Ortopedia y Traumatología V AÑO U.C.R. Fracturas Miembro Superior Dr. E Pérez.
Dr Jhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U.C.R.
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Dermatosis ViralesDr Jhairo López Castro
Dermatologo Patológo
Servico Dermatología-Hospital México.U.C.R.
VerrugasDefiniciónAgente etiológico: VPHMuy comunesPotencial oncogénicoDx con
inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa
Pacientes inmunosuprimidos
VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas1 Verrugas
palmaresy plantares
No oncogénicos
2,4 Verruga vulgar No oncogénico
3,10 Verrugas planas No oncogénico
5,8,9,12,14,15,17
Verrugas maculares en EPV
oncogénico
6,11 Condilomas cervicales y anogenitales
oncogénico
16,18,31,33,35
Neoplasia intraepitelial, condiloma cervical
oncogénico
Verruga común MúltiplesPartes acralesPápulas pequeñas, que
discretamente interrupen las lineas normales de la piel
Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.
Verruga vulgarDedos y las manos: verrugas papularesPárpados: verrugas filiformesArea de la barba: verrugas planas y
filiformesCuero cabelludo: grandes y exofíticasPalmas y plantas: en las primeras suelen
ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro
Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados
Variedades clínicas
Verrugas vulgaresHistopatología: Hiperplasia epidérmica,
engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas
Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis
Tratamiento
Verrugas plantaresPueden ser solitarios o
diseminadosAsociado a la ausencia
de calzadoCapilares dilatados y la
hemorragia producen puntos negros
Sobre las cabezas de los metatarsianos
Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )
Verrugas planasPápulas planas y pequeñas, ligeramente
hiperpigmentadas, aparecen en la caraDx diferencial: epidermodisplasia
verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas
Condilomas genitalesCondiloma acuminado:
labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal
Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata
Condilomas planos: cervix y prepucio
Verrugas genitales gigantes
( Buschke- Löwestein ) . Potencial maligno.
Hiperplasia focal epitelialVPH – 13Pequeñas pápulas color piel, otras
blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal
Epidermodisplasia verruciformePacientes predispuestos a infección por VPH
que de otra manera son no patogénicosHerencia autosomica recesivaVPH 5-8, tendencia carcinogénicaNiños, lesiones descamativas, anchas y
aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas )
Pueden confluir en codos, rodillas y tronco
TratamientoCrioterapiaCirugíaLáserAgentes queratolíticosCitostáticosTerapia inmunológicaOtros
CLASIFICACIÓN
Familia Herpesviridae
Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son:
• Virus herpes simplex tipo I (VHH1)
• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
• Virus varicella zoster (VHH3)
• Virus de Epstein-Barr (VHH4)
• Citomegalovirus (VHH5)
• Virus herpes humanos 6, 7 y 8
MORFOLOGÍA
Son virus grandes, con envuelta
La cápside tiene geometría icosaédrica
Tienen ADN bicatenario
PATOGENÍA
•Latencia
Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células del sistema nervioso
Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático
•Recurrencia
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.
Patogenia y cuadros clínicos
•Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local
•Diseminación a células próximas y terminales nerviosas
Tipo I: pares craneales y cervicales superiores
Tipo II: región sacra
•Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA
TEMA 19. HERPESVIRUS
VHS tipo I:
Gingivoestomatitis
Faringitis ulcerosa
Herpes labial
Panadizo herpético
Lesiones oculares
Encefalitis herpéticas
VHS tipo II:
Herpes genital
Meningitis
Manifestaciones en inmunodeprimidos
Herpes neonatal
Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA
Tipo I: de cintura para arriba
Tipo II: de cintura para abajo
HERPES SIMPLEX TIPO I
CLÍNICA
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico
1. Directo
Muestra: secreciones de lesiones infectadas
Detección de antígeno por inmunofluorescencia
Cultivo en líneas celulares
Identificación: Ac monoclonales
PCR: LCR en la encefalitis herpéticas
2. Indirecto: valor limitado
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.
Epidemiología
Distribución mundial
Reservorio: hombre
Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas
Profilaxis:
- Métodos de barrera (guantes, preservativo…)
- Cesárea
- No hay vacunas
VIRUS VARICELLA-ZOSTER
Muy similar al VHS. Es el agente causal de:
Varicela
Herpes zoster
Diagnóstico clínico
Epidemiología y profilaxis:
Infección ubicua, frecuente antes de la madurez
Reservorio: hombre
Transmisión: respiratoria
Profilaxis: Vacuna
Inmunización pasiva en inmunodeprimidos
VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra
Herpes zoster
•VHH 6:
- Agente productor del exantema súbito o
roseola
- Puede producir síndrome mononucleósico
- Se transmite a través de la saliva
•VHH 7: virus “huérfano”
•VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)
VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8
CARACTERÍSTICAS
Molusco contagioso
Concepto • El molusco contagioso (MC) es una enfermedad
producida por un virus de la familia de los poxvirus. • Tamaño grande (200-300 nm) y muy poco
immunogénico.
• El período de incubación puede llegar a superar los tres meses.
• En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.
Clínica • Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera
y el otoño.• Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color
perla y típicamente umbilicadas.
• Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas.
• No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).
Diagnóstico • Umbilicación de lesiones
asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico.
• Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.
Diagnóstico diferencial• Se pueden confundir con foliculitis.• Éstas muestran una zona central pustulosa y responden
al tratamiento con antibióticos.
• Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas.
• Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.
Tratamiento • Gran controversia.• En pacientes inmunocompetentes se
resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.
• No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.
Tratamiento• Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices
dermatológicas.• Aislar no es una gran solución.• La mayoría de las veces los niños predispuestos
(atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se
contagiarán.
Curetaje• Es un método sencillo y disponible de manera
rápida.
• Se realiza con una cureta simple.
• Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de
algún anestésico tópico antes de su realización.
Crioterapia• Es un método eficiente y rápido para el tratamiento
de las lesiones. • El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión
durante pocos segundos (10-15).
• Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical.
• Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6).
• Se repiten las sesiones cada 2-3 semanas según sea necesario.
• Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.
Crioterapia