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Dermatosis Virales Dr Jhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U.C.R.

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Dermatosis ViralesDr Jhairo López Castro

Dermatologo Patológo

Servico Dermatología-Hospital México.U.C.R.

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VerrugasDefiniciónAgente etiológico: VPHMuy comunesPotencial oncogénicoDx con

inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa

Pacientes inmunosuprimidos

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VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas1 Verrugas

palmaresy plantares

No oncogénicos

2,4 Verruga vulgar No oncogénico

3,10 Verrugas planas No oncogénico

5,8,9,12,14,15,17

Verrugas maculares en EPV

oncogénico

6,11 Condilomas cervicales y anogenitales

oncogénico

16,18,31,33,35

Neoplasia intraepitelial, condiloma cervical

oncogénico

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Verruga común MúltiplesPartes acralesPápulas pequeñas, que

discretamente interrupen las lineas normales de la piel

Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.

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Verruga vulgarDedos y las manos: verrugas papularesPárpados: verrugas filiformesArea de la barba: verrugas planas y

filiformesCuero cabelludo: grandes y exofíticasPalmas y plantas: en las primeras suelen

ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro

Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados

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Variedades clínicas

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Verrugas vulgaresHistopatología: Hiperplasia epidérmica,

engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas

Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis

Tratamiento

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Verrugas plantaresPueden ser solitarios o

diseminadosAsociado a la ausencia

de calzadoCapilares dilatados y la

hemorragia producen puntos negros

Sobre las cabezas de los metatarsianos

Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )

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Verrugas planasPápulas planas y pequeñas, ligeramente

hiperpigmentadas, aparecen en la caraDx diferencial: epidermodisplasia

verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas

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Condilomas genitalesCondiloma acuminado:

labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal

Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata

Condilomas planos: cervix y prepucio

Verrugas genitales gigantes

( Buschke- Löwestein ) . Potencial maligno.

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Hiperplasia focal epitelialVPH – 13Pequeñas pápulas color piel, otras

blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal

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Epidermodisplasia verruciformePacientes predispuestos a infección por VPH

que de otra manera son no patogénicosHerencia autosomica recesivaVPH 5-8, tendencia carcinogénicaNiños, lesiones descamativas, anchas y

aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas )

Pueden confluir en codos, rodillas y tronco

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TratamientoCrioterapiaCirugíaLáserAgentes queratolíticosCitostáticosTerapia inmunológicaOtros

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CLASIFICACIÓN

Familia Herpesviridae

Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son:

• Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)

• Virus varicella zoster (VHH3)

• Virus de Epstein-Barr (VHH4)

• Citomegalovirus (VHH5)

• Virus herpes humanos 6, 7 y 8

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MORFOLOGÍA

Son virus grandes, con envuelta

La cápside tiene geometría icosaédrica

Tienen ADN bicatenario

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PATOGENÍA

•Latencia

Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células del sistema nervioso

Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático

•Recurrencia

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VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Patogenia y cuadros clínicos

•Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local

•Diseminación a células próximas y terminales nerviosas

Tipo I: pares craneales y cervicales superiores

Tipo II: región sacra

•Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)

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MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA

TEMA 19. HERPESVIRUS

VHS tipo I:

Gingivoestomatitis

Faringitis ulcerosa

Herpes labial

Panadizo herpético

Lesiones oculares

Encefalitis herpéticas

VHS tipo II:

Herpes genital

Meningitis

Manifestaciones en inmunodeprimidos

Herpes neonatal

Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA

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Tipo I: de cintura para arriba

Tipo II: de cintura para abajo

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HERPES SIMPLEX TIPO I

CLÍNICA

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VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico

1. Directo

Muestra: secreciones de lesiones infectadas

Detección de antígeno por inmunofluorescencia

Cultivo en líneas celulares

Identificación: Ac monoclonales

PCR: LCR en la encefalitis herpéticas

2. Indirecto: valor limitado

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VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Epidemiología

Distribución mundial

Reservorio: hombre

Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas

Profilaxis:

- Métodos de barrera (guantes, preservativo…)

- Cesárea

- No hay vacunas

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VIRUS VARICELLA-ZOSTER

Muy similar al VHS. Es el agente causal de:

Varicela

Herpes zoster

Diagnóstico clínico

Epidemiología y profilaxis:

Infección ubicua, frecuente antes de la madurez

Reservorio: hombre

Transmisión: respiratoria

Profilaxis: Vacuna

Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

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VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

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Herpes zoster

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•VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o

roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

•VHH 7: virus “huérfano”

•VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8

CARACTERÍSTICAS

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Molusco contagioso

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Concepto • El molusco contagioso (MC) es una enfermedad

producida por un virus de la familia de los poxvirus. • Tamaño grande (200-300 nm) y muy poco

immunogénico.

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• El período de incubación puede llegar a superar los tres meses.

• En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

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Clínica • Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera

y el otoño.• Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color

perla y típicamente umbilicadas.

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• Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas.

• No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).

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Diagnóstico • Umbilicación de lesiones

asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico.

• Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.

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Diagnóstico diferencial• Se pueden confundir con foliculitis.• Éstas muestran una zona central pustulosa y responden

al tratamiento con antibióticos.

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• Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas.

• Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.

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Tratamiento • Gran controversia.• En pacientes inmunocompetentes se

resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

• No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.

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Tratamiento• Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices

dermatológicas.• Aislar no es una gran solución.• La mayoría de las veces los niños predispuestos

(atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se

contagiarán.

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Curetaje• Es un método sencillo y disponible de manera

rápida.

• Se realiza con una cureta simple.

• Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de

algún anestésico tópico antes de su realización.

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Crioterapia• Es un método eficiente y rápido para el tratamiento

de las lesiones. • El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión

durante pocos segundos (10-15).

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• Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical.

• Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6).

• Se repiten las sesiones cada 2-3 semanas según sea necesario.

• Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.

Crioterapia

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