GLÁNDULA HEPÁTICA. CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA.
Dra. Elena De Matteo Anatomía Patológica Hospital de Niños ... · Enfermedad hepática crónica...
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Dra. Elena De MatteoAnatomía Patológica
Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez
5º Congreso Argentino de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas13, 14, 15 y 16 de Agosto de 2014
Sesión : “ Cuidando al niño con enfermedad hepática”.Viernes 15 de agosto: 11.20 a 12.20 hs . Salón Monet.
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Esteatosis macrovacuolar en ≥ 5% de hepatocitos
en ausencia de consumo significativo de alcohol,
drogas y otras hepatopatías con depósito graso.
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Enfermedad hepática crónica más frecuente .
3ra Indicación de trasplante.
30% población adulta general y 2/3 de la población obesa tienen NAFLD
9,6% población pediátrica general y 50% de la obesa
15-20% progresa a la cirrosis
4-22% de los hepatocarcinomas son 2º a NASH
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Esteatosis ( > 5%)
Inflamación
Fibrosis
Cirrosis
Prog
resi
ón te
mpo
ral
NASH
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Insulino resistencia
↑ ácidos grasos
Esteatosis
Stress oxidativo
Liberación de citoquinas por hepatocitos y células de Kupffer
NASHFirst Hit Second Hit
FISIOPATOLOGÍA
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↑ glucosa y de ácidos grasos
libres
Stress oxidativo
Productos de peroxidaciónlipídica
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Esteatosis ≠ NASH
Diagnóstico de certeza
Biopsia hepática
Confirma o descarta diagnóstico de NASHDescarta otras patologías
Permite evaluar Grado de actividad y estadio de Fibrosis
Evaluar potencial de progresión
Permite identificar actividad necroinflamatoria y fibrosis en pacientes con transaminasas normales
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Liver biopsy remains the standard against which noninvasive (serologic and imaging) methods.
By histologic evaluation, one is able to distinguish between NASH, a lesion with progressive potential, and no NASH, lesions without potential to progres.
As in other chronic liver diseases, biopsy size is important. A biopsy, at least 1.6 cm in length with 1.2-1.8 mm diameter, containing approximately 10 portal tracts is considered adequate. Even then an adequate liver biopsy represents approximately 1:50.000 of the organ.
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Esteatosis mayor al 5%
Inflamación
Balonización
Fibrosis
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Kleiner D, Brunt E. Hepatology 2005: 41:1313-1321
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Permite identificar y definir las categorías de“No NASH ” o “NASH definido”
Score de actividad 1 y 2 : No NASH
Score de actividad 3 y 4 : Casos Borderline
Score de actividad 5 ó > : NASH definido
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Tipo 1 Tipo 2
Adulto Pediátrico
Esteatosis + +Degeneración balonizante + + +/-
Fibrosis perisinusoidal + + +/-Inflamación portal +/- + +
Fibrosis portal +/- + +
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La histopatología de la enfermedad grasa no alcohólica en pediatría tiene características propias y diferentes a las de los adultos.
La mitad de los diagnósticos pediátricos caen en la categoría borderline.
Hace falta un sistema de graduación reproducible para interpretar la biopsia hepática en niños.
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•Pediatric non alcoholic fatty liver disease: old and new concepts on development, progression, metabolic insight and potential treatment targets. V. Giorgio*, F. Prono, F. Graziano and V. Nobili .Giorgio et al. BMC Pediatrics 2013, 13:40
•Development and validation of a new histological score for pediatric non-alcoholic fatty liver diseaseN. Alkhouri , R.De Vito, A.Alisi, L.Yerian, R.Lopez, A.Feldstein, V. Nobili-
Journal of Hepatology 2012 vol. 57 : 1312–1318
Department of Pediatric Gastroenterology, Cleveland Clinic, Cleveland, United States; Quantitative Health Sciences, Cleveland Clinic, Cleveland, United States;Liver Unit,‘‘Bambino Gesù’’ Children’s Hospital and Research Institute, Rome, Italy; Department of Pediatric Gastroenterology, Rady Children’s Hospital, University of California San Diego, San Diego, United States
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Esteatosis : 0 - 3 Inflamación lobular: 0 - 3 Balonización: 0 - 2 Inflamación portal: 0 - 2
Sus resultados demostraron que:Aplicando el PNHS hay alto nivel de concordancia entre la categorización clínica de casos de NAFLD y el diagnóstico patológico.
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La Balonización es causada por el daño oxidativo del
citoesqueletoFilamentos intermedios:
Citoqueratinas 8/ 18
Lackner; J Hepatol 2008
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Adultos
Niños
68.4% de las biopsias pediátricas mostró fibrosis a predominio portal y 28,9% patrón “adulto”.
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Citokeratina 7 + :
La fibrosis portal se asoció con reacción ductular y expansión de células progenitoras.
CONCLUSIONES:
• El típico patrón de fibrosis portal en niños parece No estar relacionado a los marcadorestradicionales de actividad y daño hepatocelular como inflamación lobular y balonización.
• Los mecanismos de fibrogénesis clásicos no aplicarían a los NASH pediátricos.• La fibrosis portal en niños se asocia con aumento del Nº de HPC y el grado de DR, mientras quela fibrosis centrolobular se asocia con la actividad inflamatoria, sugiriendo dos mecanismosdiferentes de fibrogénesis.
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Población: 30 niños con NASH no tratado:Aumento del Nº de HPC y de hepatocitos intermedios
HEPATOLOGY 2012;56:2142-2153)
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Conclusión: La activación de HPC participa de la respuesta al stress oxidativo hepático en NAFLD pediátrico y correlacionacon la fibrosis y la progresión a NASH.
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La Microscopía electrónica de biopsias de niños con NASH muestran anomalías mitocondriales en los hepatocitos :Polimorfismos y MegamitocondriasPérdida de cristales mitocondrialesPresencia de inclusiones lineales ,cristalinas ,electron densasen la matriz .
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• Hepatocitos de citoplasma espumoso resultantes de la proliferación del retículo endosplásmico liso y acumulaciónde glucógeno.
• Espacio de Disse dilatado y con presencia de células estelaresasí como fibras de colágeno neoformadas.
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Evaluación de 1022 biopsias
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10% de los casos presentan esteatosis microvacuolar. Se halló correlación estadísticamente significativa con:
* longitud de la biopsia
Se halló fuerte asociación con:
* esteatosis macrovacuolar más severa* > balonización* fibrosis avanzada ( 3 y 4)* presencia de cuerpos de Mallory-Denk* presencia de megamitocondrias
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Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez
Estudio retrospectivo observacional
n: 55 pacientes con PBH con + de 10 espacios Porta y diagnóstico de NASH
(score > 5)
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n: 55 (34 varones- 61,8%)
Edad a la 1º consulta x: 10 años 5m (r: 6a – 18a)
Motivo de inicio de estudios:
Obesidad: 24 pac. (43,6%)
↑ ALT: 16 pac. (29%)
Hepatomegalia: 2 pac.
Dolor abdominal: 13 pac. (23,6)
Historia familiar de Sindrome metabólico : 45 /55 ( 81%)
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CD3
CD8
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La mayoría de los pacientes presentó esteatosissevera ( > 66%), de tipo mixto ( macro y micro).
Predominio de fibrosis en puentes P-P (E 3).
Todos tuvieron inflamación portal de grado variable, con alto Nº de linfocitos CD8.
Mayoría de formas mixtas ( Lavine )
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1. Estrés oxidativo
Disfunción mitocondrial
ROS
Peroxidación lipídica
Citocromo C
Caspasa-3 activaCQ-18 clivada (M30)Fas/FasL
2. InflamaciónTNF-αAdiponectinasPCR IL-6CCL2
3. Apoptosis
4. FibrogénesisTGF-ßÁcido hialurónicoLamininaComponentes de matriz extracelular
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Severidad de la fibrosis
Biopsia hepática
Marcadores directos
Marcadores indirectos
Métodos basados en imágenes
Perfil proteómico
Paneles combinados
PIIINPColágeno IV A. HialurónicoMPM y TIMPTGF-β1
ASTALTAARAPRI
Fib-4FormsFibrotest
HepascoreSHASTAFibrometer
TC RMNUltrasonografíaFibroScan
Único que método que localiza y
cuantifica todos los grados
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Measuring cytokeratin-18 (CK18) fragment levels in the blood, a marker of hepatocyte apoptosis, is a reliable test to diagnose NASH in adult patients.
Preliminary data in children suggest the utility of serum CK18 as a non-invasive marker for NASH.
The risk of having NASH on liver biopsy increased with increased CK18 levels ( P < 0.001).
CK18 levels correlated with the main histological features of NASH and fibrosis stage.
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M 30 Caspasa 3 activada
La citoqueratina 18 clivada (M30) se asoció con la fibrosis leve(P = .02) y con el grado de inflamación (P = .07).No se asoció con la esteatosis.
n:25
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Niños:12
Adultos: 25
Grado Histológico Fibrosis
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Niños :M30 – M65 – TIMP1Aumentados en casos NASH con respecto a los controles
No se asociaron a severidad del daño histológico
Adultos : M30 y M65No se asociaron al grado de esteatosis ni de inflamación.
Se asociaron al estadio de Fibrosis ( p= 0,0043 y p= 0,0001)TIMP1 No se asoció a nada.
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Niños con historia familiar de NAFLD
Riesgo NAFLD aún en ausencia de obesidad y ALT ↑
La relación entre genética y medio ambiente contribuyen a
la expresión fenotípica.
Problema Clínico
Problema de Salud PúblicaNAFLD
PREVENCION
Es probable que el hígado graso en los niños (comienzo temprano) posea un
componente genético más marcado en relación al adulto ( comienzo tardío)..
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