Docslide.net Guia Completa Sistema Endocrino 1

7/21/2019 Docslide.net Guia Completa Sistema Endocrino 1

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UNIDAD I

CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOSPROGRAMATICOS DEL MODULO SE SISTEMA ENDOCRINO, CARRERADE MEDICO CIRUJANO, FESI

1.- CONCEPTOS

1.1 ¿Qué signi!" En#$!%in$&$g'"(Es la especialidad medica que estudia las glándulas que producen hormonas, es decir, lasglándulas de secreción interna. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y lostranstornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. También se dene como la ramade la medicina encargada del estudio de los desordener producidos por alteraciones de lasglándulas de secreción interna, asi como el concepto, la epidemiologia, la etiología, cuadroclínico, diagnostico, tratamiento y complicaciones de dichas enfermedades.Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biología. McGraw - Hill. Colombia. 79 ! "#B$S# %. o esencial en Sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. C)rsos *Cras+* 'e Mosb(.Harco)rt-Brace. 1998

1.) ¿Qué *s *& sis+*" En#$!%in$(Es un on!unto de órganos y te!idos del organismoque liberan un tupo de sustancias llamadohormonas al torrente sanguíneo para llegar a un órgano blanco o diana que permita regular susfunciones. "e entiende por sistema endócrino al con!unto de glándulas que elaboran secrecióninterna para conservar !unto con el sistema nervioso la homeostasis. omprende la anatomía,embriología y siología de dichas estructuras.Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biología. McGraw - Hill. Colombia. 79 ! "#B$S# %. o esencial en Sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. C)rsos *Cras+* 'e Mosb(.Harco)rt-Brace. 1998

1. ¿Cu& *s &" %*&"!i/n #* En#$!%in$&$g'" 0 Sis+*" En#$!%in$(#a endocrinología estudia el sistema endocrino por lo que se puede decir que el

sistemaendocrino es un con!unto y la endocrinología es la rama que estudia los elementos,mecanismos,y resultados que este tiene tanto positivos como negativos para el ser humano.#)genio martin c)enca, )n'amentos 'e siología, +om!son

1. ¿C$n 2ué $+%$s sis+*"s s* %*&"!i$n" Sis+*" En#$!%in$("istema $ervioso"istema %nmunológico

1.3 ¿Cu&*s s$n &$s *&**n+$s !$ns+i+u+i4$s #*& sis+*" *n#$!%in$(• &lándulas endocrinas• 'ormona• Torrente sanguíneo

(rgano )lanco

1.5 ¿Qué %*&"!i/n 6un!i$n"& *7is+* *n+%* &$s sis+*"s *n#$!%in$-n*%4i$s$ *inun$&/gi!$(El sistema nervioso se encarga de captar mediante los receptores estímulos tanto e*ternos comointernos, anali+arlos y enviar respuesta, que es donde el sistema endocrino participaría con lasecreción de hormonas para que así el órgano blanco realice la función, y pues la importanciaseria que si el sistema nervioso no manda la seal u orden de la secreción de una hormona a unaglándula, la deciencia o aumento de esta podría causar daos al organismo.-ctuando tambiénsobre la regulación del sistema inmunológico ya que si por e!emplo la insulina no se genera enbuena cantidad, la cantidad de de leucocitos disminuye generando leucopenia.



).- GLANDULA CARACTERISTICAS

).1 ¿C/$ s* #*n* " un" g&n#u&" *n#$!%in"(Es una glándula formada epitelio basal, cerrada o de secreción interna productora de hormonasliberadas al torrente sanguíneo"iccionario 'e me'icina Mosb(

).1.1 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s +i*n*n &"s g&n#u&"s *n#$!%in"s("e encuentran sin cone*ión con el epitelio basal, sin conducto, su secreción es mediante vasossanguíneos y es ricamente vasculari+ada.Sobotta, +istología seg)n'a e'ici/n.

).1.) ¿Qué *!"nis$s u+i&i8"n 9"%" s*!%*+"% sus+"n!i"s &"s g&n#u&"s *n#$!%in"s( E*ositosis, mediante los vasos sanguíneosSobotta, +istología seg)n'a e'ici/n.

).1. ¿Cu&*s s$n &"s g&n#u&"s *n#$!%in"s !$nsi#*%"#"s !&si!"s(• ineato 'ipósis• Tiroides• aratoides

• áncreas• "uprarrenal• &ónadas /ovarios y testículos0

).1. ¿Qué /%g"n$s 9%$#u!*n :$%$n"s 0 n$ s$n g&n#u&"s *n#$!%in"s !&si!"s(• 'ipotálamo• ora+ón• 'ígado• 1ión• élula de #eydigy foliculares

).) ¿C/$ s* #*n* un" g&n#u&" *7$!%in"(

"e forma a través de un epitelio basal, invagina las cuales las células empie+an a secretar hormonas sin perder contacto con la basal que será su conducto

).).1 ¿C/$ s* !&"si!"n :is+$&/gi!"*n+* &"s g&n#u&"s *7$!%in"s(

Uni!*&u&"%*s ;si9&*s< P&u%i!*&u&"%*s;!$9&*="s<

A!in$s T>?u&$ A!in"%*sT>?u&$ "&4*$&"%*s

Tu?u&"%*s A&4*$&$s

).). P$% su $#$ #* s*!%*+"% ¿C/$ s* !&"si!"n &"s g&n#u&"s *7$!%in"s(

M*%$!%in"@ P%$#u!* s*!%*!i/n in+*%n"0 s"&* s$&$ su 9%$#u!+$ En#$!%in" ;T,

T<A9$!%in"B$&$!%in" P%$#u!* s*!%*!i/n 0 s"&*

9%$#u!+$ "s 9"%+* #*!é&u&" ;$%g"n*&$s<!$n+"n#$ n>!&*$, u*%*

G. Su#$%'9"%" 0S*?!*"E7$!%in"

B$&$*%$!%in" S"!" 9%$#u!+$ !$n"+*%i"& #* !é&u&";$%g"n*&$s< 9*%$ n$ *&

O4"%i$



NUCLEO). ¿Qué *s un" g&n#u&" i7+"(Es una glándula de carácter mucoso y seroso, proveniente del epitelio basal de secreción interna y e*terna a la ve+, esto quiere decir que una parte tiene conducto y la otra migra hacia el interior de la membrana.Sobotta, +istología seg)n'a e'ici/n.

)..1 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s +i*n*n &"s g&n#u&"s i7+"s(• 2na parte tienen cone*ión con el epitelio basal /conducto0 y la otra no pero esta

ricamente vasculari+ada, ademas poseen una secreción tanto interna como e*ternaSobotta, +istología seg)n'a e'ici/n.

)..) ¿Cu&*s s$n g&n#u&"s i7+"s 0 2u* s*!%*+"n :"!i" &" s"ng%*(

G&"n#u&"s En#$!%in" E7$!%in"Pn!%*"s Insu&in",

S$"+$s+"+in",g&u!"g/n

En8i"s;&i9"s""i&"s" < Jug$ 9"n!%*+i!$

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Sobotta, +istología seg)n'a e'ici/n.

TIPOS DE COMUNICACIN CELULAR.1 ¿C/$ s* !$uni!"n &"s n*u%$n"s *n *& sis+*" n*%4i$s$("e comunican a través de una "inapsis, se envía un estimulo o una respuesta de neurona aneuronaSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

.1.1 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s +i*n* &" !$uni!"!i/n n*%4i$s"(Efectos rápidos /3455mseg0, -cción corta, 6uy especico, )uena capacidad, roceso rápido y localSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0



.1.) ¿Qué 6un!i$n*s :$*$s++i!"s !u9&* &" !$uni!"!i/n n*%4i$s"(Temperatura, 1espiración, locomoción, ritmo, volemia, micción, defecación. )bi2, en'ocrinología clinica.

.) ¿Qué *s &" !$uni!"!i/n *n#$!%in"(Es aquella en la cual la celula endocrina secreta un tipo de hormonao moolecula como mensa!eroal torrente sanguíneo y que llegue a la celula blanco. )bi2, en'ocrinología clinica.

.).1 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s +i*n* &" !$uni!"!i/n *n#$!%in"(Es lenta /min. 'rs., días0, #arga duración, $o es especica, $o tiene capacidad de respuesta yaque depende del sistema nervioso central, "us procesos que controla son lentos y generali+ados

San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

.).) ¿Cu&*s s$n &"s #i6*%*n!i"s *n+%* !$uni!"!i/n *n#$!%in" 0 n*%4i$s"(

C$. N*%4i$s" C$. En#$!%in"Ti*9$ R9i#" ;-11 s*g< L*n+" ;in, :%s, #'"s<Du%"!i/n #*%*s9u*s+"

C$%+" L"%g"

Es9*!i!i#"# Mu0 *s9*!i!" N$ *s9*!i!"C"9"!i#"# #*%*s9u*s+"

u*n" N$

P%$!*s$s 2u*!$n+%$&"

R"9i#" 0 &$!"& L*n+" 0 g*n*%"&i8"#"

.). ¿Qué 6un!i$n*s :$*$s++i!"s !u9&* &" !$uni!"!i/n *n#$!%in"(1egulación, 6etabolismo, 1eproducción, recimiento

. ¿En 2ué !$nsis+* &" !$uni!"!i/n n*u%$*n#$!%in"(17 Es una comunicación tanto neural como endocrina, se comunica una neurona con unaglándula, produciendo una hormona.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

..1 ¿Cu& *s un *=*9&$ #* !$uni!"!i/n n*u%$*n#$!%in" 0 !$$ $!u%%*(

E!emplo la vasopresina y la o*ictocina#as células neuroendocrinas /neurosecretoras0 son la interface, la supercie de contacto, entreneuronas y glándulas endocrinas. 1eciben seales neurales procedentes de otras neuronas y secretan una hormona en el torrente sanguíneo. 8e esta manera las seales eléctricas seconvierten en seales neuronales.Mar3 R. Rosen2weig4 S. Marc Bree'lo5e4 %eil 6. atson. sicobiologia )na intro')ccion a lane)rociencia con')ct)al, cogniti5e ( clinica. Seg)n'a e'ici/n !! 177



. ¿Qué *s &"

!$uni!"!i/n9"%"!%in"(

Es la comunicación en la que los productos químicos que act9an en las células cercanas sinentrar al torrente sanguíneo por e!emplo las homonas intestinales.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

..1 ¿Cu&*s s$n &"s !"%"!+*%'s+i!"s #* &" !$uni!"!i/n 9"%"!%in" 0 !u& *s un*=*9&$(#as células endocrinas pueden liberar hormonas que act9an a corta distancia a través del liquidointersticial sobre las células adyacentes. Estas hormonas pueden difundir de una celula a la pró*ima o ingresar en el torrente sanguíneo, pero via!anso solo una pequea distancia. "onhormonas locales como la testosterona, que se produce en las células de leydig y estimula a las

de sertoli para la producción de espermato+oides.#)genio martin c)enca, )n'amentos 'e siología, +om!son !!0

.3¿En

2ué !$nsis+* &" !$uni!"!i/n "u+$!%in"(

En este tipo de comunicación los productos químicos act9an en la propia célula que los secreta, por e!emplo el o*ido nítrico.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

.3.1 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s +i*n* &" !$uni!"!i/n "u+$!%in" 0 !u& *s un *=*9&$(Es cuando una célula libera una hormona o un neurotransmisor que act9a por retroalimentaciónsobre la propia célula que la produce un e!emplo de esto son las prostaglandinas#)genio martin c)enca, )n'amentos 'e siología, +om!son !!0

.5 ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s #i6*%*n!i"n " &" !$uni!"!i/n in+%" 0 0u7+"!%in"(En la comunicación yu*tacrina hay un pequeo espacion entre las células y necesitan unreceptor especico, mientras que en la comunicación intracrina la hormona encuentra sureceptor dentro de la celula ya sea en el nucleo o en su citoplasma



M. ombo :rias. rata'o 'e en'ocrinología !e'i;trica, seg)n'a e'ici/n, !! <

.- BORMONA.1 ¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :$%$n" 0 su %"'8 *+i$&/gi!"(#a palabra hormona es un neologismo utili+ado por ernest 'erny "tarling que viene del griego:horman; que signica e*citar.

#a hormona es una sustancia secretada, en un limitado numero de te!idos, a la circulación y quees capa+ de actuar como mediador químico en otros te!idos. lásicamente se describe comocelula endocrina especiali+ada secretada directamente a la sangre para e!ercer un efecto sobrecélulas diana a distancia.Mar3 R. Rosen2weig4 S. Marc Bree'lo5e4 %eil 6. atson. sicobiologia )na intro')ccion a lane)rociencia con')ct)al, cogniti5e ( clinica. Seg)n'a e'ici/n !! 1<8San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0Sobotta +istología !! 181

.1.1 ¿En 2ué !$nsis+*n &"s !&"si!"!i$n*s #* n"+u%"&*8" 2u'i!", u?i!"!i/n #* su%*!*9+$%, s$&u?i&i#"# 0 *!"nis$ #* "!!i/n #* &"s :$%$n"s(or naturale+a química es<reacciones que inducen cambios en la célula. #a hormona act9a como un primer mensa!ero y los

bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensa!eros.ueden ser proteicas /peptidicas y polipeptídicas0 esteroideas, glucoproteicas y aminas.or ubicación del receptor es<

Receptor en membrana Intracitoplasmáticas

olipeptídicas

&lucopoteínas

-minas Eicosanoides Esteroides -minas%odadas

%nsulina&lucagon=*citocina -8'$-

"omatostatina

>"'T"'#''&

-drenalina$oradrenalina8opamina"erotonina

rostaglandinas

TestosteronaEstradiolrogesterona

ortisol -ldosterona?itamina 8@

T@TA

or solubilidad es<Esteroideas4 "olubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. "e une aun receptor dentro de la célula y via!a hacia alg9n gen el n9cleo al que estimula su trascripción.$o esteroideas4 8erivadas de aminoácidos. "e adhieren a un receptor en la membrana, en la parte e*terna de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo queinicia una cascada de



San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0-9.) ¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s g*n*%"&*s +i*n*n &"s :$%$n"s("on moleculas transmisoras de informacion. se encargan de mantener constantes ciertos parametros siologicos regulando el metabolismo y los liquidos corporales. suelen estar reguladas por retroalimentacion negativa.:rt+)t G)(ton, =isiologia Me'ica, "ecimo rimera #'icion

. ¿Cu&*s s$n &$s 9"s$s #* &" ?i$s'n+*sis #* &"s :$%$n"s 9%$+*i!"s("e sinteti+an de la misma manera que cualquier otra proteína. El adn del nucleo se transcribe alarn m y se traduce en una proteína de ribosomas, que a su ve+ procesa el aparato de golgi y sealamcena en granulos de secreción. 6uchas hormonas sufren cambios en el aparato de golgi y consisten en reacciones de esciston para liberar una hormona polipeptídica mas pequea a partir de una prohormona mayor. B la adicion de grupos de hidratos de carbono para formar glucoproteinasSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 7

..1 ¿Cu&*s s$n &$s 9"s$s #* &" ?i$s'n+*sis #* &"s :$%$n"s *s+*%$i#*s("e sinteti+an a partir del colesterol, cuyo nucle gonano consta de 53 atomos de en A anillos. Escaptado por las lipoproteínas de tipo #8# por las células glandulares que deben sinteti+ar lashormonas o sinteti+ado por las mimsmas células a partir de acetil co4a.2n producto intermedio importante en la biosíntesis de la mayor parte de las hormonasesteroideas es la pregnenolona el cual despues de @ hidro*ilaciones produce el gestageno progesteronaSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 8

..) ¿Cu&*s s$n &$s 9"s$s #* &" ?i$s'n+*sis #* *i!$s"n$i#*s(8erivan de un fosfolipido que se locali+a en la membrana plasmática llamado acido araquidonicoque fragmenta por acción de la en+ima fosfolipasa -C. E*isten dos vías que los sinteti+an.?ia de la cicloo*igenasa< forma prostaglandinas y trombo*anos

?ia de la lipoo*igenasa< forma leucotrienosSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 1>

. ¿Qué *&**n+$s 9"%+i!i9"n *n *& *!"nis$ #* "!!i/n #* su9*%!i* !*&u&"%(1eceptores ligados a las proteinas g y receptores tirosinasaSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 1>

..1 ¿Qué *s un %*!*9+$%(Es una proteína de la celula diana que detecta las hormonas que actuaran en esta.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 1>



..) ¿C/$ s* !&"si!"n &$s %*!*9+$%*s #* su9*%!i* !*&u&"%(#os receptores hormonales son normalmente las proteínas o glucoproteinas locali+adas, o en lamembrana plasmática en caso de las hormonas hidrosolubles /lipofobas0 o en el interior de lacelula, ya sea en el citoplasma o en el nucleo en el caso de las hormonas liposolubles/hidrófobas0.E*isten dos tipos de receptores de supercie celular implicados en el sistema endocrino1eceptores ligados a proteínas &< es una glucoproteína con un lugar de unión hormonal en lasupercie e*tra celular y la unión a la proteína & en la supercie intracelular.

1eceptores tirosincinas< son receptores con actividad cinasa /capacidad para aadir gruposfosfato0, que se desencadena por la union de la hormona#)genio martin c)enca, )n'amentos 'e siología, +om!son !! 0?>

.. ¿Qué s$n &"s 9%$+*'n"s G(roteínas de acoplamiento o adaptadoras formadas por @ sub4unidades /alfa, beta y gamma0cada una de las cuales tienen diferentes isotopos. 8ependiendo el tipo de proteína & se activanlos distintos tipos de en+imas que son<D -denilato4ciclasa, >osfolipasa , >osfolipasa -Es una en+ima que puede degradar guanin trifosfato /&T0, a lo que se debe su nombre. onstade sos subunidades funcionales"ubunidad alfa< ligada a guanin difosfato en su estado basalomple!o beta< ligado a la subunidas alfa si esta presente guanin difosfato.

San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 1>

.. ¿Cu&*s s$n &"s sus+"n!i"s 2u* 6un!i$n"n !$$ s*gun#$s *ns"=*%$s("on aquellas que transmiten el mensa!e hormonal desde el receptor hasta el efector el cual esuna proteína regulada por una hormona que reali+a los efectos celulares como el -6c, alcio,tirosin.cinasa, canales ionicos y &6cSan'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 0

..3 Es2u*"+i8" *& *!"nis$ #* "!!i/n 9"%" !"#" un$ #* &$s sigui*n+*s*ns"=*%$s@ AMP!, IP 0 DAG, GMP!, Ti%$sin" !in"s" in+%'ns*!" 0 n$ in+%'ns*!".



.3 ¿Qué *&**n+$s s*%*2ui*%*n 9"%" un*!"nis$ #* "!!i/nin+%"!*&u&"%(

2n receptor intracitoplasmatico o nuclear y una hormona.

.3.1 ¿Cu& *s &" #is+%i?u!i/n #* &$s %*!*9+$%*s in+%"!*&u&"%*s(E*isten proteínas que secuestran a los receptores homodiméricos /&1, -1 4 andrógenos4 y E1 para estrógenos40 en el citosol en ausencia de ligando #os receptores homodiméricos soncitosólicos en ausencia de ligando y pasan al n9cleo tras unir esas hormonas. #os receptoresheterodiméricos /receptores para la vitamina 8@, para el ácido retinoico y para las hormonastiroideas0 son nucleares en ausencia de hormona. En esa situación funcionan como represores dela transcripción. Tras la unión del ligando se convierten en activadores trancripcionales

.3.) Es2u*"+i8" *& *!"nis$ #* "!!i/n 9"%"@ B$%$n"s *s+*%$i#*s 0 +i%$i#*"s.

M*!"nis$ #* "!!i/n 9"%" :$%$n" *s+*%$i#*. M*!"nis$ #* "!!i/n9"%" :$%$n" +i%$i#*".

3.- TEJIDO LANCO O DIANA

3.1 ¿Qué s$n &$s +*=i#$s ?&"n!$(



#as distintas hormonas act9an sobre distintas células especicas. -quellas que responden a unahormona concreta se denominan células diana Fte!ido blanco0 y pueden encontrarse en cualquier lugar del cuerpo. Todas las células diana tienen receptores para detectar la hormona especica, pero el efecto de esta puede variar de una celula a otra.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! ?

3.) ¿Qué +*=i#$s s$n ?&"n!$ #* &"s :$%$n"s(#as hormonas pueden actuar a corta distancia en la misma celula que las sinteti+aG pueden

también e!ercer su efecto en te!idos pró*imos, como en diferentes tipos de células de un mismoórgano y pueden modular la actividad biológica de te!idos que se encuentran a grandesdistancias.Bio@)imicaA la ciencia 'e la 5i'a, =ornagera aime, )ni5ersi'a' estatal ! ?9

3. ¿E7is+* s$&"*n+* un +*=i#$ ?&"n!$ 9"%" !"#" :$%$n"(

$o, una hormona individual a menudo e!erce efectos multiples en diferentes grupos de célulasdiana. 8e modo similar, un órgano corporal o un proceso individual puede resultar afectado por variar hormonas.

Mar3 R. Rosen2weig4 S. Marc Bree'lo5e4 %eil 6. atson. sicobiologia )na intro')ccion a la

ne)rociencia con')ct)al, cogniti5e ( clinica. Seg)n'a e'ici/n !! 17<

5.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL

5.1 ¿Qué signi!" %*+%$"&i*n+"!i/n(Es la respuesta a las pequeas cantidades de hormonas liberadoras secretadas por elhipotálamo, se produce la estimulación de la adenohiposis para que secrete hormonas encantidades sucientes para actuar en órganos endocrinos de todo el cuerpo.Es una característica casi universal de la regulación del sistema endocrino y puede ser directa oindirecta.#a regulación endocrina tiene como nalidad mantener el equilibrio y a adaptación delorganismoG esta regulación se lleva a cabo por medio de un mecanismo de retroalimentación elcual, en el nivel mismo de la hormona o alguno de los cambios producidos por ella, tienen accióndirecta sobre la glandula para regular su secreción. E*isten dos tios de retroalimentación<retroalimentación negativa y retroalimentación positiva.#a mayoría de los sistemas de control del organismo act9an mediante una retroalimentaciónnegativa.San'ers, "eb)se. o esencial en sistema en'ocrino ( a!arato re!ro')ctor. Seg)n'a e'ici/n !! 1Martine2, martine2, #s@)i5el. Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el metabolismo!!1>

5.1.1 ¿En 2ué !$nsis+* &" %*+%$"&i*n+"!i/n 9$si+i4"(Es un mecanismo de regulación menos frecuente, ya que no tiende al equilibrio, si no alincremento progresivo y constante. En este mecanismo la concentración de la hormona en eltorrente sanguíneo produce una estimulación para la secreción de más hormona. =casionainestabilidad del sistema y es 9til solo en casos especiales.

Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

5.1.) ¿En 2ué !$nsis+* &" %*+%$"&i*n+"!i/n n*g"+i4"(6ecanismo de regulación de la secreción más frecuente. iertas hormonas son reguladas por retroalimentación negativa. Este tipo de regulación tiende a mantener constante laconcentración de la hormona.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.



5.1. ¿Cu&*s s$n &$s 9un+$s #* !$n+%$& #* "!!i/n #* &"s :$%$n"s +"n+$ #* su9*%!i*!$$ in+%"!*&u&"%*s(#os receptores intracelulares y los encontrados en la membrana celular.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino

.- SITIO DE ACCION DE LAS BORMONAS EN EL CONTROL DELMETAOLISMO

.1 ¿C/$ s* #*n* 4'" *+"?/&i!"(2na ruta metabólica o vía metabólica es una sucesión de reacciones químicas que conducen deun sustrato inicial a uno o varios productos nales, a través de una serie de metabolitosintermediarios.M)rra( R.F, Ma(es .:, Granner ".F, Ro'well 6,, Bio@)imica 'e Har!er, #'itorial el man)almo'erno, MeDico, 1E #'ici/n.

.1.1 ¿Qué #i6*%*n!i" *7is+* *n+%* 4'" "n"?/&i!" 0 !"+"?/&i!"(#as vías anabólicas son constructivas y caracteri+adas por la conversión de sustancias simples enbiomoleculas más comple!as.

#as vías catabólicas degradan una serie de biomoleculas y liberan energía para su utili+ación enel traba!o metabólico.M)rra( R.F, Ma(es .:, Granner ".F, Ro'well 6,, Bio@)imica 'e Har!er, #'itorial el man)almo'erno, MeDico, 1E #'ici/n.

.1.) ¿Qué *s un" 4'" "n?/&i!"( D" un *=*9&$.Es aquella vía que reali+a reacciones anabólicas y catabólicas, un e!emplo de esto es el iclo deHrebs.M)rra( R.F, Ma(es .:, Granner ".F, Ro'well 6,, Bio@)imica 'e Har!er, #'itorial el man)almo'erno, MeDico, 1E #'ici/n.

.1. ¿Qué *s un" *n8i" !&"4*(

Es la en+ima que reali+a las reacciones más importantes en una vía metabólica.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino.

.1. ¿Cu&*s s$n &"s 4'"s "n"?/&i!"s 0 !"+"?/&i!"s #* !"%?$:i#%"+$s( -nabólicas< &luconeogenesis, glucogenogenesisatabólicas< &lucolisis, glucogenolisisM)rra( R.F, Ma(es .:, Granner ".F, Ro'well 6,, Bio@)imica 'e Har!er, #'itorial el man)almo'erno, MeDico, 1E #'ici/n.

.1.3 ¿Cu&*s s$n &"s 4'"s "n"?/&i!"s 0 !"+"?/&i!"s #* &'9i#$s( -nabólicas< #ipogenesis, cetogenesis, síntesis de ácidos grasos.atabolicas< #ipolisis, beta o*idación,Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el

metabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

.) ¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* g&u!$&isis 0, *n 2ué !$9"%+i*n+$s !*&u&"%*s s* %*"&i8"("etrata de una vía degradativa donde la glucosa se o*ida a piruvato o lactato. "e relaciona con elmetabolismo del glucógeno a través de la glucosa I4. #as reacciones de la glucolisis anaerobiase reali+an en el citoplasma celular. En la glucolisis aerobia se reali+a una serie de transferenciasdel $-8' a través de la membrana mitocondrial.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.



.).1 ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* 2u* %*gu&"n &" g&u!$&isis(&lucolisis anaerobia< 'e*ocinasa o glucosinasa/higado0, fosfofructocinasa, piruvatocinasa.&lucolisis aerobia< omple!o piruvato deshidrogenasa.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino

.).) ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &"s *n8i"s !&"4* #* &" g&u!$&isis(%nsulina, glucagon, adrenalina, cortisol, &'.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino.

.). ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" g&u!$&isis(Es la principal fuente de energía para reali+ar el traba!o metabólico. "e logra el equilibrio deglucosa en sangre. #a glucolisis anaerobia es el camino que el organismo toma en espera pararegresar a un suministro adecuado de o*igeno, condición que se conoce como :deuda deo*igeno;.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

. ¿En 2ué !$nsis+* &" g&u!$n*$gén*sis(Es la vía de síntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el

metabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

..1 ¿En 2ué !$9"%+i*n+$s !*&u&"%*s s* %*"&i8" &" g&u!$n*$gén*sis(En el citoplasma.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino

..) ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* *n &" g&u!$n*$gén*sis(iruvato carbo*ilasa, EH, >ructosa 5,I di pasa, glucosa I pasa.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino

.. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &"s *n8i"s !&"4* #* g&u!$n*$gén*sis(

&lucagon y cortisol. ortora G., Re(nol's G.S, rinci!ios 'e antomia ( siología, #'itorial Dor', MDico, 9E #'icion,>>.

.. ¿Qué /%g"n$s %*"&i8"n g&u!$n*$gén*sis('ígado y rión.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

..3 ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" g&u!$n*$gén*sis( - través de ella, el hígado puede mantener las concentraciones normales de glucosa sanguíneaen periodos de ayuno, cuando las reservas de hepáticas de glucógeno ya se han agotado.

Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

. ¿En 2ué !$nsis+* &" g&u!$g*n$gén*sis(onstituye la via por medio de la cual se almacena la glucosa en forma de un polímeroramicado, el glucógeno.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.



..1 ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" g&u!$g*n$gén*sis(&lucogeno sintetasa.6i5al'o S..=, Man)al 'e Sistema #n'ocrino

..) ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &"s *n8i"s #* &" g&u!$g*n$gén*sis(%nsulina'ardy 1.$, >isiología del sistema endocrino, Editorial el manual moderno, 6é*ico 8.>, 53JA.

.. ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" g&u!$g*n$gén*sis(El glucógeno muscular tiene como función proveer glucosa para la glucolisis durante lacontracción muscular. El glucógeno hepático es utili+ado para aportar glucosa a la circulación, en particular entre las comidas, para mantener la glucemia.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

.3 ¿En 2ué !$nsis+* &" g&u!$g*n$&isis(onsiste en la degradación del glucógeno para producir glucosa. =curre por una vía diferente ala glucogenogenesis.Martíne2 C.M.S, Martíne2 C.., #s@)i5el H.R., Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en elmetabolismo, $ni5ersi'a' %acional :)t/noma 'e MDico =ac)lta' 'e #st)'ios S)!eriores

2tacala, MDico, 1E e'ici/n, >>8.

.3.1 ¿En 2ué !$9"%+i*n+$ !*&u&"% s* %*"&i8" &" g&u!$g*n$&isis('epatocito, en el citoplasma de la célula. ortora G., Re(nol's G.S, rinci!ios 'e antomia ( siología, #'itorial Dor', MDico, 9E #'icion,>>.

.3.) ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" g&u!$g*n$&isis(&lucógeno fosforilasa y en+ima desramicante del glucógeno.

M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.3. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &"s *n8i"s !&"4* #* g&u!$g*n$&isis(#a adrenalina y el glucagón activan a las quinasas, lo que favorece la activación de la glucógenofosforilasa, y con ello estimula la degradación del glucógeno.#a insulina provoca la desfosforilación de las en+imas, lo que activa a la glucógeno sintetasa y con ello se favorece la síntesis del glucógeno.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.3. ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" g&u!$g*n$&isis(>unciona como hiperglicemiante, ya que la hidrólisis del glucógeno de las células donde sealmacena, favorece que haya glucosa circulando en la sangre que será utili+ada como primer combustible corpóreo.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5 ¿Qué *s &" &i9$gén*sis(Es el proceso donde se forman triglicéridos a partir del glicerol en órganos que contienenglicerolcinasa y al reali+arse una fosforilación.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5.1 ¿En 2ué /%g"n$s s* %*"&i8" &" &i9$gén*sis('ígadoG aunque se almacena en te!idos como los del cora+ón, pulmones, cerebro, glándulasmamarias y riones, pero sobre todo en el adiposo.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5.) ¿En 2ué !$9"%+i*n+$s !*&u&"%*s s* %*"&i8" &i9$gén*sis(



En el citoplasma celular.KEl alargamiento de la cadena de los ácidos grasos tiene lugar en el retículo endoplásmicoM)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5. ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" &i9$gén*sis( -cetil4o- carbo*ilasa y -cido4graso sintetasa.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n " &"s *n8i"s !&"4* #* &" &i9$gén*sis(#a insulina activa a la acetil4o- carbo*ilasa por desfosforilación provocando la síntesis detriglicéridos. -drenalina y glucagón inactivan a la acetil o- carbo*ilasa induciendo a la degradación de lostriglicéridos.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.5.3 ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" &i9$gén*sis( -ct9a como hipoglicemiante, debido a que se ocupa glucosa durante el proceso de lipogénesisGtambién act9a como reserva energética y dan protección térmica.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

. ¿En 2ué !$nsis+* &" *s+*%i!"!i/n #* !i#$s g%"s$s(

#os ácidos grasos se almacenan como triglicéridos /T&0 en todas las células para ser utili+ados enun futuro cuando sea necesario. #os triglicéridos están formados por moléculas de glicerol a lasque tres ácidos grasos han sido estericados. #os ácidos grasos que están presentes en los T&son predominantemente saturados. #a estructura más importante en la formación de los T&, ente!idos que no sean el te!ido adiposo, es el glicerol. #os adipositos no tienen la cinasa de glicerol, por tanto, el precursor para la síntesis de T& en el te!ido adiposo es la dihidro*iacetona fosfato/8'-0, que se produce en la glucólisisM)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

1 ¿Qué +*=i#$s %*"&i8"n *s+*%i!"!i/n #* !i#$s g%"s$s(

Te!ido hepático, graso y te!ido muscular /6urray, )ioquímica de 'arper, p.5L@0


..) ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" *s+*%i!"!i/n #* !i#$s g%"s$s(

#a vía parte del glicerol 4@ que proviene del aglucólisis cuando e*iste disponibilidad deabundante glucosa en el hígado. #os ácidos grasos son activados a acilo- mediante una en+imatiocinasa, una ve+ activado el ácido graso se une al glicerol4@ en el carbono uno para formar unmonoacilglicérido. Martine2, martine2, #s@)i5el. Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el metabolismo!!8

.. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &" *s+*%i!"!i/n #* !i#$s g%"s$s(

#a insulina y la catecolamina adrenalina regula el destino de los ácidos grasos para suestericaciónMartine2, martine2, #s@)i5el. Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el metabolismo!!8

.. ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" *s+*%i!"!i/n #* !i#$s g%"s$s(

1egular la disponibilidad de la glucosa en sangre y almacenar energía en forma detriacilgliceridos que serán hidroli+ados por una lipasa.

http://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico

http://es.wikipedia.org/wiki/Ret%C3%ADculo_endopl%C3%A1smico



Martine2, martine2, #s@)i5el. Híga'o ( sistema en'ocrino s) !artici!aci/n en el metabolismo!!?

.H ¿Qué *s &" &i9/&isis(roceso bioquímico en donde se van a formar un glicerol y tres ácidos grasos derivados de untriglicérido.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.H.1 ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" &i9/&isis(#ipasa.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.H.) ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n " &"s *n8i"s !&"4* #* &" &i9/&isis(#a estimulan< &lucagón, epinefrina, norepinefrina, hormona del crecimiento y cortisol.#a inhiben< %nsulina.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.H. ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" &i9/&isis(2tili+ar la reserva de energía.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

. ¿En 2ué !$nsis+* &" ?*+" $7i#"!i/n(Es la vía metabólica que obtiene energía a partir de los ácidos grasos de cadena larga siendo lavía en donde más -T se generan y consiste en la degradación de un ácido graso de cadenalarga mediante varias vueltas de o*idación cortando en el carbono beta hasta convertirlo en$-8, >-8 y acetil o-.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'...1 ¿En 2ué !$9"%+i*n+$s !*&u&"%*s s* %*"&i8" &" ?*+" $7i#"!i/n(6itocondria y la activación previa de la o- se reali+a en el retículo endoplásmico.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

..) ¿Qué +*=i#$s %*"&i8"n ?*+" $7i#"!i/n(Todos e*cepto células como eritrocitos, entre otras células sin mitocondrias.


.. ¿Cu&*s s$n &"s *n8i"s !&"4* #* &" ?*+" $7i#"!i/n( -cil4o- deshidrogenasa, 'idro*iacil4o- deshidrogenasa y beta cetotiolasa.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n " &"s *n8i"s !&"4* #* &" ?*+" $7i#"!i/n( -drenalina y glucagón la estimulan.%nsulina la inhibe.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

..3 ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" ?*+" $7i#"!i/n(&enerador de energía en forma de -T, sus productos son utili+ados en cadena respiratoria y

ciclo de Mrebs.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.1 ¿Qué *s &" !*+$gén*sis(roceso que inicia como respuesta a niveles ba!os de glucosa o al agotamiento de la reserva deglucógeno.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.1.1 ¿Qué /%g"n$s %*"&i8"n !*+$gén*sis(Híga'o.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n


http://es.wikipedia.org/wiki/Epinefrina

http://es.wikipedia.org/wiki/Norepinefrina

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Cortisol


http://es.wikipedia.org/wiki/Epinefrina

http://es.wikipedia.org/wiki/Norepinefrina

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Cortisol



.1.) ¿Cu&*s s$n !$nsi#*%"#"s !$$ *n8i"s !&"4* #* !*+$gén*sis(C CM)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.1. ¿Qué :$%$n"s %*gu&"n &" !*+$gén*sis(#a cetogénesis ocurre sobre todo en el hígado y puede afectarse por varios factores<5. El control de la liberación de ácidos grasos libres desde el te!ido adiposo afecta directamente

el nivel de cetogénesis en el hígado. Esto es, por supuesto, regulación a nivel de substrato.C. 2na ve+ que la grasa ingresa al hígado, tienen dos distintos destinos. ueden ser activadas aacil.o-s y ser o*idadas, o ser estericadas al glicerol en la producción de triacilgliceroles. "i elhígado tiene sucientes fuentes de glicerol4@4fosfato, la mayor parte de las grasas serán usadasen la producción de triacilgliceroles.@. #a generación de acetil.o- por la o*idación de las grasas puede ser o*idada totalmente en elciclo del T-. or lo tanto, si la demanda de -T es alta el destino de la acetil.o- probablemente será su o*idación adicional a =C.M)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.1. ¿En 2ué !$nsis+* &" !*+$n*i", !*+$nu%i" 0 !*+$sis(C#%#M:A resencia normal 'e c)er!os cet/nicos en la sangreC#%$R:A !resencia 'e c)er!os cetonicos en la orina

C#SSA es )n 'ese@)ilibrio aci'o-base en los c)er!os cet/nicosM)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.

.1.3 ¿Cu&*s s$n &"s 6un!i$n*s :$*$s++i!"s #* &" !*+$gén*sis(Mantener la energia ')rante el a()noM)rra( R. F, et all Bio@)imica 'e Har!er, #' el man)al mo'erno, MDico, 1 e'.



PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO

Morfología del páncrea

! Ana"#$%ca$en"e &C'ál e la '(%cac%#n, for$a, "a$a)o * peo del páncrea en 'nad'l"o+

S%"'ado en el a(do$en 'per%or, de"rá del e"o$ago, en"re el (ao * el d'odeno. Laca(ea e"a f%-a por la aa d'odenal. S' d%recc%#n e or%on"al a la dereca * o(l%c'aac%a arr%(a en la $%"ad %/'%erda, e l%gera$en"e c'rco, ' conca0%dad $%ra ac%acol'$na 0er"e(ral. T%ene 'n peo $ed%o de 1 gra$o. S' colorac%#n e (lancogr%áceo.

! &3'4 ar"er%a %rr%gan cada eg$en"o del páncrea+

La ar"er%a de la epl4n%ca, de la pancrea"od'odenal 'per%or 5ra$a de la epá"%ca6* de la pancrea"%cod'odenal %nfer%or 5ra$a de la $een"4r%ca 'per%or6. Laana"o$o% de la d%0era ra$a rodean la glánd'la for$ando el c%rc'loper%pancreá"%co. La 0ena "er$%nan 'na en la 0ena $een"4r%ca 'per%or *epl4n%ca, * o"ra d%rec"a$en"e en el prop%o "ronco de la 0ena por"a.

La 0ac'lar%ac%#n de la ca(ea del páncrea de la a"er%a pancrea"%cod'odeanle'per%or e %nfer%or, /'e a ' 0e %rr%gan la eg'nda porc%#n del d'odeno. Por e"e

$o"%0o, la reecc%#n de la ca(ea del páncrea de(e aco$odare "a$(%4n de lae74re% del d'odeno para e0%"ar la necro% %"4$%ca. El re"o del r%ego ang'íneo dela glánd'la depende de la ra$a de la ar"er%a epl4n%ca * $een"4r%ca 'per%or.La ar"er%a de la epl4n%ca, de la pancrea"od'odenal 'per%or 5ra$a de la epá"%ca6* de la pancrea"%cod'odenal %nfer%or 5ra$a de la $een"4r%ca 'per%or6. Laana"o$o% de la d%0era ra$a rodean la glánd'la for$ando el c%rc'loper%pancreá"%co

2 &C'ál e el drena-e 0enoo del páncrea+

M I 8 R C O L E S 2 D E M A 9 O D E 2 :

Irr%gac%#n, ;ac'lar%ac%#n, e %ner0ac%#n...

Ar"er%a<

Círc'lo Per%pancreá"%co

Pancrea"od'odenale, S'p5epá"%ca6, Inf. 5$een"4r%ca 'p6.



9 ga"rod'odenal5epl4n%ca6

La 0ac'lar%ac%#n de la ca(ea del páncrea de la a"er%a pancrea"%cod'odeanle 'per%or

e %nfer%or, /'e a ' 0e %rr%gan la eg'nda porc%#n del d'odeno. Por e"e $o"%0o, la reecc%#n

de la ca(ea del páncrea de(e aco$odare "a$(%4n de la e74re% del d'odeno para e0%"ar

la necro% %"4$%ca. El re"o del r%ego ang'íneo de la glánd'la depende de la ra$a de

la ar"er%a epl4n%ca * $een"4r%ca 'per%or. La ar"er%a de la epl4n%ca, de la

pancrea"od'odenal 'per%or 5ra$a de la epá"%ca6 * de la pancrea"%cod'odenal %nfer%or

5ra$a de la $een"4r%ca 'per%or6. La ana"o$o% de la d%0era ra$a rodean la

glánd'la for$ando el c%rc'lo per%pancreá"%co

;ena<

=o$#n%$a /'e 0an a $een"4r%ca 'p. Epl4n%ca * por"a.

El drena-e 0enoo del páncrea e real%a a "ra04 de la 0ena por"a. La angre procede de

la porc%#n cefál%ca del páncrea drena a la 0ena pancrea"%cod'odenale ac%a la 0ena

$een"4r%ca 'per%or * la porc%#n $ed%al * ca'dal del páncrea drena a la 0ena epl4n%ca.

L%nfá"%co<

Rede per%lo('lare 0an a rede 'perf%c%ale c'erpo * cola drenan a gangl%o epl4n%co

ca(ea e %"$o drenan a gangl%o $een"4r%co.

> &3'4 "%po de %ner0ac%#n "%ene el páncrea * /'e ner0%o par"%c%pan+

Ple7o olar, lle0a %ner0ac%#n %$pá"%ca * para%$pá"%cafor$ando ple7o per%lo('l%llare *

per%ac%noo 5c4l'la gangl%onare epecíf%ca6. La %ner0ac%#n del páncrea procede del

ner0%o 0ago * de lo ner0%o eplácn%co. Lo pr%$ero cond'cen lo %$p'lo /'e con"rolan

la ecrec%#n e7#cr%na $%en"ra /'e lo eg'ndo cond%cen la en%(%l%dad al dolor



? &C'ál e el drena-e l%nfá"%co del páncrea+

Se d%0%den en c'a"ro gr'po<

!.@ L%nfá"%co S'per%ore< a lo largo del (orde 'per%or del c'erpo.

2.@ L%nfá"%co An"er%ore< decenden"e, e d%r%gen a lo gangl%o $een"4r%co 'per%ore.>.@ L%nfá"%co I/'%erdo< ac%a el %l%o del (ao.?.@ L%nfá"%co Cefál%co< agr'pado alrededor de la arcada Pancrea"od'odenale, delan"e* de "ra de la ca(ea.

&C'ále on la relac%one ana"#$%ca %n$ed%a"a del páncrea+

RELACIONES ANTERIORES

Arr%(a del $eocolon "ran0ero< reponde a la reg%#n '(epá"%ca.

Delan"e de ella< L#('lo c'adrado del ígado. Al or%f%c%o de al%da del e"#$ago. La pr%$era porc%#n del d'odeno.

De(a-o del $eocolon "ran0ero< La ca(ea del páncrea, e"á eparada de la cara %nfer%or de e"e, por aa %n"e"%nale, de(a-o del per%"oneo, lo 0ao $een"4r%co 'per%ore.

RELACIONES POSTERIORES

De"rá de la Bac%a de TREIT, la ca(ea del páncrea, reponde a la o-a an"er%or de lacelda renal dereca, /'e la epara de la 0ena ca0a %nfer%or, ac%a aden"ro del pedíc'lo renaldereco, 0ena renal dereca.

RELACIONES DEL CUERPO 9 DE LA COLA.

An"er%ore< con0e7o por delan"e * for$a la pared po"er%or de la re"roca0%dad de loep%plone /'e lo epara de la cara po"er%or del e"#$ago.

Po"er%ore< e enc'en"ra la 0ena l%neal, 0ol'$%noa o(l%c'a a(a-o * a la dereca.

S'per%ore< a la dereca el c'erpo del páncrea, la ar"er%a epá"%ca, e apo*a o(re 4l.Infer%ore< Una pe/'e)a par"e del c'erpo del páncrea e %nfra$eoc#l%ca.



2 &C'ále on la carac"erí"%ca $%croc#p%ca de la porc%#n endocr%na delpáncrea+

La porc%#n endocr%na del páncrea e"á con"%"'%da por lo %lo"e de Langeran,'for$ado por gr'po de c4l'la a%lado en"re lo "('lo gland'lare de la porc%#n

e7ocr%na. En lo %lo"e de Langeran a* "re "%po de c4l'la ecre"ora< la c4l'laalfa, /'e egregan gl'cag#n, la c4l'la (e"a, /'e prod'cen %n'l%na, la c4l'la del"a,c'*a $%%#n e deconoce por el $o$en"o.

! &C'ále on la c4l'la /'e confor$an el %lo"e de Langeran+

• C4l'la alfa 56< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da gl'cag#n.

• C4l'la (e"a 5F6< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da %n'l%na.

• C4l'la del"a 5G6< prod'cen el p4p"%do o$a"o"a"%na.

• C4l'la B< prod'cen 'n pol%p4p"%do pancreá"%co /'e %n%(e la ecrec%one e7ocr%nadel páncrea.

• C4l'la H< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da ga"r%na /'e e"%$'la la prod'cc%#n de=Cl por la c4l'la par%e"ale del e"#$ago.

En la ac"'al%dad e '"%l%a la %g'%en"e no$encla"'ra< la c4l'la A /'e ecre"an gl'cag#n, eenc'en"ran rodeada de la c4l'la /'e ecre"an %n'l%na. La c4l'la D ecre"an

o$a"o"a"%na * la c4l'la B ecre"an pol%p4p"%do pancreá"%co. En el cen"ro de la c4l'la Ae"án lo cap%lare por $ed%o de lo c'ale e ecre"an la or$ona

2 &3'4 porcen"a-e oc'pa cada e"%rpe cel'lar den"ro del %lo"e+

Cel 1JCel alfa 2JCel G J

Cel H !JCel PP 5B6 !J

> &3'4 or$ona ecre"a cada c4l'la del %lo"e+

• C4l'la alfa 56< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da gl'cag#n.

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lula_alfa&action=edit&redlink=1


http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_beta

http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lula_delta&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Somatostatina

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lula_F&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_G

http://es.wikipedia.org/wiki/Gastrina
















• C4l'la (e"a 5F6< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da %n'l%na.

• C4l'la del"a 5G6< prod'cen el p4p"%do o$a"o"a"%na.

• C4l'la B< prod'cen 'n pol%p4p"%do pancreá"%co /'e %n%(e la ecrec%one e7ocr%nadel páncrea.

• C4l'la H< prod'cen la or$ona pol%p4p"%da ga"r%na /'e e"%$'la la prod'cc%#n de=cl Por La C4l'la Par%e"ale Del E"#$ago.

Cel'la PP Pol%pep"%do Pancrea"%co

> &C'ále on lo e0en"o e$(r%ol#g%co en la for$ac%#n del páncrea+

! SE BORMA POR DOS ESOOS 3UE SE ORIHINAN EL ELRE;ESTIMIENTO ENDODERMICO DEL DUODENOESOO ;ENTRAL @@@ DEL CONDUCTO COLEDOCO

ESOO DORSAL@@@ SITUEDO EN EL MESENTERIO DORSAL2 CUANDO EL DUODENO EBECTUA SU ROTACION =ACIA LA DEREC=A

LOS 2 ESOOS SE BUSIONAN EL PAREN3UIMA 9 EL SISTEMA DECONDUCTOS DE LOS ESOOS PANCREATICOS

> ESOO ;ENTRAL @@@@CAEAESOO DORSAL@@@@CUERPO COLA

! &C'ále on lo e0en"o /'e oc'rren en la e$(r%og4ne% de lo %lo"e deLangeran+

SE DESARROLLAN A PARTIR DEL TEKIDO PANCREATICO PAREN3UIMATOSOEN EL TERCER MES DE ;IDA INTRAUTERINA

2 &C'ále on la $alfor$ac%one cong4n%"a /'e oc'rren en la e$(r%og4ne% delpáncrea+

! Agene%a del páncrea

2 Páncrea ec"#p%co

> De$(ocad'ra del cond'c"o de %r'ng en el col4doco

? Páncrea an'lar









http://agenesiapancreas.blogspot.com/

http://pancreasectopico.blogspot.com/

http://pancreasanular.blogspot.com/








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http://pancreasectopico.blogspot.com/

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? &C'ál e la na"'ralea /'í$%ca de la or$ona pancreá"%ca+

POLIPEPTIDOS

! De la or$ona 5In'l%na, Hl'cagon, So$a"o"a"%na * Pol%p4p"%do pancreá"%co6,

decr%(%r lo e0en"o rele0an"e de<

2 %oín"e%, e"r'c"'ra /'í$%ca, 0%da $ed%a * $ecan%$o de acc%#n

INSULINA

La %n'l%na 5del la"ín %n'la, %la6 e 'na or$ona pol%pep"íd%ca for$ada por !

a$%noác%do,!

prod'c%da * ecre"ada por la c4l'la (e"a de lo %lo"e de Langeran delpáncrea, en for$a de prec'ror %nac"%0o lla$ado pro%n'l%na. E"a paa al apara"o deHolg%, donde e $od%f%ca, el%$%nando 'na par"e * 'n%endo lo do frag$en"o re"an"e$ed%an"e p'en"e d%'lf'ro. La %n'l%na %n"er0%ene en el apro0eca$%en"o $e"a(#l%co de lon'"r%en"e, o(re "odo con el ana(ol%$o de lo car(o%dra"o. S' d4f%c%" pro0oca la d%a(e"e$ell%"' * ' e7ceo pro0oca %per%n'l%n%$o con %pogl'ce$%a.

SOMATOSTATINA

La o$a"o"a"%na e 'na or$ona pro"e%ca de ca"orce a$%noác%do prod'c%da por lac4l'la del"a del páncrea, en l'gare deno$%nado %lo"e de Langeran. In"er0%ene%nd%rec"a$en"e en la reg'lac%#n de la gl'ce$%a, e %n%(e la ecrec%#n de %n'l%na * gl'cag#n.La ecrec%#n de la o$a"o"a"%na e"á reg'lada por lo al"o n%0ele de gl'coa,a$%noác%do, de gl'cag#n, de ác%do grao l%(re * de d%0era or$onaga"ro%n"e"%nale. S' d4f%c%" o ' e7ceo pro0ocan %nd%rec"a$en"e "ra"orno en el$e"a(ol%$o de lo car(o%dra"o.

POLIPEPTIDO PANCREATICO

El pol%p4p"%do pancreá"%co o PP9 e 'n pol%p4p"%do prod'c%do en la c4l'la PP delpáncrea. T%ene > a$%noác%do * "%ene 'n peo $olec'lar de ?2 Da.

La f'nc%#n del p4p"%do pancreá"%co e la de a'"oreg'lar la f'nc%#n ecre"ora 5endocr%na *e7ocr%na6 * "%ene efec"o o(re lo n%0ele de gl%c#geno epá"%co * ecrec%one

http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona

http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido

http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido

http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina#cite_note-0




http://es.wikipedia.org/wiki/Islotes_de_Langerhans

http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_de_Golgi


http://es.wikipedia.org/wiki/Puente_disulfuro

http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Anabolismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hidrato_de_carbono


http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus


http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglucemia




http://es.wikipedia.org/wiki/Glucemia



http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cidos

http://es.wikipedia.org/wiki/Carbohidratos



http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lula_PP&action=edit&redlink=1


http://es.wikipedia.org/wiki/Dalton_(unidad)

http://es.wikipedia.org/wiki/Secreci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Glic%C3%B3geno

http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn










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http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cidos



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http://es.wikipedia.org/wiki/Dalton_(unidad)

http://es.wikipedia.org/wiki/Secreci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Glic%C3%B3geno



ga"ro%n"e"%nale. S' ecrec%#n en '$ano e %ncre$en"a dep'4 de la %nge"a deal%$en"o r%co en pro"eína, a*'no, e-erc%c%o e %pogl%ce$%aQ * e d%$%n'*e a ca'a de lao$a"o"a"%na * gl'coa %n"ra0enoa.

HLUCAHON

El gl'cag#n, e 'na or$ona pep"íd%ca de 2: a$%noác%do /'e ac"a en el $e"a(ol%$o delo %dra"o de car(ono. E"a or$ona e %n"e"%ada por la c4l'la del páncrea 5enl'gare deno$%nado %lo"e de Langeran6.

Una de la conec'enc%a de la ecrec%#n de gl'cag#n e la d%$%n'c%#n de la fr'c"oa@2,@(%fofa"o * el a'$en"o de la gl'coneog4ne%

A 0ece e 'a gl'cag#n %n*ec"a(le en lo cao de co/'e %n'lín%co. La %n*ecc%#n degl'cag#n a*'da a ele0ar el n%0el de gl'coa en la angre. La c4l'la reacc%onan 'ando la

%n'l%na ad%c%onal para prod'c%r $á energía de la can"%dad de gl'coa en la angre.

El gl'cag#n "a$(%4n e '"%l%a co$o an"ído"o para la %n"o7%cac%one por (e"a@(lo/'ean"e.

Efec"o<

Me"a(#l%co<

• Ind'ce ca"a(ol%$o del gl'c#geno epá"%co.

• Ind'ce a'$en"o de la gl'coneog4ne%, con la con%g'%en"e ce"og4ne%.

Card%aco<

• Efec"o e"a< Ino"r#p%co * crono"r#p%co po%"%0o, %$%lar al e"í$'lo (e"a adren4rg%co.

Mc'lo L%o<

• Ind'ce rela-ac%#n %n"e"%nal ag'da.

O"ro<

• Ind'ce a'$en"o de la ca"ecola$%na.

• Ind'ce d%$%n'c%#n de la l%(erac%#n de %n'l%na.

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglicemia



http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_pept%C3%ADdica





http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fructosa-2,6-bisfosfato&action=edit&redlink=1


http://es.wikipedia.org/wiki/Gluconeog%C3%A9nesis

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglicemia










http://es.wikipedia.org/wiki/Gluconeog%C3%A9nesis



UNIDAD III

DIABETES MELLITUS

2. ¿Cuál es la epidemiologia de la diabetes mellitus en México y en el mundo?En 1979, el !" de las mue#tes en México ocu##$a en meno#es de % a&os y 'oy el po#centa(e se 'a #educido a9". En 1979, las mue#tes en mayo#es de 7% a&os ascend$an a )*,!!!, ci+#a ue p#ácticamente se duplic- en2!!%.a t#ansici-n epidemiol-gica alcan/a su mayo# exp#esi-n en la diabetes ue, se 'a con0e#tido en la p#ime#acausa de mue#te en el pa$s y, an en los indi0iduos de 2! a 9 a&os de edad se ubica ent#e las p#ime#as die/causas de mue#te. Programa de Acción Específico 2007-2012.

Diabetes Mellitus. e te#min- de imp#imi# y encuade#na# en 3#upo Edito#ial 4a+, .5. de C.6. 5basolo o. 8!,Col. anta #sula Coapa, :elegaci-n Coyoacán, C.;. !8*%! México, :.<. 5gosto de 2!!) Esta edici-n constade ,!!! e(empla#esEn el mundo 'ay más de 22! millones de pe#sonas con diabetes.e calcula ue en 2!!8 +allecie#on ,8 millones de pe#sonas como consecuencias del exceso de a/ca# en lasang#e.Más del )!" de las mue#tes po# diabetes se #egist#an en pa$ses de ing#esos ba(os y medios.Casi la mitad de esas mue#tes co##esponden a pe#sonas de menos de 7! a&os, y un %%" a mu(e#es.a =M p#e0é ue las mue#tes po# diabetes se multipliuen po# dos ent#e 2!!% y 2!!.'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2.1 ¿Cuáles son los c#ite#ios inte#nacionales de clasi+icaci-n de la :iabetes Mellitus?Cambios #ecomendados po# el comité de expe#tos, en la clasi+icaci-n de la :M>1 1. e elimina los té#minos A:M insulinodependiente y :M no insulinodependienteA y sus ac#-nimos

B:M: y :M:A, toda 0e/ ue están basados más en cuestiones +a#macol-gicas ue causales.2 2. e conse#0an los té#minos Bdiabetes tipo 1 y tipo 2A con el uso de nme#os a#ábigos en 0e/ de

nme#os #omanos, ya ue el nme#o puede con+undi#se con el nme#o 11. a diabetes tipo 1 se debe a ladest#ucci-n de las células b de los islotes panc#eáticos po# un p#oceso autoinmunita#io. a diabetes tipo 2

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html




constituye la más p#e0alente, y #esulta de la #esistencia de insulina, con la consiguiente 'ipe#insulinemiacompensado#a.

Clasi+icaci-n cl$nica de los s$nd#omes de la :M idiopáticaTipo Cetosis Anticuerpos

anti-célula b

Vinculación

con HLA

Trataiento

Dipo 1 ;#esente ;#esente alinicio

;ositi0aF5 :4 o

:48G

:ieta saludable eucal-#ica e insulina p#ep#andialde acci-n #ápida, más #eposici-n de la insulina

basal mediante insulina de acci-n inte#media o p#olongada

Dipo 2aG =beso

5usente 5usente egati0a 1G :isminuci-n de peso.2G :ieta 'ipocal-#ica, más agentes po# 0$a o#al oinsulina

bG oobeso

1G :ieta eucal-#ica sola.2G :ieta más insulina o agentes po# 0$a o#al

os pacientes con diabetes tipo 2 no obesos, #ep#esentan un subg#upo 'ete#ogéneo de pacientes conano#malidades genéticas etiol-gicas, y a éstos se los 'a #eclasi+icados en un g#upo denominado Aot#os tiposespec$+icosA>a aG :iabetes (u0enil de inicio en la madu#e/ M=:HG> p#esenta un t#asto#no genético #a#o, con 'e#encia

autos-mica, y una edad de inicio de 2% a&os o meno#. a 'ipe#glucemia se debe a un dete#io#o en lasec#eci-n de insulina inducida po# la glucosa. Existen t#es tipos dependiendo de los de+ectos genéticos.

b bG :iabetes po# insulinas mutantes> a diabetes #esulta le0e, apa#ece 'asta la mitad de la 0ida. Cu#sa sine0idencia de #esistencia a la insulina y #esponden bien a la te#apéutica co##iente.

c cG :iabetes po# mutaci-n de los #ecepto#es de la insulina> p#esentan #esistencia ext#ema a la insulinaacompa&ada de acantosis mig#icans..

d dG :iabetes po# mutaci-n del :5 mitocond#ial> 4esponden a 'ipoglucemiantes o#ales. e puedenacompa&a# de 'ipoacusia y en meno# p#opo#ci-n po# un s$nd#ome de miopat$a, ence+alopat$a, acidosisláctica y episodios simila#es a un e0ento 0ascula# ce#eb#al ME5G.

=t#os tipos espec$+icos de diabetes con de+ectos mon-genos documentadosS!n"roe Mutación Croosoa

M=:H 1

M=:H 2M=:H

<acto# nuclea# 8a del 'epatocito.

3en de la glucocinasa.<acto# nuclea# 1a del 'epatocito.

2!

7p12

nsulina mutante 3en de la insulina 11p4ecepto# mutante de lainsulina

3en del #ecepto# de la insulina 19p

Mutaci-n mitoc-nd#ica 45 de t#ans+e#encia leucina o lisina delt45G

:5 mitocond#ial

1. D'e Expe#t Committee on t'e :iagnosis and Classi+ication o+ :iabetes Mellitus. 4epo#t o+ t'e Expe#tCommittee on t'e :iagnosis and Classi+ication o+ :iabetes Mellitus. :iabetes Ca#e 2!!!I2suppl 1G>8J192. McCance:4, Fanson 4, ;ettitt :K, Lenett ;F, Fadden :4, no@le# NC. :iagnosing diabetesmellitus> do @e need ne@ c#ite#ia? :iabetologia 1997I8!>287J2%%. tolO 4;, =#c'a#d DK, 3#obbee :E. N'y use t'e o#al glucose tole#ance test? :iabetes Ca#e199%I1)>1!8%J1!89

2.1.1 ¿Cuál es la clasi+icaci-n de diabetes mellitus aceptada po# la =M?

Diabetes "e tipo #

Diabetes "e tipo $%

Diabetes &estacional



'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2.2 ¿Cuáles son las ca#acte#$sticas de la diabetes mellitus tipo 1? Dambién llamada insulinodependiente, (u0enil o de inicio en la in+ancia. e ca#acte#i/a po# una p#oducci-n de+iciente de insulina y #euie#e laadminist#aci-n dia#ia de esta 'o#mona. e desconoce an la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede p#e0eni# con el conocimiento actual.'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2.2.1 ¿En ué consiste la teo#$a autoinmunita#ia de :M tipo 1 #elacionadas con 0i#us, p#ote$nas de la lec'e,F5, :4J8 y :P?

F5J528 p#omue0e la dest#ucci-n completa de las células beta en pacientes a+ectos de :M:. Existen ot#osgenes no asociados con la #egi-n F5, ue también condicionan susceptibilidad a la :M:> a polimo#+ismodel :5 del gen de la insulinaI b cadenas pesadas de inmunoglobulinasI c #ecepto# de célulasDI d sexoI e

autoinmunidad ti#ogást#ica, y f alelo 1 del +acto# L de p#ope#dina. 5l pa#ece#, de estos +acto#es, elmás #ele0antees la #egi-n 0a#iable p#oximal al gen de la insulina, en el b#a/o co#to del c#omosoma 11. El modo de 'e#enciade la susceptibilidad pa#a la :M: es ob(eto de cont#o0e#sia y se 'an postulado 0a#ias +o#mas> a autos-micadominante simple con gen F5I b autos-mica #ecesi0a simple con gen F5, y c combinaci-n de +o#mas

#ecesi0as y dominantes en modelos de 0a#ios alelos est#ec'amente ligados al F5 y ot#os loci no F5. Esteltimo es el ue me(o# explica los datos disponibles en la actualidad y se pod#$a #esumi# en :4 asociado consusceptibilidad tipo #ecesi0a, :48 J:[email protected] susceptibilidad tipo dominante y :4J :48 'alla/gos dominantesy #ecesi0os, y mayo# penet#ancia ue :4 y :48 solos.

MED5L=M= H QD4CR

:. <igue#ola, . Masana Ma#$n, K.. Sl0a#e/Jala Nalt'e#, 5. Lotey ;uig, ;. L#iones 3odino, 4. Ca#mena4od#$gue/, 5. C'abás Le#g-n, 4. En#$ue/ de alamanca, :. Espin-s ;é#e/, M.a . 3i#-s Llasco, 5. Ma#t$ne/6ea,K. Montoliu :u#án, D. ;Tmpols 4os, <. ;é#e/ Kiméne/, E. 4eynals, 5. 4ibes 4ubio, M. 4odés Monegal,K. 4ubiés ;#at, K. alas al0ad-, 5. Do##as 4abasa y 4. D#alle#o Casa&as

2 ¿Cuáles son las ca#acte#$sticas de la diabetes mellitus tipoJ2?Dambién llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. e debe a una utili/aci-n ine+ica/ de lainsulina. Este tipo #ep#esenta el 9!" de los casos mundiales y se debe en g#an medida a un peso co#po#alexcesi0o y a la inacti0idad +$sica'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2..1 ¿Cuáles son las teo#$as etiopatogénicas en to#no a :M tipoJ2?u natu#ale/a genética 'a sido suge#ida po# la alt$sima conco#dancia de esta +o#macl$nica en gemélos idénticos y po# su t#asmisi-n +amilia#. i bien se 'a #econocido e##o#es genéticos puntualesue explican la etiopatogenia de algunos casos, en la g#an mayo#$a se desconoce el de+ecto, siendo lo más p#obable ue existan alte#aciones genéticas mltiples poligénicasG. El p#ime# e0ento en la secuencia ue

conduce a esta :iabetes es una #esistenciainsul$nica ue lle0a a un inc#emento de la s$ntesis y sec#eci-n insul$nica, e 'ipe#insulinismo compensato#io,capa/ de mantene# la 'omeostasia metab-lica po# a&os. Qna 0e/ ue se uieb#a el euilib#io ent#e #esistenciainsul$nica y sec#eci-n, se inicia la exp#esi-n biou$mica intole#ancia a la glucosaG y poste#io#mente la diabetescl$nica. os indi0iduos con intole#ancia a la glucosa y los diabéticos de co#ta e0oluci-n son 'ipe#insulinémicosy esta en+e#medad es un componente +#ecuente en el llamado $nd#ome de 4esistencia a la nsulina o $nd#omeMetab-lico. =t#os componentes de este cuad#o y #elacionados con la insulinaJ#esistencia yo 'ipe#insulinemiason 'ipe#tensi-n a#te#ial, dislipidemias, obesidad t-#acoJabdominal 0isce#alG, gota, aumento de +acto#es p#ot#omb-ticos, de+ectos de la +ib#inolisis y ate#oescle#osis. ;o# ello, estos su(etos tienen aumentado su #iesgoca#dio0ascula#. a obesidad y el sedenta#ismo son +acto#es ue acentan la insulinaJ#esistencia. a obesidad









p#edominantemente 0isce#al, a t#a0és de una mayo# sec#eci-n de ácidos g#asos lib#es y de adipocitouinas+acto# de nec#osis tumo#al al+a, inte#leuuinas 1 y *G y disminuci-n de adiponectina, induce #esistenciainsul$nica. i coexiste con una #esistencia genética, p#oduce una mayo# exigencia al pánc#eas y explica lamayo# p#ecocidad en la apa#ici-n de :M tipo 2 ue se obse#0a incluso en ni&os.;a#a ue se inicie la en+e#medad ue tiene un ca#acte# i##e0e#sible en la mayo#$a de loscasos, debe asocia#se a la insulinaJ#esistencia un de+ecto en las células beta. e 'an postulado 0a#ias 'ip-tesis>agotamiento de la capacidad de sec#eci-n de insulina en +unci-n del tiempo, coexistencia de un de+ecto

genético ue inte#+ie#e con la s$ntesis y sec#eci-n de insulina, inte#+e#encia de la sec#eci-n de insulina po#e+ecto de +á#macos e incluso po# el inc#emento #elati0o de los ni0eles de glucosa y ácidos g#asos en la sang#eglucolipotoxicidadG.a :iabetes tipo 2 es una en+e#medad p#og#esi0a en ue a medida ue t#anscu##en losa&os su cont#ol metab-lico de 0a empeo#ando p#oducto de la #esistencia a la insulina y a mayo# dete#io#o de susec#eci-n.1.:rteaga :. Mai2 :., lmos . ( 6elasco %. Man)al 'e "iabetes ( #nerme'a'es Metab/licas."e!to. %)trici/n, "iabetes ( Metabolismo. #sc)ela 'e Me'icina. . $ni5ersi'a' Cat/lica 'e C+ile.1997. H. #D!ert Committee on "iabetes Mellit)s. Secon' re!ort. Gene5e Swit2erlan' 198>IH.tec+nical re!ort series %J <<K0. :":. #D!ert Committee on t+e 'iagnosis an' classication o "iabetes Mellit)s. Re!ort o t+e#D!erts. "iabetes Care 19974 >A 1180-97

. S)mmar( an' Recommen'atios o t+e secon' nternational or3s+o!. Conerence onGestational "iabetes Mellit)s. "iabetes 198?4 0 IS)!!l.KA 10-<?. :t3inson M:. , & Maclaren %FA +e !at+ogenesis o ins)lin 'e!en'ent "iabetes Mellit)s %ew.#ngl. . Me'. 1994 001A 18-0<<. Sac3s ". & Mac"onal' A +e !at+ogenesis o t(!e "iabetes Mellit)s. :C 199<4 1>?A 19-?77. 3i-ar5isen H. A at+ogenesis o non ins)lin 'e!en'ent 'iabetes mellit)s. ancet 1994 00A91-98. "e =ron2o R:., Bona'onna RC. , =erranini #.A at+ogenesis o %""MA a balance' o5er5iew"iabetes Care 1994 1?A 018-0<89. Bo'en G.A Role o att( aci's in t+e !at+ogenesis o ins)lin resistence an' %""M "iabetes"iabetes 19974 <A 0-1>

2.8 ¿En ué consiste la diabetes tipo M=:H?Con el té#mino M=:H se designa a un g#upo de a+ecciones ca#acte#i/adas po# una 'ipe#glicemia no cet-sica+amilia#, con 'e#encia autos-mica dominante. a 'ipe#glicemia de los su(etos a+ectados de M=:H sueleapa#ece# en ni&os, adolescentes o adultos (-0enes y se asocia con de+ectos p#ima#ios de la sec#eci-n de insulina.;#esenta un t#asto#no genético #a#o, con 'e#encia autos-mica, y una edad de inicio de 2% a&os o meno#. a'ipe#glucemia se debe a un dete#io#o en la sec#eci-n de insulina inducida po# la glucosa. Existen t#es tiposdependiendo de los de+ectos genéticos

1. D'e Expe#t Committee on t'e :iagnosis and Classi+ication o+ :iabetes Mellitus. 4epo#t o+ t'e Expe#tCommittee on t'e :iagnosis and Classi+ication o+ :iabetes Mellitus. :iabetes Ca#e 2!!!I2suppl 1G>8J192. McCance:4, Fanson 4, ;ettitt :K, Lenett ;F, Fadden :4, no@le# NC. :iagnosing diabetesmellitus> do @e need ne@ c#ite#ia? :iabetologia 1997I8!>287J2%%. tolO 4;, =#c'a#d DK, 3#obbee :E. N'y use t'e o#al glucose tole#ance test? :iabetes Ca#e

199%I1)>1!8%J1!89

2.8.1 ¿Cuál es el 0inculo ent#e nme#o de c#omosoma y :M tipo M=:H?

2.8.2 ¿Cuál es la 0a#iedad de M=:H más +#ecuente en México?Moby 2J

1 ¿Cuáles son los #asgos 'e#edita#ios pa#a la :M tipo 1, 2 y M=:H?

¿Cuáles son los signos y s$ntomas de la :M tipo 1?



us s$ntomas consisten, ent#e ot#os, en exc#eci-n excesi0a de o#ina poliu#iaG, sed polidipsiaG, 'amb#econstante poli+agiaG, pé#dida de peso, t#asto#nos 0isuales y cansancio. Estos s$ntomas pueden apa#ece# de+o#ma sbita.'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2.%.1 ¿Cuál es la +isiopatolog$a de signos y s$ntomas de :M tipo 1?a dest#ucci-n de las células U del pánc#eas po# un p#oceso autoinmune 'a #esultado en una de+iciencia en la

sec#eci-n de insulina. Esta de+iciencia de insulina es la causa de los t#asto#nos metab-licos asociados con la::M. 5demás de la +alta de la sec#eci-n de insulina, la +unci-n de las células V del pánc#eas también esano#mal. En los pacientes con ::M existe una sec#eci-n excesi0a de glucag-n. o#malmente, la'ipe#glicemia es lo ue #esulta en una disminuci-n en la sec#eci-n de glucag-n. in emba#go, en pacientes con::M la sec#eci-n de glucag-n no es sup#imida po# la 'ipe#glicemia. os ni0eles ele0ados de glucag-nempeo#an los t#asto#nos metab-licos ya existentes debidos a la de+iciencia de insulina El t#asto#no metab-licomás ob0io es la apa#ici-n de la cetoacidosis diabética en pacientes con ::M ue no 'an #ecibido insulina. ise administ#a somatostatina con el +in de in'ibi# la sec#eci-n de glucag-n, también se sup#imen los ni0eles deglucosa y cue#pos cet-nicos. Qno de los p#oblemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de sec#eta#glucag-n en #espuesta a un estado 'ipoglicémico. o cual puede #esulta# en una 'ipoglicemia +atal cuando seadminist#a insulina a estos pacientes.

2.%.1.1 ¿Cuáles son los c#ite#ios diagn-sticos de la :M tipo 1?os 0alo#es ue indican la p#esencia de la :M1 se aplican en todos los casosI los 0alo#es no 0a#$an segn laedad, la #a/a, el peso o el sexo de la pe#sona. on los mismos 0alo#es ue se utili/an pa#a 'ace# el diagn-sticode la :M2. El 0alo# de glucosa sangu$nea p#opo#cionado po# el labo#ato#io p#esenta la concent#aci-n de laglucosa en sang#e, en milig#amos po# decilit#o mgdG o en milimoles po# lit#o mmolG. El +acto# decon0e#si-n de una medida a la ot#a es 1) es deci#, el nme#o de milimoles de glucosa po# lit#o de sang#emultiplicado po# 1) es igual al nme#o de milig#amos de glucosa po# decilit#o de sang#eG. Fay solamente 0alo#es ue pueden se# utili/ados pa#a el diagn-stico de la :M1. Cualuie# 0alo# de los siguientes puedeutili/a#se pa#a el diagn-stico de la :M1, pe#o tiene ue 0ol0e#se a p#esenta# en un total m$nimo de :=6ECE en la misma pe#sona, en d$as :<E4EDE.

;a#a (usti+ica# el diagn-stico de :M1, cualuie#a de las t#es p#uebas siguientes puede emplea#se. ;o# e(emplo,

la p#esencia casual de glucosa sangu$nea de 2!! mgd (unto con 1 - más de los s$ntomas t$picos de la :M1tiene ue con+i#ma#se en ot#o d$a subsecuente po# una p#ueba positi0a a una de estos c#ite#ios>

1G una glucosa sangu$nea en ayunas igual o mayo# a 12* mgd igual o mayo# a 7.!mmolG, o po#

2G una glucosa sangu$nea W2 'o#as después de una ca#ga o#al de 7% g#amos de glucosa

an'id#a disuelta en aguaX igual o mayo# a 2!! mgd igual o mayo# a 11.1 mmolG,o po#

G la p#esencia casual de glucosa sangu$nea de 2!! mgd 11.1 mmolG (unto con 1 -más de los s$ntomas t$picos de la :M1:#. tan :e oac' 5 s e s o # e n : i a b e t e s, D i p o 1 : i p l o m a d o d e E d u c a c i - n e n : i a b e t e s E d u c a d o # e n : i a b e t e s C e # t i + i c a d o

1 ¿Cuáles son las bases del t#atamiento en la :M tipo 1?El t#atamiento de las pe#sonas con diabetes tipo 1 es siemp#e insulina en mltiples dosis pa#a intenta#simula# el +uncionamiento natu#al de la insulina. a pe#sona diagnosticada con diabetes tipo 1>

Qtili/a#á insulinas de e+ecto #ápido antes de cada comida e insulinas inte#mediaslentas po# la noc'e.


http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/diabetic-ketoacidosis-sp.html


http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/diabetic-ketoacidosis-sp.html



:ebe#á segui# un plan de alimentaci-n saludable, con cont#ol en cada comida de los alimentos #icos en'id#atos de ca#bono.

:ebe#á tene# en cuenta la #eali/aci-n de acti0idad pa#a adapta# las dosis de insulina yo el apo#te deca#bo'id#atos.

Dend#á ue ap#ende# a autocont#ola# las dosis de insulina segn los 0alo#es de la glucemia, la ingestade comida y la acti0idad.

i a pesa# de segui# un t#atamiento con mltiples dosis de insulina de +o#ma indi0iduali/ada y un buenmane(o del autocont#ol no consigue unos #esultados satis+acto#ios, puede necesita# in+uso#es deinsulina continua subcutánea.

1 ¿Cuáles son los signos y s$ntomas de la :M tipo 2?os s$ntomas pueden se# simila#es a los de la diabetes de tipo 1, pe#o a menudo menos intensos. Enconsecuencia, la en+e#medad puede diagnostica#se s-lo cuando ya tiene 0a#ios a&os de e0oluci-n y 'anapa#ecido complicaciones. Fasta 'ace poco, este tipo de diabetes s-lo se obse#0aba en adultos, pe#o en laactualidad también se está mani+estando en ni&os.

'ttp>@@@.@'o.intmediacent#e+acts'eets+s12esindex.'tml

2.%.2.1 ¿Cuál es la +isiopatolog$a de los signos y s$ntomas de :M tipo 2?5 di+e#encia de los pacientes con diabetes tipo 1, auellos con diabetes tipo 2 tienen ni0eles ci#culantes deinsulina detectables en la sang#e. En base a la p#ueba de tole#ancia o#al a la glucosa, los elementos esencialesde la diabetes tipo 2 pueden se# di0ididos en 8 g#upos> auellos con tole#ancia no#mal a la glucosa, diabetesu$mica tole#ancia disminuida a la glucosaG, diabetes con 'ipe#glicemia m$nima du#ante el ayuno glucosa plasmática en ayunas Y18! mgdG, y diabetes mellitus con 'ipe#glicemia ob0ia en ayunas glucosa plasmática en ayunas Z18! mgdG. En los pacientes con los ni0eles más altos de insulina plasmática elg#upo pe#teneciente a la tole#ancia disminuida de glucosaG también se obse#0a#on ni0eles ele0ados de glucosa plasmática lo cual indica ue estos indi0iduos son #esistentes a la acci-n de la insulina. En la p#og#esi-ndesde una tole#ancia disminuida a la glucosa 'asta el diagn-stico de diabetes tipo 2 se e0idencia una

disminuci-n en los ni0eles de insulina lo cual es indicati0o ue los pacientes con diabetes tipo 2 sec#etanmenos insulina.

e 'an #eali/ado estudios ue 'an demost#ado ue la #esistencia a la insulina y la de+iciencia a la insulina sonca#acte#$sticas comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. Muc'os expe#tos 'an concluido ue la#esistencia a la insulina es la causa p#ima#ia de diabetes tipo 2, sin emba#go, existen ot#os ue mantienen uela de+iciencia de insulina es la causa p#ima#ia de esta en+e#medad ya ue s-lo una #esistencia m$nima a lainsulina no es su+iciente pa#a causa# diabetes tipo 2. Como se indica ante#io#mente, la mayo#$a de pacientescon diabetes tipo 2 p#esentan ambos de+ectos.

as p#incipales complicaciones cl$nicas de la diabetes tipo 2 son el #esultado de la pe#sistencia'ipe#glucemia, ue implica nume#osas consecuencias +isiopatol-gicas. Como el se ele0a el ni0el de glucosaen la sang#e la sang#e se 0uel0e más 0iscoso ue 'ace ci#culaci-n de la sang#e en los peue&os capila#es

di+$cil. a #educci-n de p#áctica se t#aduce en complicaciones 0ascula#es p#og#esi0a pa#a diabéticos#etinopat$a denominado cegue#a diabéticaG, neu#opat$a pe#i+é#ica #esultante de entumecimiento en lasext#emidades y 'o#migueo en dedos de manos y piesG, la mala cicat#i/aci-n de la 'e#idapoo#, y la dis+unci-ne#éctil. 5demás de estas p#incipales complicaciones cl$nicas, el cue#po #eacciona aumentando el ni0el deglucosa exc#eci-n de los #i&ones conduce a la micci-n +#ecuente ue se llama poliu#ia. :ado ue la glucosaes exc#eta es concomitante pé#dida de agua pa#a mantene# no#males de osmola#idad la o#ina. El agua conducea la pé#dida excesi0a sed llamado polidipsia

2.%.2.2 ¿Cuáles son los c#ite#ios diagn-sticos de la :M tipo 2?a 5sociaci-n 5me#icana de :iabetes #eest#uctu#- como punto de co#te este ni0el de glicemia.1G





J3licemias a las dos 'o#as de un test de sob#eca#ga o#al mayo#es oiguales a 2!! mgdl J3licemia en cualuie# momento mayo# o igual a 2!! asociado as$ntomas.J De#apia +a#macol-gica co#e ame#icano de :iabetesG12G

J3licemia de ayuno Z 18! mgdlJ3licemia posp#andial Z 1*! mgdlJFb. 3licosilada Fb 5 1cG Z ).! "

ob#e la base de los #esultados del Q;: y el :CCD ,algunos auto#es postulan ue la te#apia+a#macol-gica debe se# iniciada si el 0alo# de Fb glicosilada excede el 7.!",debido a ue ambosestudios most#a#on ue el t#atamiento de los pacientes diabéticos con 0alo#es de Fb glic. en el #angode *.! a 7.! está asociado a disminuciones signi+icati0as de complicaciones mic#o0ascula#es.

2.%.2. ¿Cuáles son las bases de t#atamiento de la :M tipo 2?El t#atamiento depende#á de la +ase en ue se 'a diagnosticado la diabetes. ;o# tanto, 'ab#á 0a#iasmodalidades de t#atamiento.a p#ime#a consisti#$a en segui# un plan de alimentaci-n ue ayudase a ba(a# peso y en #eali/a# acti0idad +$sica #egula#, ent#e y % 0eces po# semana. i con este t#atamientoel #esultado no +ue#a e+ica/ se a&adi#$an pastillas. H, si no +uese su+iciente con los t#atamientosante#io#es, se pasa#$a a un t#atamiento con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta de insulina puede se# di+e#ente en cada paciente segn la capacidad #estante del pánc#eas y oscila ent#e unainyecci-n dia#ia y mltiples dosis. Dambién depende#á de si con un plan de alimentaci-n pe#sonali/ado se consigue un buen cont#ol de la insulina.

2.* ¿Cuáles son las #ecomendaciones de e(e#cicio y dieta en las 0a#iedades de :M?4ecomiendan actualmente po# lo menos ! minutos de acti0idad +$sica pa#a adultos y po# lomenos *! minutos de acti0idad +$sica inte#mitente pa#a los ni&os

Programa de Acción Específico 2007-2012. Diabetes Mellitus. e te#min- de imp#imi# y encuade#na# en 3#upo Edito#ial 4a+, .5. de C.6. 5basolo o. 8!,Col. anta #sula Coapa, :elegaci-n Coyoacán, C.;. !8*%! México, :.<. 5gosto de 2!!) Esta edici-n constade ,!!! e(empla#es

2.*.1 ¿Cuál es el mecanismo de acci-n de los di0e#sos 'ipoglucemiantes o#ales?Estimula# la libe#aci-n de insulina po# las células [ panc#eáticas y aumenta# la sensibilidadde los te(idos pe#i+é#icos a esta 'o#mona.4ecepto# citoplasmático en las células [ e inducen una #educci-n en la conductancia delcanal de \ sensible a 5D;, de +o#ma ue imitan el e+ecto de los sec#etagogos +isiol-gicos.Depar"a$en"o de Bar$acología * Terap4'"%caBac'l"ad de Med%c%na Un%0er%dad A'"#no$a de Madr%d

2.*.2 ¿Cuál es la +a#macocinética de los di0e#sos tipos de insulina?a insulina de acci-n #ápida, como la insulina lisp#o elabo#ada po# Eli illy ] CompanyG o la insulina aspa#telabo#ada po# o0o o#disOG, comien/a a actua# al#ededo# de % minutos después de aplica# la inyecci-n, suacci-n máxima se p#oduce ap#oximadamente a la 'o#a y sigue actuando du#ante un pe#$odo de dos a cuat#o'o#as.

a insulina simple o de acci-n co#ta 'umanaG gene#almente llega al to##ente sangu$neo luego de ! minutos de'abe# aplicado la inyecci-n, tiene su 'o#a pico después de t#anscu##idas 2 a 'o#as de la aplicaci-n y ese+ecti0a du#ante un pe#$odo ap#oximado de a * 'o#as.



a insulina de acci-n inte#media 'umanaG gene#almente ing#esa en el to##ente sangu$neo después det#anscu##idas 2 a 8 'o#as de la aplicaci-n de la inyecci-n, alcan/a su acci-n pico después de 8 a 12 'o#as y ese+ecti0a du#ante un pe#$odo de 12 a 1) 'o#as.

a insulina de acci-n p#olongada ult#alentaG llega al to##ente sangu$neo después de t#anscu##idas * a 1! 'o#asde la aplicaci-n de la inyecci-n y, gene#almente, es e+ecti0a du#ante un pe#$odo de 2! a 28 'o#as.

a insulina p#eme/clada puede se# til pa#a las pe#sonas a las ue les #esulta di+$cil ext#ae# insulina de dos+#ascos distintos, y lee# las indicaciones y las dosis co##ectamente. Dambién es til pa#a auellos ue tienen p#oblemas de 0isi-n o de mot#icidad, y es muy con0eniente pa#a auellos cuya diabetes se 'a estabili/ado conesa combinaci-n.

'ttp>@@@.diabetes.o#gespanoltodoJsob#eJlaJdiabetesdiabetesJtipoJ2a+eccionesJyJt#atamientoace#caJdeJlaJinsulina.'tml

2.7 ¿En ué consiste el estado 'ipe#osmola# como complicaci-n de :M?Es un s$nd#ome en donde existe una de+iciencia #elati0a de insulinaca#acte#i/ado po# una ma#cada 'ipe#glucemia, 'ipe#omola#idad ydes'id#ataci-n con disminuci-n en las +unciones mentales 'asta llega#

a p#esenta#se +#anco estado de coma

2.7.1 ¿Cuál es el concepto y la +isiopatolog$a de cada una de las siguientes entidades? Cetoacidosis :iabética

la cetoacidosis diabética C5:G constituye toda0$a una causa impo#tante de mo#bilidad en pacientesdiabéticos mal t#atados o inadecuadamente inst#uidos. a incidencia anual es de J) episodios1.!!! pacientes y a&o segn las estad$sticas. a C5: constituye 2!J!" de las +o#mas de p#esentaci-n deuna :M: cuando la en+e#medad se p#oduce en +amilias sin ot#os casos. e desa##olla en 0a#ias +ases yse ca#acte#i/a inicialmente po# una p#oducci-n aumentada de cue#pos cet-nicos, con ele0adasconcent#aciones plasmáticas de los ácidos acetoacético e 'id#oxibut$#ico.

Estado Fipe#osmola# no Cetosicoos pacientes ue desa##ollan coma 'ipe#osmola# suelen tene# edad a0an/ada, con diabetes intensa nocont#olada. El t#asto#no se p#oduce a causa de concent#aciones en ext#emo ele0adas de glucosa en elsue#o, ue causan diu#esis osm-tica y depleci-n de l$uidos de g#ado muy mani+iesto, con inc#ementoen la osmola#idad del plasma. El coma 'ipe#osmola# se t#ata con #eempla/o ené#gico de l$uido einsulina. e asocia con un $ndic ele0ado de mo#talidad

5cidosis ácticala concent#aci-n plasmática de ácido láctico es muy alta y domina el cuad#o cl$nico. Este 'ec'o es más+#ecuente cuando el apo#te de ox$geno a los te(idos es insu+iciente o existe una mala utili/aci-n de él,como ocu##e en la insu+iciencia ca#d$aca o #espi#ato#ia, en la anemia g#a0e, en la intoxicaci-n po#etanol o isonia/ida y en la leucemia

Coma FipoglucémicoEl coma 'ipoglucémico no es una complicaci-n di#ecta de la diabetes, sino más bien una complicaci-ndel t#atamiento. 5lt#ata# la diabetes es esencial euilib#a# la dosis de insulina con la ingesti-n dietéticade ca#bo'id#atos Bdosis de glucosaAG. ;uede p#oduci#se una ca$da de la glucosa en la sang#e despuésde una dosis excesi0a de insulina, pe#o se 0e con mayo# +#ecuencia cuando se administ#a el p#og#amausual de inyecciones dia#ias de insulina, y una o más comidas no se 'acen o se pie#den po# 0-mito osea, cuando se #educe la Bdosis de glucosaAG.

MED5L=M= H QD4CR :. <igue#ola, . Masana Ma#$n, K.. Sl0a#e/Jala Nalt'e#, 5. Lotey ;uig,;. L#iones 3odino, 4. Ca#mena 4od#$gue/, 5. C'abás Le#g-n, 4. En#$ue/ de alamanca, :. Espin-s ;é#e/,M.a . 3i#-s Llasco, 5. Ma#t$ne/ 6ea, K. Montoliu :u#án, D. ;Tmpols 4os, <. ;é#e/ Kiméne/, E. 4eynals, 5.4ibes 4ubio, M. 4odés Monegal, K. 4ubiés ;#at, K. alas al0ad-, 5. Do##as 4abasa y 4. D#alle#o Casa&as

http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/acerca-de-la-insulina.html







UNIDAD I

1.1. ACERCA DE GBRB ;B$%$n" &i?*%"#$%" #* :$%$n" #*&!%*!ii*n+$<



1. ¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(Es un polipéptido que tiene AAaminoácidos y de @5NN 8a de pesomolecular

). ¿L$s s$"s n*u%$n"&*s 2u* &"

9%$#u!*n s* &$!"&i8"n *n &$sn>!&*$s($9cleo arqueado y ?entromedial,los a*ones terminan en laeminencia media

. ¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #**s+" :$%$n" #u%"n+* su?i$s'n+*sis("e sinteti+a a partir de un precursor prepro&'1' de 5NJ aa

. ¿!u& *s *& /%g"n$ ?&"n!$ #*és+" :$%$n"( -denohipósis

3. ¿Cu& *s su *!"nis$ #*"!!i/n( -6c dependiende de adenilatociclasa que aumenta el transportede -CO para la liberación de &' acorto pla+o, a largo pla+o es la

transcripción de genes para la producción de nueva &'

5. ¿Qué *6*!+$s +i*n*(Estimulación de &' en laadenohipósis

. ¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n *in:i?*n su s*!%*!i/n(Es estimulada por los sistemas b4adrenérgicos, dopaminérgicos y

serotoninérgicos, es suprimida/como también lo es la secreción de&'0 por hipoglucemia inducida por insulina y por deprivación proteica /más especícamente, la deciencia dehistidina0



SOMATOSTATINA

H. ¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(Es un polipeptido de 5A aminoacidos y !eso molec)lar 5,I M8a

. ¿L$s s$"s n*u%$n"&*s 2u* &" 9%$#u!*n s* &$!"&i8"n *n &$s n>!&*$s(eriventricular y ventromedial

1. ¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #* *s+" :$%$n" #u%"n+* su?i$s'n+*sis(#a prepro somatostatina tiene 55I aa.

11. ¿Cu& *s *& /%g"n$ ?&"n!$ #* és+":$%$n"( -denohipósis

1). ¿Cu& *s su *!"nis$ #*"!!i/n( -6c dependiende de adenilato ciclasa

1. ¿Qué *6*!+$s +i*n*(%nhibición de la liberación de &'1' y deT"'

1. ¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(

#a hiperglucemia estimula su secreción al igual que las catecolaminas, ladopamina y sertonina

PROLACTOLIERINA ;TRB<



13. ¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(

#s )n tri!e!ti'o com!)esto !or gl)tamato,+isti'ina ( !rolina

15. ¿L$s s$"s n*u%$n"&*s 2u* &" 9%$#u!*ns* &$!"&i8"n *n &$s n>!&*$s(

orci/n me'ial 'el nLcleo !ara5entric)lar

1. ¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #* *s+":$%$n" #u%"n+* su ?i$s'n+*sis(

Se sinteti2a a !artir 'e !re!roRH 'e aa @)econtiene seis co!ias 'e RH 'entro 'e ella

1H. ¿Cu& *s *& /%g"n$ ?&"n!$ #* és+":$%$n"(

-denohipósis

1. ¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n(

Estimula la liberación de T"' por su unión con los receptores de membranaadenohiposiaria. El receptor de T"'1' es un receptor acoplado a proteína &que determina un incremento de aCO itoplasmatico, con los mismos efectosque la &'1'

). ¿Qué *6*!+$s +i*n*(

Estimula la liberación de tirotropina /T"'0 y de la 1#

)1. ¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(

#os niveles altos de T@ y TA inhiben su secreción por retroalimentación negativa,el e!ercicio y el estrés la estimulan

PROLACTOSTATINA ;DOPAMINA<

)). ¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(



Es una fenetilamina, una catecolaminasinteti+ada a partir de tirosina. ontienenun grupo catecol y un grupo amino conun peso molecular de [email protected]

). ¿L$s s$"s n*u%$n"&*s 2u* &"

9%$#u!*n s* &$!"&i8"n *n &$sn>!&*$s(

$9cleo arqueado

). ¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #**s+" :$%$n" #u%"n+* su?i$s'n+*sis(

#evodopa que se convierte en 8opamina

por la 8=- descarbo*ilasa)3. ¿Cu& *s *& /%g"n$ ?&"n!$ #* és+" :$%$n"(

-denohipósis, encéfalo

)5. ¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n(#a síntesis del neurotransmisor tiene lugar en las terminales nerviosasdopaminérgicas donde se encuentran en alta concentración las en+imasresponsables, la tirosina hidro*ilasa /T'0 y la descarbo*ilasa de aminoácidosaromáticos o #48=- descarbo*ilasa

). ¿Qué *6*!+$s +i*n*(%nhibir la liberación de prolactina

)H. ¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(En los seres humanos, las drogas que reducen la actividad de la dopamina/neurolépticos, antipsicóticos por e!emplo0 han demostrado reducir lamotivación, anhedonia causa /incapacidad para e*perimentar placer0, y el uso alargo pla+o se ha asociado con disquinesia tardía irreversible Itrastorno 'elmo5imientoK.

PROLACTINA



). ¿Cu& *s su *s+%u!+u%"2u'i!"(roteína de 53J aminoácidos, C@M8a principalmente noglucosilada.

. ¿Cu& *s su 4i#" *#i"(?ida media es corta de P a 5Nminutos mientras que su vidamedia de eliminación del plasmaes cerca de PN minutos

1. ¿Cu& *s su !$n!*n+%"!i/n?"s"& n$%"&(En adultos variaconsiderablemente con sifras promedio de 5@ ngFm# /N.InmolF#0

en mu!eres y PngFm# /N.C@nmolF#0en varones

). ¿L"s !é&u&"s 2u* &"9%$#u!*n s$n, 0 s* &$!"&i8"n*n(#as células lactotrofas omamotrofas /acidolas0 que sedistribuyen en forma aleatoria enla adenohiposis

. ¿Cu&*s s$n &$s9%*!u%s$%*s #* *s+" :$%$n" #u%"n+* su ?i$s'n+*sis(&' y lactogeno placentario humano /h#0

. ¿Cu&*s s$n &$s /%g"n$s ?&"n!$ #* és+" :$%$n"(6ama y otros te!idos

3. ¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n(2tili+a receptores de la familia de citosina de tipoi, la unión del ligado producedimeri+ación de receptores, transduciendose la seal por cascada de

fosforilaciones, via QacM4stat

5. ¿Qué *6*!+$s +i*n* *s+" :$%$n"(Estimular la lactancia en el periodo postparto. -ctua sobre el te!ido mamario ya preparado por la acción de los estrógenos estimulando su crecimiento y manteniendo la secreción de leche. En los hombres, la 1# disminuye lasecreción de #'



. ¿Qué 6"!+$%*s "u*n+" * in:i?*n su s*!%*!i/n(

Au*n+$ Disinu!i/n=isiol/gico.#mbara2oactancia#stim)laci/n 'el !e2/n#ercicio#strs I+i!ogl)cemiaKS)eNoCon5)lsiones

=armacol/gico. RH#str/geno!ti'o intestinal 5asoacti5o:ntagonista 'e 'o!amina Ienotiacinas,+alo!eri'ol, ris!eri'ona,metroclo!rami'a, reser!ina, metil'o!a,amoDa!ina, o!iacios Kn+ibi'ores 'e la monoaminooDi'asaCimeti'ina Iintra5enosaK6era!amilro2)2

:ntagonistas 'e '!amina

Ile5o'o!a, a!omorna,bromocri!tina, !ergoli'aK G:B:

atol/gico )mores +i!osiariosesiones 'el tallo +i!otalamico-+i!osiarioRa'iaci/n 'el ne)roeeesiones 'e la !are' tor;cicaesiones 'e la me')la es!inalHi!otiroi'ismons)ciencia renal cr/nica#nerme'a' +e!;tica gra5e

Se)'o+i!o!aratiroi'ismo"estr)cci/n o eliminaci/n 'e la+i!/sisHi!/sis linocitica

H. ¿C/$ s* %*gu&" su s*!%*!i/n(Esta sometido a un mecanismo tópico permanente de la dopamina provenientede la región hipotalámica



BORMONA DEL CRECIMIENTO ;GB<

. ¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(roteina de 535 aminoacidos CC M8a, sobre todo no glucosilada

. ¿Cu& *s su 4i#" *#i"(?ida media plasmática de CN a PN minutos

1. ¿Cu& *s su !$n!*n+%"!i/n ?"s"& n$%"&( El adulto sano secreta ANNugFdia /5J.I nmolFdia0, en cambio los !óvenessecretan casi LNN ugFdia /@C.PnmolFdia0. En adultyos no sometidos a tensión, laconcentración de &' temprano por la maana en estado de ayuno es menor a CngFm#/3NpmolF#0. $o hay diferencias signicativas en cada se*o

). ¿L"s !é&u&"s 2u* &" 9%$#u!*n s$n, 0 s* &$!"&i8"n *n(élulas somatotrofas suelen hubicarse en las porciones laterales de laadenohiposis

. ¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #* *s+" :$%$n" #u%"n+* su?i$s'n+*sis(re&'



. ¿Cu&*s s$n &$s /%g"n$s ?&"n!$ #* és+" :$%$n"($o pose un órgano blanco especico< hipósis, hipotálamo, ple*os coroideos,glandula mamaria, utero, ovario, testículo, vesicula seminal, glándulas

sudoríparas y lagrimales, te!ido adiposo, musculo, rion, hígado, ba+o, ganglioslinfáticos, timo, medula osea.

3. ¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n("e une a receptores especícos situados en diversos te!idos, perofundamentalmente en el hígado. El receptor de &' es una proteína sinteti+ada por un gen situado en el cromosoma P. ertenece a una superfamilia dereceptores denominada citoquina4hematopoyetina. Esta emparentada con losfactores de crecimiento tirosinaquinasa con los de las proteínas & y con los dediversas citoquinas. uando la &' se une al receptor provoca su dimeri+ación,

esto facilita la activación de diversas proteínas como la llamada tirosina4quinasadel grupo Q-HC lo que condiciona la fosforilacion tanto de la Q-HC como el propioreceptor de &'. Este fenómeno provoca que se activen en cascada diversasmoléculas que act9an como amplicadores de seal intracelular. Entre ellastenemos las proteínas asociadas a los microtubulos /6-0, los sustratos delrecpetor de insulina /"1%0, el fosfatidilinositol @R fosfatoquinasa, el calcio libreintraceular, los factores de transcripción "T-T y la proteinaquinasa .Todas estas moléculas act9an sobre receptores nucleares haciendo que see*presen diversos genes que condicionan respuestas de tipo agudo a la acciónde &'

5. ¿Qué *6*!+$s +i*n* *n *& *+"?$&is$ in+*%*#i$ #* nu+%i*n+$sK*6*!+$s #i%*!+$s(8isminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a través de una reducciónde los receptores de insulina. -umenta la lipólisis disminuyendo el te!ido adiposo en forma locali+ada por liberación de ácidos grasos libres para servir de sustrato en los m9sculos. -umento del transporte de aminoácidos hacia el m9sculo hígado y célulasadiposas. -umenta la síntesis de proteínas a nivel de diferentes órganos. -umenta la producción de %&> a nivel hepático y en otros te!idos como el hueso y otros te!idos conectivos donde tienen una acción local. -umenta la diferenciación broblástica favoreciendo la formación de te!idoadiposo y cartilaginoso

. ¿Qué *6*!+$s +i*n* *n *& !%*!ii*n+$ K*6*!+$s in#i%*!+$s( Es la promoción del crecimiento y de otros efectos endocrinos que se llevan acabo por la mediación de factores de crecimiento ocurriendo esto a nivel delhueso, te!idos blandos, gónadas y vísceras.



8. ¿Qué s$n &"s s$"+$*#in"s 0 !/$ s* 4in!u&"n "& !%*!ii*n+$( #as somatomedinas act9an a nivel hipotalámico, como factores reguladores dele!e endocrino que regula la &'. %nhiben la secreción de hormona liberadora dehormona de crecimiento o &'1', y estimulan la secreción de somatostatina,estableciendo un fenómeno de retroalimentación /feedbacM0 negativa sobre el

e!e /disminución de los niveles de &' cuando éstos suben0. #a somatomedina o %&>45 es la más importante del crecimiento postnatal y se producefundamentalmente en el hígado

. ¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(F"!+$%*s *s+iu&"n+*s =actores in+ibitorios

• Bi9$g&u!*i"• Insu&in"• E&*4"!i/n #* &$s "in$!i#$s

*n s"ng%*, *s9*!i"&*n+* &""%ginin"

• E& "0un$• E& *=*%!i!i$• Es+%és• B$%$n"s +i%$i#*"s

• :)mento 'e la gl)cemia• :)mento 'e los ;ci'os grasos• Somatostatina• a GH• Cortisol• besi'a'

3. ¿C/$ s* %*gu&" su s*!%*!i/n(or un estimulo del factor liberador de &'.

1.) ;1.).1 SINDROME DE BIPERPROLACTINEMIA KPROLACTINOMAS<31. ¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :i9*%9%$&"!+in*i"(

#a hiperprolactinemia es el síndrome de hipersecreción hiposaria de #1/niveles séricos normales< 5N a CP gF# en la mu!er y de 5N a CN gF# en el varón0más frecuente tanto en varones como en mu!eres.

3). ¿Cu&*s s$n &"s !"%"!+*%'s+i!"s "n"+$$9"+$&gi!"s #* &$s9%$&"!+in$"s("e originan con mayor frecuencia de las alas laterales de la adenohipósis, conla progresión del trastorno llenan la silla turca y comprimen los lóbulos anterior y

posterior. El tamao del tumor varia<

#os microadenomas son S5 cm de diámetro y no suelen inltrar la región parasillar.#os macroadenomas miden 5 cm de diámetro, son localmente inltrantes y pueden comprimir las estructuras adyacentes. "uele e*istir una proporcióndirecta entre el tamao del tumor y las concentraciones de 1#G los valores5NN gF# suelen corresponder a macroadenomas.



"on de crecimiento lento. on el tiempo, alrededor del PU de losmicroadenomas avan+an a macroadenomas. En el @NU de los primeros, lahiperprolactinemia cede de manera espontánea.

3. ¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s !"us"#$s 9$% *& +u$%9%$&"!+in$"(

En las mu!eres se maniesta con amenorrea, esterilidad y galactorrea. #ostumores que se e*tienden más allá de la silla pueden producir defectos delcampo visual. En los varones suelen manifestarse con impotencia, pérdida delibido, esterilidad o signos de compresión del "$ como cefaleas y defectosvisuales.

3. ¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s #* &" :i9*%9%$&"!+in*i"(#os síntomas fundamentales en la mu!er son amenorrea, galactorrea y esterilidad. #a galactorrea aparece en hasta el JNU de las pacienteshiperprolactinémicas. #as pacientes reeren también aumento de peso e

hirsutismo leve.En los varones los síntomas iniciales habituales son disminución de la libido o pérdida de visión /por compresión del nervio óptico0. #a supresión de lasgonadotropinas determina la disminución de testosterona, impotencia y oligospermia. #a galactorrea verdadera es rara en los varones conhiperprolactinemia. "i el trastorno es prolongado se producirán efectossecundarios del hipogonadismo< osteopenia, reducción de la masa muscular y del crecimiento de la barba

33. ¿Cu& *s &" si$9"+$&$g'" #* &$s sign$s 0 s'n+$"s(#a galactorrea es producida por el aumento de 1#.

#a elevación de prolactina lleva a la inhibición del factor liberador degonadotronas /#'1'0, con disminución de #' y >"', y por lo tanto,oligoamenorrea e infertilidad secundaria en el adulto.#a disfunción de gónadas se debe a interferencia con el e!e hipotálamo4hipósis4gónadas por la hiperprolactinemia

35. ¿Cu&*s s$n &$s *s+u#i$s #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+* >+i&*s *n *&#i"gn$s+i!$(

8eben medirse las concentraciones basales de 1#, gonadotropinas, pruebas defunción tiroidea y concentraciones de T"', al igual que las concentacionesséricas de testosterona en los varones. #os niveles de prolactina mayores de5NN ngFml son indicativos de lesiones orgánicas.

El diagnóstico por imágenes se reali+a mediante la resonancia magnética concontraste y sin él. Este estudio está indicado en pacientes con niveles elevadosde prolactina, con síntomas clínicos.



3. ¿C$n 2u* $+%$s +%"s+$%n$s s* :"!* *& #i"gn$s+i!$ #i6*%*n!i"& #*:i9*%9%$&"+in*i"(8ebe descartarse un hipotiroidismo primario, ya que el aumento de T1'estimula un incremento de la secreción tanto de T"' como de 1#, también conlas lesiones del hipotálamo con compresión del tallo pituitario, causando unainterrupción de la acción tónica de la dopamina.

En estos casos, la elevación de prolactina es leve o moderada, con niveles casisiempre menores a 5PN ngFml.El embara+o y la lactancia son causas siológicas importantes dehiperprolactinemia.#a hiperprolactinemia que acompaa al sueo vuelve a la normalidad en la horasiguiente al despertar.#a estimulación del pe+ón y el orgasmo también producen un ascenso agudo dela 1#.#a estimulación o los traumatismos de la pared del tóra* /incluidos la cirugíatorácica y el herpes +oster0 despiertan el arco reVe!o de la succión y provocanhiperprolactinemia.

#a insuciencia renal crónica eleva las concentraciones de 1# por reducción desu eliminación periférica#os adenomas plurihormonales /incluidos los tumores secretores de &' y -T'0 pueden producir una hipersecreción directa de 1#

3H. En *& +%"+"i*n+$ ¿Qué "g$nis+"s #* &" #$9"in" su u+i&i8"n(

#os agonistas orales de la dopamina que se utili+an son<

#a cabergolina /N.P a 5.N mg dos veces a la semana0 o bromocriptina / L.P mgGC.P mg tres veces al día0 para el tratamiento de los pacientes con

microprolactinomas o macroprolactinomas. Estos fármacos inhiben la secreción y la síntesis de 1# y la proliferación de las células lactotropas

3. ¿Qué in#i!"!i$n*s +i*n* &" %"#i$+*%"9i"(#a radioterapia se indica en pacientes con macroadenomas secretores de 1#que tienen hiperprolactinemia persistente y que no responden a la cirugía oagonistas dopaminérgicos. #a radioterapia con ANNN a PNNN c& y evita lae*pansión tumoral adicional.

El principal problema de la irradiación es que con frecuencia produce unhipopituitarismo al cabo de varios aos del tratamiento.

5. ¿Cu&*s s$n &"s in#i!"!i$n*s #* !i%ug'" *n 9%$&"!+in$"s(#as indicaciones para la e*tirpación quir9rgica son la resistencia o la intoleranciaa la dopamina y la presencia de un macroadenoma inltrante que provocaalteraciones visuales y no responde con rapide+ al tratamiento farmacológico.Tras la e*tirpación quir9rgica, se logra la reducción inicial de la 1# en el LNU delos casos, pero sólo en el @NU de ellos se consigue una ablación satisfactoria

1.).) BIPERSOMATOTROPISMO ;GIGANTISMO ACROMEGALIA<



51. ¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :i9*%s$"+$+%$9is$("índromes de secreción e*cesiva de &', debidas casi siempre a un adenomahiposiario de las células somatotropicas

5). ¿Cu&*s s$n &"s !"%"!+*%'s+i!"s "n"+$$9"+$&gi!"s #* &$s +u$%*s9%$#u!+$%*s #* GB(

#os adenomas hiposiarios tienen diámetro de 5 cm, se originan del ala lateralde la adenohipósis. #oa adenomas secretores de &' son de dos tipos< los degranulación densa y aquellos con granulación dispersa. asi el PU de lostumores secretores de &' también contienen células lactotrofas y causanhipersecreción de &' y 1#

5. ¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s !"us"#$s 9$% *& +u$%:i9$s"%i$(

#a cefalea es un síntoma frecuente, es de diferente magnitud, y la severidad noestá relacionada necesariamente con el tamao de la lesión. &eneralmente los

pacientes la reeren como retrorbitaria. En el caso de inicio brusco, severo y persistente, debe sospecharse una hemorragia aguda o infarto del tumor /apople!ía0. El compromiso visual es el principal motivo de consulta.&eneralmente se presenta como un defecto de campo visual bitemporal por compresión central del quiasma óptico. - medida que el tumor se e*pande, vacomprometiendo la glándula normal, el tallo hiposiario y el hipotálamo.Eventualmente, la lesión puede invadir las estructuras adyacentes como el senoesfenoidal, y los senos cavernosos, y eventualmente llegar a comprimir lacorte+a cerebral. Esto puede ocasionar un alteración parcial o completa de lasecreción de hormonal del la hipósis anterior. #as primeras línea encomprometerse es el e!e somatotropo. osteriormente se comprometen los e!es

gonadotropo, tirotropo y nalmente, corticotropo.

En los casos de tumores grandes, el e!e mamotrópico se ve estimulado por elcese de la inhibición siológica de las neuronas dopaminérgicas provenientes delhipotálamo. #a presentación clínica del hipopituitarismo puede ser vaga y noespecíca. #os pacientes pueden ser catalogados como portadores de "índromede fatiga crónica o de otra enfermedad psiquiátrica. Entre ellos destacanaumento o ba!a de peso, fatigabilidad, ba!a de la libido o impotencia.

5. ¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s !"us"#$s 9$% *& *7!*s$ #* GB(

#a hipersecreción de &' se inicia antes de la infancia, antes del cierre de lasepísis y ocasiona un incremento esquelético e*agerado, al que se denominagigantismo hiposiario.

uando la hipersecresion inicia después del cierre hiposiario , la primeramanifestación clínica consiste en rasgos faciales toscos y tumefacción de te!idosblandos de las manos y los pies. "e produce un cambio en el aspecto del paciente, que requiere anillos, guantes y +apatos mas grandes. El crecimiento delas partes acras da origen al termino acromegalia. 'ay aumento de vello grueso,la piel sufre engrosamiento y con frecuencia se hace mas oscura. -umenta el



tamao y función de las glándulas sebaseas y sudoríparas, por lo que estos pacientes reeren un olor desagradable. El sobrecrecimiento de la mandibula provoca su protusion /prognatismo0. #a proliferación de la laringe causa una vo+ ronca y profunda. - menudo la lengua esta alargada y presenta abundantessurcos. En la acromegalia de larga duración, el crecimiento costal determina laaparición de tora* entonel. "e produce una proliferación cartilaginosa auricular

temprana en respuesta al e*ceso de &', posiblemente con necrosis y erosion delcartílago auricular. #os síntomas articulares son frecuentes y puede producirseartritis degenerativa incapacitante. "on frecuentes las neuropatías periféricas,debido a la compresión de nervios por el te!ido broso adyacente. comoconsecuencia del tumor hiposiario, las cefaleas son comunes y puede aparecer una hemianopsia bilateral si se produce una e*tension supraselar que comprinael quiasma óptico. El cora+ón, el hígado, el ba+o, la paratiroides y el páncreas presentan también un tamao superior al normal. El CPU de los pacientesacromegálicos padece diabetes mellitus y la mayoría no tolera la sobrecarga deglucosa /ya que la &' contrarresta la acción de la insulina. -lgunas mu!eres conacromegalia tienen galactorrea. #a inmadure+ se*ual es frecuente en el

gigantismo. -pro*imadamente 5F@ varones con acromegalia presentanimpotencia y casi todas las mu!eres sufren amenorrea.

53. ¿Cu& *s &" si$9"+$&$g'" #* &$s sign$s 0 s'n+$"s(

#as manifestaciones clínicas son consecuencia de hipersecreción crónica de &',la cual a su ve+ ocasiona generación e*cesiva de factor 5 de crecimiento similar a la insulina.

El e*ceso de &' causa acromegalia, caracteri+ado por crecimiento e*cesivo dehuesos, en particular de los huesos del cráneo y la mandíbula. $o ocurre

crecimiento lineal, por la fusión previa de las epísis de los huesos largos.En la acromegalia la secreción de &' se incrementa. #a secreción contin9asiendo episódica, el n9mero, duración y amplitud de los episodios secretores seincrementa y ocurren aleatoriamente durante las CA h del día. El aumentonocturno desaparece y hay respuestas anormales a las pruebas de estimulación y secreción. -sí se pierde la supresión con glucosa y suele estra ausente laestimulación de &' por hipoglucemia.

a ma(or !arte 'e eectos noci5os 'e la +i!ersecreci/n cr/nica 'e GH sonca)sa'os !or estim)laci/n 'e la !ro')cci/n 'e canti'a'es eDcesi5as 'e G=-1 (las concentraciones !lasm;ticas incrementa'as en la acromegalia. os eectos!romotores 'el crecimiento 'e G=-1 con')cen a la !rolieraci/n característica 'e+)eso, cartílago ( tei'os blan'os ( a)mento 'e tamaNo 'e otros /rganos

55. ¿Cu&*s s$n &$s *s+u#i$s #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+* >+i&*s *n *&#i"gn$s+i!$(

a concentraci/n !lasm;tica 'e gl)cosa !)e'e estar ele5a'a ( la concentraci/nsrica 'e ins)lina se incrementa en 7>O. :)mento 'el /soro srico.



#n la acromegalia, los ni5eles sricos 'e G=- siem!re est;n !or encima 'e los5alores 'e los controles 'e la misma e'a' ( seDo. #l 'iagn/stico 'e acromegaliase conrma 'emostran'o la alta 'e s)!resi/n 'e GH a P1 gQ 'e 1 a +'es!)s 'e )na sobrecarga oral 'e gl)cosa I7? gK. :lre'e'or 'e >O 'e los!acientes con t)mores secretores 'e GH !resentan res!)estas !ara'/icas a laa'ministraci/n 'e RH. a R se enc)entra ele5a'a en el ?O 'e los !acientes

con acromegalia.as ra'iograías sim!les m)estran a)mento 'e tamaNo 'e la silla t)rca en 9>O'e los casos. #ngrosamiento 'e la b/5e'a craneal, crecimiento 'e los senosrontales ( maDilares ( crecimiento 'e la man'íb)la. as 'e mano m)estrana)mento 'e los tei'os blan'os, as!ecto en !)nta 'e ec+a 'el !enac+o 'e lasalanges 'istales, ensanc+amiento 'e los cartílagos intraartic)lares ( cambios@)ísticos 'e los +)esos 'el car!o.

5. ¿C$n 2u* $+%$s +%"s+$%n$s s* :"!* *& #i"gn$s+i!$ #i6*%*n!i"& #*:i9*%s$"+$+%$9is$(

tros trastornos relaciona'os con +i!ersecreci/n 'e GH son la ansie'a',eercicio, enerme'a' ag)'a, ins)ciencia renal cr/nica, cirrosis, inanici/n,'esn)trici/n !roteínico-cal/rica, anoreDia ner5iosa ( 'iabetes mellit)s mellit)sti!o 1.

5H. En *& +%"+"i*n+$ ¿Qué "g$nis+"s #* s$"+$s+"in" su u+i&i8"n(Se )tili2a el acetato 'e actre/ti'o eca2 !ara !acientes con acromegalia, sere@)ieren 'osis ele5a'as a'ministra'o !or in(ecci/n s)bc)t;nea tres 5eces al'ía. S) )so +a si'o s)stit)i'o !or los an;logos 'e somatostatina 'e liberaci/n!rolonga'a con acti5i'a'es @)e ')ran +asta meses. as !re!araciones incl)(enel octre/ti'o :R a'ministra'o en in(ecci/n ca'a semanas ( lanre/ti'o

a'ministra'o ca'a 'os semanas.

5. ¿Qué in#i!"!i$n*s +i*n* &" %"#i$+*%"9i" *n *s+" 9"+$&$g'"(

#n los !acientes @)e no toleran o no res!on'en al tratamiento armacol/gicocoa'()5ante, se rec)rre a la ra'iotera!ia. $na 5entaa 'e la ra'iaci/n es @)e nonecesita @)e los !acientes mantengan tratamiento a largo !la2o. Re')ce la masat)moral (, con el tiem!o, 'ismin)(e los ni5eles 'e GH. Sin embargo, ?>O 'e los!acientes re@)ieren !or lo menos oc+o aNos !ara @)e las concentraciones 'e GHestn !or abao 'e ? gQ4 este gra'o 'e re')cci/n 'e la GH se logra en cerca 'e9>O 'e los !acientes 'es!)s 'e 18 aNos, !ero re!resenta )na s)!resi/n

s)b/!tima 'e la GH.

. ¿Cu&*s s$n &"s in#i!"!i$n*s #* !i%ug'" *n *s+" 9"+$&$g'"(

#l tratamiento !rimario 'e elecci/n es la eDtir!aci/n @)irLrgica IeDtir!aci/nselecti5a transesenoi'alK, tanto en el caso 'e los microa'enomas como 'e losmacroa'enomas. a +i!ertroa 'e los tei'os blan'os meora inme'iatamente'es!)s 'e la resecci/n 'el t)mor. os ni5eles 'e GH 5)el5en a la normali'a' enel !la2o 'e )na +ora ( los 'e G=- se normali2an en tres a c)atro 'ías.



BIPOSOMATOTROPISMO ;TALLA AJA POR DEFICIENCIA DE GB<

1. ¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :i9$s$"+$+%$9is$(

Sín'rome 'e 'eciencia 'e GH

). ¿Cu&*s s$n &$s +%"s+$%n$s *+i$9"+$gni!$s 9%$9u*s+$s *n &" 6"&&"#* GB(

Se obser5an mo'os amiliares 'e +erencia en )na tercera !arte 'e los in'i5i')os,@)e !)e'en ser a)tos/micos 'ominantes, a)tos/micos recesi5os o liga'os alcromosoma . Cerca 'e 1>O 'e los niNos con 'eciencia 'e GH tienenm)taciones 'el gen GH-%

as m)taciones en los actores 'e transcri!ci/n it-1 ( ro!-1, @)e controlan el'esarrollo 'e los somatotro!os, !ro')cen 'eciencia 'e GH )nto con otras'eciencias 'e +ormonas +i!osarias, @)e @)i2; se maniesten solamente')rante la e'a' a')lta. #l 'iagn/stico 'e 'eciencia i'io!;tica 'e GH Ii'io!at+icGH 'ecienc(, GH"K se establece 'es!)s 'e +aber eDcl)i'o los 'eectosmolec)lares conoci'os.

Mu+"!i$n*s *n *& %*!*9+$% #* GBRB

Se acom!aNan 'e concentraciones basales 'e GH baas @)e no a)mentan con laa'ministraci/n 'e GHRH, GHR o +i!ogl)cemia in')ci'a !or ins)lina.

Ins*nsi?i&i#"# " &" :$%$n" #*& !%*!ii*n+$

Tsta se 'ebe a 'eectos 'e la estr)ct)ra o 'e la emisi/n 'e seNales 'el rece!tor'e GH. as m)taciones +omocigotas o +eterocigotas 'el rece!tor 'e GH seacom!aNan 'e insensibili'a' !arcial o com!leta a la +ormona ( alla 'elcrecimiento Isín'rome 'e aronK. #l 'iagn/stico se basa en concentracionesnormales o ele5a'as 'e GH, con 'ismin)ci/n 'e la GHB circ)lante (concentraciones baas 'e G=-. M)( rara 5e2 se enc)entran tambin 'eectos 'elG=-, s) rece!tor o las seNales 'e este actor.

T"&&" !$%+" #* !"us" nu+%i!i$n"&

as ca)sas sec)n'arias 'e la s)!resi/n 'e la )nci/n 'el rece!tor 'e GH son

!ri5aci/n ( maln)trici/n cal/ricas, 'iabetes incontrola'a e ins)ciencia renalcr/nica4 estim)lan, a'em;s, la !ro')cci/n 'e citocinas !roinamatorias, @)e!)e'en blo@)ear la trans')cci/n 'e seNales me'ia'a !or la GH.

T"&&" !$%+" #* !"us" 9si!$s$!i"&a carencia emocional ( social !)e'e 'ar l)gar a 'etenci/n 'el crecimientoacom!aNa'o 'e retraso 'el leng)ae, +i!eragia 'iscor'ante ( aten)aci/n 'e lares!)esta a la a'ministraci/n 'e GH. $n ambiente a'ec)a'o restablece la5eloci'a' 'e crecimiento



. ¿Qué !u"#%$ !&'ni!$ $%igin" &" #*!i*n!i" !$ngéni+" #* GB(#stat)ra corta, micro!ene, a)mento 'e la grasa cor!oral, 5o2 'e timbre alto (ten'encia a la Hi!ogl)cemia

. ¿Cu& *s *& +%"+"i*n+$ *n &" #*!i*n!i" #* GB(%USA#l tratamiento restit)ti5o con GH recombinante I>.> a >.>? mgQ3gQ'ía !or 5ías)bc)t;neaK restablece )na 5eloci'a' 'e crecimiento 'e )nos 1> cmQaNo en losniNos con 'eciencia 'e GH.Si se com!r)eba )na 'eciencia +i!osaria, ser; !reciso corregir el otro 'cit+ormonal, sobre to'o los 'e los esteroi'es s)!rarrenales.a a'ministraci/n 'e GH tambin acelera mo'era'amente la 5eloci'a' 'ecrecimiento en las !acientes con sín'rome 'e )rner o con ins)ciencia renal

cr/nica.#n la insensibili'a' a la GH con retraso 'el crecimiento 'ebi'o a m)taciones 'elrece!tor 'e la +ormona, el tratamiento con G=- e5ita al rece!tor 'e GH'eect)oso. Con l se +an manteni'o 5eloci'a'es 'e crecimiento ')rante aNos,'e orma @)e se a)g)ra @)e con este tratamiento !o'r;n alcan2arse tallasnormales 'e a')lto en este gr)!o 'e !acientes.:"$SA:'ministraci/n restit)ti5a 'e GH. a 'osis inicial 'e >.1? a >.0 mgQ 'ía 'ebea)starse I+asta )n m;Dimo 'e 1.? mgQ'íaK 'e orma @)e los ni5eles 'e G=- semantengan en ciras me'ias 'e los límites normales !ara los controles 'e lamisma e'a' ( seDo.

as m)eres necesitan 'osis m;s altas @)e los 5arones, ( los ancianos, 'osismenores.#l tratamiento a largo !la2o con GH !ermite mantener ni5eles normales 'e G=-e in')ce cambios !ersistentes 'e la com!osici/n 'el organismo I!. e., a)mento'e la masa cor!oral magra ( menor grasa cor!oralK

Bibliografía

•

#as bases farmacológicas de la terapéutica &oodman y &ilman novena edición

• 6edicina interna. >arreras 1o+man edición en 841=6 decimotercera edición

• #n'ocrinología b;sica ( clínica. =rancis S. Greens!an, M", =:C <E e'ici/n enes!aNol tra')ci'a 'e la 7E e'ici/n en ingles #'itorial. Man)al mo'erno >>



• rincipios de medicina interna 'arrison 5I edición, edición en espaol

).- EJE BIPOTALAMO BIPOFISIS TIROIDES

).1.1 ANATOMA DE GLNDULA TIROIDES

¿Cu& *s &" u?i!"!i/n "n"+/i!" #* &" g&n#u&"(

arte anterior del 5F@ inferior del cuello, >rente a la tráquea , - la altura de I4L8elante de la unión de la faringe con el esófagoesa @N gr.olor rosado



"e comprende de C lóbulos situados en un espacio comprendido entre la tráquea y la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los m9sculosesternocleidomastoideos lateralmente.

¿Qué 6$%" +i*n* &" g&n#u&"(8e lóbulos, 6ariposa y de era

¿Cu&*s s$n sus #i*nsi$n*s(6ide I*@*5 cm, cada lóbulo mide de C.P a A cm de longitud, 5.P a C cm de ancho y de 5 a 5.P cm de grosor.

¿Cu&*s s$n sus *#i$s #* ="!i/n(#igamento suspensor de la tiroides /ligamento medio de &rWver 0#igamento lateral e*terno#igamento lateral internoapa peritiroidea

¿Cu&*s s$n &"s %*&"!i$n*s "n"+/i!"s #* &" g&n#u&" +i%$i#*s(

stmo /b)los:nterior

Ca!a eritiroi'ea

MLsc)los nra+ioi'eos

:!one)rosis cer5icalme'ia ( s)!erior

iel

E7+*%n" Ca!a !eritiroi'ea:!one)rosis cer5ical V:!one)rosis cer5ical s)!eriorigamento 'e Sibelea)Car/ti'a eDterna6ena ()g)larMLsc)lo esternoclei'omastoi'eo

MLsc)lo esterno+ioi'eoMLsc)lo +omo+ioi'eoMLsc)lo tiro+ioi'eoMLsc)lo esternoclei'o+ioi'eoMLsc)lo esternotiroi'eo

osterior

Ca!a !eritiroi'ea

igamento me'io

Cartílago Cricoi'es

:nillos tra@)eales 1-0

In+*%n" Ca!a !eritiroi'eaCaras laterales 'e los anillostra@)ealesigamentos laterales internos%er5ios rec)rrentes

MLsc)los cricotiroi'eos

S)!erior

Ganglios !relaringeos

:rco arterial s)!erior

Bor'e s)!erior 'el



!rimer anillo tra@)eal

nerior Ca!a !eritiroi'ea:rco arterial ineriorGanglios !retra@)eales

Bor'e inerior 'el 0Janillo tra@)eal

P$s+*%i$% Ca!a !eritiroi'eaGl;n')la !aratiroi'ea$ni/n aringe es/ago

¿Qué "%+*%i"s i%%ig"n " +i%$i#*s 0 2ué $%ig*n +i*n* !"#" "%+*%i"(#as arterias tiroideas superior e inferior, que vienen de la carótida e*terna ramade la carótida com9n, que viene de la aorta.#a arteria tiroidea inferior que es rama de la subclavia y esta sale de la aorta.

¿Cu& *s *& #%*n"=* 4*n$s$ #* +i%$i#*s(

#as tiroideas superior y media drenan a la yugular #a tiroidea inferior tiene dos direcciones a la yugular o al tronco venosobraquiocefálico

¿Cu& *s *& #%*n"=* &in6+i!$ #* +i%$i#*s(#infáticos medianos<"uperiores< se dirigen a los ganglios prelaríngeos%nferiores< se dirigen a los pretraqueales.#infáticos laterales< alcan+an los ganglios profundos superiores e inferiores.

¿Qué +i9$ #* in*%4"!i/n +i*n* &" g&n#u&" 0 #* #$n#* 9%$!*#*n &$sn*%4i$s("impática nervios laríngeo superior y recurrentearasimpática vago



).1.) Bis+$&$g'" #* G&n#u&" Ti%$i#*s

¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s :is+$&/gi!"s +i*n* *& 6$&'!u&$ +i%$i#*$(El folículo es la unidad estructural y funcional de la tiroidesTiene epitelio cuboidalada folículo rodeado por una membrana basalEntre los folículos hay células parafoliculares /células c, o claras0En el centro contiene un colide que abundantes mucoproteínas, en+imas ytiroglobulina

¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s i!%$s!/9i!"s +i*n*n &"s !é&u&"s 6$&i!u&"%*s(Están deba!o de la membrana basal, monocapa con polaridad funcional.ontienen 6uchos ribosomas, ?acuolas, #isosomas, olisomas. El citoplasma esno, granulosos y básolos, el aparato de &olgi y los centriolos están situados por encima del n9cleo

¿En 2u* 4"%'" un" !é&u&" 6$&i!u&"% "!+i4" #* un" in"!+i4"(

El cambio de forma ya que las inactivas son cubicas y planas y las activas soncilíndricas y altas.

¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s :is+$&/gi!"s +i*n* *& !$&$i#*(Es una sustancia gelatinosa espesa, que contiene abundantes mucoproteínas,en+imas y tiroglobulina. -lmacena T@ y TA.

¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s i!%$s!/9i!"s +i*n*n &"s !é&u&"s 9"%"6$&i!u&"%*s("e encuentran en la periferia de los folículos"e agrupan en racimos o aislados$o llegan a la lu+ del folículo

"ecretan aOO

"on más grandes que las foliculares

¿Qué !"%"!+*%'s+i!"s :is+$&/gi!"s +i*n*n &" !9su&" +i%$i#*" 09*%i+i%$i#*"(#a mayor parte de las células forman pequeos nidos, algunas tienen citoplasmabasolos y !unto a ellas se encuentran las células o*ilas de mayor tamao, todoel parénquima glandular queda sostenido por una na trama de te!ido conectivo.

¿Qué +i9$ #* !"9i&"%*s #is!u%%*n 9$% &$s 6$&'!u&$s +i%$i#*$s("on una red densa de capilares fenestrados

¿Cu& *s &" u?i!"!i/n #*& !"9i&"% !$n %*s9*!+$ " &" !é&u&" 6$&i!u&"%(asan por los lados.

).1. E?%i$gén*sis #* g&n#u&" +i%$i#*s

¿Cu& *s &" !"9" ?&"s+$#*%i!" 2u* $%igin" " &" g&n#u&" +i%$i#*s(Endodérmica /de los arcos faríngeos0



¿Cu& *s *& 9*%i$#$ *?%i$n"%i$ *n 2u* ini!i" 0 !u&in" &" 6$%"!i/n #*+i%$i#*s(%nicia a nales de la AX semana a 3X semana. En el tercer mes se activan

¿Qué *4*n+$s $!u%%*n #u%"n+* &" *?%i$gén*sis #* &"s !é&u&"s6$&i!u&"%*s(

"emana @< puede identicarse aunque aun pegada al cora+ón"emana L< tiroides alcan+a su posición denitiva, las células foliculares formantiroglobulina"emana 3< glándula ya sinteti+a hormonas"emana 5N< síntesis de TA"emana 5C45P< la glándula es totalmente activa

¿C/$ $!u%%* &" *?%i$gén*sis #* &"s !é&u&"s 9"%"6$&i!u&"%*s(En la semana 5A y deriva de la A bolsa faríngea

¿C/$ s* %*&"!i$n" *& $%ig*n #* 9"%"+i%$i#*s *n *s+* 9%$!*s$(

#a pirámide de #aloete se forma en el descenso de las células parafoliculares,que origina la paratiroides

¿Qué "&6$%"!i/n #* +i%$i#*s 9u*#* $!u%%i%(Ectopia de glándula tiroides -usencia de glándulaTimo accesorio

).1. Fisi$&$g'" #* :$%$n"s +i%$i#*"s

RESPECTO DE BORMONA LIERADORA DE TIROTROPINA ;TRB<

¿Cu& *s su *s+%u!+u%" 2u'i!"(éptido de @ aminoácidos. pirroglutamil4histidil4prolinimida

¿L$s s$"s n*u%$n"&*s 2u* &" 9%$#u!*n s* &$!"&i8"n *n &$s n>!&*$s($9cleos paraventriculares

¿Cu&*s s$n &$s 9%*!u%s$%*s #* *s+" :$%$n" #u%"n+* su ?i$s'n+*sis(reprotirotropina y pretirotropina

¿!u& *s *& /%g"n$ ?&"n!$ #* és+" :$%$n"(

-denohiposis /cel. Tirotropas0¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n( -6c

¿Qué *6*!+$s +i*n*(

Estimula la secreción de T"'1egula el e!e hipósis4tiroidesEstimula la secreción de prolactina



¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(

Es+iu&"n In:i?*n

• T• P%$&"!+in"• N$%"#%*n"&in"• L-#$9"• D$9"in"

• Clor!romacina• 0 ( • SH• Reser!ina

¿C/$ s* %*gu&" su s*!%*!i/n(>actores reguladores hipotalámicos, hipósis anterior y tiroides.

BORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES ;TSB<¿Qué !é&u&"s 9%$#u!*n TSB(élulas tirotrofas de la hipósis anterior.

¿Qué *s+%u!+u%" 2u'i!" +i*n* TSB(olipeptídica de CNN aminoácidos, con peso molecular de casi CJ NNN y secompone de dos subunidades, alfa y beta, unidas de modo no covalente

¿Qué 9"s$s s* sigu*n *n su ?i$s'n+*sis(50 $9cleo se lleva a cabo la transcripción /se forma 1$-m0

C0 #lega a ribosomas donde hay una traducción y se forma la preproT"'@0 "e presenta glucosilacion en el 1E1 /se forma la proT"'0A0 En aparato de &olgi los residuos de glucosa, manosa, fucosa y sulfato terminal o

residuos de acido sialico están unidos al nucleó de apoproteinas /estos residuos prolongan su vida plasmática04 se forma la T"'

P0 "ecreción

¿Cu& *s su 4i#" *#i"(IN min.

¿C/$ s* +%"ns9$%+" *n *& 9&"s" s"ngu'n*$(

#a mayor porción con proteinas acarreadoras y otra parte libre

¿Cu&*s s$n su /%g"n$ ?&"n!$(élulas foliculares de la tiroides

¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n( -6c

¿Qué *6*!+$s +i*n* *n su /%g"n$ ?&"n!$( -umenta el transporte de aminoácidos de las células foliculares



-umente la síntesis de acido nucleico -umenta la proteogenesis -umenta el consumo de o*igenorecimiento celular 6etabolismo del yodo

¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(Es+iu&"n In:i?*n

• TRB• T 0 T

• W 0 ( • "o!amina• Serotonina• Bromocri!tina• gl)cocorticoi'es

¿C/$ s* %*gu&" su s*!%*!i/n(Es regulada por la T1', además de una retroalimentación negativa. Tiene unasecreción pulsátil de a cuerdo al ritmo circadiano, alcan+a su nivel má*imo por lanoche.1egulación a tres niveles<50'ipotálamo< para modicar la secreción de T1' C0hiposario, l inhibir o estimular la secreción de T"'@0tiroideo, mediante autorregulación y bloqueo o estimulación del receptor T"'.El hipertiroidismo inhibirá su secreción.

¿C/$ s* *+"?$&i8" 0 *&iin" TSB("e metaboli+a en hígado"e elimina por las heces o se hidroli+a en intestino

BORMONAS TIROIDEAS ;T Y T<

¿Qué !é&u&"s 9%$#u!*n + 0 +(élulas foliculares

¿Qué *s+%u!+u%" 2u'i!" +i*n*n + 0 +(

TRIYODOTIRONINA TETRAYODOTIRONINA

¿Qué 9"s$s s* sigu*n *n su ?i$s'n+*sis(aptación de yodo por la célula folicular



=*idación=rganicación /T54TC07yodación -coplamiento /T5OTCT@FTCOTCTA0Endocitosis /del coloide0roteólisis de tiroglobulina"ecreción

Transporte /albumina acarreadora vida media< 5@ días0¿C/$ $!u%%* *& *+"?$&is$ #*& 0$#$(Bodo se ingiere con la dietaTransporte activo de yodo a través de la membrana basal a la célula tiroidea/atrapamiento0=*idación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo en tiroglobulina/=rganicación0ares unidos de moléculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar yodotironinas T@ y TA /acoplamiento0roteólisis de tiroglobulina con liberación de yodotironinas y yodotirosinas libres

a la circulación8esyodacion de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea, con conservación yreciclamiento del yoduro liberado8esyodinación intratiroidea de TA a T@

¿Cu& *s &" !$n!*n+%"!i/n ?"s"& #* + 0 +(T@< N.5P YgFdíaTA< J43 YgFdía

¿Cu& *s su 4i#" *#i"(T@< @I hrs

TA< L días

¿C/$ s* +%"ns9$%+"n *n *& 9&"s" + 0 +(irculan en el plasma principalmente unidas a proteínas, pero en equilibrio conla hormona libreT@< T&) AIU, T)- 5U, albumina PAUTA< T&) ILU, T)- CNU, albumina 5@U

¿Cu&*s s$n sus /%g"n$s #i"n"(Todas las células

¿Cu& *s su *!"nis$ #* "!!i/n(1eceptor intracitoplasmatico

¿Qué *6*!+$s +i*n*n *n *& *+"?$&is$ in+*%*#i$(Z glucolisisZ glucogenogénesisZ lipogénesisZestericación de ácidos grasosZ proteogenesis



¿Qué *6*!+$s sis+éi!$s +i*n*n + 0 +( -umenta la mitosis -umenta la temperatura e*cepto en ovarios, testículos, cerebro, ba+o, ganglioslinfáticos y9tero.Zmielini+aciónZ peristalsis

Zmaduración del esqueletoZ secreción de &'F#'F>"'Z eritropoyesisZ cronotropismo e inotropismo /en sistema cardiovascular Z utili+ación de =C

6antiene Vu!o sanguíneo renalonvierte carotenos a ?it. -

¿Qué 6"!+$%*s *s+iu&"n * in:i?*n su s*!%*!i/n(

Estimulan %nhiben

TRBTSB W 'e la ?-'es(o'asa↓ 'e (o'o

¿C/$ s* %*gu&" su s*!%*!i/n(or la T"'

¿C/$ s* *+"?$&i8"n 0 *&iin"n + 0 +(En la circulación sanguínea la TA se metaboli+a a T@ y esta a su ve+ se desyoda produciendo diyodotironina después e metaboli+a en el hígado."e elimina por heces.

).) FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES DE DISFUNCION TIROIDEA

).).1 Bi9*%+i%$i#is$ ;G%"4*s "s*#$<

¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :i9*%+i%$i#is$ 0 +i%$+$7i!$sis('ipertiroidismo< Es una afección en la cual la glándula tiroides producedemasiada hormona tiroidea.Tiroto*icosis< es un síndrome caracteri+ado por niveles e*cesivos de hormonastiroideas circulantes en el plasma sanguíneo. #a causa más frecuente de

tiroto*icosis es el hipertiroidismo, que es resultado de una sobreproducciónhormonal por parte de la glándula tiroides.

¿En 2ué !$nsis+* *& s'n#%$* #* G%"4*s "s*#$(Tiroiditis autoinmune, que estimula la glándula tiroides, causa tiroto*icosis. "ecaracteri+a por hiperplasia difusa de la glándula tiroides, lo que ocasiona bocio ehiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. -demás presenta tiroto*icosis y oftalmopatía

¿Cu& *s &" *+i$&$g'" #* G%"4*s(

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormonas_tiroideas


http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome



http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo




E*iste una fuerte predisposición familiar, pues cerca del 5PU de los pacientestienen un familiar cercano con la misma enfermedad y apro*imadamente PNUde los familiares tiene anticuerpos tiroideos circulantes.Trastornos autoinmunitarios, estimulantes del tiroides /1eceptor de T"'0,genéticos /'#- 4 )J y 81@0

¿Cu& *s &" 9"+$gén*sis ;"u+$inuni#"#<( -coplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de T"' de la glándula, teniendocomo consecuencia directa la estimulación de la célula tiroidea hacia laformación de las hormonas tiroideas

¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s #* G%"4*s "s*#$('iperplasia glandular difusa /bocio0'iperfunción glandular /tiroto*icosis0=ftalmopatíainltrativa asociada a dermopatía /mi*edema0. -menorrea u =ligomenorrea.'iperactividad, aumenta el gasto cardiaco, taquicardia, palpitaciones,

cardiomegalia, ansiedad,insomnio, pérdida de peso, aumento en el peristaltismo, diarrea.

¿Cu& *s &" si$9"+$&$g'" #* &$s sign$s 0 s'n+$"s #* *s+*9"#*!ii*n+$(#as manifestaciones e*tratiroideas de la enfermedad de &raves oftalmopatía y dermopatía se deben a la activación de la mediación inmunológica de losbroblastos en m9sculos e*traoculares y la piel con acumulación deglucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema.

¿Qué #"+$s #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+* s$n >+i&*s 9"%" *& #i"gn/s+i!$(

oncentración de T@, TA, T"'. 2ltrasonido de tiroides. -umento de TA# y una disminución de la T"'.aptación con yodo< aumentada -nticuepos Tg -b y T= -b

¿Cu&*s s$n &$s 6%"!$s "n+i+i%$i#*$s u+i&i8"#$s *n G%"4*s(ropiltiouracilo o metima+ol, se administran de I a 5P aos, hay remisiónespontánea de la enfermedad de CN a 5NU de los pacientes.2n régimen habitual es administrar 5NNmg de propiltiouracilo cada I h al principio, y después de A a J semanas reducir la dosis hasta PN a CNN mg, 5 o Cveces al día.

2n programa típico de metima+ol inicia con una dosis de AN mg cada maanadurante 5 a C mesesG esta dosis se reduce entonces de P a CN mg cada maana para terapéutica de sostén. -demas de yodo radioactivo y propanolol

¿Qué *6*!+$ +i*n* *& 0$#$ %"#i"!+i4$ *n *s+* 9"#*!ii*n+$(on una pequea dosis de %45@5, el mismo es absorbido hacia el torrentesanguíneo en el tracto gastrointestinal /&%0 y es concentrado desde la sangre por la glándula tiroides, donde comien+a a destruir las células de la glándula



8espués de la administración de yodo la glándula se encoge y el paciente vuelvea ser eutiroideo en el transcurso de I a 5C semanas.

¿Cun#$ *s+ in#i!"#$ *& +%"+"i*n+$ 2ui%>%gi!$(ersonas con glándulas muy grandes o bocios multinodularesuando no hay remisión de la enfermedad después de tratamiento

farmacológico.¿Qué in#i!"!i$n*s +i*n* &" %"#i$+*%"9i" *n G%"4*s "s*#$("e reali+a para disminuir o erradicar los linfocitos patógenos

).).)BIPOTIROIDISMO ;CRETINISMO Y MIEDEMA<¿Cu& *s *& !$n!*9+$ #* :i9$+i%$i#is$("índrome clínico producido por la deciencia de secreción de hormonas tiroideasque vuelven lentos los procesos metabólicos.

¿En 2ué !$nsis+* *& C%*+inis$(

'ipotiroidismo neonatal /periodo de lactancia ó en la infancia preco+.0

¿Cu& *s &" *+i$&$g'" #*& !%*+inis$("e da por un hipotiroidismo e*tremo sufrido durante la vida fetal.uede ser causa de la ausencia de la glándula tiroides,incapacidad de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario8efectos en la biosíntesis de la hormona tiroidea8écit de yodo en la alimentación.

¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s #*& !%*+inis$(

>alta de crecimiento,#lanto ronco,ianosis,%ctericia,retraso mental,movimientoslentos, macroglosia y hernia umbilical.

¿Cu& *s &" si$9"+$&$g'" #* &$s sign$s 0 s'n+$"s #* *s+*9"#*!ii*n+$( -cumulación de edema rico en mucopolisacáridos en la piel, en el te!idosubcutáneo y en diversas vísceras, lo que provoca un ensanchamiento y abotargamiento de las estructuras faciales, con macroglosia y agravamiento dela vo+. #a motilidad intestinal está disminuida provocando el estreimiento. #osderrames pericárdicos son frecuentes en estadios posteriores, el cora+ónaumenta de tamao y puede sobrevenir insuciencia cardiaca.

¿Qué #"+$s #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+* s$n >+i&*s 9"%" *& #i"gn/s+i!$($iveles séricos de T"' y yodo. 8etecciones sistemáticas en busca de T"' y TA.#as cifras de TA menores de I pgFd# o de T"' sérica mayores de CP p2Fm# sonindicativas de hipotiroidismo neonatal1* de huesos largosgammagrafía de tiroides

¿Cu&*s s$n &"s ?"s*s #* su +%"+"i*n+$(Terapia de reempla+o con tiro*ina



¿En 2ué !$nsis+* *& i7*#*"('ipotiroidismo en nios y adultos. es una alteración de los te!idos que secaracteri+a por presentar un edema, producido por inltración de sustanciamucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia de un malfuncionamiento de la glándula tiroides

¿Cu& *s &" *+i$&$g'" #*& i7*#*"("e da por un acumulo e*cesivo de te!ido adiposo en el organismo, lo que obligaa acumular te!ido adiposo o agua en otras +onas del organismo que antes noalmacenaban dichos te!idos.

¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s #*& i7*#*"( -patía generali+ada, lentitud mental, edema, estreimiento, intolerancia al frío y con frecuencia son obesos.

¿Cu& *s &" si$9"+$&$g'" #* &$s sign$s 0 s'n+$"s #* *s+*

9"#*!ii*n+$(Edema en la piel, en el te!ido subcutáneo y en diversas vísceras, ocasionandoabotargamiento de las estructuras faciales, macroglosia y agravamiento de lavo+. 8isminuye la motilidad intestinal, provocando estreimiento.

¿Qué #"+$s #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+* s$n >+i&*s 9"%" *& #i"gn/s+i!$(1adiografía, gammagrafía,niveles séricos de T"',e*amen de TA.

¿Cu&*s s$n &"s ?"s*s #* su +%"+"i*n+$(#evotiro*ina

)ibliografía.

-natomía humana >ernando [uiro+ editorial orrua 6e*ico.


Tratado de siología médica &ayton 'all decima edición

http://es.wikipedia.org/wiki/Edema


http://es.wikipedia.org/wiki/Edema




.- EJE BIPOTALAMO BIPOFISIS SUPRARRENALES

#MBRG:A

¿Qué !"9"s ?&"s+$#é%i!"s #"n $%ig*n " &"s g&n#u&"s su9%"%%*n"&*s( 6esodermo4 orte+a fetal



Ectodermo4 medula

D*s!%i?i% &"s *+"9"s #* 6$%"!i/n #* &" !$%+*8" 6*+"& 0 #*ni+i4"• "e forma de epitelio celomico• J455 semana7 se ordenan los feocromocitos y células ganglionares,

adelga+a y forma la capsula suprarrenal

• 5C semana7 toma el lugar denitivo,• "e forman C +onas corticales al nacer 7 glomerular y fasciculada• 'asta el tercer ao de vida se forma la reticular

¿Qué #i6*%*n!i"s :"0 *n+%* !$%+*8" 6*+"& 0 #*ni+i4"(#- =1TE\- >ET-# "=#= T%E$E \=$- &#=6E12#-1 B >-"%2#-1#- =1TE\- 8E>%$%T%?- T%E$E #-" @ \=$" =1T%-#E"

¿Qué "&6$%"!i$n*s !$ngéni+"s 9u*#*n "9"%*!*% *n su9%"%%*n"&*s( -genesia7 >alta de las glándulas suprarrenalesEctopia, 'ipoplasia, 'iperplasia, Tumores

BISTOLOGIA@



C"%"!+*%'s+i!"s i!%$s!/9i!"s #*& *s+%$" ;!"9su&" 0 s*9+$s<su9%"%%*n"&



ei'o con)nti5o con gran canti'a' 'e tei'o a'i!oso, tiene 5asos ( ner5ios @)ela atra5iesan

C"%"!+*%'s+i!"s #* 8$n" g&$*%u&"%, su 6un!i/n 0 9$%!*n+"=* *n &"!"9su&"Carece 'e )na 2ona bien 'eni'a ( !e@)eNas cl)las !obres en lí!i'os est;n'istrib)i'as !or 'ebao 'e la ca!s)la s)!rarrenal, !ro')ce mineralocorticoi'esIal'osterona ( 'esoDicorticoesterona :CH, :ngiotensina K. S) )nci/n controlan el 5ol)men ( la concentraci/n 'e electrolitos 'e li@)i'ocor!oral al act)ar sobre los t)b)los renales 'istales, con lo @)e incrementan laeDcreci/n 'e !otasio ( resorci/n 'e so'io.orcentaeA1>-10O

C"%"!+*%'s+i!"s #* &" 8$n" 6"s!i!u&"%, su 6un!i/n 0 9$%!*n+"=* *n &"!"9su&"

#s la mas gr)esa 'e la corte2a s)!rarrenal ( !ro')ce cortisol ( an'r/geno, s)scl)las son mas gran'es ( contienen mas lí!i'os ( se les 'enomina cl)lasclaras, estas cl)las se eDtien'en en col)mnas 'es'e la 2ona retic)lar estrec+a(a sea a la 2ona glomer)losa o a la ca!s)la.

S) )nci/n A reg)la el metabolismo 'e CH, grasas )( !roteínas, 'ismin)(en lasíntesis 'e !roteínas ( a)mentan la concentraci/n 'e aminoacio's en la sangreAestim)lan la gl)coneogenesis al acti5ar al +íga'o !ara @)e con5ierta a losamino;ci'os en gl)cosa, 'escargan aci'os grasos ( glicerol, actLan comoantiinamatorios, re')cen la !ermeabili'a' ca!ilar, s)!rimen la reacciominm)nologica orcentaeA 7>- 8>O

C"%"!+*%'s+i!"s #* &" 8$n" %*+i!u&"%, su 6un!i/n 0 9$%!*n+"=* *n &"!"9su&"Ro'ea a la me')la ( tambin !ro')ce cortisol ( an'r/geno , las cl)lasocm!actas 'e esta 2ona estrec+a, carecen 'e )n conteni'o 'e lí!i'osim!ortante !ero contienen gran)los 'e li!o)scina=)ncion4 características m)li2antes 'biles

orcentaeA 7-1>O

Mé#u&" su9%"%%*n"&, !"%"!+*%'s+i!"s 0 6un!i/nro')cen catecolaminas Ia'renalina ( nora'renalinaK, tiene cl)las cromanes,es reg)la'a !or ner5ios es!lecnicos, sim!aticos, !reganglionares,.

=)ncionA a'renalina- o!era al mecanismo 'e l)c+a o )ga al!re!arar a l c)er!o!ara el mie'o o el estrs intensos, a)menta la rec)encia ( el gasto car'iaco



con lo @)e a)menta el )o 'e sangre +acia los /rganos ( 'escarga gl)cosa'es'e el +íga'o !ara obtener energía.%ora'renalina- ele5a la !resi/n arterial al !ro')cir 5asoconstricci/n.

ANATOMIA@

U?i!"!i/n, 6$%", 9*s$, #i*nsi$n*s 0 *#i$s #* ="!i/n #* !"#"!"9su&"$bicaci/n Se +allan sit)a'as encima 'e los riNones, se colocan a ca'a la'o 'e lacol)mnas 5ertebral sobre la cara s)!erme'ial 'el riN/n corres!on'iente4en5)elto en )na ca!s)la a'i!osa @)e a s) 5e2 est; c)bierta !or la ascia renal

Mi'en 0-? cm 'e alto -0 cm anc+o 1-1.? cm a-!eso 0-? grColor amarillento !ar'oMe'ios 'e aci/nA igamento s)!rarrenoca5o ( 'iaragm;tico

Gl;n')la s)!rarrenal 'erec+aA =orma !irami'al, s) 5rtice esta +acia arriba, s)eDtremo inerior est; c)bierto !or !eritoneo !roce'ente 'el +íga'o



Gl;n')la s)!rarrenal i2@)ier'aA orma c/nica se eDtien'e m;s abao @)e la'erec+a sobre el bor'e me'ial 'el riN/n, se aloa en el lec+o g;strico

R*&"!i$n*s "n"+/i!"s #* &" su9%"%%*n"& #*%*!:" * i82ui*%#"A

Gl;n')la s)!rarrenal 'erec+aA s) base se enc)entra abrasan'o al riN/n, est;

sit)a'a entre el 'iaragma ( el !lano !osterome'ial, se a!o(a sobre el ;rea'esn)'a 'el +íga'oS)!eriorA "iaragmaneriorA Bor'e s)!erior 'el riN/n:tr;sA "iaragma:'elanteA Higa'o:nterome'ialA 5ena ca5a inerior

Gl;n')la s)!rarrenal i2@)ier'a:'elanteA #stomago, !eritoneo ( !;ncreas:tr;sA 'iaragmaneriorA cr)2a'a !or 'elante !or la cola 'el !;ncreas, la arteria es!lnica (bor'e s)!erior 'el riN/nS)!eriorA "iaragma:nterome'ialA :orta

D*s!%i?i% *& %i*g$ "%+*%i"& #* &"s !"9su&"s su9%"%%*n"&*s"e las :rterias =rnicas salen las :rterias S)!rarrenales S)!eriores"e la :orta sale las :rterias S)!rarrenales Me'ias"e las :rteriasRrenales 2@)ier'a ( "erec+a salen las :rterias S)!rarrenalesneriores.

D*s!%i?i% *& #%*n"=* 4*n$s$ #* &"s su9%"%%*n"&*s#l 'renae 5enoso 'e la s)!rarrenal 'erec+a se 'a 'e la 6ena S)!rarrenal'erec+a ( llega a la 6ena Ca5a nerior.#l 'renae 'e la s)!rarrenal i2@)ier'a se 'a 'e la 6ena S)!rarrenal 2@)ier'a (llega a la 6ena Renal 2@)ier'a

D*s!%i?i% &" in*%4"!i/n si9+i!" 0 9"%"si9+i!" #* &"s su9%"%%*n"&*sa iner5aci/n !arasim!;tica se 'a gracias al !leDo celiacoa inner5aci/n sim!;tica se 'a gracias al es!lnico ma(or

EJE CRB-POMC-CORTEA SUPRARRENALCRB ;BORMONA LIERADORA DE CORTICOTROPINA<@

#str)ct)ra @)ímica 'e CRH es )na +ormona !oli!e!tí'ica constit)i'a !or 1amino;ci'os.

%Lcleos +i!otal;micos @)e secretan CRH !or +i!ot;lamo I nc !ara5entric)lar, ncs)!rao!tico, nc arc)atoK







Xrgano blanco 'e CRH ( mecanismo 'e acci/n Y+i!/sis ( s) mecanismo 'e acci/nes !or el :Mc

m!ortancia 'el sistema !orta +i!ot;lamo-+i!/sisSe encarga 'e acti5ar lasecreci/n +i!osiaria 'e :CH

=actores libera'ores e in+ibi'ores 'e CRH

POMC ;PROOPIOMELANOCORTINA<#str)ct)ra @)ímica 'e :CH Hormona !oli!e!ti'a 'e 09 aminoaci'os

Concentraci/n, 5i'a me'ia ( mecanismo 'e acci/n 'e :CHA !ro')ci'a !or la+i!/sis, mecanismo 'e acci/nA :M c, 5i'a me'iaA 7-1 min,

:cciones 'e la :CHA estim)la a las gl;n')las s)!rarrenales, estim)la colesterol,!regnenolona ( act)a 'irectamente, !ro')ce minerales ( gl)cocorticoi'es

=actores libera'ores e in+ibi'ores 'e :CH A#ercicio , estrs, tra)matismo,'e!resi/n +i!oDia

ONA FASCICULAR ;Es+*%$i#$gén*sis, g&u!$!$%+i!$i#*s<Biosíntesis 'e gl)cocorticoi'es

S*!%*!i/n, !$n!*n+%"!i/n, +%"ns9$%+* 0 *+"?$&is$ #* !$%+is$&a secreci/n 'el cortisol bao con'iciones basales Ies 'ecir, estrsK 5aría entre 8( ? mgQ'ía, con )n ni5el !rome'io 'e alre'e'or 'e 9. mgQ'ía. #l !ico m;Dimo



'e secreci/n 'el colesterol es 'e -7 am. Casi la mita' 'e la !ro')cci/n total 'ecortisol 'iaria se secreta entre la seDta ( octa5a +ora 'e s)eNo.a :CH es la !rinci!al reg)la'ora 'e la !ro')cci/n 'e cortisol. #l cortisol 5iaa!or el !lasma )ni'o a !roteínas, !rinci!almente a la glob)lina a'ora 'e corticoesteroi'e. S) 5i'a me'ia es 'e 7>-9> min)tos.#n con'iciones basales, cerca 'el 1>O 'el cortisol circ)lante es libre, alre'e'or

'e 7?O est; )ni'o a CBG ( el resto con la alb)mina. a concentraci/n 'e cortisol!lasm;tico libre es 'e a!roDima'amente 1 microgramoQ'l ( en sta se enc)entrael cortisol biol/gicamente acti5o @)e es reg)la'o !or la :CH.#l cortisol se mo'ica eDtensamente antes 'e eDcreci/n en la orina4 menos 'e1O 'el cortisol secreta'o a!arece sin cambio en la orina. #l metabolismo+e!;tico 'el cortisol incl)(e 5arias con5ersiones metab/licas. #l cortisol setransorma 'e manera eDtensa !or la 11 beta- +i'roDiesteroi'e 'es+i'rogenasa ala cortisona biol/gicamente inacti5a, @)e entonces es metaboli2a'a !or lasen2imas !ara !ro')cir +i'rocortisona. #l tetra+i'rocortisol ( latetra+i'rocortisona !)e'en alterarse m;s aLn !ara ormar los ;ci'os cortoicos.#stas con5ersiones ocasionan eDcreci/n 'e canti'a'es casi ig)ales 'e cortisol (

metabolitos 'e ste.M;s 'e 9?O 'e los metabolitos 'e cortisol ( cortisona se con)gan en el +íga'o ('es!)s reingresan a la circ)laci/n !ara eDcretarse en la orina. a con)gaci/n es!rinci!almente con ;ci'o gl)coronico en la !osici/n 0 ala +i'roDilo.

E6*!+$s #*& !$%+is$& *n *& *+"?$&is$ #* !"%?$:i#%"+$s 0 &'9i#$s"ismin)(e la gl)colisis ( gl)cogen/lisis, a)menta la gl)cogenognesis ( lagl)coneognesis. #n c)anto a los lí!i'os, 'ismin)(e la li!ognesis (estericaci/n 'e ;ci'os grasos, a)menta la cetognesis, li!olisis ( betaoDi'aci/n.

E6*!+$s 6"%"!$&/gi!$s #*& !$%+is$& *n &" in""!i/n 0 %*s9u*s+"inun*a reg)laci/n 'el ee +i!ot;lamo-+i!/sis-s)!rarrenales est; )ni'a con elsistema inm)nitario. or eem!lo, la interle)cina 1 I-1K estim)la la secreci/n 'e:CH ( el cortisol in+ibe la síntesis 'e -.n)(e en la mo5ili2aci/n ( la )nci/n 'e le)cocitos. n+iben la osoli!asa : ,en2ima cla5e en la síntesis 'e !rostaglan'inas. ambin blo@)ean la liberaci/n'e s)stancias eectoras. S)!rime la acci/n 'el sistema inm)nitario.#l cortisol I+i'rocortisonaK se )sa !ara tratar 5arias 'olencias ( enerme'a'escomo la enerme'a' 'e :''ison, enerme'a'es inamatorias, re)m;ticas (alergias. a +i'rocortisona 'e baa !otencia, 'is!onible sin receta en alg)nos

!aíses, se )tili2a !ara tratar !roblemas 'e la !iel tales como er)!ciones c)t;neas( ec2emas, entre otros.

E6*!+$s *n n*%4i$s$, !"%#i$4"s!u&"%, :*"+$9$0é+i!$, #ig*s+i4$ 0 OMA#l cortisol es libera'o en res!)esta al estrs ( actLa !ara restablecer la+omeostasis. Sin embargo, la secreci/n !rolonga'a 'e cortisol, @)e !)e'e ser'ebi'a al estrs cr/nico o )na secreci/n eDcesi5a obser5a'a en el sín'rome 'eC)s+ing, 'a l)gar a im!ortantes cambios siol/gicos. #l cortisol mantiene la+omeostasis 'e ag)a ( electrolitos, 'ismin)(e la ormaci/n /sea, #l cortisol



estim)la la secreci/n ;ci'a g;strica. S) Lnico eecto 'irecto sobre la eDcreci/n'el ion +i'r/geno 'e los riNones es la estim)laci/n 'e la eDcreci/n 'el ion amoniome'iante la inacti5aci/n 'e la en2ima gl)taminasa renal. a secreci/n 'e clor)roneta en los intestinos es 'ismin)i'a in5ersamente !or el cortisol in 5itroImetil!re'nisolonaK. #l cortisol saca el !otasio 'e las cl)las a cambio 'e )nnLmero ig)al 'e iones so'io. #l cortisol coo!era con la e!inerina Ia'renalinaK!ara crear rec)er'os a corto !la2o 'e acontecimientos emocionales4 este es elmecanismo !ro!)esto 'e almacenamiento 'e rec)er'os Zas+b)lb[, ( !)e'enoriginarse como )n me'io !ara recor'ar @) e5itar en el )t)ro. Sin embargo, laeD!osici/n al cortisol a largo !la2o acarrea 'aNos en cl)las 'el +i!ocam!o,\08]@)e !ro5ocan )n a!ren'i2ae 'aNa'o. ncrementa la !resi/n sang)íneaincrementan'o la sensibili'a' 'e la 5asc)lat)ra a la e!inerina ( la nore!inerina.#n a)sencia 'e cortisol, oc)rre la 5aso'ilataci/n generali2a'a.

PATOLOGIA SINDROME DE CUSBING@¿En 2ué !$nsis+* *& !$n!*9+$ #* S'n#%$* #* Cus:ing(#l sín'rome 'e C)s+ing es )na enerme'a' !ro')ci'a !or )n eDceso 'e cortisolen el c)er!o.

E+i$&$g'" ;Di6*%*n!i"s *n+%* S'n#%$* 0 En6*%*#"# #* Cus:ing<C)an'o el c)er!o a!arece el sín'rome 'e C)s+ing, in'e!en'ientemente 'e laca)sa. :lg)nos !acientes lo !resentan !or@)e tienen )n t)mor en las gl;n')lass)!rarrenales4 esto +ace @)e se !ro')2ca 'emasia'o cortisol.tros !acientes !resentan el sín'rome !or@)e !ro')cen 'emasia'a +ormona:CH, lo c)al estim)la a las gl;n')las s)!rarrenales ( con esto se secreta mascortisol.a ca)sa m;s rec)ente es )na eD!osici/n a me'icaci/n @)e contengagl)cocorticoi'es o )n t)mor.a enerme'a' 'e C)s+ing es la seg)n'a ca)sa m;s rec)ente 'el sín'rome, laenerme'a' es )na aectaci/n @)e +ace @)e la +i!/sis !ro')2ca 'emasia'aCorticotro!ina.

¿Cu&*s s$n &$s sign$s 0 s'n+$"s #*& S'n#%$* #* Cus:ing(besi'a' central, osteo!orosis, 'ebili'a' m)sc)lar, labili'a' emocional,a!arici/n acial 'e +ematomas, a!arici/n 'e estrías tí!icas, mio!atías, cara 'e

l)na llena, 5irili2aci/n, +i!ertensi/n arterial.

¿Cu&*s s$n &"s ?"s*s #*& #i"gn$s+i!$ #* S'n#%$* #* Cus:ing(Se lle5an a cabo eD;menes !ara conrmar @)e +a(a 'emasia'a canti'a' 'ecortisol en el c)er!o ( l)ego 'eterminar la ca)sa.

#stos eD;menes conrman la !resencia 'e 'emasia'o cortisolA^Cortisol en orina 'e +oras^r)eba 'e in+ibici/n con 'eDametasona I'osis baaK



#stos eD;menes 'eterminan la ca)saA^%i5el 'e corticotro!ina en la sangre^Resonancia magntica 'el cerebro^r)eba 'e la +ormona libera'ora 'e corticotro!ina @)e actLa en la +i!/sis !araca)sar la secreci/n 'e :CH Icorticotro!inaK

^r)eba 'e in+ibici/n con 'eDametasona I'osis altaK^M)estra 'el seno !etrosoA mi'e los ni5eles 'e corticotro!ina I:CHK en las5enas @)e 'renan la +i!/sis

¿Cu&*s s$n &"s ?"s*s #*& +%"+"i*n+$(#l obeti5o 'el tratamiento 'e la enerme'a' 'e C)s+ing es eliminar o 'estr)ir lalesi/n b;sica ( corregir la +i!ersecreci/n 'e +ormonas s)!rarrenales sin !ro')cir'aNo +i!osiario o s)!rarrenal, @)e re@)ieren tratamiento 'e reem!la2o!ermanente !ara las 'eciencias +ormonales.

UNIDAD I AGUA Y ELECTROLITOSBORMONA ANTIDIURETICA ;ASOPRESINA< ADB@Si+i$ #* 9%$#u!!i/n #* ADBSe !ro')ce en la !ars ner5osa 'e la ne)ro+i!osis en el nLcleo s)!ra/!tico

Es+%u!+u%" 2u'i!", 4i#" *#i" 0 *+"?$&is$ #* ADB#s )n octa!!ti'o @)e tiene como misi/n !rinci!al la reg)laci/n 'e las !r'i'asrenales 'e ag)a. a :"H se metaboli2a con ra!i'e2 en +íga'o ( riNones tiene

)na 5i'a me'ia 'e 1? a > min)tos.

F"!+$%*s &i?*%"#$%*s * in:i?i#$%*s #* ADBos im!)lsos ne)rales @)e 'esenca'enan la liberaci/n 'e :"H son acti5a'os !orcierto nLmero 'e estím)los 'ierentes. #l estim)lo siol/gico !rimario es laosmolari'a' !lasm;tica, +asta el !)nto 'e @)e 5ariaciones 'e )n 1O sonca!aces 'e in')cir cambios en la liberaci/n 'e :"H. #ste es me'ia'o !orosmorrece!tores locali2a'os en el +i!ot;lamo. tro estim)lo im!ortante es elcambio 'el 5ol)men circ)latorio @)e es 'etecta'o !or barorrece!toreslocali2a'os en el cora2/n ( otras regiones 'el sistema 5asc)lar. $na 'ismin)ci/n'el 5ol)men !lasm;tico se corres!on'er; con )n a)mento 'e la liberaci/n 'e

:"H ( 5ice5ersa, !ero la sensibili'a' 'e este estim)lo es menor @)e la 'e laosmolari'a', (a @)e se necesitan 'ismin)ciones 'e +asta )n 1>-1?O !araestim)lar la liberaci/n 'e :"H.tros estím)los son el estrs emocional ( ísico, na)seas, agentesarmacol/gicos como la acetilcolina, morna, narc/ticos ( anestsicos, g# (agentes beta-a'renrgicos, la nicotina, la angiotensina , sit)aciones 'e +i!oDiae +i!erca!nia, etc. or el contrario, se consi'eran in+ibi'ores 'e la secreci/n 'e:"H los ala-a'renrgicos, !!ti'o natri)retico a)ric)lar, agentes eD!ansores 'el!lasma, etanol ( la enitoina.



M*!"nis$ #* "!!i/n:ctLa a tra5s 'e tres rece!tores, 'enomina'os 61, 6 ( 60. #l rece!tor 61 me'iala concentraci/n 'el mLsc)lo liso 5asc)lar ( estim)la la síntesis 'e!rostaglan'inas ( gl)cogen/lisis +e!;tica. a acti5aci/n 'e 'ic+os rece!toresincrementa la 'egra'aci/n 'e osati'ilinositol, con lo @)e ca)sa mo5ili2aci/ncel)lar 'e calcio. os rece!tores 6, @)e !ro')cen las acciones renales 'e

5aso!resina, acti5an la !roteína G ( estim)lan la generaci/n 'e :Mc. #n la+i!/sis los rece!tores 60 contrib)(en a la liberaci/n 'e :CH al !otenciar laacci/n 'e CRH.

E6*!+$s " ni4*& %*n"&, !"%#i$4"s!u&"%, n*%4i$s$ 0 :*9+i!$Reg)la la osmolari'a' srica ( la eDcreci/n 'e ag)a. ncrementa la!ermeabili'a' al ag)a 'e la membrana l)minal 'el e!itelio 'el tLb)lo colector atra5s 'e canales 'e ag)a sensibles a :"H. =a5orece la 5asoconstricci/n, con loc)al incrementa la !resi/n arterial. #stim)la la liberaci/n 'e actor 'ecoag)laci/n 6 ( 'e actor 'e illebran' 'el en'otelio 5asc)lar.

PATOLOGIA DIAETES INSIPIDA@C$n!*9+$#s )n sín'rome !oco rec)ente caracteri2a'o !or la eDcreci/n 'e gran'es5olLmenes 'e orina 'il)i'a.

E+i$&$g'" ;D7. Di6*%*n!i"& !$n 9$+$"ni" 0 #i"?*+*s n*6%/g*n"<a 'iabetes insí!i'a es el res)lta'o 'e )n 'cit 'e la +ormona anti'i)retica,!)e'e ser !or mal )ncionamiento 'el +i!ot;lamo @)e 'a como res)lta'o )naescasa !ro')cci/n 'e :"H.a 'iabetes ne)rognica es ocasiona'a !or ins)ciencia 'e la ne)ro+i!/sis !ara

secretar canti'a'es a'ec)a'as 'e :"H.a 'iabetes ner/gena es ca)sa'a !or alta 'e res!)esta renal a las accionessiol/gicas 'e :"H.a !oli'i!sia !rimaria es )n trastorno 'e la se' con ca)sas !sicol/gicas o !oralteraci/n en la reg)laci/n osm/tica ( no osm/tica 'e la se', im!lica el cons)mo'e gran'es canti'a'es 'e ag)a, !or lo general m;s 'e ? 'e ag)a !or 'ía, loc)al con')ce a la 'il)ci/n 'e li@)i'o eDtracel)lar, in+ibici/n 'e la secreci/n 'e5aso!resina ( 'i)resis ac)osa.

Sign$s 0 s'n+$"s #* Di"?*+*s Ins'9i#")e'e comen2ar 'e orma gra')al o br)sca a c)al@)ier e'a'. os síntomas

característicos sonA !oli'i!sia ( !oli)ria.

Fisi$9"+$&$g'" #* sign$s 0 s'n+$"sa 'iabetes insí!i'a a!arece c)an'o los riNones no res!on'en a la :"Hcirc)lante. #l 'eecto res)ltante en la concentraci/n renal con')ce a !r'i'a 'e5olLmenes gran'es 'e orina 'il)i'a4 es 'ecir, ag)a libre. #sto ca)sa'es+i'rataci/n cel)lar ( eDtracel)lar, lo c)al estim)la la se' ( ca)sa !oli'i!sia. :s) 5e2, )n cons)mo ele5a'o 'e li@)i'o nos trae como consec)encia )na !oli)ria.

Di"gn$s+i!$ #* &"?$%"+$%i$ 0 g"?in*+*



Se 'ebe +acer )na b)ena +istoria clínica !ara a5erig)ar s)s +;bitos 'e cons)mo'e lí@)i'os.as !r)ebas @)e 'eben +acerse es la me'ici/n 'e la osmolari'a' !lasm;tica ()rinariaA sta im!lica la estim)laci/n sim)lt;nea 'e la osmolari'a' ( so'io!lasm;ticos ( )rinarios.a !ri5aci/n 'e ag)aA se eDamina el eecto 'e la !ri5aci/n 'e ag)a sobre la

osmolari'a' )rinaria bao s)!er5isi/n.r)eba con 5aso!resinaA esto es !ara 'isting)ir el ti!o 'e 'iabetes insí!i'a.Ra'ioinm)noan;lisis 'e :"H.

)ibliografía.

-natomía humana >ernando [uiro+ editorial orrua 6e*ico.

#n'ocrinología b;sica ( clínica. =rancis S. Greens!an, M", =:C <E e'ici/n enes!aNol tra')ci'a 'e la 7E e'ici/n en ingles #'itorial. Man)al mo'erno >>


Tratado de siología médica &ayton 'all decima edición

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