ANATOMIA Y FISIOLOGIA SABATINO: Mecanismos de Transporte y Factores que los afectan
Dolor (fisiologia y mecanismos)
-
Upload
werner-granados -
Category
Documents
-
view
45.459 -
download
3
description
Transcript of Dolor (fisiologia y mecanismos)
DOLORANATOMIA Y RECEPTORES
Dr. WERNER RUBEN GRANADOS NAVARRO
DOLOR
� Hasta hace pocos años el estudio del dolor ha sido motivo de investigación.
� El entendimiento de los diversos mecanismos de producción, transmisión e integración del dolor, han permitido que se reconozca al dolor como toda una entidad que implica más de una respuesta ante un estímulo específico.
DOLOR
ANATOMIA DEL DOLORLos elementos indispensables son:
* Receptores del Dolor* Fibras Neuronales Aferentes* Tracto Espinotalámico* Grandes Centros Cerebrales
- Area somestésica lóbulo parietal- Lóbulo frontal que estimulan las
fibras aferentes al sistema límbico (Aspecto emocional)
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
RECEPTORES DEL DOLOR
� Receptores específicos en la piel: Mecanorreceptores y Nociceptores
� MECANORRECEPTORES:- fibras mielinizadas hay de bajo
umbral (pies descalzos) y alto umbral (estímulo térmico).
DOLOR
� NOCICEPTORES POLIMODALES� Son receptores no mielinizados� Alto umbral� Responden a una amplia gama
de estímulos.� Responden en forma
proporcional al estímulo
DOLOR� OTROS RECEPTORES� Nociceptores musculares: localizados
en el tejido conectivo, fascia, ligamentos, fibra muscular, paredes de los vasos, y tendones.
� No responden a la contracción o estiramiento de los músculos.
� Hay de alto umbral, bajo umbral.� Se estimulan con alta presión
DOLOR� NOCICEPTORES ARTICULARES
Responden sólo a estímulos nocivos� NOCICEPTORES EN LA CORNEA Y PULPA
DENTAL.� NOCICEPTORES VICERALES
* Es profundo, quemante, difícilmente localizable, y generalmente diferido a áreas lejanas.
* Normalmente producen dolor viceral la irritación de la serosa y mucosa, torsión o tracción de los mesos, Distensión o contracción de la vicera hueca, impactación e isquemia.
DOLOR
� CLASIFICACION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS� MIELINIZADAS:
* Fibras A: 12-120 mts por segundo*Fibras B: 3-15 mts por segundo, son menos mielinizadas
� NO MIELINIZADAS:* Fibras C: 0.2 – 3 mts por segundo.
DOLORSITEMA NERVIOSO CENTRAL
� La nocicepción es transmitida clásicamente por siste mas como:
1. Tracto espinotalámico lateral (neuroespinotalámico) de las láminas I a la VI y se dirije al talamocontralateral.
2. El tracto ventroespinotalámico(paleoespinotalamico) se conforma de la formación reticular (espinotalámico) por el tálamo medio, sustancia gris periaduectal (PAG) e hipotálamo
3. Columna dorsal, de la médula espinal al núcleo dorsal ipsilateral.
4. Tracto espinocervical, que va al núcleo cervical lateral.
Medula espinal
Sustancia reticular
Talamo
Intralaminarescentromedial
perceptivo afectivo
Corteza cerebral
Vías inhibitorias descendentes
Espinotalámico lateral
Cordones posteriores
Nervio raquídeo
mecanoreceptores
NociceptoresFibras a delta
Fibras C
Lamina VLamina II
Vía medular
Sustancia PEndorfinas
N metil D aspartato
DOLOR
MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR:MEDIADORES QUIMICOS EN EL DOLOR:� BRADIQUININA: Se presenta en exudados
inflamatorios; excita el 50% de los nociceptorespolimodales. La repetición produce taquifilaxis
� SUSTANCIA P: Es un unicapéptido (sustancePAIN). El estímulo de nociceptores hace secretar sustancia P que baña el cuerno posterior de la médula. La capsaicina tiene una acción muy específica en la producción de sustancia P.
DOLOR
� SEROTONINA: Se libera juntamente con la bradiquinina, no es muy potente, empero, sensibiliza los receptores y disminuye el umbral del dolor.
� HISTAMINA: En la periferia tiene un papel importante en el dolor vascular (cefaleas y prurito)
Síntesis de prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrenos
Acido araquidónico
Lipoxigenasa
5 - hpete
deshidrasa
Leucotrieno LTB4LTE4 LTD4 LTC4
Fosfolipasa
Fosfolípidos de la membrana
PGG2
PGH2
Tromboxanosintetasa
Sintetasa(TXA2)TXB2 6 – Keto – PGF1α
Prostaglandina sintetasa
Prostaciclina(PGI2)
Acidos grasos
Cicloxigenasa
Ac. Linoléico
Dieta
Ac hemolinoleicoAc Araquidónicp
Ac Eicosapentanoico
ComponentesFosfolípidos
Membrana cel
Fosfolipasa A2
Est. FísicosQuímicos
Hormonales
Endoperóxidos cíclicos
EsteroidesInhibición
AINES
DOLOR
� PROSTAGLANDINAS: Sensibilizan, aumenta la frecuencia de respuesta de mediadores, la prostaciclina es hiperalgésica. Inflamación
� LEUCOTRENOS; No es bien conocido su efecto, está relacionado con la inflamación y también producen hiperalgesia.
DOLOR
� CONTROL ENDOGENO DEL DOLORENDORFINAS:
* Sustancia Gris Periaduectal* Núcleo del Bulbo Espinal* Núcleo del Rafe Magno
* Núcleo de Retracción Sistémica
DOLOR
� ENDORFINAS:
Encefalinas (Leucina y metionina), Betaendorfina y La Dinorfina y sus péptidosrelacionados.
� ENCEFALINAS: Su precursor es la Pro-encefalina A, origina la met-encefalina y la leu-encefalina.Se concentra en la lámina en las zonas I,II y V
DOLOR
� BETA-ENDORFINAS:
�Su precursor es la pro-opiomelanocortina, que le da origen a las beta-endorfinas, la ACTH y la MSH.
�Se localiza en el hipotálamo especialmente, sin embargo se distribuye a través del LCR a la médula espinal.
�Al destruir la hipófisis se genera una gran cantidad de beta-endorfinas con una intensa analgesia.
DOLOR
� DINORFINAS:
* Producida en la adenohipófisis* concentrada en las láminas I y II
* modula los impulsos nociceptivosascendentes
* Aumenta la población de receptores mu
DOLOR� RECEPTORES OPIOIDES:
Activada por BActivada por B --endorfinasendorfinasEpsilonEpsilon
Analgesia débilAnalgesia débilDeltaDelta
Taquicardia, hipertonía, taquipnea, Taquicardia, hipertonía, taquipnea, antinocicepción ?antinocicepción ?
SigmaSigma
Sedación, depresión respiratoria, Acción Sedación, depresión respiratoria, Acción antinocicepción antinocicepción
KappaKappa
Miosis, analgesia, bradicardia, depresión Miosis, analgesia, bradicardia, depresión respiratoriarespiratoria
MuMuACCION CLINICAACCION CLINICARECEPTORRECEPTOR
DOLOR
� TEORIA DE LA COMPUERTAMELZACK Y WALL
� SUSTANCIA GELATINOSA (SG)DEL ASTA DORSAL MODULA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
DOLOR
ANALGESIA ENDOGENA
� SISTEMA DE CATECOLAMINAS* Axones nucleo rafe medio
* Cuerno posterior* Protuberancia
* Nucleo reticularis magnocelularis
DOLOR
� TRATAMIENTO Y MANEJO DEL DOLOR� Hay que individualizar al
paciente.� Dolor agudo ó dolor crónico� Elección de la medicamentación� Vía de administración� Manejo alternativo
DOLOR
� DROGAS� Anestésicos locales� AINES� Opioides� Drogas antidepresivas,
anticonvulsivantes, benzodiacepinas,esteroides.
DOLOR ESQUEMA DE MANEJO
Considerar neurocirugía
Opioides parenterales,
epidurales
Uso de opioides
Sustituir opioides debiles
por potentes orales
Acetaminofen, AINES
Acetaminofen, AINES mas
codeina u otro opioide oral leve
CRONICOBenigno
Terminal
Reevaluar la causa del dolor
Reevalular la causa del dolor
Codeina, propoxifeno
Aumentar dosis, AINES,
antidepresivos
Acetaminofen, AINES
Opioides parenterales
AGUDOleve a moder
Severo
FRACASÓ AGREGAR
FRACASÓ AGREGAR
INICAR CON
TIPÓ DE DOLOR
DOLOR� MANEJO ALTERNATIVO
� Estimulación nerviosa� Acupuntura� Neurocirugía� Tracción (hernia de disco)� Inmovilización� Hielo� Terapias psicológicas
� Educación� Meditación� Hipnosis� Etc.
GRACIAS