captulo

XVII

neurolgkasCarlos A. Mendilaharsu a existencia de accidentes nerviosos en el curso de la diabetes es una nocin clsica. Ya en el siglo XVIII hay autores que mencionan esa posibilidad, pero es en el siglo XIX que las descripciones se hacen ms numerosas. De Calvi, en 1864, seala la diabetes como causa de trastornos del sistema nervioso. Bouchard, en 1884, observa la frecuente ausencia de reflejos tendinosos en los diabticos. En 1893, Pryce relaciona los trastornos trficos de los miembros con la lesin de los nervios perifricos. En 1890, Charcot seala la posibilidad de una paraple j a de origen diabtico. En el momento actual existen numerosas publicaciones al respecto y algunos autores, como Duncan (1951) consideran los disturbios neurolgicos como una de las complicaciones ms frecuentes de la diabetes. Es necesario distinguir dos grupos de lesiones del sistema nervioso: uno de ellos en vinculacin directa con la diabetes y posiblemente con las alteraciones del metabolismo (neuropata diabtica) y otro grupo secundario a las alteraciones vasculares asociadas, de gran frecuencia en la diabetes (Bailey, 1955). En el cerebro estos procesos vasculares son los que tienen jerarqua. Root y col. (1959) refieren, en una serie de 913 diabticos con desrdenes neurolgicos, 231 casos causados por lesin focal cerebrovascular. En la neuropata diabtica las alteraciones vasculares y metabblicas desempean un papel que ha sido evaluado de diferente manera, segn los autores. Volveremos sobre este punto al discutir la etiopatogenia. En este captulo nos referiremos solamente a la neuropata diabtica.

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LA NEUROPATIA DIABETICA. Segn Root (1959) es la condicin degenerativa aguda o crnica de los nervios perifricos, sistema nervioso autnomo o sistema nervioso central propia de la diabetes. Esta es una definicin amplia que incluye la lesin de los nervios espinales y cra-

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neanos, de las races, mdula, tronco cerebral y cerebro, as como del sistema nervioso autnomo. Otros autores limitan esta denominacin l compromiso de los pares espinales y de los nervios craneanos. As, por ejemplo, Garland (1955) utiliza la designacin de neuropata para los desrdenes neurolgicos de nivel perifrico, llamndole mielopata a los casos en que la mdula aislada est comprometida. Goodman (1956) pone en duda la mielopatia en algunos casos de Garland, sugiriendo una neuropata extendida hasta las races: neuropata; otros llaman radculomieloneuritis y Root (1959) neuronitis diabtica a las neuropatas extendidas hasta un nivel medular. La mielopata aislada es una entidad puesta en duda por varios autores. LA ENCEFALOPATIA DIABETICA es una entidad muy discutida en el momento actual. Las perturbaciones agudas propias del coma podran slo merecer ese nombre, pero ste, excepcionalmente determina lesiones cerebrales. El coma hipoglucmico irreversible, es, por el contrario, causa de lesiones en el centro oval, en la corteza, en el cuerpo estriado y en el cerebelo (Greenfield, 1958). La asociacin de retinopata, nefropata y neuropata diabticas, ha sido denominada por Joslin y su escuela (1959), triopata diabtica. Frecuencia. Las cifras de incidencia varan segn los distintos autores. Collens y col. (1946) encuentran anormalidades en el sistema nervioso en el 93 % de sus pacientes. Mirsky y col. (1953) las seala en el 80 90 %. En cambio otros autores dan cifras de 20 7%. Gomensoro (1960) en nuestro medio da cifras de 31 $%. Las diferencias en las cifras de incidencia se explican, en parte, por las exigencias diversas de los autores para el diagnstico de este tipo de complicacin. Bailey (1955) seala una frecuencia de 50 70 si se incluyen todos los grados de compromiso nervioso y slo un 5 % si se consideran los casos clnicamente evidentes. En efecto, algunos autores exigen el cuadro completo para el diagnstico y otros solamente un signo, como es, por ejemplo, el compromiso de la sensibilidad vibratoria. Edad. Se observa, en general, en la edad media o avanzada de la vida como la misma diabetes, con un predominio en la sexta y sptima dcada. Rundles (1945) seala un 25 % por debajo de los 40 aos. Tambin se ha observado en los nios (Bailey, 1955). Evolucin y grado de control de la diabetes. Se acepta que la neuropata es una complicacin en general tarda, en diabetes de larga evolucin, ms frecuente en las formas severas y, sobre todo, en enfermos mal controlados durante largo tiempo o a raz de descompensaciones agudas. Se ha sealado, sin embargo, el comienzo de la neuropata con el de la diabetes o aun con la iniciacin del tratamiento. Algunos autores, como Rundles (1945), observa, en algunos casos, la agravacin de la diabetes cuando se instala la neuropata. Mirsky (1949), entre otros, no encuentra vinculacin con la severidad del cuadro metablico ni con la duracin de la diabetes. Sintomatologa. Los sntomas de comienzo son fundamentalmente de _ _ tipo sensitivo y se instalan en forma lenta y gradual. El comienzo agudo puede verse* bcasionalmente, sobre todo despus de descompensaciones del cuadro metablico (acidosis o coma). Estos sntomas son, en general, dolores localizados en los miembros inferiores, ms intensos durante la noche (hecho muy frecuente), de caracteres variables: sordos, ms raray -sbit& como los,del tabes, a veces acompaados de f- 4; 2 ;-~ente&$Micti~ntes + *J -c zrr*alPfflebresq ~:~~uenfem&nk s& observan- sensaciones anormales de pin-

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chazos, quemadura, adormecimiento, ardor, hormigueos, frialdad, que se localizan en las regiones distales de los miembros, especialmente en la planta de los pies, mucho ms raramente en las manos. Las alteraciones sensitivas objetivas son de importancia para el diagnstico. La hipopalestesia es el hallazgo ms precoz: puede verse aislada o acompaada de otros disturbios sensitivos. Williamson, en 1922, fue el primero en sealar el compromiso de la sensibilidad vibratoria como uno de los ms precoces en la neuropata diabtica. Collens, Zilensky y Boas (1946) encuentran disminucin de la palestesia en el 90 s de sus pacientes. Mirsky, Futterman y Broh-Kahn, en 1949 hacen un estudio de sta en sujetos diabticos y no diabticos, con un vibrador electromagntico inaudible, de frecuencia 120 por segundo. Encuentran un claro aumento del umbral para la percepcin vibratoria en los diabticos, mucho mayor que en sujetos normales de edad similar. Estos ltimos tambin presentan una disminucin de la sensibilidad vibratoria que aumenta con la edad. El mecanismo preciso de este fenmeno no se conoce, pero se supone que sea por disminucin de la irrigacin vascular de los nervios perifricos por la arteriosclerosis de los vasanervorum. La disminucin de la palestesia, en los diabticos, podra tener para Mirsky y col. (1949) una explicacin similar, ya que el trastorno metablico se acompaa de una aceleracin del desarrollo de la arteriosclerosis. Se explica as que la hipopalestesia aparezca aproximadamente veinte aos antes que en sujetos sin diabetes. Cree este autor que el contralor correcto de la diabetes no impide esta complicacin. La distribucin de los trastornos sensitivos objetivos es, en general, de tipo neurtico, a predominio distal, simtrico o no. Pueden ser globales, afectando todos los tipos de sensibilidad, o disociados, afectando, sobre todo, la sensibilidad trmica y dolorosa. Segn Goodman y col. (1953) pueden adoptar tambin una topografa en placas. Otras veces toman un carcter ms tpicamente radiculoneurtico. Existe dolor a la compresin de las masas musculares y puede verse hiperestesia de la piel. Cuando los trastornos de la sensibilidad profunda son muy acentuados, se habla de seudotabes diabtico c forma atxica de la polineuritis diabtica, caracterizada por dolores vivos fulgurantes, sensibilidad profunda muy disminuda o abolida, arreflexia, ataxia y Romberg. Algunos autores consideran que esta forma se debe a la asociacin con la infeccin sifiltica del sistema nervioso. Pueden observarse formas sensitivas puras, con mucho dolor y escasos elementos objetivos o a la inversa. Pero es frecuente la asociacin con trastornos motores de intensidad variable pudiendo ser menores que el compromiso sensitivo o, por el contrario, los hechos ms llamativos en el cuadro. Estos trastornos motores, paresia y atrofia muscular, son habitualmente de poca entidad. Se observa entonces una paraparesia a predominio distal o un compromiso del territorio citico poplteo externo (tipo peroneo de Charcot, Brizzard, Lepden) con steppage y atrofia de la logia nteroexterna de pierna. Ha sido descrita en una forma crural (Sigwald, 1939). Los reflejos profundos estn abolidos o disminuidos, inicialmente los aquilianos, luego los rotulianos. La arreflexia aquiliana se observ en el 100 $% de los enfermos de Gomensoro (1959); Goodman (1953) observa este signo en el 48,2 % de los diabticos. En los miembros superiores pueden observarse, mucho menos frecuentemente que en los inferiores, alteraciones distales, arreflexia, atrofias y trastornos objetivos de la sensibilidad, simtricos o no. Wilson (1954)

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considera que el compromiso neurtico de los miembros superiores es raro, pero lo es ms todava como forma aislada de la neuropata diabtica sin compromiso de otros sectores. Varios autores han descrito formas mononeurticas (obturador, crural, citico, cubital, etc.). Bailey (1955) cree que estas mononeuritis son raramente causadas por la diabetes y que en presencia de un compromiso aislado de un nervio debe pensarse en otras etiologas (traumticas, discales, tumorales, etc.) que pueden incidir en un diabtico. La lesin radicular en forma de uni o polirradiculitis no es frecuente. Se han descrito formas radiculoneurticas, semejantes a las del tipo Guillain-Barr, que se acompaan de la caracterstica disociacin albuminocitolgica en el lquido cefalorraqudeo. Ellenberg y Krainer (1959) insisten en la participacin de races y cordones medulares dando formas que se asemejan clnicamente a las esclerosis combinadas de la mdula. La participacin medular en estos cuadros es posible por mecanismos diversos: uno de ellos semejante al del compromiso de los nervios perifricos y otro de naturaleza vascular por mielomalacia. Garland (1955) llama amiotrotfia diabtica, con preferencia al de mielopata a ciertos cuadros caracterizados por paresia, atrofia y arreflexia tendinosa por compromiso medular aislado. Las neuritis craneanas constituyen tambin formas de neuropata diabtica. El compromiso de los nervios oculares est tratado en otra parte de este volumen. Tambin se han descrito neuritis del nervio facial que Root (1959) la considera como la lesin ms frecuente de los nervios craneanos en la diabetes. El compromiso del VIII, del IX y del X pares tambin ha sido referido en la literatura. Bailey (1955) sostiene como poco probable que la diabetes pueda causar tales lesiones, aconsejando siempre investigar otras etiologas. Los trastornos vegetativos: neuropata autonmica, producidos por la lesin del sistema nervioso vegetativo de los miembros y visceral, tienen mucha importancia. La lesin del sistema neurovegetativo perifrico se objetiva por las alteraciones de la piel que es fina, seca, sin vello, con modificaciones de las uas, que se presentan secas y rugosas. Se ha sealado tambin el mal perforante plantar neurognico. El edema puede tener igualmente un mecanismo neurognico. Rundles (1945) lo encuentra veintisis veces en 125 enfermos. Se pueden observar tambin trastornos sudorales, anhidrosis, alteraciones de la temperatura cutnea con intolerancia al fro y calor (Coleman, 1959; Odel y col., 1955). Wilson (1954) cree que los trastornos trficos de los miembros obedecen excepcionalmente a un mecanismo neurtico exclusivo. En cambio, considera frecuente la asociacin de causalidad con lesiones vasculares de los miembros de tipo arteriosclertico. Especialmente en la edad avanzada los trastornos trficos dependen ms de factores vasculares que neurales; ste es el caso de las arteriopatas obliterantes de los miembros inferiores que ocasionan dolores y trastornos trficos, edema, cianosis, enfriamiento, etc. Pero adems estas arteriopatas pueden originar compromiso neurtico por medio de los vasanervorum, sumndose ambos procesos. Las perturbaciones seas se observan en forma de osteopatas o de artropatas. La articulacin de Charcot es en efecto una artropata (muy rara para Goodman (1953) que toma, sobre todo, las articulaciones del pie, ms raramente la tibioastragalina y, excepcionalmente, las rodillas

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o articulaciones vertebrales. Sheppe (1959) refiere algunas observaciones de artropatas diabticas y revisa la literatura, encontrando 100 casos publicados, la mayora ocuriendo entre la quinta y sexta dcada. Los autores indican la ausencia de dolor como un hecho muy notable. Son consideradas, en general, como de pronstico malo. EL PIE DIABETICO. Para algunos autores las lesiones seas del pie son tan especficas de la diabetes como la retino y nefropata. Segn estos autores, por su frecuencia, por su carcter recidivante y por su identidad anatmica, ellas hablan a favor de un origen metablico. Las lesiones son siempre destructivas, osteolticas u osteoporsicas, lo que contrasta con el poco carcter destructivo de las lesiones isqumicas, en las que la limitacin del flujo sanguneo enlentece el proceso de descalcificacin sea (figs. 27 y 28). No hay signos de insuficiencia circulatoria, siendo normal el color y la temperatura de la piel.

FIGURA

27. Lesin sea neurotrfica.

Las alteraciones trficas se observan tambin en las uas, en el aspecto y tersura del tegumento, en las lesiones flictenulares y ulcerativas digitales 0 plantares. Estas ltimas estn en ntima relacin con las lesiones seas. Cuando la rarefaccin sea no es muy importante es posible detener la evolucin del proceso con un tratamiento correcto de la diabetes, vitaminoterapia y andrgenos anablicos. Las perturbaciones gastrointestinales pueden tambin ser un signo de neuropata autonmica. La diarrea nocturna lquida, o la diarrea alternando con empujes de estreimiento, acompaada de anorexia, nuseas, vmitos, calambres, obedece en algunas observaciones en las cuales se descartaron otros mecamismos orgnicos o funcionales digestivos, a una patogenia neurtica. Francois y Mouriquand (1957) encontraron alteraciones en los plexos de Auerbach de la pared intestinal en una observacin estudiada anatmicamente.

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Se han descrito, frecuentemente, sntomas vesicales, del tipo de la vejiga neurognica hipotnica o tona con curvas cistomtricas bajas y puntos sensibles desviados a la derecha, aumento de la capacidad vesical y residuo. Este tipo de vejiga, similar a la del tabes, origina sntomas funcionales de tipo disuria y retencin de orina. Se ha incriminado la responsabilidad al pudendo (Rundles, 1945) o a las alteraciones neurovegetativas (lesin del parasimptico pelviano) o a la lesin desmielinizante de las races postericres.

FIGURA 28. Osteoporosis por leFin vascular. Esclerosis de las arterias interdigitales.

La impotencia sexual y prdida de la libido es considerada por algunos autores de causa neurognica autonmica. Es relativamente frecuente la observacin de perturbaciones circulatorias del tipo de la hipotensin ortosttica que puede originar prdida de conciencia, mareos, debilidad. Se asocia a menudo a otras perturbaciones neurovegetativas. Rundles (1945) en su serie seala 8 casos. Otros sntomas pueden depender de asociaciones con diversos factores causales como, por ejemplo, alcoholismo, sfilis, lesiones artrsicas de columna, etc., capaces de lesionar el sistema nervioso. La asociacin de retinopata, nefropatia y neuropata diabticas (triopata de Joslin y su escuela, 1959) es relativamente frecuente y constituye un elemento de mal pronstico.FORMAS CLINICAS. Root (1959) indica que sera ,deseable establecer

una clasificacin basada en la etiologa y patologa de la neuropata

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diabtica, pero que, en el momento actual, la ausencia de conocimientos en estos aspectos hace imposible este objetivo. Jordan, en 1936, basndose en un estudio de 226 casos intenta una clasificacin etiolgica, considerando cuatro grupos: hiperglucmico, circulatorio, degenerativo y neurtico. Goodman y col., en 1953, consideran las siguientes formas: 1) neuropata diabtica funcional caracterizada fundamentalmente por dolores, que sobreviene en la acidosis y que mejora con el tratamiento; 2) neuropata orgnica con el aspecto de una polineuritis de los miembrcs inferiores sobre todo, en la que se pueden establecer tres subgrupos: neuropata femoral, neuropata citica y seudotabes diabtico; 3) neuropata postratamiento, que corresponde a la neuritis insulnica de Caravati. Bailey (1955) considera las siguientes formas clnicas: 1) diabetes con dolor, sin signos objetivos en el examen neurolgico, reversible, debida al disturbio metablico por la falta de contralor de la diabetes. Cede con el tratamiento; 2) forma minima con arreflexia aquiliana y disminucin de la sensibilidad vibratoria, benigna y asintomtica mientras la diabetes est bajo contralor satisfactorio; 3) forma caracterizada por dolores, paresias, trastornos sensitivos objetivos y troficos, pudindose observar la articulacin de Charcot. La prdida de la sensibilidad en este grupo es clara, especialmente la apalestesia. El 50 ;/ de los casos tiene hiperalbuminorraquia en el lquido cefalorraqudeo; 4) neuronitis, caracterizada por dolores difusos severos, paresias, a veces atrofias musculares, aumento de albmina en el lquido cefalorraqudeo. Las lesiones estaran, para este autor, en las races nerviosas y en los nervios perifricos, y sera discutible el alcance medular. Gomensoro y col. (1960) proponen una clasificacin que tiene en cuenta varios factores: severidad, topografa y sintomatologa. Excluyen las formas lgicas, considerando nicamente aquellas neuropatas con signos objetivos: neuropata orgnica. Tambin excluyen la neuropata insulnica por su naturaleza metablica y su regresin con el tratamiento. Las formas, segn la topografa, son cuatro: neuritis craneanas, polineuritis (forma ms habitual) tomando aisladamente los miembros inferiores o predominando en ellos, radiculares (ms raras) uni o polirradiculitis, mieloneuritis. Segn la intensidad, las dividen en mnimas, medianas y severas. Segn la sintomatologa en sensitivas 0 sensoriaies, sensitivomotoras, amiotrficas (ms comnmente asimtricas, distales, con compromiso peroneo o, a veces, femoral), autnomas o vegetativas. Por ltimo describen una forma subclnica revelada por hipopalestesia, trastornos vasomotores, alteraciones bioqumicas y disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa. EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Estudio del lquido cefalorraqudeo. Se observa, en general, un aumento de la tasa de albmina en el lquido cefalorraqudeo (Root, 1959), sin modificaciones en el nmero de clulas, dando una frmula de tipo disociacin albuminocitolgica. Pero el lquido cefalorraqudeo puede ser normal. En general se acepta que la severidad de la neuropata tiende a ser paralela a la cifra de albmina en el lquido, aumentando en las formas graves y descendiendo con la mejora clnica. Las cifras de albmina excepcionalmente tienen valores de ms de 1,5 g., aunque en la literatura hay observaciones de varios gramos (4,4 g.; Root, 1959).

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Los contenidos proteicos elevados son para este ltimo autor argumentos a favor de la participacin radicular en el cuadro. El proteinograma electrofortico en sangre y en el lquido cefalorraqudeo no presentan, hasta el momento actual, caracteres propios de la neuropata diabtica. Electrodiagnstico. El estudio cronaxmetro puede mostrar modificaciones de la excitabilidad de grado variable. La reaccin de degeneracin es paralela al grado de sufrimiento motor comprobado clnicamente. En las formas sensitivas puras puede ser normal. El electromiograma ayuda, adems. en muchos casos a topografiar ia lesin de la neurona motora perifrica (clula motriz del asta anterior 0 axn). Las alteraciones halladas con los dos procedimientos de electrodiagnstico no son naturalmente especficas de la diabetes. En cambio tiene un gran inters desde ese punto de vista el estudio de la velocidad de conduccin nerviosa realizada por Ferrari (1960). En efecto, esta velocidad est disminuda en los diabeticos con o sin neuropata clnicamente evidente, siendo este hallazgo significativo estadsticamente. Sostiene Ferrari que la reduccin de la velocidad de conduccin nerviosa es una caracterstica del estado diabtico, verdadera neuropata subclnica, que se observa aun cuando todava son negativos los resultados de los mtodos auxiliares de investigacin neurofisiolgica (cronaximetra y electromiograma). La acentuacin de la perturbacin conduce a la neuropata clnica. Anatoma patolgica. Los primeros estudios anatomopatolgicos en diabticos con lesiones neurolgicas fueron realizados por Auch (1890), Eichhorst (1892) y Pryce (1893). En 1929 Woltman y Wilder reunieron los casos de la literatura hasta ese momento y detallaron las lesiones encontradas. En 24, existan lesiones de nervios perifricos; en 16, degeneracin de los cordones posteriores de la mdula; en 8, alteraciones de las astas anteriores; y en 4, de las races posteriores. Fraser y Bruce, en 1896, describieron la desmielinizacin y la lesin axonal como los fenmenos ms salientes en el estudio de los nervios. Marinesco describi la neuritis segmentaria periaxil y aun parenquimatosa con degeneracin walleriana. Seal la posibilidad de lesiones de los cuernos anteriores y posteriores en algunos casos. La placa motora terminal ha sido tambin incriminada en la neuropata diabtica (Woolf y Malins, 1957). Su lesin sera reversible. El papel desempeado por los vasanervorum en la neuropata diabtica ser estudiado con ms detalle al hablar de etiopatogenia. En efecto, diversos autores (Jordan y col., 1935; Woltman y Wilder, 1929, etc.) sealan alteraciones a nivel de estos vasos de tipo arterioscleroso o del tipo de la hialinosis con disminucin de calibre y engrosamiento de la pared que dan intensa reaccin con el PAS. Thomson y Alvarez (1960) en 10 casos personales (7 autopsias y 3 biopsias) sealan como alteracin ms evidente la de la vaina mielnica de los nervios que va desde un adelgazamiento hasta la desaparicin total con toda una gama de imgenes intermediarias (engrosamientos perifricos en forma de rosario, vainas vacas, esfrulas de Erholz, etc.). La desmielinizacin del nervio puede ser difusa o ms generalmente nodular o en placas afectando haces de fibras ubicadas en medio de otras normales. La lesin axonal falt en sus observaciones cuando la neuropata diabtica fue leve o rpidamente reversible, pero se observ constantemente en cuadros ms graves, presentndose fragmentacin axonal,

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hipertrofia difusa, estado varicoso e hipertrofia localizada. En las fibras nerviosas, con intensas lesiones en axones y vainas mielnicas, las manifestaciones degenerativas afectaron los embudos de neuroqueratina dependientes de las clulas de Schwann. En los vasos intraneurales observaron tendencia a la hialinizacin de grado variable, pudiendo llegar al engrosamiento de la pared con reduccin de la luz vascular. Observaron tambin una intensa reaccin positiva al PAS, hasta cierto punto independiente del grado de lesin de la pared vascular. Uno de los casos de Thomson y Alvarez (1960) diagnosticado en vida como mielopata mostr, en la autopsia, los siguientes hechos: ligera disminucin de las clulas de las astas anteriores a nivel cervical con cromatlisis y discretas alteraciones de los nervios raqudeos (este caso clnicamente presentaba amiotrofias) y en otra observacin con sndrome tabetiforme hallaron lesiones en los nervios perifricos, races dorsales, ganglios raqudeos y cordones posteriores. Griggs y Olsen (1937) sealan en la mdula tres tipos de lesiones: unas localizadas en las clulas motoras del asta anterior, otras de tipo degenerativo en la porcin intramedular de las races dorsales en los cordones posteriores y, por ltimo, lesiones combinadas de los cordones posteriores y laterales. Bosanquet y Henson (1957), en una observacin que mostraba degeneracin de los cordones posteriores, sugirieron la posibilidad de que la lesin inicial se encontrara a nivel del ganglio raqudeo. Woolf y Malins (1957) creen, en base a sus estudios anatomopatolgicos, que cuando la lesin est limitada a la placa motora, el pronstico es mejor que cuando la neuropata excede al nervio y llega a las clulas del asta anterior o a los ganglios raqudeos por va ascendente o retrgrada. La mielopata descrita por Stenvers (1959) es, en realidad, un reblandecimiento cervical por trombosis de la arteria espinal anterior. Garland (1955) asign un origen medular a las atrofias musculares observadas en sus casos, pero posteriormente acept la posibilidad de una alteracin muscular metablica. Etiopatogenia. El problema etiopatognico de la neuropata diabtica no est an resuelto. Existen dos teoras: vascular y bioqumica. Teora vascular. Para esta teora la neuropata diabtica es una neuropata isqumica. Este concepto se apoya en varios hechos: a) aumento de la incidencia de la neuropata diabtica despus de los 40 aos; b) frecuente asociacin de enfermedad vascular y neuropata diabtica; c) hallazgos anatomopatolgicos de lesiones en las arterias de los miembros y vasanervorum en los diabticos con complicaciones neurolgicas. Los trabajos de Woltman y Wilder (1929) son particularmente importantes en apoyo de este mecanismo, aunque les resta valor el hecho que sus estudios se realizaron en segmentos de miembros amputados por gangrena (6 casos en 10). Fagerberg (1956) explica todos los hallazgos neurolgicos sobre la base del compromiso de los pequeos vasos perifricos, comparable a los hallados en la retinopata y nefropata. Pereyra Kafer (1960) comparte esta opinin. Pero todos los tipos de neuropata diabtica no resultan de un proceso vascular primario, y los argumentos esgrimidos en contra han sido los siguientes: a) relativa rareza de neuropata en sujetos no diabticos con severa arteriosclerosis; b) el comienzo agudo de ciertas neuropatias; c) la mejora franca de muchos casos; d) el compromiso frecuente del

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sistema nervioso autnomo; e) la presencia de neuropata en enfermos sin evidencia de compromiso vascular de grandes o pequeos vasos. Root (1959) cree que aunque la edad y enfermedad vascular puedan crear un terreno apropiado para la aparicin de una neuropata, la diabetes misma, directa o indirectamente, tiene un efecto especfico que la determina. Teora bioqumica. La neuropata diabtica tendra para estas teoras una base dismetablica. Para algunos existira una deficiencia vitamnica en la diabetes capaz de provocar una polineuritis carencial. Sin embargo no est demostrado que este factor sea decisivo. En el coma diabtico su intervencin puede ser coadyuvante en la produccin de una neuropata, ya que en l existe un intenso trastorno metablico con eliminacin marcada de vitaminas, mala absorcin, sntesis deficiente, agregndose a una inadecuada nutricin previa. Root sostiene que, aunque las deficiencias vitamnicas puedan ocurrir en sujetos diabticos, su papel no es esencial y est de acuerdo con Rundles (1945) en no hallar mejora por ese tratamiento si no se controla simultneamente la diabetes. Los anlisis del contenido vitamnico de las dietas de los sujetos diabticos no han mostrado deficiencias significativas (Jordan, 1936; Rundles, 1945). La neuropata, para Root (1959), es consecuencia del metabolismo anormal en la diabetes no controlada. El estudio de las protenas, lipoprotenas y glucoprotenas del plasma ha demostrado alteraciones en la diabetes no complicada. Se discute la importancia que tendran estas desviaciones en la aparicin de la angiopata diabtica. As, por ejemplo, la hiposeroalbuminemia sera un ndice del aumento de la permeabilidad capilar, la elevacin de las glucosaminas y las alfa 2 globulinas anunciara la angiopata. Segn Ditzel (1955) los mucopolisacridos circularan en exceso en la sangre y se depositaran en las paredes capilares a favor de la lentitud circulatoria. Este autor cree que la neuropata, retinopata y la glomrulosclerosis intercapilar tienen un mecanismo causal comn por microangiopata generalizada. Las variaciones de tensin del CO2 y O2 durante perodos de aos, originaran reacciones vasomotoras agravadas por la fuerte tendencia a conglomerarse de las clulas rojas circulantes. Estas aglomeraciones pueden originar microtrombos en las pequeas venas y en las partes venosas (de los capilares y contribuir al desarrollo de la hipoxia. Las respuestas vasomotoras de muchos aos de duracin en los diabticos llevaran a la microangiopata clnica permanente. Fagerberg (1959) encuentra en los vasanervorum mucopolisacridos en exceso semejantes a los que se observan en el rin y la retina. Estos mucopolisacridos podran constituir la base histoqumica de la angiopata diabtica. DIAGNOSTICO. El diagnstico de la neuropata diabtica se har en base a los elementos clnicos sealados, al estudio elctrico y de laboratorio. Es necesario insistir en el valor de la investigacin de la velocidad de conduccin nerviosa que puede sealar una disfuncin latente subclnica. El estudio del sistema neurovegetativo podr mostrar las alteraciones caractersticas de la neuropata autonmica (pruebas sudorales, vasomotoras de temperatura y de impedancia cutnea, circulatorias, cistomtricas gastrointestinales, etc.). El estudio *se complementar con la exploracin del funcionamiento renal, cardaco y circulatorio, ocular, articular, etc., que inciden sobre el pronstico.

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PRONOSTICO. El pronstico en las formas ligeras o de intensidad media es benigno, pudiendo esperarse la recuperacin y retroceso de los sntomas en plazos variables. La mejora llevar semanas 0 meses, pero podr ser de aos en los casos severos (Root, 1959). El pronstico es mejor en los enfermos jvenes y cuando la evolucin de la neuropata no ha sido muy prolongada. De pronstico ms severo consideran Gomensoro y col. (1960) las artropatas, las alteraciones vesicales (vejiga neurognica), las diarreas graves, las complicaciones oculares (neuritis ptica) y la impotencia sexual. El dolor y las parestesias son los elementos que mejoran ms rpidamente con la institucin del tratamiento. Se han descrito algunos casos de sufrimiento progresivo a pesar del control de la diabetes. TRATAMIENTO. Comprende en primer lugar el tratamiento de la diabetes. Es necesario lograr un estricto contralor metabolico; y ste es imprescindible para la curacin o el retroceso parcial de los sntomas. Comprender un rgimen diettico equilibrado, especialmente importante cuando hay desnutricin y medicamentoso si no se logra con el primero. La vitaminoterapia es juzgada, como ya hemos dicho, de modo variable por los autores. Algunos, como Collens (1946), insisten en la administracin de altas dosis. Otros no las creen eficaces (Jordan, 1936; Bailey, 1955). Se administrarn sobre todo las vitaminas del grupo B (BI, Bz, La fisioterapia en forma de masajes, ejercicios, ionizaciones ser un elemento til en la recuperacin. Se administrarn analgsicos para el dolor, sobre todo al comienzo. La estricnina est indicada como en otras polineuritis. Las drogas vasodilatadoras pueden ser tiles en los enfermos vasculares. El BAL da resultados favorables en casos de causalgias (sensacin de quemadura plantar).&, J312).

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