IRAS Grupo de enfermedades que se producen en

el aparato respiratorioPadecimientos infecciosos de las vías

respiratorias con evolución menor a 15 días y en ocasiones se convierten en neumonía.

Son autolimitadasCausadas por virusForma de transmision:Inhalacacion,aspiracion, contacto directo.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ETIOLOGÍA

Entidades clínicas más frecuentes

Virus BACTERIAS

RinofaringitisFaringoamigdalitis

Congestiva

RhinovirusInfluenza

ParainfluenzaAdenovirus

 

Faringoamidalitis Purulenta

Adenovirus S. pyogenes

Otitis media InfluenzaParainfluenza

S. pneumoniaeH. influenzaeM. catarrhalis

Neumonía InfluenzaParainfluenza

Adenovirus

S. pneumoniaeH. Influenzae

S. Aureus*K. pneumoniae

FISIOPATOLOGIAA diferencia de la mayoría de las bacterias, los

virus son capaces de producir una enfermedad importante con una dosis infectante muy pequeña.

Esto hace posible que por medio e micro gotas se transmita la infección de persona a persona

También por contacto directo de las manos con objetos o demás que hayan sido contaminados.

Auto inoculan a través de las mucosas de su nariz, boca o conjuntivas.

El contagio también se puede dar por medio de animales que transmiten el virus

Cuando se produce la infección las células ciliadas son las primeras en afectarse, lo que compromete su función de movilizar el mucus y el fenómeno inflamatorio en las vías aéreas aumenta la producción y retención de secreciones.

Estas alteraciones, junto con el aumento de la adherencia de algunas bacterias a receptores celulares específicos causado por las infecciones virales, explican la sobreinfección bacteriana que se observa en estas circunstancias.

SINTOMAS- Tos- Nariz tapada ( trancada) y con mocos.- Dificultad para respirar, lo que obliga a la

persona a respirar de manera rápida y agitada. En algunos momentos, el enfermo trata de respirar por la boca.

- Dificultad para tragar.Dolor de garganta.- Dolor de oído.- Fiebre.

- Ronquido, quejido o silbido en el pecho cuando inhala ( toma aire). 

MANIFESTACIONES CLINICASResfrío común. El principal agente causal

es el rinovirus. Comienza generalmente por una sensación de malestar rinofaríngeo, seguido de coriza serosa y , con leve a moderado compromiso del estado general. La enfermedad es auto limitada y dura generalmente tres a cuatro días. 

Faringitis. En este caso el compromiso faríngeo toma preeminencia, produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales.

Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, estado general, fiebre y la intensidad de los síntomas son mayores.

La bronquitis aguda es la inflamación aguda, limitada a la mucosa bronquial, con infiltración linfocitaria y denudación del epitelio. Clínicamente se manifiesta por tos de iniciación aguda, como síntoma definitorio, con o sin expectoración mucosa o purulenta. fiebre y malestar generalmente moderados

CLASIFICACIONIRA sin neumonía Tos, rinorrea, exudado

purulento en faringe, fiebre, Otalgia, otorrea, disfonía y odinofagia.

IRA con neumonía leve Se agrega: taquipnea (menores de 2 meses más de 60X', de 2 a 11 meses más de 50 x' y de 1 a 4 años más de 40 x')

IRA con neumonía grave Se agrega: aumento de la dificultad respiratoria, tiraje, cianosis y en los menores de 2 meses hipotermia.

Este grupo de enfermedades son la principal causa de consulta en los servicios de salud y  la que causa más muertes, especialmente en niños menores de 5 años y en personas mayores de 60 años. 

DIAGNOSTICOMediante la detección de los síntomas

TRATAMIENTOComo tal no hay un tratamiento especifico

por tanto se busca aliviar lo síntomas.Se recomienda abundante ingesta de liquidoAlimentación balanceadaUso de tapabocas

POLIO

es una enfermedad contagiosaAfecta principalmente al sistema nerviosoProducida por el virus poliovirusEl virus entra en el organismo por la boca y se

multiplica en el intestinocon moco o flema infectados de la nariz o de la boca.Contacto con heces infectadas.La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5

años.

ESTRUCTURA DEL VIRUS POLIOgénero

enterovirus, familia Picornaviridae.

No tiene envuelta lipídica, es un virus desnudo.

20 a 30 nm  de diámetro, esférico y con simetría icosaédrica, semejante a un cristal.

formada por el genoma viral, que es un ácido nucleico y una cápside de proteínas llamada nucleocápaside

Sólo infecta al ser humano y, de éste, sólo su sistema nervioso central y, más específicamente, la sustancia gris en la médula y tronco del encéfalo.

Los virus son incapaces de reproducirse por sí solos. Necesitan utilizar parte de la maquinaria biosintética de las células específicas que infectan

promedio de 7 a 14 días de incubación.no todos los órganos, ni cualquier célula

le sirven, sólo aquellas que tengan el receptor adecuado, convirtiéndolas en células susceptibles

FISIOPATOLOGIA

Ciclo de replicación viralSintesis de proteínas víricas.Replicacion del genoma viral.Formacion del virion, ensamblaje.

SINTOMAS INICIALESAunque la mayoria de personas no presentan

sintomas pueden haber en algunos casos:Fiebrecansancio cefalea vómitos rigidez del cuello y dolores en los miembros

DIAGNOSTICOPruebas y exámenesEl médico puede encontrar:

Reflejos anormalesRigidez de la espaldaDificultad para levantar la cabeza o las

piernas cuando se está acostado boca arribaRigidez de cuello

Dificultad para doblar el cuelloLos exámenes abarcan:

Cultivos de gargarismos, heces o líquido cefalorraquídeo (LCR)

Punción raquídea y examen del líquido cefalorraquídeo (análisis de LCR)

Examen de niveles de anticuerpos contra el virus de la polio

TRATAMIENTOOrientado a controlar los sintomasEn caso de afectacion en miembros se neesita

rehabilitacion Terapia fisicaAntibióticos para las infecciones urinarias.Calor húmedo (paños calientes, toallas

calientes) para reducir el dolor y los espasmos musculares.

Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos.

VIRUS DE PARODITISComumente denominado paperas enfermedad contagiosa que puede ser aguda o

crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas

 virus de los Paramyxoviridae ARN De tipo Negativo

hombre es el único reservorio de este agente patógeno.

enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica.

el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad al igual que en mujeres.

Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren.

contagio de la enfermedad puede ser por contacto directo, por objetos contaminados con saliva u orina. 

FISIOPATOLOGIA

SINTOMASdolor y endurecimiento en

la zona correspondiente a la glándula parótida

 inflamación 

COMPLICACIONESMeningoencefalitis o inflamación de las

meninges y el encéfalo.Orquitis, epididimitis o inflamación del

testículo.Ooforitis: Inflamación del ovario.Nefritis: Inflamación del riñón.Miocarditis: Inflamación del músculo

cardiaco.Artritis: Inflamación de las articulaciones.

DIAGNOSTICOLas paperas son diagnosticadas clínicamente

basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas

TRATAMIENTOOrientado a aliviar los sintomasAntipireticosy analgesicos

EpidemiologiaHepatitis C al menos 1 – 2% de la población mundial está infectada.

Hepatitis E su hábitat es Asia y parte de África, más frecuente en edades adultas (15–40 años) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%), se da básicamente en epidemias, brotes, esporádicos (viajeros).

La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el

hígado. Todos los virus de las hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la

hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por sus propiedades

antigénicas y moleculares.

VIRUS DE LA HEPATITIS AFamilia picornavirus28 nmCadena sencillaARN sentido positivoRodeado de capsideSolo hay un serotipo para VHA

Cuadro clínico hepatitis A Momento 0: contacto con el virus. Tras algunas semanas (período de incubación): síntomas y

signos. Ictericia. ↑ Transaminasas (cuadro clínico). Elimina virus por las deposiciones desde antes que

aparezcan los síntomas, generalmente desde fines del período de incubación, aquí ocurre la Transmisión y diseminación a la población.

Aparece el anticuerpo anti IgM permanece solo algunos meses, está presente sólo en la infección aguda. Este

anticuerpo tiene importancia clínica. Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se

tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección por virus A.

La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.

Virus de la Hepatitis B No cultivable 42 Nm Hepadnaviridae Genoma Corto de ADN:

Doble helice incompleta Nucleo capside  Tiene

cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw): Tipo de antigenos en su superficie celular

Epitopos: Macromolécula Unen estos a anticuerpos Sistema Inmunitario PARATOPO

Nucleocapside Envoltura

Lipídica  proteínas incrust

adas que participan en la unión del virus, y a su entrada en las células susceptibles. 

FISIOPATOLOGIA ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble

cadena a partir de un ácido ribonucleico (ARN) de cadena simple, replica mediante un intermediario de ARN.

HBsAg- < GlicoproteínaProceso: Transcripción inversa ->

Transcriptasa inversaMODO DE INFECCION: La infección se

adquiere por contaminación oral-fecal para las hepatitis A y E, por vía parenteral para las hepatitis B, C y D.

Hepatitis B

El virus B tiene una parte central y una cubierta que se llama “Partícula de Dane” que corresponde a la proteína de superficie del virus (se usó en la primera vacuna). Este virus se adhiere a la célula hepática y queda sólo la parte central “el core”, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el DNA ingresa al núcleo y da origen al cccDNA (cerrado y circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar proteínas. Este cccDNA hace que el virus B no desaparezca y se den infecciones crónicas.

Mecanismo de daño

El mecanismo de daño es de tipo inmunológico. La célula presentadora de antígenos le presenta las partículas virales al CMH clase I y II, quienes se lo presentan primero al CD4+ el cual luego activa al CD8+, este último se une a la célula hepática y produce histolisis de esta o bien, produce mediadores inmunológicos que hacen que el virus deje de replicarse. Hay un gran manejo de la infección por medio del INF gama y el TNF alfa.

Evolución de la infección por virus B

Hepatitis aguda por vírus B (25%) Muerte (1%) Recuperación (99%) Infección transitoria subclínica (65%) Recuperación (100%)

Hepatitis B crónica (10%) Cirrosis (10 – 30%) Carcinoma Hepatocelular Portador (70 – 90%)

HEPATITIS C Es un virus RNA de una sola hebra, de tamaño más grande

que el virus B. El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que

codifica para proteínas estructurales (el core del virus) y otra que codifica para proteínas no estructurales (permiten la replicación del virus).

Se transmite de forma parecida al virus B, siendo básicamente parenteral.

El cuadro se presenta en la mayoría de los casos como infección crónica (70 – 80%), a diferencia del virus A en que casi nunca la infección comienza como crónica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia como un cuadro crónico.

Su período de incubación va de 15 días a 4 -5 meses. A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es

generalmente asintomática. Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se

requiere un período de ventana que dura algunos meses.

HEPATITIS DHepatitis D no surge sin B.HBsAg de superficieVHD solo puede formar una partícula infecciosa si

la célula en la que se replica está co-infectada con el VHB puesto que este último provee el antígeno de superficie HBsAg que es necesario para reinfectar otra célula.

VIRUS DE LA HEPATITIS E El cual causa hepatitis entérica no A no B, parece

estar relacionado con los Calicivirus pero no esta definidos

34 nmARN, redondeada, icosaédrico, de sentido positivo

que no posee envoltura. 

FisiopatologíaEntre la enfermedad asintomática que pasa inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica (VHB, VHC, VHD).

Etiología

Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT -Se transmiten por vía parenteral. -Son llamados hepatotropos.

-El signo central es la ictericia.

Otros causantes etiológicosLo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera general en ese enfermo:

(CMV) citomegalovirus, (EBV) virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente, (HSV) virus del Herpes simple, fiebre amarilla, adenovirus, enterovirus.

Formas de evolución 1. SUBCLÍNICA O ANICTÉRICA: forma más frecuente.

2. CLÁSICA: Pródromos: -Horas o días antes de la ictericia -Conjunto de síntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar abdominal alto que ocasionalmente es intenso. indican enfermedad sistémica -Estos síntomas se estabilizan y después de 1 a 2 semanas desaparecen -La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio)

3. PROLONGADA: duración mayor a 2 a 3 meses.

4. BIFÁSICA: 10% en hepatitis A.

5. COLESTÁSICA: benigna pero más prolongada.

6. FULMINANTE: alta mortalidad, derivar paciente.

7. CRÓNICA: duración mayor a 6 meses.

Diagnostico Está dado por: Síntomas + Laboratorio.

De hepatitis aguda:Aumento de transaminasas más de 10 veces el valor normal Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)

Especifico A -> Anti HAV IgM

B -> HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crónicos lo tienen. -> AntiHBcIgM (anti core de clase IgM -> Ac contra la parte central del virus), es el marcador real.

C -> Anti HCV (anticuerpo contra virus C) HCV PCR (para detectar el ARN viral). D -> AntiHDV IgM (virus saprofito del B). E -> AntiHEV IgM (poco frecuente).

Diagnostico diferencial-Otros cuadros con ictericia -> colestasias. Cuando los síntomas o el laboratorio no son claros -Otras infecciones que cursan con ictericia: fiebre tifoidea -> antes del cólera era frecuente y podía producir ictericia sífilis -> en etapa secundaria sepsis especialmente por Gram (-), es más frecuente en niños que en adultos. O el hígado no tiene nada que ver, es un fenómeno secundario a las endotoxinas Leptospirosis -> zoonosis que puede presentarse con ictericia -Hepatitis por drogas -> medicamentos, hierbas y recomendaciones. -Hepatitis autoinmune. -De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos.

Tratamiento En hepatitis aguda viral:

Dieta según tolerancia Reposo relativo Existen agentes antivirales B y C, pero no A No hay tratamiento específico, salvo el uso de interferón alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.

hepatitis viral A no complicada es del médico de atención primaria y por lo tanto, ambulatorio.

Control clínico y de laboratorio cada 15 a 30 díasLaboratorio: Bilirrubina Transaminasas Protrombina

En el caso de hepatitis B, además, asegurarse de negativización de HBsAg (indica que el virus desapareció) por el porcentaje que va a la cronicidad. Debe ser negativo a los 3 – 6 meses.

Evolucion fulminante

En personas mayores de 40 años -> 1% Portadores de daño hepático crónico previo Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño cambio más precoz) Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana) Fenómenos hemorrágicos Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo), Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis del hígado

Profilaxis Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado

Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante

Hepatitis C: algunos fármacos, ya tratados. Hepatitis D: identica a vírus B Hepatitis E: Nada aún.

se define diarrea como la presencia de tres o más deposiciones anormalmente líquidas en 24 horas, con o sin sangre. Es decir, es un síndrome clínico

que se caracteriza por la disminución de la consistencia, aumento en el volumen o aumento de

deposiciones (más de tres en 24 horas) que puede o no tener algún grado de deshidratación y que de

acuerdo con el agente causal puede estar acompañado de moco y sangre.

Etiología Los principales agentes causales de enfermedad diarreica aguda son:

Rotavirus, Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Shigella sp, Salmonella spp, Giardia duodenalis, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica.

Modo de trasmisiónRotavirus: La forma primaria es fecal-oral, en bajos títulos del virus en secreciones del conducto respiratorio y otros fluidos corporales. Dado que el virus es estable en el medio ambiente, la transmisión puede ocurrir a través de la ingestión de alimentos contaminados, y mediante contacto con superficies contaminadas.

Escherichia coli: Agua y alimentos contaminados.

Campylobacter sp: Leche, agua y otros alimentos contaminados.

Shigella sp.: Contacto directo y alimentos contaminados.

Salmonella spp.: Agua y alimentos contaminados.

Giardia duodenalis: Puede ser directa (mano-boca) o bien indirecta por ingestión de agua o comida contaminada.

Yersinia enterocolitica: Agua y alimentos contaminados.

Entamoeba histolytica: Vía fecal-oral.

Periodo de transmisibilidad Rotavirus: durante la fase aguda de la enfermedad, y más tarde mientras persista la excreción y dispersión de virus. El rotavirus por lo común no se detecta después del octavo día de la infección, aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en pacientes inmunodeficientes. Los síntomas persisten durante cuatro a seis días en promedio.

Escherichia coli: la eliminación del agente patógeno suele durar una semana o menos en adultos; sin embargo, en infantes se prolonga hasta tres semanas en un tercio de casos. No es frecuente la eliminación por períodos prolongados.

Campylobacter sp: mientras persista la bacteria en las heces del enfermo se elimina por materia fecal durante hasta 5-7 semanas.

Shigella sp.: mientras persista la bacteria en las heces del enfermo.

Salmonella spp: mientras persista la bacteria en las heces del enfermo.

Giardia duodenalis: durante el período de excreción de quistes.

Yersinia enterocolítica: se desconoce, sin embargo la bacteria es excretada durante un promedio de seis semanas después del diagnóstico.

Entamoeba histolytica: mientras se expulsen los quistes por las heces.

Periodo de incubación Rotavirus: de 24 a 72 horas, aproximadamente.Escherichia coli: de 3 a 8 días, con una mediana de 3-4 días.

Campylobacter sp: de 1 o 2 días.Shigella sp.: varía de 1 a 7 días, pero típicamente es de 2 a 4 días.

Salmonella spp.: desde 6 hasta 48 horas, dependiendo de la dosis infectante, la que puede ser de 15 a 20

UFC para algunos serotipos.Giardia duodenalis: es de 1 a 4 semanas.Yersinia enterocolítica: de manera típica va de 4-6 días, aunque varía de 1-14.

Entamoeba histolytica: es de 2 a 4 semanas.

SusceptibilidadRotavirus: la susceptibilidad alcanza su nivel

máximo entre los 6 y 24 meses de edad; a los 3 años de edad, casi todos los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Los individuos inmunodeficientes están expuestos al peligro particular de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus y a sufrir diarrea intermitente por dichos virus. La diarrea es poco frecuente en lactantes infectados de menos de 3 meses de edad.

Escherichia coli: la dosis infectante es muy baja, no es bien conocida la susceptibilidad e inmunidad a este agente. La edad avanzada aparece como un riesgo, sobre todo si está vinculada a hipoclorhidria, que puede ser un factor contribuyente a la susceptibilidad. Los infantes menores de 5 años tienen mayor riesgo de desarrollar síndromes hemolítico-urémicos.

Yersinia enterocolitica: afecta a los niños menores de edad y a los adultos con factores de predisposición como el almacenamiento excesivo de hierro y estados inmunosupresores.

Shigella sp: la mayoría de los episodios de shigelosis en pacientes previamente sanos son auto limitados y se resuelven en 5 a 7 días sin secuelas. Las complicaciones más graves, que pueden incluso comprometer la vida, se ven en inmunodeprimidos, desnutridos y niños pequeños. Estas son fundamentalmente alteraciones hidro-metabólicas (deshidratación, hiponatremia, hipoglicemia) y complicaciones intestinales como megacolon tóxico o perforación intestinal. La bacteriemia por Shigella es mucho más rara y se observa casi exclusivamente en inmunodeprimidos.

ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EDA

DIAGNOSTICO

MEDICAMENTO DE ELECCION

ALTERNATIVA

Disentería por Shigella

Trimetoprim con sulfametoxazol 10mg/kg/día, divididos en 2 dosis diaria durante 5 días VO

Ampicilina 100 mg/kg/día  V.O. divididos en cuatro tomas al día durante 5 días

Amibiasis intestinal

Metronidazol 30mg/kg/día divididos en 3 dosis al día por 10 días, vía oral.

Tinidazol 5º mg/kg/día una vez al día por 3 días V.O.

Giardiasis intestinal

Metronidazol 15 mg/kg/día repartidos en 3 dosis al día durante 5 días VO.

Furazolidona 7.0 mg/kg/día dividido en 4 dosis al día durante 5 días VO

Cólera Eritromicina 30 mg/kg/día en 3 dosis al día durante 3 días VO.

Trimetoprim con sulfametoxazol 10 mg/kg/día  divididos en 2 dosis al día durante 3 días VO.

EpidemiologiaSe estima que 1,8 millones de personas mueren cada año en el mundo debido a enfermedades diarreicas (incluido el cólera), 90% de esas personas son niños menores de cinco años, principalmente procedentes de países en desarrollo. Se considera que 88% de las enfermedades diarreicas es producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes, habría una reducción entre 21% y 32% de la morbilidad por diarrea; pueden reducir el número de casos de diarrea en hasta 45%.

la mayor morbimortalidad la sufren los niños menores de dos años y se estima que aproximadamente de 80% a 90% de las muertes por diarrea ocurre en ese grupo de edad. De acuerdo con estudios efectuados por la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), las dos principales complicaciones de las EDA son la deshidratación y la desnutrición.

GRACIAS