Diarrea crónica en atención primaria.
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DIARREA CRÓNICA EN ATENCIÓN PRIMARIA.
Marta Canals Riera.
R1 16/09/2014.
CONCEPTO.¿QUÉ ES LA DIARREA?
DIARREA: Aumento de la FRECUENCIA del hábito deposicional (3 o más deposiciones al día),dismunUción de la CONSISTENCIA o aumento del VOLUMEN o PESO TOTAL (>200gr al día en la dieta occidental).
PSEUDODIARREA: Aumento de la FRECUENCIA sin aumento de la consistencia.
SEGÚN TIEMPO: - AGUDA: <2-3 semanas. –CRÓNICA : >3-4 semanas. –PERSISTENTE: 2-4 semanas.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
1. Inflamatoria.
2. Osmótica.
3. Secretora.
4. Por alteración de la movilidad.
SEGÚN CARACTERÍSTICAS:
1. Trastorno Funcional
2. Organicidad.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
1. INFLAMATORIA: 2. OSMÓTICA O MALABSORTIVA:
-CLÍNICA: Deposiciones muy frecuentes. De escaso volumen. Con moco y/o sangre. Puede: Tenesmo,fiebre y/o dolor abd intenso. No cesa con el ayuno.
-CLÍNICA: Volumen < 1L/día No sangre ni pus. Dolor en retortijón. Nula o escasa fiebre. Mejora con el ayuno.Se origina por permanencia de nutrientes con efecto osmótico.(Ingesta de elementos no absorbibles o defectos de la absorción)
-CAUSAS: 1.INFECCIOSA: Bacteriana(Salmonella, Shigella)Vírica (VIH, Adenovirus)Hongos (Cándida Histoplasma)Parasitosis (Giardia, Amebas) 2. IMFLAMATORIA: EII, colitis postinflamación, Enterocolitis pseudomembranosa. 3. FÁRMACOS.
-CAUSAS: 1.LAXANTES: Lactulosa, lactitol, sales de Mg ,fosfato. 2.EDULCORANTE: Fructosa, manitol, sorbitol. 3. INTOLERANCIA A LA LACTOSA: 1º)(INFECCIONES O CELIAQUÍA) 2º)CONGÉNITA O ADQUIRIDA.
3. SECRETORA 4. MOTILIDAD ALTERADA
-CLÍNICA: Volumen > 1L/día. Dolor en retortijón No cede con el ayuno Por transporte anómalo de líq al intestino.
-CLÍNICA: Volumen variable. No signos inflamatorios. Generalmente Indolora. No cede con el ayuno.
-CAUSAS: Laxantes estimulantes Infección intestinal enterotoxigénica. EII Hipertiroidismo Malabsorción ac.biliares y grasas. Cirugía GI Colitis linfocitaria Enfermedad Celiaca Neoplasias:- Ca. De colon - Linfoma - Vipoma - Adenoma velloso de recto - Ca. Medular de tiroides.
-CAUSAS: Impacatción fecal. Fármacos procinéticos y colinérgicos. Hipertiroidismo. Neuropatía diabética Resección ileocecal.
CARACTERISTICAS:
ORGANICIDAD FUNCIONALIDAD
< 3 meses (inicio súbito) >3 meses
Predominio Nocturno Diurna y postpandrial (No nocturna)
Continua. Persistente a pesar del ayuno
Cede con el ayuno
Heces con sangre, esteatorreicas o >400 ml/día
Líq o semilíq +/- sensación de urgencia
Pérdida peso <5kg Pérdida peso <5kg
Fiebre, adenopatáis, hepatoeplenomegalia, masa abd.
BEG. No signos ni síntomas de alarma.
Elevación VSGDisminución-Hb (anemia,macrocitosis) -Alb (hipoproteinemia)
Normalidad analítica y coprocultivo.
AF: Cáncer, pólipos colorectales, celiaquía y EII.
¿ORIGEN ANATÓMICO?
INETSTINO DELGADO-COLON DERECHO
RETSO COLON, RECTO Y SIGMA
Frecuencia escasa o mod Muy frecuente
Volumen abundante Volumen escaso
Dolor cólico con borborigmos y/o dolor periumbilical
Dolor hipográstrico que cede tras la deposición.
Clara Oscura
Acuosa / espumosa / jabonosa /grasienta o brillante
MOCO
Sin sangre Con sangre
ANAMNESIS DETALLADA1. ANTECEDENTES PERSONALES
2. ANTECEDENTES FAMILIARES
3. ENFERMEDAD ACTUAL / ASPECTO DE LAS HECES
4. EXPLORACIÓN
5. SIGNOS DE ALARMA
6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
7. FÁRMACOS
1.ANTECEDENTES FAMILIARES:
1. EII
2. ENF. CELIACA.
3. NEOPLASIAS INTESTINALES O ENDOCRINAS.
PERSONALES:
1. FARMACOS O LAXANTES
2. TOXICOMANIAS.
3. ENF.SISTÉMICAS.
4. FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS (Viajes, comidas en restaurantes,enf.familiares o ámbito cercano)
5. CIRUGIA GI PREVIA O RT.
ENFERMEDAD ACTUAL INICIO. Agudo o gradual
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
PATRÓN. Continua o intermitente
CARATERÍSTICAS DE LAS HECES.
1. ACUOSAS: Enterotoxinas, tumores prod d hormonas y laxantes
2. PASTOSAS Y MALOLIENTES: malabsorción
3. ACOLIA: Colestasis
4. SANGRE: EII, Infecciones,neoplasias,hemorroides,isquemia.
5. MUCOSIDAD: laxantes abuso, Adenoma velloso distal.
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: Dolor abd, pérdida de peso,inontinencia..
RELACIÓN CON LOS ALIMENTOS Y RESPUESTA AL AYUNO.
EXPLORACIÓN FÍSICA:Clave para signos de alarma y estado paciente
PIEL Y MUCOSAS:
1. Palidez (Anemia), Eritema (Glucagonoma,Mastocitosis), hiperpigmentación (Esprúe celiaco, Whippel o Addison) .Hiperqueratosis (Def vit A)
2. Dermatitis herpetiforme (Celiaquía)
3. Rubefacción facial: Sd.Carcinoide, Vipoma o feocromocitoma.
4. Eritema nudoso y Pioderma gangrenoso:EII
5. Glositis (Def Vit B12,folato o Fe en Sd.malabsorción), Aftas orales o queilitis.
ADENOPATIAS. VIH, Linfomas.
Palpación tiroides
AUSCULTACIÓN CARDíACA: soplos en sd.carcinoide o taquicardia.
ABDOMEN: hepatomegalia (M1), Ascitis (Enteropatías pierde prot), Masa.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
INSPECCIÓN ANORECTAL. Fístulas, fisuras, úlceras.
EXPL. NEUROLÓGICA: Neuropatía periférica (DM o Déf Vit B12), Demencia (pelagra), Temblor distal (Hipertiroidismo), Disautonomía (DM, Amiloidosis).
EXTREMIDADES: Atritis, Edemas, Acropaquia.
SIGNOS DE ALARMA:
1. Inicio en >50 años
2. Exploración física anormal. Adenopatías, megalias o masas abdominales.
3. Síntomas nocturnos
4. Fiebre
5. Pérdida e peso no intencionada
6. Anemia
7. Sangre en heces
8. AF de cáncer colorectal, EII, Enf celiaca.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ESTUDIO INICIAL EXAMEN DE HECES FASE DE ESTUDIO
ANALÍTICA GENERAL: BQ (función renal,hepática,ferrica,B12,acido fólico).hemograma, recuento leucocitario, T.protrombina,VSG y PCR, TSH, Ca y P, Proteinograma.
MACRO:-acuosas: Secretora-pastosas: osmótica-indiferente: motora
ENDOSCOPIA:-colonoscopia (cribado u organicidad)-sigmoidoscopia (jóvenes)-Endoscopia digestiva alta.
INMUNIDAD: Ac Antiendomesio Ac antitransglutaminasa Ac Antigliadina Ac neutrofílico
MICRO:a)Huevos y parasitosb)Sangre oculta (Neo o proceso inflamatorio)
RADIOLOGIA BARITADA:-rendimiento inferior.-útil para int.delgado y colon ascendente.
SEROLOGIA DE YERSINIA , CMV, VIH
COPROCULTIVO:Germenes enteroinvasivos:
Salmonella,shigella,Yersinia,Cl.Difficille,Campylobacter.
MARCADORES TUMORALES: CEA y alfafetoproteina
TRATAMIENTO:
DEBE SER ETIOLOGICO
SINTOMATICO EN 3 SITUACIONES:
1. Inicial hasta obtener diagnóstico
2. Cuando postpruebas no se llega a dx definitivo
3. No hay tto específico o efectivo
URGENTE: RIESGO VITAL POR DESHIDRATACIÓN O MALNUTRICIÓN.
TRATAMIENTO:NO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS:Ojo con bebidas hiperosmolares que pueden perpetuar.
SINTOMÁTICO:A) LOPERAMIDA: Causa funciona 4mg seguidos de 2mg post cada deposición. Máx de 8mg/día 5 días.B) SUSTANCIAS ABSORVENTES:-Salvado de trigo,Plántago o psilio.
DIETÉTICO:-Exclusión de alimentos con lactosa (excp yogurt coniene betagalactosidasa)
-Dieta sin gluten-Dieta rica en prot y pobre en grasas.-Aporte de vitaminas-Evitar alimentos que aceleran el tránsito: sorbitol,cafeína,alcohol y grasas.
ORGÁNICO: tratamiento de la etiología de base.
OTROS FÁRMACOS:
PROBIÓTICOS
SUCRAFALTO
OCTEÓTRIDA
RESINCOLESTIRAMINA
ANTIBIOTICOS
IBP
INDOMETACINA
AMINOSALICILATOS,CORTICOIDES,INMUNOSUPRESORES
A2-ADRENÉRGICOS.(Clonidina,lidamidina)
OPIOIDES
INHIBIDORES ENCEFALINASAS
ANTAGONISTAS RECEPTORES H1-H2
URGENCIA A LA VISTA!¿Cuándo DERIVAR?
-SINTOMAS DE ALARMA
ALTERACION DEL ESTADO GENERAL
SOSPECHA ETIOLOGIA GRAVE (NEOPLASIAS..)
BIBLIOGRAFIA:
Guia de actuación en atención primaria. SEMFYC 4ª Edición
Guía Clínica de diarrea crónica. www.fisterra.com
Gastroenterología y hepatología. Joaquin Berenguer.Editorial Elsevier.3ª Edición.
Manual AMIR Aparato Digestivo.
MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!
Marta Canals Riera R1 C.S Santa Ponsa 2014.