ELECTROCARDIOGRAMA

Es de suma importancia el electrocardiograma para el anestesiólogo, lo monitoriza todoslos días y se guía con él para llevar el bienestar del paciente durante el transoperatorio.

Es necesario recordar que la actividad eléctrica del corazón en reposo, durante el ejercicio y durante la anestesia cambia de manera importante.

La anestesia puede modificar de manera significativa el potencial de acción, por ejemplo los anestésicos intravenosos pueden hacer el potencial de acción más positivo y hacer que se cambie el ritmo cardiaco.

Otra forma en que cambia nuestro potencial de acción es por efecto de catecolaminas, fármacos, alteraciones electrolíticas y por hipoxia e hipercapnia.

Hay múltiples factores que pueden despertar una arritmia cardiaca y que termine en cambios hemodinámicos en el paciente.

La intención de este taller es que al final de las actividades teóricas prácticas se obtengan las herramientas y el orden para leer un electrocardiograma. Este cuadernillo no es una publicación, es solamente material redactado y recabado de la literatura para seguir en la educación médica continua.

Ritmo Frecuencia Eje cardiaco Alteraciones en las diferentes ondas

El electrocardiograma es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón.

El electrocardiógrafo, es el equipo utilizado para realizar un electrocardiograma, los hay de los más antiguos y simples hasta los más sofisticados que sugieren los resultados del EKG.

El electrocardiograma es producto del potencial de acción transmembrana (PAT).

Fases del Potencial de Acción

1. Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, bruscamente cambia lapermeabilidad al Na+. Su alta concentración en el espacio extracelular (fuerza osmótica) y la negatividad intracelular (fuerza electrostática) condicionan una rápida corriente de Na+ al espacio intracelular, la cual cambia rápidamente la polaridad intracelular de negativa a positiva.

2. Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por los aniones proteicos y ello permite la liberación del K+ que ahora sale de la célula, ello condiciona que la positividad intracelular previamente alcanzada, comienza a disminuir.

3. El registro intracelular no muestra diferencia de potencial (fase de meseta) debido a que la entrada de Na+ es compensada con la salida de K+, y entrada de Ca++.

4. La membrana deja de ser permeable al sodio, por lo que éste ión deja de entrar.Sin embargo el sodio ya ingresado está unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el potasio al no

tener fuerza electrostática que lo retenga, por fuerza osmótica continúa saliendo de la célula, razón por la que el interior de la célula continúa a su vez perdiendo cargas positivas.

5. La célula se ha recuperado totalmente, desde el punto de vista eléctrico, alcanza nuevamente el potencial de reposo. Sin embargo desde el punto de vista electrolítico, hay gran concentración intracelular de Na+ que no puede salir hacia el exterior, por la impermeabilidad celular al ión y en contra de la fuerza osmótica. Por ello se requiere de la utilización de energía para extraer el Na+ de la célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada “bomba de sodio y potasio”. La bomba de sodio a nivel de la membrana celular, que utiliza ATP, éste mecanismo secundariamente condiciona el ingreso del K+ a la célula, debido a la fuerza electrostática ejercida por los aniones proteicos, recién liberados de Na+ . Así pues al final de la fase 4 es cuando realmente la célula ha alcanzado las condiciones previas a la excitación. La despolarización del corazón se inicia en forma espontánea, a intervalos de un segundo aproximadamente, en el nodosinoauricular (SA) y va extendiéndose sobre la aurícula. El paso de la despolarización de las aurículas a los ventrículos se retrasa aproximadamente 0.05seg., a nivel del nodo auriculoventricular, en cuyo interior la conducción es muy lenta. A partir del nodo AV, el impulso eléctrico recorre el haz de His, Sus rama derecha e izquierda, y sus ramificaciones finales (fibras de Purkinje) que cubren el endocardio de los ventrículos. El miocárdio sigue despolarizado durante 0.12 segundos aproximadamente, luego recobra progresivamente su estado polarizado (repolarización). Durante la despolarización y la parte inicial de la repolarización, el músculo cardíaco es incapaz de responder a nuevos estímulos.

6. ONDA P: Corresponde a la activación de las aurículas. La primer parte de la onda

corresponde a la derecha y la segunda a la izquierda. En esta onda se pueden ver el

tamaño de las aurículas así como su respuesta eléctrica y la presencia de ARITMIAS.

7. INTERVALO PR: Corresponde al retraso que hay entre la contracción auricular y la

ventricular; no puede ser muy corto ni muy largo porque determinaría problemas en el

pasaje de la sangre.

8. QRS: Es un complejo de 3 ondas que gráfica la contracción ventricular. En él se pueden

evidenciar infartos, trastornos de la conducción, agrandamiento ventricular y dilatación del

mismo.

9. ONDA T: En ella se ve cómo después de la estimulación eléctrica de los ventrículos se

preparan para recibir el próximo impulso.

INTERVALO QT: Representa la duración de la sístole (contracción).

INTERVALO ST: En el se pueden ver faltas de oxígeno en el corazón, infecciones de la lamina

que recubre al corazón (pericardio), entre otras patologías.

ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS

El ECG no solo esta influido por anomalías estructurales o funcionales, sino también por

numerosas alteraciones metabólicas y estructurales:

CALCIO: la hipercalcemia acorta la fases 2 de la duración del potencial de acción y la

hipocalcemia la alarga

POTASIO: hiperpotasemia desarrollo de ondas T estrechas y picudas con acortamiento del

intervalo QT; La hipopotasemia, por el contrario, puede provocar un descenso de onda T

MAGNESIO: híper o hipomagnesemia leve no se asocia a cambios concretos en el ECG. La

hipermagnesemia grave puede provocar trastornos de la conducción AV e interventriculares

ANOMALÍA AURICULAR

El inicio de la activación eléctrica auricular desde un foco diferente al nódulo SA se produce de

2 formas:

Ritmo de escape (relentiza fracasa el marcapaso)

Ritmo ectópico auricular acelerado (suele manifestarse por una morfología anormal de la onda

P)– P(-) en normal P(+) en I, II ,aVF y de V4 a V6 con o sin acortamiento del intervalo PR

HIPERTROFIA Y DILATACIÓN VENTRICULAR

HVI o su dilatación generan cambios en todo complejo QRST.: Aumento del voltaje del complejo

QRS: ondas R altas en derivaciones de lado izquierdo (I,aVL,V5 y V6) y ondas S profundas en

las deriv. de lado derecho (V1y V2)

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Segmento ST y la onda T son el componente del ECG mas sensible.

La elevación del ST que pueden acompañarse de ondas T positivas altas indica: isquemia

transmural suele ser el resultado de una oclusión coronaria aguda secundario a

trombosis o vasoespasmo coronario

INFARTO DE MIOCARDIO

La isquemia prolongada lleva a desarrollarse una necrosis miocárdica o un infarto de

miocardio. La manifestación ECG consta de un descenso de la amplitud de la onda R y la

presencia de ondas Q patológicas (mayor de 1mm de profundidad y mayor de 40ms duración)