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Health & Medicine
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Juan Pablo Montoya LResidente de Medicina Interna U.P.B
Enfermedad Cerebrovascular
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DEFINICIÓN
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DEFINICIÓN
1960S
• AIT: 24h
• DNIR: 24h-7d
• STROKE: 7d
1970S
• AIT: 24h
• STROKE: 24h
2009• AIT: 1h• STROKE:24h
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DEFINICIÓN
2009 • AIT: 1h• STROKE:24h
30%. INFARTOS CEREBRALES. Dx IMAGENOLÓGICO
15%. De los pacientes con AIT. STROKE en 3 meses50%. En las primeras 48 horas
60%: 1h11%: 2h14%: 6h
AIT
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Epidemiología
EEUU: 780.000 eventos / año ( 5.8% > 18
años: ACV) Cada 40” hay un paciente con ACV ACV : 150.000 muertes / año ( 3ra causa ) - 26.4% mueren en el primer
año - 25% de los > 65 años están
inhábiles a los 6 m.
Circulation. 2008;117:e25-e146
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Colombia:• Hay 37.800 ACV en Colombia
cada año. Prevalencia : 600 x 105
habitantes. Incidencia: 90 x 105
habitantes.
• Cada hora hay 4.3 nuevas víctimas de ACV
• 252.000 sobrevivientes de ACV
Epidemiología
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ACV inminente:• 90% : STROKE • 10% : AIT• ACV: 85% oclusivos 15% hemorrágicos• ACV Oclusivo: - 20% Cardioembolismo - 10% Enf. carotídea - 70% Otras causas
Epidemiología
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MORTALIDAD• 30 días 8 - 20%• 5 años 40 - 60%
INCAP. FUNCIONAL• 24-54% Incap. total
o parcial
RECURRENCIA• 30 días 3 a 10%• 5 años 25 a 40%
DEMENCIA34.5% a 52 meses
Neurology1997;49;sup.
Epidemiología
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Edad ( mayor de 60 años) Raza ( raza negra >
hispánicos > blancos ) Sexo ( hombres > mujeres ) Historia familiar (gemelos
monocigotos ) Genéticos Anemia falciforme
Stroke. 2007;38:1655-1711
Factores de riesgoNo modificables
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– Tabaquismo– Alcoholismo– Hiperfibrinogenemia– Hiperhomocisteinemia– Bajo nivel ácido fólico– Acs anticardiolipina– Anticonceptivos orales, reemplazo hormonal– Obesidad ( IMC > 30 )
Stroke. 2007;38:1655-1711
Factores de riesgoModificables
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FISIOPATOLOGÍA
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“Episodio transitorio de disfunción neurológica, causado por una isquemia
focal a nivel cerebral, medular o retiniana, sin infarto agudo”
Stroke 2009; 40; 2276 - 2293
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
ANGINA = AIT
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• Debilidad y adormecimiento súbitos• Alteración súbita de la marcha• Alteraciones visuales• Lenguaje alterado ( disartria )• Desorientación• Diplopía
Si pudiera ser una I.C.T.
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
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- TAC simple de cráneo - EKG - P. lipídico y exámenes de laboratorio - Ecocardiografía : TT vs TE ? - Duplex de circulación extracraneana - Doppler transcraneal - Descartar trombofilia
SIEMPRE REALIZAR
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
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Manejo hospitalario o ambulatorio? Controlar : HTA, Diabetes, Dislipidemia Suprimir consumo de tabaco Disminuir consumo de alcohol Bajar de peso, realizar ejercicio
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
TRATAMIENTO
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ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
ANTIPLAQUETÁRIOS
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ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
ANTIPLAQUETÁRIOS
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“INFARTO DEL CEREBRO”
Stroke 2009; 40; 2276 - 2293
ECV
“EL TIEMPO ES CEREBRO”…..PENUMBRA ISQUÉMICA……………
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3. Trombolisar o no trombolisar?
1. Es realmente un ECV?
2. Es isquémico o hemorrágico?
ECV
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• Reconocer síntomas. • Déficit focal neurológico
de inicio súbito.• Trast de conciencia,• Alt de lenguaje.• Alt de fuerza o
sensibilidad.• Alt visual. • Alt de equilibrio. Vértigo• Crisis convulsiva.
• Ex físico y neurológico Demora app 10min
Ante la sospecha de ECV, derivar para hospitalizar.
Si los síntomas se resuelvenespontáneamente (TIA) Igual
trasladar
ES REALMENTE UN ECV?
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NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
1a. Estado de consciencia1b. Orientación1c. Respuesta a comandos2. Campos visuales3. Movimiento facial4. Mirada conjugada5. Fuerza miembros
superiores6. Fuerza miembros
inferiores7. Ataxia de extremidades8. Sensibilidad9. Lenguaje10. Articulación11. Extinción o inatención
ES REALMENTE UN ECV?
EXAMEN NEUROLÓGICO
• Evalúa la severidad del ACV al ingreso• Escala internacional : 0 – 42 puntos• Clasificación: ACV leve : 0 - 8 ACV moderado : 9 - 18 ACV severo: 19 – 26 ACV muy severo : > 26• Predice grado de discapacidad a los 3
meses• Predice mortalidad
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ES REALMENTE UN ECV?NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
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ES REALMENTE UN ECV?AYUDAS DIAGNÓSTICAS
• EKG• Glicemia• BUN, creatinina• Hemograma• Electrolitos• Marcadores de
isquemia miocárdica
• Ecocardiografía TT vs. TE
• Duplex de circulación extracraneal
• Doppler transcraneal
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ES ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO?
• Isquémico
– Síntomas focales súbitos que permanecen.
– Más frecuentes durante el sueño
– Deterioro de consciencia es tardío
(después de 24-48 horas)– Cefalea en ~25%– El paciente “asiste” a su
hemiplejia
• Hemorrágico
– Déficit que progresa en minutos u horas
– Más frecuente durante actividad física
– Somnolencia o coma tempranos
(primeros minutos u horas)
– Cefalea y vómito frecuentes
V.S
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TAC cerebral ¿Por qué? ¿Cuándo?
• Discrimina lesiones no vasculares.
• Discrimina entre infarto y hemorragia y evalúa extensión.
• Si se plantea trombolisis de urgencia • Signos isquémicos aparecen entre las
12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa
• Hemorragias pequeñas pueden resolverse rápido y no distinguirse posteriormente de infarto.
Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs Trombolisis requiere protocolo especial
ES ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO?
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TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
Reducción sostenida de la mortalidad a 1 año del 10%. Aumento absoluto del 11-14% en la proporción de pacientes con recuperación parcial o completa versus placebo. Se utiliza rtPA , contraindicada: STK
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TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
INDICACIONESStroke isquémico con déficit neurológicoDéficit neurológico no transitorio ni hacia la mejoría
Déficit neurológico NO menor o aisladoDéficit neurológico extenso - Pacientes seleccionados
No síntomas de HSAInicio síntomas menor 3 horasNo stroke o TEC en los últimos 3 mesesNo IAM en los últimos 3 mesesNo sangrado TGI en los últimos 21 días
• PA controlada (sistólica <185 mmHg y diastólica <110 mmHg)
• No evidencia de sangrado activo o trauma en examen.
• No toma anticoagulantes orales, y si lo hace, INR 1.5.
• Si recibió heparina en las últimas 48 horas, TTP debe estar normal.
• Plaquetas 100.000 mm3.• Glicemia 50 mg/dl • No convulsiones o déficit neurológico
residual.• TAC no muestra infarto multilobar
(hipodensidad >1/3 hemisferio)• El paciente o la familia comprenden los
riesgos potenciales y beneficios del tratamiento.
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TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
4.5 HORAS
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MÉTODO trat . rtPA
• Dosis total 0.9 por Kg vía ev.10% en 1´en bolo .• Resto infusión continua 60´ ( max 90mg)• No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.• Monitoreo PA/15’ por 2 hrs, c/30’ por 6hrs
,c/60’ por 24hrs y estado neurológico.• TAC 24hr, 7 días y en sospecha hemorragia
Tratamiento con aspirina desde las 12 hrs del ACV mejora el pronostico. Dosis entre 160-300mg
Seguimiento 6m muestran beneficio estadisticamente significativo.
TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
Trombolisis con rt-PA
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MÉTODO trat . rtPATROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
Trombolisis con rt-PA
Hemorragia intracerebral : 6.4%
Ruptura cuerda tendinosa IAM previo
Sangrado diferente al de SNC
Anafilaxia y angioedema: raro
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• Trombolisis combinada : intravenosa / intrarterial < 3 horas• Trombolisis intrarterial : (ventana terapéutica mayor : hasta 6 horas)• Trombolisis intravenosa con rtPA 3 a 6 horas
TROMBOLISAR O NO TROMBOLISAR?
Trombolisis con rt-PA
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• Evaluación médica 3 minutos.• Evaluación neurológica 15 min.• TAC sin contraste 25 min• Inicio trat 60min • Antes de tres hrs de iniciado el ACV isquémico. Si el paciente despierta con déficit. Asumir inicio del
déficit al comienzo del sueño. Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no
administrar t-PA.
ECV
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