Apuntes tomados de la presentación de la Dra. Alicia Rivero Vergne.
Dra. Alicia Solis MI
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Dra. Alicia Solis MI
INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL• Disminución
persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA• Síndrome caracterizado por
disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Asintomática• Oliguria (< 400)• Dx: ↑ Urea y
Creatinina
CLASIFICACIÓN• IRA prerrenal: (55%)
parénquima normal• IRA renal: (40%)
enfermedades del parénquima renal
• IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias
IRA PRERRENAL• Es la respuesta
fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.
IRA RENAL1. Enfermedades de los
grandes vasos2. Enfermedades de la
microcirculación renal y los glomérulos
3. IRA isquémica y nefrotóxica4. Enfermedades tubulo-
intersticiales
CAUSAS PRINCIPALES DE IRA PRERRENAL
Hipovolemia• Hemorragias, Quemaduras, Deshidratación• Vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico• Pancreatitis, peritonitis, traumas, hipoalbuminemia
grave
Bajo gasto cardíaco
• Cardiopatías, arritmias, taponamiento• HT Pulmonar, TEP, Ventilación mecánica con
presión positiva
Resist. Vasc. Renal/
Sistémica ↑
• Vasodilatación sistémica: sepsis, anti HTA, anestésicos, anafilaxis
• Vasoconstricción renal: hipercalcemia, adrenalina, ciclosporina
• CH con ascitis: Sdme. HepatorrenalHipoperfusión
renal • AINES, IECASd
hiperviscosidad (raro)
• Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia
CAUSAS PRINCIPALES DE IRA RENALObstrucción vasculo renal• Obstrucción Aa Renal:
ateroma, trombo, embolia• Obstrucción Vv renal:
trombosis, compresión
Enfermedad glomerular• GNF, vasculitis, púrpura
trombótica trombocitopénica, CID, toxemia del embarazo, Sd hemolítico urémico, LES, esclerodermiaNecrosis Tubular Aguda
• Isquemia, complicaciones obstétricas
• Toxinas exógenas (radiación, fármacos) endógenas (hemólisis, ác. úrico)
Nefritis intersticial• Alérgica (AINES, ATB),
Infecciosa (bacterias, virus, hongos), Infiltrativa (linfoma, leucemia), Idiopática
Depósito y obstrucción intratubular• Ác. Úrico, oxalato,
aciclovir, metrotexate, sulfamidas
Rechazo de transplante renal
CAUSAS PRINCIPALES DE IRA POSRENAL
Ureteral
Litiasis, trombo, CA, compresión
externa
Cuello de la vejiga
Vejiga neurógena, Hiperplasia prostática, litiasis, CA,
trombo
Uretra
Estenosis, válvula
congénita fimosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA
IRA
• Hiperazoemia prerrenal
Clínica•Sed Ortotostatismo Taquicardia•↓ Vol circulante•Tx AINES IECA
Laboratorio
•Cilindros hialinos•SG >1.018
Confirmación
•A veces es necesaria la monitorización hemodinámica invasora; la IRA desaparece rápidamente tras restablecer la perfusión renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRA
IRA Clínica Laboratorio ConfirmaciónHiperazoemia Instrínseca
A. Enf. Grandes vasos renales
1. Trombosis arteria renal
APP: IAM, FA, Dolor en fosa
renal o abdomen
Proteinuria leveEritrocitos
ocasionales
↑ LDH con transaminasas
normales, arteriografía renal
2. Ateroembolia > 50 años, vasculopatía, HTA
NormalEosinofiluria
Cilindros raros
EosinofiliaBiopsia cutánea y
renal
3. Trombosis de la vena renal
Sd Nefrótico, TEPDolor en fosa
renalProteinuriaHematuria
Cavografía inferior
Flevografía renal
IRA Clínica Laboratorio Confirmación
Hiperazoemia Instrínseca
B. Enfermedades de los pequeños vasos y glomérulos
1. Glomerulo nefritis /Vasculitis
APP: Infección reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, erupción cutánea, artralgia
Cilindros eritrocíticos ogranulosos, hematíes,leucocitos, proteinuria
leve
↓ C3, ANCA,anticuerpos antiMBG,
ANA,ASO, anticuerpos
antiDNAsa, crioglobulinas,
hemocultivo, biopsia renal
2. Sd urémico hemolítico / Púrpura TT
Infección gastrointestinal
reciente, ciclosporinas, fiebre, palidez,
equimosis
Normalhematíes
proteinurialeve, cilindros raro
Anemia, trombocitopenia,esquistocitos en el frotisde sangre, aumento de
LDH, biopsia renal
3. Hipertensión maligna
Hipertensión grave concefalea, ICC, retinopatía,
disfunción neurológica,edema de papila
Hematíes, cilindroseritrocíticos, proteinuria
EcocardiogramaEKG. La IRA desaparece
sise controla la presión
arterial
IRA Clínica Laboratorio Confirmación
Hiperazoemia Instrínseca
C. IRA mediada por isquemia o toxinas
1. Isquemia
Hemorragia reciente,
hipotensión (p. ej., paro
cardíaco), cirugía
Cilindros granulosos de
color marrón sucio o de
células del epiteliotubular
La evaluación clínica y el
análisis de orina suelen
revelar el diagnóstico
2. Toxinas exógenas
Uso de contraste radiológico,antibióticos
nefrotóxicos o fármacos
anticancerosos
Cilindros granulosos de
color marrón sucio o de
células del epiteliotubular
La evaluación clínica y el
análisis de orina suelen
revelar el diagnóstico
Clínica Laboratorio ConfirmaciónHiperazoemia Instrínseca
C. IRA mediada por isquemia o toxinas3. Toxinas endógenas
Antecedentes sugerentes de rabdomiolisis (crisis
convulsivas, coma, abusode etanol, traumatismo)
Sobrenadante de la orinacon positividad para
hemo
Hiperkalemia, hiperfosfatiemia,hipocalcemia, aumento dela mioglobina circulante,CPK (MM) y ácido úrico
Antecedentes sugerentesde hemólisis (transfusión
de sangre)
Sobrenadante de la orinarosado y con positividad
para hemo
Hiperkalemia, hiperfosfatiemia,hipocalcemia, hiperuricemia, plasma
rosado positivo para HB
Antecedentes sugerentesde lisis tumoral
(quimioterapia reciente),mieloma (dolor óseo) oingestión de etilenglicol
Cristales de urato,proteinuria negativa enla tira reactiva, cristales
de oxalato,respectivamente
Hiperuricemia, hiperkalemia,hiperfosfatiemia (en la lisis tumoral); pico
monoclonal circulante urinario (en el mieloma); estudio de agentes tóxicos,
acidosis, brecha osmolar (en la intoxicación por etilenglicol)
IRA Clínica Laboratorio Confirmación
Hiperazoemia Instrínseca
D. Enfermedades agudas del intersticio y túbulo
1. Nefritis intersticial alérgica
Ingestión reciente de
medicamentos junto con
fiebre, exantema o
artralgias
Cilindros leucocíticos,Leucocitos
(generalmente,eosinofiluria), hematíes,
rara vez cilindros eritrocíticos, proteinuria (a
veces nefrótica)
Eosinofilia sistémica,biopsia cutánea delexantema (vasculitis
leucocitoclástica), biopsiarenal
2. Pielonefritis bilateral aguda
Dolor y sensibilidad en la
fosa renal, malestar
general, fiebre
Leucocitos, proteinuria,hematíes, bacterias
Cultivos de orina y sangre
Hiperazoemia posrrenal
Dolor en abdomen o fosa renal,
vejiga palpable
A menudo normal,hematuria en caso decálculos, hemorragia,enfermedad maligna o
hipertrofia de la próstata
Radiografía simple,ecografía renal,
pielografía retrógrada o
anterógrada, CT
BALANCE HIDRICOIngreso ml/día
Egreso ml/día
Ingesta de agua 1400 Orina 1500
Agua en los alimentos 850 Piel 500Agua de
oxidación 350 Tracto Respiratorio 400
Heces 200
TOTAL 2600 2600
DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)
(60% PESO CORPORAL TOTAL)
LIQUIDO INTERSTICIAL
11.5%-8L
LIQUIDOTRANSCELULAR
1%-1L
AGUA PLASMATICA
4.5%-3LAGUA CELULAR
40%-28L
Hueso3%-2L
Tejido Conectivo4.5%-3L
RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL
A LA HIPOVOLEMIAVOLUMEN EXTRACELULAR
ESTIMULO
SENSOR
MEDIADOR
EFECTO
DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, HemorragiasPiel, GI, perdida renal de NA+
NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMALPlasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis.
NA+ AUMENTADOTOTAL ORGANIS-MO, ICC, Nefrosis.
DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO
BARORECEPTORDE PRESION ALTA BARORECPTOR PARA
PRESION BAJA
AUMENTO DE RENINA
AUMENTO AG II AUMENTO SN.SIMPATICO DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO AUR.
VASOCONSTRICCIONTAQUICARDIA
IFGRESORCION DE NA+
EXCRECION URI-NARIA DE NA+}
PARAMETROS DE LABORATORIORELACIONADOS CON
HIPOVOLEMIA VALORES DURANTE VALOR TIPICO HIPOVOLEMIA EN DIETA HABITUALBUN > 20 mg/dL 10 mg/dlCREATININA > 1.4 mg/dL 1 mg/dlSERICABUN/CR. > 20 10Na + Orina < 20 mE/L 100 mEq/lExc. Na. Orina < 8 mEq/d 150 mEq/dFENa+ < 0.2% 0.7 %Vol. Urinario 400 ml/d 1500 ml/dOsmolalidad en orina > 1000 mosm/kg 600 mosm/kgDensidad urinaria > 1.040 1.020
LINEAMIENTOS DE REPOSICION PORPERDIDAS DE LIQUIDOS GASTROINTESTINALES
ReposiciónL/perdido
Reposición alternativoPor L/perdido
KCL**(mEq/l)
NaHCO3(mEq/l)
Salina NL. D5WSALIVA 0.25 – SN 250 750 20 45 (1 AMP)GASTRICA 0.25 – SN 250 750 20 -----INTESTINODELGADO
0.75 – SN 750 250 5 22 (0.5 AMP)
PANCRE-TICA.
0.5 – SN 500 ---- 5 90 (2 Amp)
BILIAR 0.75 – SN 750 250 5 45 (1 Amp)DIARREA 0.5 - SN 500 500 40 45 (1 Amp)
** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA• Disminución lenta,
progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal.
• Filtrado glomerular < 20-25 %, es decir, se ha perdido el 80-90 % de la función renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• La uremia es el sd clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Destrucción
progresiva de
nefronas
Hipertrofia de
nefronas intactas
Incapacidad para
concentrar la orina
Isoteinuria (Orina isotónica
con relación a plasma)
Incapacidad de los túbulos
para reabsorbe
r electrolito
s
Dificultad de
excreción de
productos residuales
UremiaDesequilibr
ios hidro electrolítico
s
ETAPAS DE IRC
PRESENTACIONES CLINICAS DE IRC
Causa Presentación clínica
Nefropatía diabética Antecedentes de diabetes, proteinuria, retinopatía
HTA Presión arterial elevada, EGO normal, antecedentes familiares
Enfermedad glomerular no diabética
Sd nefrítico, nefrótico
Enfermedad renal quística
Síntomas de vías urinarias, sedimento urinario anormal, anormalidades de la s imágenes radiológicas
Enfermedad tubulointersticial
Antecedentes de IVU y reflujo de vías urinarias, medicaciones crónicas y exposición a fármacos, anormalidades en las imágenes de vías urinarias, síndromes tubulares (incluso defecto de la concentración de orina), EGO anormal
ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA
↓ Ca
Expansión y
Contracción de volume
n ↑↓ Na
Alteraciones Líquidos y Electrolitos
↑↓ K
↑ Fosfato
Acidosis
Metabólic
a
Alteraciones Endocrinas y Metabólicas• Hiperparatiroidismo secundario• Osteomalacia adinámica• Osteomalacia por déficit de vitamina
D • Intolerancia a los carbohidratos • Hiperuricemia • Hipertrigliceridemia • Disminución de HDL• Desnutrición proteinocalórica • Alteraciones del crecimiento y el
desarrollo • Esterilidad y disfunción sexual • Amenorrea • Hipotermia
ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA
Alteraciones Neuromusculares• Fatiga • Trastornos del
sueño• Cefalea • Deterioro de
los procesos mentales
• Letargo • Asterixis • Irritabilidad
muscular • Neuropatía
periférica
• Síndrome de piernas inquietas
• Parálisis • Mioclono • Convulsiones • Coma • Calambres
musculares • Síndrome de
desequilibrio por diálisis
• Miopatía
Alteraciones CV y Pulmonares• HTA• ICC o edema pulmonar • Pericarditis • Miocardiopatía • Pulmón urémico • Ateroesclerosis
acelerada • Hipotensión y arritmias • Calcificación vascular
ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA
Alteraciones Dermatológicas
• Palidez • Hiperpigmentación• Prurito• Equimosis• Escarcha urémica
Alteraciones Digestivas
• Anorexia • Náuseas y vómitos • Hedor urémico • Gastroenteritis • Úlcera péptica • Hemorragia digestiva • Hepatitis • Ascitis idiopática • Peritonitis
ANOMALÍAS CLÍNICAS DE LA UREMIA
Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias
• Anemia • Linfocitopenia • Diátesis hemorrágica • Aumento de la predisposición a las
infecciones • Esplenomegalia e hiperesplenismo • Leucopenia • Hipocomplementemia
TRASTORNOS ÁCIDO BASETrastornoAc - base
AlteraciónPrimaria
PH H+ Compensación
Corrección
AcidosisMetab.AlcalosisMetab.AcidosisResp.AlcalosisResp.
HCO3
HCO3
PCO2PCO2
PCO2 HCO3
PCO2 HCO3
HCO3 PCO2HCO3 PCO2
TRASTORNOS ÁCIDO BASE• COMPENSACIÓN: Es un proceso
secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente
• CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.
GASOMETRÍA• PH = 7.35 - 7.45• H+ = 37 - 44 nmol/l• PCO2 = 35 - 45
mmHg• HCO3 = 24 - 28
mmol/l
ACIDOSIS METABÓLICA• Disminución del pH• Aumento concentración de H+• Disminución del HCO3• Hiperventilación
compensatoria• Disminución del PCO2• Alteración primaria: pérdida o
consumo de HCO3
ALCALOSIS METABÓLICA• Elevación pH• Disminución H+• Aumento HCO3 plasmático• Hipoventilación compensatoria• Aumento del PCO2• Alteración primaria elevación
HCO3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos
(equivale a ganancia de HCO3)
ACIDOSIS RESPIRATORIA• Disminución del pH• Aumento H+• Elevación PCO2 (hipercapnia)• Aumento HCO3 Compensatorio
(variable)• Alteración primaria elevación
PCO2 *Disminución ventilación
alveolar efectiva.
ALCALOSIS RESPIRATORIA• Aumento del pH• Disminución H+• Con bajos niveles de PCO2
(hipocapnia)• Reducción compensatoria HCO3• Alteración primaria disminución
PCO2. * Aumento ventilación alveolar
efectiva.
REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA:
• Por cada mmol/l que baja el HCO3, el PCO2 disminuye en 1.3 mmHg.
REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ALCALOSIS METABÓLICA:
• Por cada mmol/l que aumenta
el HCO3, el PCO2 se incrementa en 0.7 mmHg.
REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA1. Agudo: por cada mmHg que
incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.1 mmol/l.
2. Crónico: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.4 mmol/l
REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA1. Agudo: por cada mmHg
que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.2 mmol/l.
2. Crónico: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.4 mmol/l
TRATAMIENTO• FINALIDAD:– frenar el avance de la propia IRC– Prevenir las complicaciones
extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares y ACV.
TRATAMIENTO• En DM o px con proteinuria >1
gr/24 hrs la PA < 125/75.• Tx: restricción de sal, diuréticos
y IECA (en caso necesario)• La hidralazina y minoxidilo
pueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.
TRATAMIENTO• Al iniciarse la etapa III aparece Anemia
N.N y es casi universal al llegar a la etapa IV.
• Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosilado de la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.
TRATAMIENTOERITROPOYETINA
• Dosis inicial: 50-150 U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana)
• Hemoglobina deseada (Hb): 11-12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2
g/100 ml hasta por cuatro semanas
DARBEPOYETINA ALFA • Dosis inicial: 0.45 g/kg administrada como inyección
única IV o SC cada semana, ó, 0.75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas
• Hb deseada: 12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2
g/100 ml hasta por cuatro semanas