DISLIPIDEMIA DISLIPIDEMIA

DR JULIO CESAR LOPEZ DR JULIO CESAR LOPEZ GONZALEZGONZALEZ

ADIPOCITOADIPOCITO

ACCIONES FISIOLOGICASACCIONES FISIOLOGICASACIDOS GRASOS LIBRESACIDOS GRASOS LIBRES

REGULACION: REGULACION: SECRECION INSULINASECRECION INSULINA

GLUCONEOGENESIS HEPATICA GLUCONEOGENESIS HEPATICA HOMEOSTASIS GLUCOSIDICA HOMEOSTASIS GLUCOSIDICA TERMOGENESISTERMOGENESIS

DIFERENCIACION ADIPOCITARIA DIFERENCIACION ADIPOCITARIA (PPAR-g)(PPAR-g)

LIPOGENESISLIPOGENESIS INGESTA ALIMENTARIAINGESTA ALIMENTARIA

HISTORIAHISTORIA

1986. Reunión de 1er grupo de expertos.1986. Reunión de 1er grupo de expertos. DetecciónDetección EvaluaciónEvaluación Tratamiento de la hipercolesterolemia en Tratamiento de la hipercolesterolemia en

adultos.adultos.

HISTORIAHISTORIA

Se eligió al LDL colesterol como el objetivo Se eligió al LDL colesterol como el objetivo principal.principal.

Se catalogaron a los pacientes de alto riesgo.Se catalogaron a los pacientes de alto riesgo. Evaluación de riesgo Evaluación de riesgo

Colesterol total Evaluación clínica Colesterol total Evaluación clínica Menos 200mg/dl Deseable Menos 200mg/dl Deseable 200 a 239 Limite alto 200 a 239 Limite alto Mas de 240 AltoMas de 240 Alto

HISTORIAHISTORIA

LDL LDL Alto riesgo si es mayor de 160mg/dl sin otros Alto riesgo si es mayor de 160mg/dl sin otros factores de riesgo factores de riesgo Alto riesgo mayor de 130 mg / dl mas 2 Alto riesgo mayor de 130 mg / dl mas 2 factores de riesgo identificables. factores de riesgo identificables. Cardiopatia coronaria mas de Cardiopatia coronaria mas de 100mg/dl100mg/dl

CLASES DECLASES DELIPOPROTEINASLIPOPROTEINAS

Clasificación y propiedades de las lipoproteínas Clasificación y propiedades de las lipoproteínas plasmáticasplasmáticas. Las partículas de lipoproteína son las portadoras de los lípidos . Las partículas de lipoproteína son las portadoras de los lípidos en la sangre. en la sangre. Según su densidad en una separación preparatoria por ultra Según su densidad en una separación preparatoria por ultra centrifugado se dividen en lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteína de muy centrifugado se dividen en lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteína de muy baja densidad(VLDL) y lipoproteína de gran densidad (HDL). En la actualidad se ha baja densidad(VLDL) y lipoproteína de gran densidad (HDL). En la actualidad se ha demostrado que LDL puede existir en forma pequeña y densa, enla proporción de demostrado que LDL puede existir en forma pequeña y densa, enla proporción de apoproteína B-100 a colesterol es elevada. Esto sucede habitualmente en la obesidad apoproteína B-100 a colesterol es elevada. Esto sucede habitualmente en la obesidad de hemicuerpo superior y la resistencia a insulina. La LDL también porta de hemicuerpo superior y la resistencia a insulina. La LDL también porta lipoproteína(a) (Lp(a)) que puede inhibir la trombolisis. En presencia de otros factores lipoproteína(a) (Lp(a)) que puede inhibir la trombolisis. En presencia de otros factores de riesgo, aumenta el riesgo de crisis cardiaca. IDL-lipoproteína de densidad de riesgo, aumenta el riesgo de crisis cardiaca. IDL-lipoproteína de densidad intermedia.intermedia.

QUILOMICRONESQUILOMICRONES

* Se forman a partir de TG + COLESTEROL Y * Se forman a partir de TG + COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS en el intestino delgado.FOSFOLIPIDOS en el intestino delgado.

* Son segregados a los linfáticos intestinales , entrando al * Son segregados a los linfáticos intestinales , entrando al circulación venosa a nivel cardiacocirculación venosa a nivel cardiaco

* Hidrolizados por LPL (Lipoprotein Lipasa) generando * Hidrolizados por LPL (Lipoprotein Lipasa) generando partículas mas pequeñas de colesterol , llamados partículas mas pequeñas de colesterol , llamados quilomicrones residuales, que se metabolizan en el higado.quilomicrones residuales, que se metabolizan en el higado.

LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA INTENSIDADINTENSIDAD

(VLDL)(VLDL) Se secretan en el HígadoSe secretan en el Hígado Principales portadores de TG en plasma de Principales portadores de TG en plasma de

producción endógenaproducción endógena 70% a 90% de VLDL se convierten a LDL.70% a 90% de VLDL se convierten a LDL.

LIPOPROTEINAS DE LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDADBAJA DENSIDAD

(LDL)(LDL) Producto del metabolismo de VLDLProducto del metabolismo de VLDL El 50% son eliminados del plasma en forma diariaEl 50% son eliminados del plasma en forma diaria 75% son eliminados por activación de receptores de 75% son eliminados por activación de receptores de

apoproteina B 100apoproteina B 100 Actividad de los receptores de LDL esta mediado por Actividad de los receptores de LDL esta mediado por

factores nutricionales, genéticos, por necesidades factores nutricionales, genéticos, por necesidades celulares de colesterol.celulares de colesterol.

Estos receptores son estimulados por Insulina y Estos receptores son estimulados por Insulina y Hormonas Tiroideas.Hormonas Tiroideas.

LDLLDL

15% SE ELIMINAN POR MECANISMOS 15% SE ELIMINAN POR MECANISMOS DISTINTOSDISTINTOS

ENDOCITOSIS DE FASE LIQUIDAENDOCITOSIS DE FASE LIQUIDA RECEPTORES ANTIOXIDANTES TIPO ARECEPTORES ANTIOXIDANTES TIPO A VIA ANTIOXIDANTE CONTRIBUYE EN VIA ANTIOXIDANTE CONTRIBUYE EN

LA FORMACION DE CELULAS LA FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS Y ATEROGENESISESPUMOSAS Y ATEROGENESIS

LDLLDL Partícula de lipoproteína de baja Partícula de lipoproteína de baja

densidad (LDL)densidad (LDL) con las con las cabezas cabezas polares de los lípidos polares de los lípidos orientadas hacia el exterior orientadas hacia el exterior de la esfera. El escudo está de la esfera. El escudo está constituido por triglicéridos, constituido por triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.colesterol y fosfolípidos. Un Un capuchón de capuchón de apolipoproteína B-100 en la apolipoproteína B-100 en la partícula actúa como la partícula actúa como la señal de reconocimiento señal de reconocimiento para el organismo a utilizar para el organismo a utilizar en el metabolismo de esta en el metabolismo de esta partículapartícula. Los lípidos dietéticos, . Los lípidos dietéticos, mediante su influencia sobre los mediante su influencia sobre los lípidos plasmáticos, modifican la lípidos plasmáticos, modifican la composición lipídica de estas composición lipídica de estas partículas. COOH- grupo partículas. COOH- grupo carboxiterminal.carboxiterminal.

LIPOPROTEINAS LIPOPROTEINAS ALTA DENSIDADALTA DENSIDAD

(HDL)(HDL) SE PRODUCEN EN HIGADO E INTESTINO SE PRODUCEN EN HIGADO E INTESTINO

DELGADODELGADO FUNCION: TRANSPORTE INVERSO DEL FUNCION: TRANSPORTE INVERSO DEL

COLESTEROL (TEJIDO PERIFERICO A COLESTEROL (TEJIDO PERIFERICO A HIGADO)HIGADO)

HDLHDL REDUCEN EL RIESGO DE ECREDUCEN EL RIESGO DE EC TRANSPORTE INVERSO TEJIDOS A HIGADOTRANSPORTE INVERSO TEJIDOS A HIGADO HDL SE UNEN A RESIDUOS SUPERFICIALES HDL SE UNEN A RESIDUOS SUPERFICIALES

DERIVADOS DE TRIGLICERIDOS DAÑINOS DERIVADOS DE TRIGLICERIDOS DAÑINOS PARA ENDOTELIO VASCULARPARA ENDOTELIO VASCULAR

ESTIMULAN LA SINTESIS DE ESTIMULAN LA SINTESIS DE PROSTACICLINAS DISMINUYENDO LA PROSTACICLINAS DISMINUYENDO LA VASOCONSTRICCION ARTERIALVASOCONSTRICCION ARTERIAL

DISMINUCION DE HDL OCASIONA DISMINUCION DE HDL OCASIONA OXIDACION DE LDL CAUSANDO OXIDACION DE LDL CAUSANDO ATEROGENESISATEROGENESIS

Absorción de los Absorción de los lípidos dietéticoslípidos dietéticos.. El El proceso comienza con la proceso comienza con la formación de una micela. formación de una micela. Esto permite que las Esto permite que las enzimas de la capa enzimas de la capa acuosa no agitada de la acuosa no agitada de la célula mucosa intestinal célula mucosa intestinal digieran los lípidos digieran los lípidos contenidos en la micela contenidos en la micela mixta y liberen los ácidos mixta y liberen los ácidos grasos, el colesterol libre, grasos, el colesterol libre, la lisolecitina y los la lisolecitina y los monogleridos a la célula monogleridos a la célula intestinal. En esta célula intestinal. En esta célula se predisponen en ésteres se predisponen en ésteres de colesterol y TG. Estos de colesterol y TG. Estos se incorporan a los se incorporan a los quilomicrones y se quilomicrones y se exportan de la célula exportan de la célula mucosa intestina a la mucosa intestina a la corriente sanguínea.corriente sanguínea.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Metabolismo de los triglicéridos (TG). Metabolismo de los triglicéridos (TG). Los triglicéridos constituyen el 90% Los triglicéridos constituyen el 90% de las grasas y los aceites de la dieta. También se producen endógenamente en de las grasas y los aceites de la dieta. También se producen endógenamente en el hígado y se transportan en la sangre con partículas de lipoproteína de muy el hígado y se transportan en la sangre con partículas de lipoproteína de muy baja densidad.baja densidad.

El músculo puede quemar los triglicéridos para producir energía o El músculo puede quemar los triglicéridos para producir energía o almacenarla en las células grasas mediante la acción de la misma enzima, la almacenarla en las células grasas mediante la acción de la misma enzima, la lipoproteína lipasa (LPL). Los triglicéridos y el colesterol aumenta en las lipoproteína lipasa (LPL). Los triglicéridos y el colesterol aumenta en las hiperlipemias inducidas por la dieta. FFA-ácidos grasos libres; G-Glucosa; hiperlipemias inducidas por la dieta. FFA-ácidos grasos libres; G-Glucosa; HSL- lipasas sensible a hormonasHSL- lipasas sensible a hormonas

tasas de muerte, tasas de muerte, ajustadas a la edad ajustadas a la edad según las según las concentraciones concentraciones séricas de séricas de colesterolcolesterol

Relación gen-Relación gen-ambienteambiente en la en la hipercolesterolemia. La hipercolesterolemia. La obesidad produce unos valores obesidad produce unos valores elevados de insulina, que elevados de insulina, que aumenta la producción de aumenta la producción de partículas de lipoproteínas de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad muy baja densidad (VLDL), (VLDL), estas contienen un 80% de estas contienen un 80% de TG y un 20% de colesterol.TG y un 20% de colesterol. La hiperproducción de VLDL en La hiperproducción de VLDL en el hígado, inducida por la el hígado, inducida por la obesidad provoca un aumento obesidad provoca un aumento de los residuos de VLDL y de de los residuos de VLDL y de partículas de lipoproteína de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) que son baja densidad (LDL) que son aterogénicos. La grasa aterogénicos. La grasa saturada y el colesterol saturada y el colesterol reducen la captación hepática reducen la captación hepática de partículas de LDL, lo que de partículas de LDL, lo que aumenta aún mas los valores aumenta aún mas los valores de LDL colesterol circulantes. de LDL colesterol circulantes. Por lo tanto, la Por lo tanto, la hipercolesterolemia se debe a hipercolesterolemia se debe a una interacción gen-ambiente una interacción gen-ambiente con efectos mesurables de la con efectos mesurables de la obesidad, la grasa saturada y el obesidad, la grasa saturada y el colesterol dietético en las colesterol dietético en las personas susceptibles.personas susceptibles.

Mecanismos de la lipogénesisMecanismos de la lipogénesis. EL equilibrio entre la lipogénesis y lipólisis, controlado . EL equilibrio entre la lipogénesis y lipólisis, controlado por la dieta, las hormonas y el ejercicio, ejerce importantes efectos sobre el metabolismo por la dieta, las hormonas y el ejercicio, ejerce importantes efectos sobre el metabolismo lipídico,lipídico, La lipoprotein lipasaLa lipoprotein lipasa (LPL/ (LPL/ sintetizada en la célula grasa sintetizada en la célula grasa se trasporta a la pared se trasporta a la pared vascular, donde vascular, donde degrada a los TG a glicerol y ácidos grasosdegrada a los TG a glicerol y ácidos grasos. Estos se redistribuyen en la célula . Estos se redistribuyen en la célula grasa para ser almacenados como triglicéridos. Luego la lipasa sensible a hormona media en la grasa para ser almacenados como triglicéridos. Luego la lipasa sensible a hormona media en la degradación de los TG almacenados a ácidos grasos y glicero. Los ácidos grasos se reciclan y degradación de los TG almacenados a ácidos grasos y glicero. Los ácidos grasos se reciclan y se vuelven a utilizar en la síntesis de triglicéridos, pero el glicerol sale de la célula grasa sin se vuelven a utilizar en la síntesis de triglicéridos, pero el glicerol sale de la célula grasa sin recaptación y se metaboliza. FFA. ácidos grasos libresrecaptación y se metaboliza. FFA. ácidos grasos libres..

Vías de los lípidos exógenos y endógenosVías de los lípidos exógenos y endógenos. Estos tipos de lípidos se metabolizan de forma distinta, pero comparten algunas vías. . Estos tipos de lípidos se metabolizan de forma distinta, pero comparten algunas vías. Los Los quiomicrones captan la grasa dietética de los intestinos y la transportan al hígadoquiomicrones captan la grasa dietética de los intestinos y la transportan al hígado.. Aquí es metabolizada Aquí es metabolizada

e incluída en el conjunto para la síntesis de TG endógenos. e incluída en el conjunto para la síntesis de TG endógenos. Los TG endógenos del hígado y los quilomicrones portadores de lípidos Los TG endógenos del hígado y los quilomicrones portadores de lípidos exógenos portadores de lípidos exógenos son metabolizados por la lipoproteína lipasa en el músculo y en las exógenos portadores de lípidos exógenos son metabolizados por la lipoproteína lipasa en el músculo y en las células grasas.células grasas. CE. Éster de colesterol, LDL- lipoproteína de baja densidad. CE. Éster de colesterol, LDL- lipoproteína de baja densidad.

Regulación de la biosíntesis de colesterolRegulación de la biosíntesis de colesterol. . regulada, en el regulada, en el plano celular por el colesterol libre intracelularplano celular por el colesterol libre intracelular. Al . Al disminuirdisminuir las reservas las reservas aumenta el número de receptoresaumenta el número de receptores que aportan que aportan colesterol a la célula y la biosíntesis de colesterol. Cuando colesterol a la célula y la biosíntesis de colesterol. Cuando aumenta el colesterol intracelular disminuye el número de aumenta el colesterol intracelular disminuye el número de receptores y la biosíntesis de colesterol.receptores y la biosíntesis de colesterol. La fibra dietética, al disminuir la La fibra dietética, al disminuir la

absorción de colesterol en las vías gastrointestinales y eliminarlo del organismo, reduce el colesterol absorción de colesterol en las vías gastrointestinales y eliminarlo del organismo, reduce el colesterol intracelular y provoca un aumento de la biosíntesis de colesterol. Por lo tanto, la disminución de colesterol total intracelular y provoca un aumento de la biosíntesis de colesterol. Por lo tanto, la disminución de colesterol total

debida a la fibra dietética es mayor cuando se combina con un inhibidor de la biosíntesis de colesterol. LDL-debida a la fibra dietética es mayor cuando se combina con un inhibidor de la biosíntesis de colesterol. LDL-lipoproteína de baja densidad.lipoproteína de baja densidad.

Efectos de una Efectos de una dieta rica dieta rica en grasa y azúcar en grasa y azúcar refinadorefinado sobre las sobre las crecientes concentraciones crecientes concentraciones séricas de TG y colesterol. séricas de TG y colesterol. Estos efectos son Estos efectos son consecuencia tanto del consecuencia tanto del creciente valor de la creciente valor de la insulina, que aumenta la insulina, que aumenta la producción hepática de TG, producción hepática de TG, como de la disminución del como de la disminución del aclaramiento por la aclaramiento por la lipoproteína lipasa muscular. lipoproteína lipasa muscular. Al mismo tiempo, aumenta Al mismo tiempo, aumenta la deposición de TG en los la deposición de TG en los depósitos grasos, lo que depósitos grasos, lo que demuestra la regulación demuestra la regulación específica de tejido de la específica de tejido de la lipoproteína lipasa (LPL) tras lipoproteína lipasa (LPL) tras los cambios en la ingestión los cambios en la ingestión dietética. FFA. ácidos grasos dietética. FFA. ácidos grasos libres; G. glucosa; HSL-libres; G. glucosa; HSL-lipasa sensible a hormona.lipasa sensible a hormona.

Composición de la Composición de la placaplaca. El bloqueo de la . El bloqueo de la arteria en el momento de la arteria en el momento de la crisis cardiaca es inferior al crisis cardiaca es inferior al 50% en mas de la mitad de 50% en mas de la mitad de los casos. los casos. La placa La placa amarilla consta de amarilla consta de cristales de colesterol que cristales de colesterol que han escapado de las han escapado de las células espumosas de la células espumosas de la íntima de la arteriaíntima de la arteria. Las . Las células espumosas, células espumosas, monolitos basureros que monolitos basureros que captan el colesterol oxidado captan el colesterol oxidado en la íntima, descargan estos en la íntima, descargan estos cristales. SMC-células cristales. SMC-células musculares lisas.musculares lisas.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA

Clasificación De Frederickson De Dislipidemias

Lipoproteína Lípido aumentado Alteración metabólica

Quilomicrón Triglicéridos Déficit de LPL o apo CII

LDL Colesterol Déficit de receptores de LDL

LDL y VLDL Colesterol y TG Multifactorial

IDL TG y Colesterol Déficit de Apo E o lipasa hepática

VLDL Triglicéridos Multicausal(> sint < catabolismo)

VLDL y Quilomic. Trig y Colesterol Desconocido

TRANSTORNOSTRANSTORNOSGENETICOSGENETICOS

LDL AUMENTADOLDL AUMENTADO

*HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR*HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

*DEFICIENCIA FAMILIAR DE APO B*DEFICIENCIA FAMILIAR DE APO B

*HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR *HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADACOMBINADA

*ELEVACION POLIGENICA DE LDL*ELEVACION POLIGENICA DE LDL

TRASTORNOSTRASTORNOSGENETICOSGENETICOS

ELEVACION DE TG LEVE A MODERADOELEVACION DE TG LEVE A MODERADO

*HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR *HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADACOMBINADA

*DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR *DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR TIPO IIITIPO III

*HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR*HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

**

TRASTORNOS TRASTORNOS GENETICOSGENETICOS

HDL BAJASHDL BAJAS

* HIPOALFALIPOPROTEINEMIA * HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR

TRIGLICERIDOS ALTOSTRIGLICERIDOS ALTOS

*DEFICIENCIA FAMILIAR DE *DEFICIENCIA FAMILIAR DE LIPOPROTEINLIPASALIPOPROTEINLIPASA

CAUSAS ADQUIRIDASCAUSAS ADQUIRIDAS

DIETETICADIETETICA

LDL: GRASAS SATURADAS, EXCESO LDL: GRASAS SATURADAS, EXCESO CALORIAS, ANOREXIACALORIAS, ANOREXIA

VLDL: OBESIDAD Y ALCOHOLVLDL: OBESIDAD Y ALCOHOL

HDL (BAJO) DIETA POBRE EN GRASA, HDL (BAJO) DIETA POBRE EN GRASA, DIETA ALTA DE CHO, AZUCAR.DIETA ALTA DE CHO, AZUCAR.

AUMENTO DE TG: ALCOHOL Y GRASAS.AUMENTO DE TG: ALCOHOL Y GRASAS.

CAUSAS ADQUIRIDASCAUSAS ADQUIRIDAS FARMACOSFARMACOSLDL: DIURETICO, CICLOSPORINA, LDL: DIURETICO, CICLOSPORINA,

GLUCOCORTICOIDES, ROSIGLITAZONA, GLUCOCORTICOIDES, ROSIGLITAZONA, FIBRATOS, PESCADOFIBRATOS, PESCADO

VLDL: ACIDO RETINOICO, VLDL: ACIDO RETINOICO, BETABLOQUEADORES, ESTROGENOS, BETABLOQUEADORES, ESTROGENOS, ESTEROIDESESTEROIDES

DISMINUCION DE HDL: ESTEROIDES DISMINUCION DE HDL: ESTEROIDES ANABOLICOS, PROGESTAGENOS, ANABOLICOS, PROGESTAGENOS, BETABLOQ., TABAQUISMOBETABLOQ., TABAQUISMO

TG: ESTEROIDE, ESTROGENOSTG: ESTEROIDE, ESTROGENOS

CAUSAS ADQUIRIDASCAUSAS ADQUIRIDAS

TRASTORNO DEL METABOLISMOTRASTORNO DEL METABOLISMO

LDL: HIPOTIROIDISMO, EMBARAZO, DM2LDL: HIPOTIROIDISMO, EMBARAZO, DM2

VLDL: OBESIDAD, DM2, EMBARAZO 3er VLDL: OBESIDAD, DM2, EMBARAZO 3er TRIMESTRETRIMESTRE

DISM. HDL: OBESIDAD, DM2DISM. HDL: OBESIDAD, DM2

TRIGLICERIDOS: DM2 , HIPOTIROIDISMO,TRIGLICERIDOS: DM2 , HIPOTIROIDISMO,

CAUSAS ADQUIRIDASCAUSAS ADQUIRIDAS

ENFERMEDADESENFERMEDADES

LDL: SINDROME NEFROTICO, OBST. LDL: SINDROME NEFROTICO, OBST. BILIARBILIAR

VLDL: IRC, DIALISIS, SX NEFROTICOVLDL: IRC, DIALISIS, SX NEFROTICO

DISM. HDL: IRC EN DPCADISM. HDL: IRC EN DPCA

TRIGLICERIDOS: LES, LINFOMATRIGLICERIDOS: LES, LINFOMA

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

RIESGORIESGO

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

RIESGO RIESGO CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

DM2DM2 TABAQUISMOTABAQUISMO HIPERTENSIONHIPERTENSION C HDL BAJO: MENOR DE 40 MG/ DLC HDL BAJO: MENOR DE 40 MG/ DL ANT. FAMILIARES DE EC PREMATURAANT. FAMILIARES DE EC PREMATURA EDAD: VARONES MAYORES DE 45 EDAD: VARONES MAYORES DE 45

AÑOS AÑOS MUJERES MAYORES DE 55 AÑOS MUJERES MAYORES DE 55 AÑOS

ESTUDIOESTUDIOFRAMINGHAMFRAMINGHAM

RIESGORIESGO

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

ESTIMACION DE RIESGOESTIMACION DE RIESGOFRAMINGHAMFRAMINGHAM

A 10 AÑOSA 10 AÑOSEDAD (AÑOS) PUNTOSEDAD (AÑOS) PUNTOS20-34 -920-34 -935-39 -435-39 -440-44 040-44 045-49 345-49 350-54 650-54 655-59 855-59 860-64 1060-64 1065-69 1165-69 1170-74 1270-74 1275-79 1375-79 13

FRAMINGHAMFRAMINGHAM

COLESTEROL PUNTOS POR EDADCOLESTEROL PUNTOS POR EDADCT 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79CT 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79MENOR 160 0 0 0 0 0MENOR 160 0 0 0 0 0160-199 4 3 2 1 0160-199 4 3 2 1 0200-239 7 5 3 1 0200-239 7 5 3 1 0240-279 9 6 4 2 1240-279 9 6 4 2 1MAS DE 280 11 8 5 3 1MAS DE 280 11 8 5 3 1NO FUM, 0 0 0 0 0NO FUM, 0 0 0 0 0FUM 8 5 3 1 1FUM 8 5 3 1 1

FRAMINGHAMFRAMINGHAM

HDL PUNTOSHDL PUNTOS

MAS DE 60 -1MAS DE 60 -1

50-59 050-59 0

40-49 140-49 1

MENOR 40 2MENOR 40 2

FRAMINGHAMFRAMINGHAM

TA SISTOLICA PUNTOSTA SISTOLICA PUNTOS

NO TRAT. TRAT.NO TRAT. TRAT.

MENOR 120 0 0MENOR 120 0 0

120/129 0 1120/129 0 1

130/139 1 2130/139 1 2

140/159 1 2140/159 1 2

MAS DE 160 2 3MAS DE 160 2 3

FRAMINGHAMFRAMINGHAMRIESGO CARDIOVASCULARRIESGO CARDIOVASCULAR

A 10 AÑOSA 10 AÑOS TOTAL PUNTOS RIESGO % 10 ATOTAL PUNTOS RIESGO % 10 AMENOR 0 MENOS 1%MENOR 0 MENOS 1% 0-4 10-4 1 5-6 25-6 2 7 37 3 8 48 4 9 59 5 10 610 6 11 811 8 12 1012 10 13 1213 12 14 1614 16 15 2015 20 16 2516 25 17 MAS 3017 MAS 30

NIVELES NIVELES SERICOSSERICOS

LIPIDOSLIPIDOS

VALORACION LIPIDOSVALORACION LIPIDOS

CRIBADO DE C LDL (NO AYUNO)CRIBADO DE C LDL (NO AYUNO)

C LDL: CT-C HDL –(TG/5)C LDL: CT-C HDL –(TG/5)

MENOR DE 1OO EN ECMENOR DE 1OO EN EC

2 FACT. RIESGO MENOR DE 1302 FACT. RIESGO MENOR DE 130

NO FACT. RIESGO MENOR DE 160NO FACT. RIESGO MENOR DE 160

SIN SON MAYORES DE ESTOS VALORES SIN SON MAYORES DE ESTOS VALORES INICIAR CAMBIO ESTILO VIDA Y VALORAR INICIAR CAMBIO ESTILO VIDA Y VALORAR TX FARMACOLOGICO.TX FARMACOLOGICO.

VALORACION LIPIDOSVALORACION LIPIDOS

C NO HDLC NO HDL

VALORA NIVELES DE APO B.VALORA NIVELES DE APO B.

C NO HDL: CT – C HDLC NO HDL: CT – C HDL

DEBE SER MENOR 30 MG/DL QUE LDL DEBE SER MENOR 30 MG/DL QUE LDL IDEAL.IDEAL.

OTROS FACTORESOTROS FACTORESDE RIESGODE RIESGO

EMERGENTESEMERGENTES

HOMOCISTEINAHOMOCISTEINA

FACT. RIESGO PROTROMBOTICOSFACT. RIESGO PROTROMBOTICOS

MARCADORES DE DAÑO ENDOTELIAL MARCADORES DE DAÑO ENDOTELIAL (PROTEINURIA, ELEVACION DE PCR)(PROTEINURIA, ELEVACION DE PCR)

ATEROESCLEROSIS CLINICA (ANT. EVC, ATEROESCLEROSIS CLINICA (ANT. EVC, IAM, GROSOR INTIMA CAROTIDEA, IAM, GROSOR INTIMA CAROTIDEA, CORONARIOGRAFIA)CORONARIOGRAFIA)

Major Risk Factors (Exclusive of LDL Cholesterol) That Modify LDL Goals

Cigarette smoking Hypertension (BP >140/90 mmHg or on

antihypertensive medication) Low HDL cholesterol (<40 mg/dL)* Family history of premature CHD (CHD in

male first degree relative <55 years; CHD in female first degree relative <65 years) Age (men >45 years; women >55 years)

SINDROMESINDROMEMETABOLICOMETABOLICO

PERIMETRO ABDOMINALPERIMETRO ABDOMINALH: 90cm M; 80 CMH: 90cm M; 80 CM

OBESIDADOBESIDAD

DAÑO OBESIDADDAÑO OBESIDAD

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

OBST. CAROTIDEAOBST. CAROTIDEA

CORONARIASCORONARIAS

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIAYY

PIELPIEL XANTOMAXANTOMA

XANTOMAXANTOMA

ATP III Classification of LDL, Total, and HDL Cholesterol (mg/dL) LDL Cholesterol – Primary Target of Therapy <100 Optimal 100-129 Near optimal/above optimal 130-159 Borderline high 160-189 High >190 Very high Total Cholesterol <200 Desirable 200-239 Borderline high >240 High HDL Cholesterol <40 Low >60 High

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASAHMG CoA REDUCTASA

INHIBICION COMPETITIVA DE LA SINT. INHIBICION COMPETITIVA DE LA SINT. DE COLESTEROLDE COLESTEROL

AUMENTA ELIMINACION DE LDL A AUMENTA ELIMINACION DE LDL A TRAVES DE RECEPTORESTRAVES DE RECEPTORES

INDICACIONES:INDICACIONES:

ELEVACION DE LDL, VLDL,ELEVACION DE LDL, VLDL,

LLAMADAS ESTATINASLLAMADAS ESTATINAS

SE INGIEREN EN LA NOCHESE INGIEREN EN LA NOCHE

SECUESTRADORESSECUESTRADORESACIDOS BILIARESACIDOS BILIARES

INTERRUMPEN LA CIRCULACION INTERRUMPEN LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE ACIDOS ENTEROHEPATICA DE ACIDOS BILIARESBILIARES

INCREM. ELIMINACION DE LDL A INCREM. ELIMINACION DE LDL A TRAVES DE RECEPTORESTRAVES DE RECEPTORES

INDICADO EN LDL ALTASINDICADO EN LDL ALTAS EJEMPLO: COLESTIRAMINAEJEMPLO: COLESTIRAMINA

ACIDOACIDONICOTINICONICOTINICO

INHIBICION DE LIPOLISIS DE INHIBICION DE LIPOLISIS DE ADIPOCITOSADIPOCITOS

REDUCE SINTESIS DE VLDLREDUCE SINTESIS DE VLDL REDUCE ELIM. DE HDLREDUCE ELIM. DE HDL INDICADO: ELEV, LDL, VLDL, IDL, DISM INDICADO: ELEV, LDL, VLDL, IDL, DISM

DE HDLDE HDL

EZETIMIBAEZETIMIBA

INHIBE ABSORCION INT. DE INHIBE ABSORCION INT. DE COLESTEROLCOLESTEROL

INHIBE LA PROTEINA DEL BORDE DE INHIBE LA PROTEINA DEL BORDE DE CEPILLO INTESTINAL (NPCIL1)CEPILLO INTESTINAL (NPCIL1)

AUMENTA LA ELIMINACION DE LDL A AUMENTA LA ELIMINACION DE LDL A TRAVES DE RECEPTORESTRAVES DE RECEPTORES

INDICACION: ELEVACION DE LDLINDICACION: ELEVACION DE LDL

DERIVADOS DEDERIVADOS DEACIDO FIBRICOACIDO FIBRICO

AUMENTA ACT. DE LIPOPROTEIN AUMENTA ACT. DE LIPOPROTEIN LIPASALIPASA

AUMENTA ELIMINACION DE VLDLAUMENTA ELIMINACION DE VLDL AUMENTA SINTESIS DE HDLAUMENTA SINTESIS DE HDL INDICACION: ELEVACION DE VLDL, INDICACION: ELEVACION DE VLDL,

LDL, TG, DISM. DE HDLLDL, TG, DISM. DE HDL

GRASA DE PESCADOGRASA DE PESCADOOMEGA 3 Y 6OMEGA 3 Y 6

AUMENTA DEGRADACION AUMENTA DEGRADACION INTRACELULAR DE APO B-100INTRACELULAR DE APO B-100

INHIBE SECRECION DE VLDLINHIBE SECRECION DE VLDL INDICACION: TG ALTOSINDICACION: TG ALTOS

Efectos sinérgicos de la fibra dietética e inhibodpres de la biosíntesis de colesterol. Efectos sinérgicos de la fibra dietética e inhibodpres de la biosíntesis de colesterol. Las sustancias dietéticas que inhiben la absorción y favorecen la excreción sin la Las sustancias dietéticas que inhiben la absorción y favorecen la excreción sin la fibra y los fitosteroles. En más de 30 especies de hongos se encuentra pequeñas fibra y los fitosteroles. En más de 30 especies de hongos se encuentra pequeñas cantidades de inhibidores naturales de la biosíntesis de colesterol, en forma de cantidades de inhibidores naturales de la biosíntesis de colesterol, en forma de monacolinas. Se ha demostrado que la levadura de arroz china reduce los calores de monacolinas. Se ha demostrado que la levadura de arroz china reduce los calores de colesterol, presumiblemente por la inhibición de la biosíntesis de colesterol. A, colesterol, presumiblemente por la inhibición de la biosíntesis de colesterol. A, metabolismo normal; B, tras quelantes de los ácidos biliares; C, tras inhibidores de metabolismo normal; B, tras quelantes de los ácidos biliares; C, tras inhibidores de la HMG-CoA- hidroximetilglutaril coenzima A hepática.la HMG-CoA- hidroximetilglutaril coenzima A hepática.

MODULADORES MODULADORES APOA Y HDLAPOA Y HDL

HDL SINTETICASHDL SINTETICAS COMPLEJO RECOMBINADO DE COMPLEJO RECOMBINADO DE

FOSFOLIPIDOS APOA.1 MILANOFOSFOLIPIDOS APOA.1 MILANO TORCETRAPIB: TORCETRAPIB:

INHIBIDOR DE PROTEINA TRANSP. DE INHIBIDOR DE PROTEINA TRANSP. DE ESTERES DE COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL DISMINUYE C-LDL DISMINUYE C-LDL AUMENTA HDL AUMENTA HDL

FIBRATOSFIBRATOS

REDUCEN TGREDUCEN TG AUMENTAN HDLAUMENTAN HDL EFECTO VARIABLE PERO POBRE SOBRE EFECTO VARIABLE PERO POBRE SOBRE

LDLLDL INDICACION: AUMENTO DE TG Y INDICACION: AUMENTO DE TG Y

DISMINUICION DE HDLDISMINUICION DE HDL GEMFIBROZILO, BEZAFIBRATO, GEMFIBROZILO, BEZAFIBRATO,

CIPROFIBRATO.CIPROFIBRATO.

BLOQ. PPAR-gBLOQ. PPAR-g

PIOGLITAZONAPIOGLITAZONA IECAIECA BLOQ. AT IIBLOQ. AT II

ANGIOPLASTIAANGIOPLASTIA

NO FARMACOLOGICONO FARMACOLOGICO

DIETA BAJA EN GRASAS SATURADASDIETA BAJA EN GRASAS SATURADAS DIETA BAJA EN HARINAS Y AZUCARES DIETA BAJA EN HARINAS Y AZUCARES

REFINADOSREFINADOS EJERCICIO: CAMINATA DE 30 A 45 MIN EJERCICIO: CAMINATA DE 30 A 45 MIN

AL DIAAL DIA DIETA BAJA EN SODIO PARA CONTROL DIETA BAJA EN SODIO PARA CONTROL

DE TA.DE TA.

GRACIASGRACIAS

POR SU ATENCIONPOR SU ATENCION