Dolor de Cabeza

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Dolor de Cabeza URGENCIAS ISSSTECALI

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Dolor de Cabeza

URGENCIASISSSTECALI

James Gillray (1819)

Introducción

• Cefalea: Latín cephalaea , griego κεφαλαία.– Dolores o molestias localizado en cualquier parte

de la cabeza.– 50% población 1/12 meses.– 20% episodio intenso.

• 3mill. ED 2.4% total. (2008)• 81,000 Hosp. .2% total.

Epidemiologia

Causes Communes de Cefalea

Primarios Secundarios

Tipo Porcentaje Tipo Porcentaje

Migraña 19 Infecciones Sistémicas 5.6

Tensional 69 TCE 1.8

Racimos 0.1 Vascular 1.2

Idiopático 2 Hemorragia Sub Aracnoidea 0.8

Otros 1 Tumores SNC 0.3

Total 91 9

J Olsen " The Headache" Philadelphia , Lippincott, Williams & Wilkins, 2005

Signos de Alarmas

• Cefalea Intensa Aguda• Cefalea Aguda > 40anos• Unilateral estricta, con excepciones• Empeora en sueno, Válsala• No responde tratamiento habitual• Alteración Neurológica

Patofisiologia

• Substancia P– PG– Histamina– 5-HT

• Nocireceptores Silentes

Patofisiologia

• Activación Nocireceptores– Lesión Directa/Activación inapropiada

• Producen Dolor: Cuero Cabelludo, Art Meníngea Media, Senos Dura, Falx Cerebri, Art Pial.

• No Prod Dolor: Epéndimo, Plexos Coroideos, Venas Pial, Parénquima Cerebral

Patofisiologia

• Primarios:– Vasos Gran Calibre Dura– Terminaciones Trigémino Distales– Porción Caudal Trigémino– Sistema Modulador Trigémino

Tensional

• TTH: dolor crónico, caracteriza por rigidez bilateral o en forma de banda.– Incrementa lentamente.– Episódico o Crónico > 15d.

• Mec: Tensión Neuronal, Muscular, Psicogénica.– Dolor Crónico: Altos niveles de Cortisol> Atrofia

Hippocampus.

Kiran U, Behari M, et al. The effect of autogenic relaxation on chronic tension headache and in modulating cortisol. Indian J Anaesth. 2005;49(6):474-8

Diagnostico

• Opresión/Compresión • Fronto-Occipital• Bilateral• No se agrava actividad

física.

• Duración 30*7• Fotofobia/Fonofobia• Insomnio• Anorexia• Rigidez muscular• Falta concentración

Tratamiento

• AINES, Acetaminofen, Aspirina.• Cambio estilo de vida• Crónico: Amitriptyline 25mg/24hrs.

Migraña

• Alteración Neurológica la cual causa aleaciones perfusión cerebral.

• 70% pacientes –familiar primer grado.• 18% Fem; 1/6: 6% Hom – Edad:

• Sin Aura: Mas 10, fem 14• Con Aura Mas 5, Fem 12

• Incidencia– Prepubertad H>F– Pubertad H=F (30a)– Perimenopausia F>H 3:1

Patofisiologia

• Síndrome cefalea asociado a alteraciones neurológicas mixtas.

• “ Triggers”– Periodo Menstrual, luz, ruido, olor, estrés, hambre,

insomnio, actividad física, alcohol, estrés químico.

• Vascular – Vasos Extracraneales

dilatan y pulsan– Vasoconstrictores mejoran,

Vasodilatadores empeoran.

• SPECT: Hiperperfusion Aura.– rCBF– Disfunción Autónoma

Cardiaca.

• Neurológica– Hiperexatibilidad

Occipital– Depresión Cortical (CSD)

• Aura

– Despolarización generalizada,

– Activación Sistema Trigemino-Vascular• Nocirecpetores• Vasomotora• Hiperperfusion Cortical

• Despolarización 2mm/min

• Glutamate /K+

Patofisiologia

• Centro “Migraña”– Locus Cerurelos, Dorals Raphe N

• Monoaminergicos Serotonina• Nocireceptores• Vasogenicas

• Activación Parénquima– Despolarización K/H > C fibras .– Allodinia cutanea

• Via Dopamina: Nauseas, vómitos, hipotensión, irritabilidad.– Proclorperazina 75%

Diagnostico

• Clasificación– Migraña con Aura– Migraña sin aura– Síndromes niñez precursores migraña

• Vomito cíclico : 1hrs-5dias, 4vomitos/1hrs• Vértigo Paroxístico

– Migraña Retinal– Migraña Hemipléjica– Vertebrobasilar migraña– Estatus Migranoso

Diagnostico

• Despierto• Dolor Pulsátil• Frontotemporal y Ocular , progresivo 1-2hrs• Aumenta con la actividad física.• Vergito-Migranoso• Parestesias, afasia, hemiplejia.

• Pródromo 60%– Fotofobia, Fotofobia, Osmofobia.– Anorexia, Hiperfagia– Polidipsia , Poliuria– Constipación, Diarrea– Aura

Diagnostico

• Pedigree – 70% Familiares– Migraña hemipléjica Familiar (FHM-I)• Aura+• 50% Fam.• Mutación canal Ca+

– FHM-II• Aura+• APT1A2 Na Channel. Cromosoma 1

Diagnostico

• A. 5 ataques o mas con criterios B,C• B. Cefalea dura 4-72horas• C. Cefalea:– Unilateral– Pulsátil– Moderado severo– Agrava con actividad

• D. Durante el episodio– Nausea /Vómitos– Fotofobia, Fonofobia

• No se atribuye otro desorden

– MELAS (Mitochondrial Myopathia, Encephalopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes)

– CADASIL ((cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)

Cefalea Racimos

• Trigeminal autonomic cephalalgias (TACs)

• Racimos• Hemicrania Paroximal• SUNCT ( Short-lasting Unilateral

Neuraliform headache attacts with conjuntival injection and tearing .

• Cefalea, unilateral, lacrimacion, congestion nasal, conjuntivitis.

Cefalea Racimos

• Frecuencia 0.1%• Dolor retrocular, intenso, explosivo, continuo.– Periódico :• Tiempo.• 1-2 ataques, 8-10 semanas/ano.• 50% nocturno.

• Movimientos Activos vs Inactividad• Fotofobia, Fonofobia

Tratamiento

• Oxigeno– FIO2 100% 10L/min. 20 min.

• Farmacológica

– Sumatriptan 6mg Sub cutanea Max 12mg/24– Ergotamina 1-2mg 2hrs antes del ataque.

Neuralgia del Trigemino

• Dolor Facial junto espasmo o tic.• Causas – 85% Idiopático– Vasculares– Inflamatorios– Infecciosos– Otras: EM

Epidemiologia

• Edad> 50 anos• Prevalencia 155/1,000,000• H:M 2:3

Diagnostico & Tratamiento

• Dolor Paroxístico, corta duración.

• Dolor “stabbing” “Shocklike”

• Unilateral vs bilateral• Aumenta estímulos– Masticar, hablar– Palpación ligera,

vibración

• Carbamazepina– 200mg/8hrs– Gabapectina

300mg/8hrs– Amitriptilina

25-50mg/24hrs.