su gran sensibilidad (90 %)

y especificidad (100 % según las series), con una menor necesidad de contraste radiológico y

la posibilidad de administrarlo vía venosa, ha desplazado el uso de la arteriografía

convencional. Pueden exister falsos positivos en los mismo casos ya comentados.

Los criterios utilizados para el diagnóstico de ME son la ausencia de contraste en la arteria

basilar, arterias pericallosas y terminales del córtex, venas profundas, seno sagital superior y

seno recto, junto con una visibilidad realzada de la vena oftálmica superior. De todos modos,

según diversos autores, la ausencia de ramas corticales de la arteria cerebral media (ACM) y

de opacificación de la vena cerebral interna son los mejores criterios para el diagnóstico de

ME por angio-TC.

2.4 Angiogammagrafía cerebral

Se basa en la administración de radiofármacos (el más utilziado es el Tc99- HMPO), que

dadas sus características lipofílicas garantizan una gran calidad de la técnica, ya que son

capaces de atravesar la barrera hematoencefálica sin alteraciones, manteniéndose en el

parénquima cerebral durante horas, con una sensibilidad y especificidad del 100%.

Como inconvenientes actuales, en la mayoría de unidades de cuidados intensivos, la ausencia

de gammacámaras portátiles obliga a realizar el traslado del paciente a la unidad de

Medicina nuclear y la administración de constraste (radiofármaco) por vía venosa (mejor si se

dispone de vía central). Otros inconvenientes son la necesidad de estabilidad del

radiofármaco y que se pueden realizar errores de interpretación dando por captación

Dr. Jacinto Baena 9

XII Curso de cuidados de enfermería en el paciente neurocrítico

positiva estructuras extracraneales (contusiones, drenajes, actividades fisiológicas como la

salivación, actividad nasal o pavellones auriculares).

MANTENIMIENTO DEL POSIBLE DONANTE

Una vez establecido el diagnóstico de ME, el objetivo del tratamiento cambia, reorientándose y

dirigiéndose al soporte, protección y optimización funcional de los órganos seleccionados para

trasplante. Antes de continuar queremos dejar claras unas premisas que, habitualmente, son motivo

de duda o discusión en el paciente en ME potencialmente donante de órganos:

Se le debe transfundir, si se requiere, para mejorar la hemodinámica o la oxigenación

Es tributario de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada en caso de parada

cardiorespiratoria

Es tributario de monitorización hemodinámica invasiva, si se requiere, para un buen control

de la volemia y el uso de aminas

La atropina no es efectiva para el tratamiento de bradicardias por la lesión del nucleo

ambiguo, deberemos usar adrenalina, dopamina o isoprotenerol en perfusión continua

En resumen, es tributario de todos los procesos invasivos y de tratamiento necesarios para protejer

al máximo la funcionalidad de todos los órganos potencialmente dadores.

ALTERACIONES FISIOLÓGICAS MÁS HABITUALES Y TRATAMIENTO

1. Alteraciones hemodinámicas e hidroelectrolíticas

Son habitulaes en los momentos previos a la ME, alteraciones hemodinámicas que pueden ser

graves, e incluso provocar la parada cardíaca súbita. Como para todos los órganos, el cerebro es el

coordinador de un entramado fisiológico complejo y cuando éste deja de funciona se desmorona

progresivamente, arrastrando con él al resto de órganos. Alteraciones como la hipotensión e

hipertensión, junto con las alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia/taquiardia), son frecuentes

en los primeros momentos de la ME. Habitualmente, aunque no es una constante, objetivamos una

hipotensión y bradicardia secundaria a un estímulo parasimpático que puede provocar asistolia, y

que posteriormente pasa a una hipertensión acompañada o no de taquicardia o fenómenos de

arritmias malignas (taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV), poco frecuentes a no ser

que haya alteraciones hidroelectróliticas concomitantes), producidas por la isquemia de los centros

vasomotores hipotalámicos, provocando una descarga descontrolada de aminas endógenas. Una vez

se consumen estas aminas, y junto la lesión de los centros bulboprotuberanciales vasomotores,

volveremos a la hipotensión por vasoplejia y descenso de las resistencias arteriales periféricas.

Estas alteraciones fisiopatológicas, dadas por las lesiones de los centros neurológicos, pueden

agravarse por el estado clínico del paciente o por los tratamientos clínicos previos realizados

(pacientes sangrantes por politraumatismo, tratamiento con agentes hiperosmóticos, etc.).

10 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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Por todo ello, insistimos en la importancia de un tratamiento agresivo e intensivo de todas las

alteraciones clínicas de los pacientes que evolucionan a ME hasta que no se descarte la donación.

Estas alteraciones se tratarán intentando mantener un buen estado de volemia y usando las aminas

necesarias para mantener una correcta tensión arterial (TAM > 60-70 mmHg), intentando evitar los

efectos deletéreos de vasconstricción. La resposición de volumen se realizará con cristaloides

isotónicos. Actualmente disponemos en el mercado de nuevos cristaloides que llamamos

balanceados, con menor aporte de sodio (Na) y cloro (Cl), principal problema del uso de suero

fisiológico al 0.9% cuando tenemos que adminsitrar dosis elevadas. No disponemos de estudios

aleatorizados con potencia estadística suficiente para recomendar un cristaloide respecto a otro;

históricamente hemos utilizado suero fisiológico al 0.9% y Ringer Lactato/Acetato para la

resucitación hemodinámica del paciente en ME. Para reponer pérdidas, disponemos de cristaloides

más balanceados como son Plasmalyte e Isofundin que puede que tengan un papel en los

próximos años en la reposición volémica de nuestros pacientes en ME. Hay que destacar que estos

productos, según su formulación, también aportan otros iones deficientes en nuestros pacientes

como son potasio (K), calcio (Ca) o magnesio (Mg). Queda contraindicado el uso de coloides

sintéticos, por su relación con la lesión renal secundaria, quedando en un segundo plano o, mejor

dicho, en un gran interrogante, el uso de albúmina humana en el momento de la resucitación

hemodinámica del paciente en ME. Dentro del mantenimiento del posible donante de órganos

sólidos, en referencia a la resposición de volumen, existe una gran diferencia si consideramos al

paciente potencialmente donante de pulmón o no, ya que el pulmón es el órgano que más se afecta

por la hipervolemia; en cambio, tanto corazón como riñones e hígado son beneficiados pr dicha

hipervolemia.

Las alteraciones hidroelectrolítcas son, junto a la hipotensión, las complicaciones más habituales,

por lo que requieren una atención especial en el continuo evolutivo del paciente en ME. La alteración

del sodio, desde el punto de vista electrolítico, probablemente es el mayor problema al que nos

enfrentamos en un paciente potencialmente donante. Concretamente, en el paciente en ME, la

alteración electrolítica más frecuente es la diabetes insipida (DI) secundaria a la isquemia de la

neurohipofisis. Ésta se caracteriza por una poliuria aproximada de 4 ml/kg/h, presentando una

hipernatremia secundaria; en el estudio urinario veremos una densidad urinaria inferior a 1005, con

una osmolaridad también baja en orina, inferior a 200-300 mOsm/kg, acompañada de una

hiperosmolaridad plasmática superior a 300 mOSm/kg.

Su tratamiento se basará en la reposición de la volemia con cristaloides y en caso de no poder

mantener una correcta volemia con iones estables, administraremos desmopresina (tratamiento

substitutivo) entre 2-4 μgr cada 6-12h. Si es necesario, se utilizarán soluciones hipotónicas como

sueros glucosados y/o suero fisiológico al 0.45% para control de la natremia. Deberemos conseguir

como meta terapéutica un Na inferior a 150 mmol/l, ya que el hígado es un órgano muy sensible a la

hipernatremia.

El resto de alteraciones iónicas, habitualmente hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e

hipofosfatemia, precisan de aportes externos adecuados y controles estrictos para evitar efectos

secundarios y provocar hiperreposición. Probablemente, el ión más sensible a la reposición es el K y

es con el que deberemos tener más cuidado; eventos evolutivos como fallo renal, hemólisis o

acidosis pueden provocar aumentos súbitos de K, presentando alteraciones arrítmicas graves como

Dr. Jacinto Baena 11

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TV o FV. Denemos tener especial cuidado en la reposición de K en el paciente con hipotermia

permitiendo, en aquellos con Tº centrales < a 34ºC, niveles de K de 2.5 mmol/L.

2. Alteraciones de la temperatura

La destrucción de los centros termorreguladores hipotalámicos comportan, habitualmente, la

tendencia a hipotermia si no realizamos ningún control de ésta, aunque también se pueden producir

casos de hipertermia. Nuestro objetivo es mantener una Tª estable periférica de 35º. El uso de

sistemas de humidificación respiratorios calentados, sueros calentados y mantas térmicas es

normalmente suficiente para mantener nuestra Tª objetivo. En caso de hipertermia o hipotermia

resistente a tratamientos habituales comentados, hoy en dia disponemos de sistemas de control de

temperatura de superficie que nos permiten un control rápido de la temperatura y su estabilidad

evolutiva.

3. Alteraciones respiratorias

Probablemente el pulmón es el órgano que debemos cuidar más, por su afectación en caso de

hipervolemia, déficit en el control de parámetros de ventilación y oxigenación, infecciones, etc.

Solemos requerir monitorización hemodinámica avanzada para optimizar parametros de volemia y

uso de aminas. Optimizaremos la ventilación mecánica para mantener una PaO2 de 100 mmHg con

el mínimo uso de FiO2 posible; de esta forma intentamos disminuir el riesgo de Biotrauma,

atelectasias, etc. Mantendremos una PEEP de al menos 5 cmH20, siendo óptima de 8 y aumentándola

hasta 12 si se precisa para evitar atelectasias o para optimizar un menor requerimiento de FiO2. Se

realizará una ventilación protectora 5-7 ml/kg para conseguir una normoventilación con PaCO2 de 35-

45 mmHg y un pH normal. Si se precisan, se realizarán medidas posturales y de reclutamiento

alveolar para optlimizar FiO2 y su relación con PaO2 (PaFI); La aspiración de secreciones se realizará

con sistemas cerrados para evitar la dereclutación.

4. Alteraciones de la coagulación

Al presentarse la isquemia del parenquima cerebral se libera el factor activador del plasminógeno,

pudiendo provocar episodios de coagulación intravascular diseminada (CID). Realizaremos, en caso

de sangrado, transfusiones de hemoderivados, plasma, plaquetas o el aporte de factores de

coagulación que se precisen para mantener unos valores de coagulación clásica normales y plaquetas

> a 50000.

5. Alteraciones endocrinas

Probablemente, las alteraciones endocrinas son la grandes olvidadas en muchas situaciones de ME.

El control de la glicemias debe ser estricto para mantener unos niveles adecuados, evitando la

diuresis osmótica secundaria. Utilizaremos insulina endovenosa en perfusión, preferiblemente.

El deficit de Triiodotironina (T3) está presente en el paciente en ME; se recomienda la valoración de

su administración en caso de pacientes hemodinámicamente inestables a pesar de optimización de

12 Diagnóstico de muerte y mantenimiento del posible donante

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volemia y usos de aminas. En EEUU también se utiliza en aquellos posibles donantes de corazón con

depresión de su fracción de eyección por debajo del 45%, no existiendo gran consenso ni uso en

nuestro país.

El uso de corticoesteroides (en nuestro caso metilprednisolona a dosis de 15mg/kg) está

recomendado, ya que puede disminuir la cascada proinflamatoria de citocinas, siendo

potencialmente el más beneficiado el pulmón y en pacientes inestables por insuficiencia suprarenal

relativa, como destacan algunas series. Actualmente se recomienda el uso de metilprednisolona a

15mg/kg tras el diagnóstico de ME en el potencial donante de órganos sólidos, dado su bajo coste

económico, baja incidencia de complicaciones secundarias y probable beneficio terapéutico.

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Dr. Jacinto Baena 13

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