DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

INTRODUCCIÓN.

 

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.

 

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

 

Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más rápida detección clínica del síndrome.

 

Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”,  “pulmón de sepsis”, hasta  la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

 

Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

 

ANATOMIA PATOLÓGICA

 

La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membrana hialinas.

 

La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.

 

La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.

 

A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.

 

FISIOPATOLOGÍA

 

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno.

 

Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

 

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere mas presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.

 

El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.

 

Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)71

 

Como resultado se producen los siguientes problemas:

 

-         Reducción de la capacidad vital funcional.

-         Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.

-         Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)

-         Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

-         Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiración por minuto.

 

CUADRO CLÍNICO

 

Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición  inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.

En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del  gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos analíticos dependen de la enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA

 

DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa O2  menor 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.

 

PRONÓSTICO

 

La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronóstico. Los siguientes factores están asociados a una mayor

mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo multiorgánico, diferencia alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg, distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a –8 mEq/L, pH inferior a 7,4, presencia de fístula bronquiopleural y más del 10% de neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal pronóstico.

 

TRATAMIENTO

 

El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:

 

1-     De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica adecuada y así revertir la hipoxemia y expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso alveolar y de las vías aéreas con posterioridad.

2-     Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos de la función pulmonar.

3-     Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.

 

 

PLAN DE CUIDADOS

 

1-C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

 

Actividades:

 

-         Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia respiratoria. El aporte de oxígeno por la mascarilla puede utilizarse en los estadíos más precoces del SDRA, pero no será suficiente con el empeoramiento del síndrome. El objetivo es proporcionar la mínima concentración de oxígeno para que mantenga el oxígeno de la mezcla venosa a un nivel superior a 40 mmHg.

 

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener unos niveles adecuados de O2 en la sangre están indicadas la intubación y la ventilación mecánica.

 

El propósito de la ventilación mecánica en el SDRA es producir una tasa de flujo inspiratorio rápida mientras se ejerce también una PEEP continua.

 

-         Liberar vía aérea.

 

-         Canalización de vía venosa.

 

-         Administración del tratamiento prescrito. No existen fármacos específicos que puedan usarse para tratar el síndrome. Los fármacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas terapéuticas, como la ventilación mecánica (morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diuréticos etc.)

 

-         Si parada respiratoria actuar según protocolo.

 

Evaluación y seguimiento:

 

-         Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis, etc).

-         Registrar tipo y número de respiraciones del paciente.

-         Valorar y registrar la información acerca de la percepción del paciente.

-         Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.

-         Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento así como los deseados.

-         Valorar y registrar la actitud y colaboración del paciente.

 

 

 

2-C.P.:  POSIBLE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

 

Actividades:

 

-         Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atención, memoria, desorientación, etc.

-         Controlar los parámetros gasométricos.

-         Control de la función respiratoria (Set Respiratorio).

 

Evaluación y seguimiento:

 

-         Valorar y registrar el patrón cognitivo perceptual.

-         Valorar y registrar las modificaciones de los parámetros gasométricos.

-         Registrar las modificaciones de la función pulmonar.

 

3-C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

 

Actividades:

 

-         Reposo absoluto o relativo.

-         Administración de tratamiento farmacológico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)

-         Vendaje de miembros inferiores con descompresiones periódicas durante el día.

-         Movilización pasiva.

-         Enseñar al paciente la realización de ejercicios isométricos en MMII.

-         Comenzar la movilización lo antes posible.

-         Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

 

Seguimiento y evaluación:

 

-         Valorar y registrar signos de tromboembolismo.

-         Valorar y registrar posibles sangrados.

-         Valorar y registrar aparición de lesiones en piel como petequias, hematomas.

-         Valorar y registrar nivel de actividad.

 

1-D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

 

Resultados esperados:

 

-         El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.

-         El paciente manifestará que expectora con más facilidad.

-         El paciente manifestará la necesidad y beneficio de tomar líquidos.

 

Actividades:

 

-         Ingesta de líquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicación de la vía oral y restricción de ellos.

-         Balance hídrico.

-         Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe contraindicación.

-         Aerosolterapia.

-         Enseñar al paciente a realizar una tos asistida y controlada.

-         Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

 

Seguimiento y evaluación:

 

-         Valoración y registro de balance hídrico.

-         Valoración y registro de tolerancia y  beneficio de ingesta de líquidos.

-         Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.

-         Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

 

 

2- D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL

            APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO M/P FATIGA, DISNEA, HABLA

            ENTRECORTADA Y DÉFICIT DE AUTOCUIDADOS.

 

 Resultados esperados:

 

-         El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a  cabo las actividades de la vida diaria lo más próximo a su normalidad.

 

Actividades:

 

-         Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto, respiración con labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.

-         Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras dure el encamamiento:

o       Inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.

o       Piel limpia, seca, no fricciones.

o       Protección de prominencias óseas.

o       Aporte nutricional adecuado.

o       Cambios posturales al menos cada 2 horas.

o       Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral.

 

-         Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de disnea hasta mejoría. Que el paciente perciba el manejo de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante crisis. Romper el círculo que se establece entre disnea y nerviosismo.

-         Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aeróbica con el entrenamiento.

-         Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con él y la familia un programa progresivo de ejercicio.

 

Seguimiento y evaluación:

 

-         Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

-         Valorar y registrar estado de piel y mucosas así como estado nutricional.

-         Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.

-         Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementándolos según tolerancia.

 

3- D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TÉCNICAS INVASIVAS

       CORTICOTERAPIA Y REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

 

Actividades:

 

-         Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa, sonda nasogástrica, catéter de Swanz-ganz.

-         Vigilar signos y síntomas de infección.