Displidemia

5/9/2018 Displidemia - slidepdf.com

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DISLIPIDEMIA: LA IMPORTANCIA DE LOSTRIGLICERIDOS EN MÉXICO

Esteresdecolesterol

Triglicéridos

Colesterollibre

Fosfolípidos

Apoproteinas



Agenda

Dx y Tratamiento de dislipidemias

Tratamiento no farmacológico

Receso

Dislipidemia mixta .Casos clínicos

Receso

Examen



DX Y TRATAMIENTO DEDISLIPIDEMIAS



Los mexicanos….

• Tenemos un patrón diferente en nuestro perfil delípidos?

• Tenemos mayor predisposición a elevar Triglicéridos?

• Tenemos menor protección de parte de nuestro C-HDL?



ENSANUT 2006

Muy alta prevalencia de Dislipidemia en México

Entre 24.5 y 31.5%Entre 31.6 y 35.4%Entre 35.4 y 37.8%

Entre 37.9%y 39.9%Entre 40% y 51.4%



Cambios discretos en la prevalenciade hipercolesterolemia en México

(2000) (2006)

?

ENEC 1993-4 ENSA 2000 ENSANUT 2006

(1994)

48.3 %

J Lipid Res 2001; 42:1299-1307

27% ? 26.5%

Colesterol total >200 mg/dL



Cambios importantes en laprevalencia de Hipertrigliceridemia

en México (1 de cada 2 mexicanos)

(2000)

(2006)ENEC 1993-4 ENSA 2000 ENSANUT 2006

(1994)

+16.1%

Triglicéridos>150 mg/dL

J Lipid Res 2001; 42:1299-1307

42.3% 49.1%



Cambios en la prevalencia dehipoalfalipoproteinemia en México

(2000) (2006)?

ENEC 1993-4 ENSA 2000 ENSANUT 2006

(1994)+16%

48.3 %

J Lipid Res 2001; 42:1299-1307

61% 77%

%

Años

Colesterol –HDL<35 mg/dL



Población total

Hombres MujeresJ Lipid Research 2001;42:1298-1307

< 35 mg/dL

35-60 mg/dL

> 60 mg/dL

Casi el 50% de la población tieneniveles bajos de colesterol HDL

58.8%17.7%

23.5%

48.4%27.5%

24.1%

40.8%34.5%

24.6 %



¿Cómo nos impactan estas cifras?

• Población mexicana entre 20-64 años:

1. 48.4% C-HDL bajo

2. 49.1% Hipertrigliceridemia

3. 26.5% Hipercolesterolemia

• La dislipidemia es uno de los principales factorescausales de ateroesclerosis.

• La ateroesclerosis es una de las primeras causas de

muerte en México.

Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41 Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307



• ¿Cómo hago el Diagnóstico?

• ¿Qué parámetros utilizó?

• ¿Cómo identifico factores de riesgo?



• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedadesasintomáticas que tienen en común el ser causa deconcentraciones anormales de las lipoproteínassanguíneas.

• Su búsqueda intencionada y tratamiento es unaestrategia útil y costo efectiva en la prevención de lamorbilidad cardiovascular.



1. TODO ADULTO DEBE REALIZARSE UN PERFIL DELIPIDOS COMPLETO Y REPETIRLO AL MENOSCADA 5 AÑOS, EN CASO DE SALIR DENTRO DE

PARÁMETROS NORMALES.



LDL COLESTEROL

<100 OPTIMO

100-129 SUBOPTIMO

130-159 LIMITROFE ALTO

160-189 ALTO

≥190 MUY ALTO

COLESTEROL TOTAL

<200 OPTIMO


≥240 ALTO

HDL COLESTEROL

<40 BAJO

≥60 ALTO

TRIGLICERIDOS

<150 OPTIMO


200-499 ALTO

≥500 MUY ALTO



2. Identificar la presencia de cardiopatía isquémicao equivalente

1. Enfermedad vascular cerebral sintomática

2.

Estenosis carotidea3. Aneurisma de la aorta

4. Insuficiencia arterial de miembros pélvicos

5. Diabetes



IAS 2003

3. Buscar componentes del síndrome metabólico

Risk Factors of the MetabolicSyndrome

Criteria for clinical diagnosis of the metabolicsyndrome (3 of 5 ) a

• Atherogenic dysplidemia-elevated trygliceride-Small dense LDL particles-Low HDL cholesterol

• Elevated blood pressure• Insuline resistance± elevated glucose• Proinflamatory state• Prothrombotic state

• Increased waist circunferenceb

• Elevated triglycerid ≥150 mg/dL (≥1.7 mmol/L• Reduced HDL Cholesterol-men <40 mg/dL(<1mmol/L)

-women<50 mg/dL(<1.3mmol/L)• Elevated blood presure-systolic blood presure ≥ 120 mmHg or dialosticblood presure ≥ 85 mmHg

• Elevating fastig glucose (≥110mg/dL;≥ 6 mmol/L

Europe andUnited States

Asian PacificRegion

Japan

MenWomen

≥120 cm (≥ 40 in )≥ 88 cm (≥ 35 in )

≥90 cm(≥ 90 in )≥80 cm (≥ 80 in )

≥85 cm≥90 cm



4. Buscar otros factores de riesgo cardiovascular

Factores de riesgo cardiovascular que debenser buscados en dislipidemias

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Sedentarismo

C-HDL <40

Historia familiar o personal de cardiopatia isquémicaprematuraHombres >45 y mujeres >55 años

Dieta aterogénicaDiabetes

Obesidad



5. Si existen dos o mas factores de riesgo y no setiene cardiopatía isquémica o su equivalente,estimar el riesgo cardiovascular a 10 años,empleando las tablas de Framingham.



• Historia clínica

• Búsqueda intencionada de cardiopatía isquémicaprematura o algún otro factor de riesgo para

aterosclerosis en la historia familiar o personal.• Búsqueda de factores de riesgo cardiovascular.

• Consumo de medicamentos, tabaco o alcohol

• Evaluación de la dieta y de la actividad física

• Búsqueda intencionada de causas secundarias



• Antropometría

• Distribución de grasacorporal

• Xantomas y/oxantelasmas

• Presión arterial

• Soplos carotídeos

• Intensidad de los pulsos

en miembros pélvicos• Fondo de ojo



• Peso

• Talla

• IMC

– Normal <25 kg/m2

– Sobrepeso 25-29.9Kg/m2

– Obesidad > 30 kg/m2

• Perímetro de cintura

– mujeres >80cm y hombres <90cm



– Xantomas:• Tendinosos: prominencias lipídicas en los

tendones extensores de manos, tendón Aquiles



– Xantomas:• Eruptivos: pápulas eritematosas con centro

blanquecino en sitios de presión.



– Xantomas:• Tuberosos: Nódulos en codos y rodillas, no fijos

¿Qué signos debo buscar?



• Arco corneal



• Estriata palmaris (xantomas amarillentos enpliegues de manos)



• Xantelasmas. Depósitos lipídicos en párpadossuperiores e inferiores



• Medición adecuada de presión arterial

• Evaluar pulsos

• Buscar soplos carotídeos



• Evaluar fondo de ojo



Estudios de rutina Estudios Especiales

Química sanguínea Apoproteina B

fosfatasa alcalina Estudio Familiar

TSH Electroforesis de proteínasexamen general de orina Grosor de capa intima media

carotidea

Tele de tórax en hipertensos ECG Y Prueba de esfuerzo

ECG en hipertensos



• Permite confirmar el diagnóstico de las causas primarias

• Permite detectar casos nuevos• Facilita la participación de la familia en tratamiento y

facilita la adherencia del paciente a las recomendaciones



¿Cuáles son los objetivos del Tratamiento?



“Prevenir la aparición o recurrenciade eventos cardiovasculares”

• Los factores de riesgo modificables deben detectarse y

tratarse.

• Meta Secundaria: reducción de lípidos.



• Según ATP III – C- LDL < 100mg pacientes de riesgo

elevado – C-LDL < 70mg pacientes de “muy alto

riesgo” – Reducción 30-40% de C-LDL

• Consenso Europeo – Colesterol total < 175mg/dL – C-LDL < 100 mg

• Consenso Mexicano – Triglicéridos <150 mg

– C-HDL >40 ♂ >45♀

Reducción del RR de 30% por cada30mg de disminución LDL

Circulation 2004;110:227-39

¿Cuáles son las Metas deltratamiento hipolipemiante?

Relativerisk for coronaryheartdisease( Log

Scale)

LDL –cholesterol ( mg/dL)



Metas del tratamiento

hipolipemianteTIPO DE DISLIPIDEMIA META

Hipercolesterolemia aislada LDL <100 mg (ATP III)

Triglicéridos >200mg Colesterol no HDL <130 mg (ATP III)

Hipertrigliceridemia con HDL bajoDisminuir triglicéridos y aumento

HDL

Hipertrigliceridemia extrema Triglicéridos < 500

Disminución de HDL(Hipoalfalipoproteinemia aislada)

Aumentar HDL* y disminuir LDL

Meta probable a futuro Concentración Apo B

Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41



¿Cuánto tiempo durael tratamiento?

• El tiempo al que esté expuesto alfactor de riesgo (años).

•

Primera evaluación de eficacia: 6semanas.

• Subsecuentes: cada 6 meses.

• Mantener dosis mínima efectivadel fármaco.



¿Quién debe recibir tratamientofarmacológico?

Paciente con dislipidemia

– Falta de respuesta al Tx.

no farmacológico.

– Pacientes de alto riesgocardiovascular.

(independientemente de sus niveles

de lípidos “Heart Protection Study”)



¿Y cómo está la distribución de losestratos de riesgo cardiovascular

en México?

1. Cardiopatía isquémica o equivalente = 10.5 %

2. ≥2 Factores de riesgo 41.7 %

3. Un factor de riesgo 32 %

4. Sin factores de riesgo 15.7 %

Rev Invest Clin 2005;57:28-37



Los fibratos… piedra angular enel tratamiento de las

dislipidemias

DISLIPIDEMIA ELECCIÓN ALTERNATIVO

Hipercolesterolemia

aisladaEstatina

Resinas, A. nicotínico,

ezetimiba

Hiperlipidemia mixtaEstatina +

fibratoÁcido nicotínico

Hipertrigliceridemiaaislada

Fibratos** Ácido nicotínico, Omega 3

Disminución HDL(Hipoalfalipoproteinemia)

Fibratos Estatinas

Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41



Tratamiento de las dislipidemias

• Tratamiento combinado:

• Hipercolesterolemia aislada:• Estatinas más ezetimibe• Estatinas más resinas

• Hipertrigliceridemia aislada:• Fibratos más ácidos grasos omega 3

• Hiperlipidemia mixta:• Fibratos más estatinas

• Estatinas más ácido nicotínico• Estatinas más ac. grasos omega 3



¿Qué efectos tienen los Fibratos?

• Disminuyen:• Triglicéridos 20 - 60%• Colesterol-LDL 10 - 20%

• Aumentan:

• Colesterol-HDL 10 - 20%

• Modifican:

•

La distribución de las subclases de C-LDLdisminuyendo las más aterogénicas(pequeñas y densas)



¿Cuáles son los eventos adversosde los Fibratos?

• Elevación de transaminasas.

• Miopatía: La mayoría de los casos se presentanpor el uso combinado con ciclosporina,eritromicina, ácido nicotínico, estatinas o ensujetos con insuficiencia renal en quienes se debeajustar la dosis.

• Otros: Rash, gastritis, litiasis vesicular .



Cardiovascular diabetology 2004;3:8

(mg/dL) Basal Final % cambio

Triglicéridos 267±62 143 ±71 -44 ± 33C-HDL 34 ± 3 37 ± 15 10 ± 52C-noHDL 173 ± 34 137 ± 57 -19 ± 36Colesterol 209 ± 34 173 ± 68 -14 ±35

C-LDL 117 ± 34 106 ± 49 -5.4 ± 59

Original version

Ciprofibrate therapy in patients with hypertriglyceridemia and low high densitylipoprotein (HDL)-cholesterol: greater reduction of non HDL cholesterol subjetswith excess body weight ( the CIMPROAMLA study)

Open Access



Los fibratos tienen un mayor efectohipolipemiante en sujetos con sobrepeso o

resistencia a la insulina

Cardiovascular diabetology 2004;3:8 IMC<25kg/m2

N=363IMC<25kg/m2

N=74

TriglicéridoscolesterolHDLColesterol no-HDLColesterol totalColesterol LDL

A B

% d

e c a m

b i o

30

20

10

0

-10

-20

-30

-50

-40



Los fibratos previenen eventoscardiovasculares

Estudio N Placebo Fibrato RR P

Prevención primaria

Estudio de Helsinki 4081 41.4% 27.3% 34% <.02

Prevención secundaria

BIP 3090 15.0% 13.6% 9.4% .26

VA-HIT 2531 21.7% 17.3% 22% .00

RR: Riesgo relativo

Frick MH, et al. N Engl J Med. 1987;317:1237-1245.The BIP Study Group. Circulation. 2000;102:21-27.Rubins HB, et al. N Engl J Med. 1999;341:410-418.

Eventos cardiovascularesTasa



Estudio N Placebo Fibrato RR P

Prevención primaria

Estudio de Helsinki* 292 13.0% 3.9% 71% <.005

Prevencionsecundaria

BIP† 1470 18.4% 14.1% 25% .03

VA-HIT‡ 769 29.4% 21.2% 32% .004

Eventos cardiovascularesTasa

Manninen V, et al. Circulation. 1992;85:37-45.Tenenbaum A, et al. Arch Intern Med. 2005;165:1154-1160.Rubins HB, et al. Arch Intern Med. 2002;162:2597-2604.

Los fibratos mayor prevención CVen pacientes con Diabetes y Sx.Metabólico



El estudio BIP mostró menos eventosCV en el síndrome metabólico con elTx con fibratos

Tenenbaum A, et al. Arch Intern Med. 2005;165:1154-1160.

20

Desenlaceprimario

IAM nofatal

IAM Muertecoronaria

T a s a %

-23%P =.03

- 33%P =.009

- 29%P =.02

26% ReducciónP =.056

18

16

14

12

10

8

6

42

PlaceboBezafibrato



ESTUDIO n SEXO MedicamentoDosis

(mg)

% ↓

TRI

% ↓

LDL

% ↑

HDL

OMS 15745 M Clofibrato 1500 - 28 - 26 + 8

HHS 4081 M Gemfibrozil 1200 - 33 - 6 + 6

BECAIT 92 M Bezafibrato 600 - 37 - 3.5 + 9

VA-HIT 2531 M/F Gemfibrozil 1200 - 29 - 2 - 6BIP 3122 M/F Bezafibrato 400 - 20 - 6 + 17

DAIS 418 M/F Fenofibrato 200 - 36 - 6 + 3

CIPRO

AMLAT

437 M/F Ciprofibrato 100 - 44 - 5.4 + 10

FIELD 9795 M/F Fenofibrato 200 - 29 - 12 + 5

Cambios en el Perfil Lipídico con Fibratos



ESTUDIO AÑO N

Tiemp

o

% ↓

TRI

% ↓

LDL

% ↑

HDL

% ↓

No-HDL

Chapman 1996 9 0.1 - 33 - 15 --- ---

Evans 2000 20 0.3 - 46 - 1.7 + 13 - 11

Aguilar 2001 72 0.2 - 44 - 5.4 + 10 - 19

Okopien 2004 68 0.3 - 44 - 7.5 + 14 - 23

CIPROAMLAT

2004 437 0.4 - 44 - 5.4 + 10 - 19

Kovács 2005 15 0.2 - 32 - 7.3 + 23 - 34

Paragh 2006 51 0.3 - 18 - 1.7 + 26 - 5.3

Bermúdes 2007 75 0.4 -38 - 3.6 + 25 - 20

Cambios en el Perfil Lipídico con Ciprofibrato



Ciprofibrato Lipemia Postprandialy Función endotelial en DM



• Disminuyen:Colesterol total 15 – 55 %

C-LDL 20 – 80 %Triglicéridos 5 – 30 %

• Elevan:C-HDL 5 – 10 %

• No modifican:

Lp(a)Subclases de C-LDL

¿Qué efectos tienen las Estatinas?



• Efectos colaterales:Elevación de transaminasas.

• Miopatía:

La mayoría de los casos se presentan por eluso combinado con ciclosporina, eritromicina,ácido nicotínico, fibratos, ofloxacina o en sujetoscon insuficiencia renal.

• Otros:Rash, insomnio.

¿Cuáles son los eventos adversosde las Estatinas?



Guías internacionales reconocenla utilidad de Combinaciones



Combinación AÑO n Tiempo(meses)

% ↓ TRI

% ↓ LDL

% ↑ HDL

Cipro-Simva 1997 124 6 - 56 - 42 + 14.6

Gemfi-Prava 1997 135 6 - 48 - 35 + 12.1

Gemfi-Simva 1997 130 6 - 53 - 39 + 20.0

Beza-Fluva 1999 10 3 - 46 - 26 + 18.8

Cipro-Fluva 1999 13 3 - 53 - 36 + 19.0

Feno-Atorva 2000 22 3 - 50 - 46 + 22.0

Cipro-Atorva 2004 76 6 - 54 - 47 + 23.4

Feno-Ezetim 2006 576 12 - 46 - 22 + 21.1

Cambios en el Perfil Lipídico conCombinaciones



Pravastatina +Gemfibrozil

Pravastatina +Ciprofibrato

Simvastatina +Gemfibrozil

Simvastatina +Ciprofibrato

Statin –fibrate combinations in patients withcombined hyperlipidemia

3020100

-1

0-20

-30

• Total chol • LDL Chol• Triglyceridest • apo B • apo A1 • Bifrinogen• HDL Cholt



Conclusiones

• Dislipidemias: el factor de riesgo más frecuente•

Casi 50% de la población con hipertrigliceridemia y/o colesterolHDL bajo• Muy bajo diagnóstico oportuno, tratamiento casi inexistente

• El tratamiento adecuado reduce el riesgo de eventos coronarios.

• Los fibratos son eficaces y de primera elección para el tratamiento de lahipertrigliceridemia y las hiperlipidemias mixtas.

• El efecto de los fibratos es mayor en pacientes con síndromemetabólico, resistencia a insulina, obesidad y/o diabetes.



Conclusiones

La Terapia combinada ofrece:

• Cobertura más extensa sobre el perfil lipídico completo

• Mejores resultados

• Recomendado en pacientes con Sx. Metabólico,obesidad o DM

• (C-HDL bajo + Hipertrigliceridemia + C-LDL normalo alto)



RECESO



DISLIPIDEMIACASOS CLÍNICOS



• Femenino de 29 años de edad, sin antecedentesde importancia heredofamiliar.

• Por hallazgo desde los 20 años ha presentado: – Colesterol entre 240 y 310 mg/dL – C-LDL entre 160 y 200

– TGL siempre en rangos normales.• IMC de 29, dieta aproximada de 2000 kcal con

50-60% CHO, resto grasas y proteínas.• A la exploración física no hay ningún dato

relevante

DIAGNOSTICO ?

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA



• El paciente realizó modificaciones en el estilo de vida.

• Inició tratamiento con estatinas y dos meses despuéssu perfil de lípidos fue:

• Colesterol total 198 mg/dL• C-LDL 110 mg/dL

• Triglicéridos 140mg/dL



• Forma más frecuente de hipercolesterolemia primaria• 80% de hiperlipemias primarias con fenotipo IIa• Individuos con C-LDL > percentil 95 según edad y sexo• r-LDL normal• Se manifiesta a partir de los 20 años• 10% de familiares de primer grado presentan hipercolesterolemia• Muy raramente: xantomas tendinosos y arco corneal• Riesgo de Cardiopatía isquémica elevado• Variabilidad en la concentración de CT ante modificaciones

dietéticas y factores exógenos

• Tratamiento: estatinas, dieta y cambio en estilo de vida



• Masculino de 20 años, Padre con antecedente de dislipidemia(hipercolesterolemia), quien presentó Infarto del miocardio a los37años.

• Desde los 15 años inició con cuadros de poliartritis en codos,muñecas, tobillos y rodillas que no ceden o ceden parcialmentecon AINES.

• Se encuentra con niveles de colesterol total en 360, C-HDL 50,VLDL 20. Ha presentado desde los 17 años lesionesengrosadas amarillento-naranjas en tendón de Aquiles ypárpados superiores.



• Qué tipo de dislipidemia nos sugiere este cuadro

• Qué patrón de herencia tiene esta dislipidemia primaria y cuales la alteración genética

• Qué fenotipo (en electroforesis de lipoproteína) tiene estadislipidemia

• Diagnóstico diferencial

Hipercolesterolemia familiar ( heterocigota). 2ª. Forma másFrecuente de HC primaria

Es Autosómica Dominante, mutación del Gen delrLDL, Cr 19p

IIa

Deficiencia de ApoB-100, hipercolesterolemia poligénica



• Si el paciente hubiese presentado xantomas

tuberosos, plantares y en sitios de roce, ademásde cardiopatía isquémica a los 14 años, quédiagnóstico nos sugiere y cómo esperamosencontrar el nivel de colesterol

Hipercolesterolemia familiar homocigota

LDL >500, CT >600



FORMA HETEROCITOGA FORMA HOMOCIGOTA

Cuadro clínico Frecuencia 1:500

Xantomas tendinosos naranjas

Tendinitis de Aquiles

Xantelasma

Arco corneal prematuro

Enfermedad coronaria prematura(45 años en hombres, 55 en mujeres)

25% sin xantomas clásicos

Raro. 1 en un millón

Xantomas tendinosos naranjas

Xantelasma

Xantomas plantares

Xantomas en áreas de roce otrauma

Enfermedad coronaria temprana(antes de los 10 años)

Estenosis aórtica supra yvalvular.

Laboratorio Colesterol > 300 mg/dL (2-3 veces) C- LDL >250 mg/dL

Triglicéridos normales

Electroforesis: patrón IIa

Colesterol 600-1000 mg/dL (3 a6 veces)

C-LDL 550-950 mg/dL

Diagnóstico Clínico

Enfermedad cardiovascularprematura

Cultivo de fibroblastos de piel

Ambos padres son heterocigotos

Enfermedad coronaria temprana

Diagnósticodiferencial

Defecto familiar de apo-B100

Hipercolesterolemia aislada LDL-C(poligénica)



• El paciente modificó plan de alimentación• Incrementó actividad física

• Recibió tratamiento combinado con estatina masezetimibe

• Su último perfil lìpídico: – Colesterol total 182 mg/dL

– C-LDL 100mg/dL

– Triglicéridos 136mg/dL



• Dieta (disminución de 5 a 15%) – Baja en grasas totales (20%) y saturadas (6%) – Baja en colesterol (<100 mg/dL)

• Inhibidores de HMG-CoA reductasa• Combinaciones:

– I. HMG-CoA reductasa + secuestradores de ác. biliares óniacina

• Niacina – Disminución de niveles de Lipoproteína (a)

• Antioxidantes (riesgo cardiovascular)• Tx. Qx: bypass ileal (disminuye absorción de ác. Biliares)



• Femenino de 35 años, ambos padres con obesidad,madre con DM2 y dislipidemia mixta .Abuelomaterno con DM2 y dislipidemia finado por infartodel miocardio.

• Desde los 30 años se le detectó dislipidemia mixtae hipertensión arterial

• Ingesta previa alta en carbohidratos. Actualmente

con dieta indicada por nutriólogo y a pesar demanejo con pravastatina y bezafibrato no logracontrol adecuado de lípidos.

• A la E.F. con acantosis + en cuello y axilas

• Colesterol total de 350, TGL de 390, C-HDL 35, C-LDL 240, CTGO:gluc: basal 118 mg/dL, 2 hrs: 201mg/dL. HOMA 3.6



• El paciente reforzó plan de alimentación

• Se modificó tratamiento farmacológico con

rosuvastatina y ciprofibrato• Actualmente con perfil de lípidos normales



• Diagnóstico más probable en esta paciente

• Qué alteración genética es responsable de suenfermedad

• Patrón fenotípico (electroforesis de proteínas ycarácterísticas clíncas)

• Porcentaje de frecuencia de hiperlipidemiasprimarias

Hiperlipidemia familiar combinada

Ninguna. Asociada a gen de LPL, Cr1 y gen del receptor deInsulina y del Rldl (cr 19)

IIb. Diabetes mellitus, hipertensión, obesidad, SM

15%



• Causa genética desconocida, autosómica dominante

• Defecto genético individual?, múltiples genes?

• Fenotipo en Cr 1 y 19: 3 tipos: – Hipercolesterolemia – Mixta: C-LDL y VLDL – Hipertrigliceridemia: VLDL

• Prevalencia de 0.5-2%:

• Mayor susceptibilidad a ECV: – VLDL màs ricas en Apo B, – mayor tamaño, – mayor aterogenicidad

C-HDL baja, C-LDL alta, TGL elevados, Apo B aumentada

• Trastornos metabólicos asociados



•

Masculino de 23 años de edad, madre con dislipidemia en txcon bezafibrato.

• Presenta cuadros repetitivos de dolor abdominal transfictivo enepigastrio a los 20 años de edad y un cuadro de pancreatitisposterior a ingesta de alcohol excesiva en una ocasión quecedió con manejo conservador y ayuno.

• Sin embargo a pesar de tx con dieta, los TGL no logrannormalizarse.

• TGL de 450, CT 170, C-LDL 110, C-HDL 48. Ac. Úrico de 7.8,Glucosa de 118 mg/dL.

• IMC de 33

•

Se inició ciprofibrato 100 mg diarios los triglicéridos actuales en200 mg/dL



• Qué dislipidemia nos sugiere el cuadro delpaciente

• Alteración genética y fenotipo (E. Proteínas)

• Modo de herencia

• Cómo espera encontrar la LPL, Apo CII, Apo B yLipasa hepática

Hipertrigliceridemia familiar

Ninguna. Deficiencia del catabolismo de VLDL o aum entode su producción

Autosómico Dominante

Normales



• Es la más común de las hipertrigliceridemias primarias

•

Sobreproducción de partículas ricas en TGL: VLDL• Causa genética desconocida. Dx a partir de los 20 años• Hipertrigliceridemia sin hipercolesterolemia: 200-750 mg/dl• Producciòn normal de apo-B• LPL, Apo Cii, Lipasa hepática y Apo-E normales• C- HDL disminuye

• Factores promotores: – Resistencia a la insulina y obesidad: sobreproducciòn de VLDL – Hipotiroidismo – Estrogenoterapia, tiazidas y esteroides – Consumo de alcohol

• Comorbilidades metabólicas



Tratamiento

Restricción dietética de carbohidratos y grasas Tratamiento de comorbilidades exacerbantes

Fibratos, niacina



RECESO



EXAMEN

Displidemia

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