Olivares Avilés Fabiola

De la Torre García Scherezada

Zúñiga Vázquez Hugo Enrique

EDEMA CEREBRAL

Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.

*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas

clínicos

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

Pocos ó ningún signo de disfunción

encefálica

Signos generalizados de disfunción

encefálica

Hipertensión Intracraneal

Edema Cerebral

SEGÚN SU PATOGENIA: CLASIFICACIÓN

Tipos de Edema Cerebral:Edema Vasogénico Edema CitotóxicoEdema Hidrostático

* Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da. Edición

Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico

Edema Intersticial FISHMAN añade

*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición

KLATZO

Tipos de Edema CerebralEdema Vasogénico (+ común)

Complicación frecuente de: Trauma craneoencefálico Tumores Infecciones Inflamación

Edema Citotóxico

* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña

Tipos de Edema Cerebral:Edema VasogénicoEdema Citotóxico

Edema Intersticial FISHMAN

*Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición

KLATZO

EDEMA VASOGÉNICO

Alteración asociada a:

Neoplasmas

Infecciones

Trauma

Tumores

Isquémica

El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales

de los capilares cerebrales para las macromoléculas.

Edema Vasogénico

DescripciónEdema Vasogénico

Edema Vasogénico

Edema Vasogénico

La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares

alteren y trastornen su propia función .

EDEMA ISQUÉMICO CEREBRAL

Descripción

Principales cambios de la función cerebral

Déficit neurológico focalAlteraciones de la conciencia HI

EDEMA CITOTÓXICO

Tumefacción de los elementos celulares

del encéfalo, concentración de

LCR normal, TC no revela realce y RM

resulta normal

Edema Citotóxico

DescripciónEdema Citotóxico

Edema Citotóxico

Principales cambios de la función cerebral

Que se producen con el edema:EstuporComa Alteraciones EEGAsterixis

EDEMA INTERSTICIALHidrocefálico de Fishman

El líquido cerebroespinal se infiltra hacia

los tejidos periventriculares

Hidrocefalia Obstructiva

EDEMA INTERSTICIAL

Descripción

*Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

Hipertensión Intracraneana

Hugo Zúñiga

• Cráneo y canal vertebral contienen:– tejido cerebral 86 %– LCR 10%– Sangre 4%

• El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC).

• En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg.

• Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal

• Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal

• Teoría de Monroe-Kellie

• Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

• El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)

• No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen.

• Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.

Fisiología del LCR • Funciones : • MECANICA

• Traumatismos

• Cambios de presión venosa

• FLOTACION AL ENCEFALO

• Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

• Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral

• Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas

• Volumen intracraneal: 1700 ml • Encéfalo: 1200-1400 ml• Sangre : 150 ml• LCR: 70-160 ml

Formación:• 500 ml/día• Plexos coroideos – Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia

espacio extracelular que rodea a las células coroideas

– Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO • NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas

• Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

• El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR

• LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal

BARRERA HEMATOENCEFALICA

• Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo• Endotelio capilar coroideo:

• Impide entrada a albumina y fármacos

• Membrana plasmática y adventicia • Prolongaciones de astrocitos

• Entrada de micromoleculas

• Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe

Circulación • «Tercera circulación»• La presión va disminuyendo….• Pulsaciones coroidales

Absorción • Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital

superior • Cuerpo de Pacchioni• Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal• Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la

luz vascular en una sola dirección

• Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión

Volumen y presión • En decúbito la PIC es de 8 mmHg • Cae a 0 en posición erguida

• El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

• Los incrementos de TA no causan aumento de PIC• No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)

• Retencion de CO2

• La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo

• Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda

• El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC

• Presión sobre vena yugular• Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos

Hipertensión intracraneal • Falla de mecanismos de regulación de PIC

• Equilibrio intracraneal

• Mecanismos transitorios :• Reducción de volumen sanguíneo intracraneal • Disminución de producción de LCR

• Reducción de flujo sanguíneo cerebral• Infarto cerebral • Isquemia generalizada• Muerte cerebral

• La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral

• El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC)

• La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10

Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:

PPC=PAM-PIC 50 = 90-40

• Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro.

• mecanismo de compensación• aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg

PPC=PAM-PIC 80 = 120-40

• El FSC normal es de 50 ml/100g/min.

• Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.

• Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana• Masa cerebral o extracerebral • EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO • Incremento de presión venosa• Obstrucción del flujo y absorción de LCR• Aumento en producción de LCR

Elevacion de PIC diversas causas

• Trauma craneal • Hemorragia• Infarto cerebral• Estados hipoxicos e isquemicos• Meningitis• EDEMA CEREBRAL

• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg

• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos • La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

Manifestaciones Clinicas • Cefalea

• Nausea

• Vomito

• Somnolencia

• Paralisis oculares

• Papiledema

• Vision borrosa y ceguera

• Signos tardios: • Indicios de motoneurona superior

• Reduccion de frecuencia del pulso

• Aumento de la TA

• TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas

• EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC

• Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia

• PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva

ESTUDIOS CLÍNICOS

TRATAMIENTO

GLUCORTICOIDES

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS

• Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC

• Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

• Diuréticos:

Acetazolamida

Furosemida Estado hiperosmolar

Hiperventilación controlada